И.Н.Пятницкая «Общая и частная наркология. Руководство для врачей». Москва «Медицина» 2008. ISBN 5-225-03329-6


УДК 616.89-008.441.33 ББК 56.14 П99

Пятницкая И. Н.

Общая и частная наркология: Руководство для врачей. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. — 640 с. ISBN 5-225-03329-6

В фундаментальном руководстве обобщен многолетний опыт автора в наблюдении и лечении различных видов наркоманий Книга состоит из пяти частей. В первой части рассмотрены основные аспекты медико-социальных проблем наркомании Вторая часть посвящена пропедевтике основных расстройств, являющихся предметом клинической наркологии. Наряду с семиотикой основных синдромов рассмотрены вопросы развития болезни, ее течения, стадий и возрастных особенностей. В третьей части описаны отдельные клинические формы в наркологии, приведены эффекты основных неалкогольных психоактивных веществ. Четвертая часть содержит собственную концепцию этиологии и патогенеза наркоманий В пятой части подробно рассмотрены вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных наркоманиями

Для наркологов, психиатров и врачей других специальностей

УДК 616.89-008.441.33 ББК 56.14

Pyatnitskaya I. N.

General and particular narcology: A manual for physicians. — Moscow: Meditsina Publishers, 2008. — 640 p. ISBN 5-225-03329-6

The fundamental manual pools many years' experience gained by the author in following-up and treating different types of drug addiction The book consists of five parts. The first part describes the basic aspects of sociomedical problems of drug addiction The second part deals with the propedeutics of major disorders that are the subject of clinical narcology Along with the semiotics of major syndromes, it also considers the development of disease, its course, stages, and age-related peculiarities. The third part describes individual clinical entities in narcology and effectes essential non-alcoholic psychoactive substances. The fourth part contains the original conception on the etiology and pathogenesis of drug addictions. The fifth part details the problems of the diagnosis, treatment, and rehabilitation in drug addicts.

Readership: narcologists, psychiatrists, and physicians of other specialities

ISBN 5-225-03329-6                                  © И. Н. Пятницкая, 2007

Все права автора защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.


ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие.........................          6

Часть I Наркотики и общество

Глава 1. Распространенность наркоманий..........        11

Глава 2. Последствия наркоманий для общества.......        19

2.1.  Социальные последствия................        19

2.2.  Криминогенность наркомании как болезни.......        26

2.3.  Биологические последствия...............        33

Ч а с т ь II Общая симптоматология наркоманий

Глава 3. Понятие наркоманий................        47

Глава 4. Синдромология наркоманий............        62

4.1.  Наркотическое опьянение................        62

4.2.  Синдром измененной реактивности...........        73

4.2.1.  Изменение формы потребления..........        73

4.2.2.  Изменение толерантности.............        74

4.2.3.  Исчезновение защитных реакций.........        79

4.2.4.  Изменение формы опьянения...........        80

4.3.  Синдром психической зависимости...........        84

4.3.1.  Психическое (обсессивное) влечение........        84

4.3.2.  Способность достижения психического комфорта

при интоксикации.................        86

4.4.  Синдром физической зависимости............        88

4.4.1.  Физическое (компульсивное) влечение.......        88

4.4.2.  Способность достижения физического комфорта при интоксикации...................        94

4.4.3.  Абстинентный синдром..............        94

4.5.  Синдром последствий хронической наркотизации ....       104

4.5.1.  Расстройства психической сферы.........       105

4.5.2.  Психотические состояния при наркоманиях ....       115

4.5.3.  Расстройства соматоневрологической сферы . ...       131

1*                                                                                                     3


Глава 5. Развитие болезни. Течение.............       152

5.1.   Стадия I наркоманической зависимости.........       162

5.2.   Стадия II наркоманической зависимости........       164

5.3.   Стадия III наркоманической зависимости........       168

5.4.    Ремиссии и рецидивы..................       171

Глава 6. Возрастные особенности наркоманий........       177

6.1.   Наркомания в подростково-юношеском возрасте ....       178

6.2.    Наркомания в возрасте обратного развития.......       196

6.2.1.    Стадия I наркоманической зависимости.....       197

6.2.2.    Стадия II наркоманической зависимости ....       198

6.2.3.    Стадия III наркоманической зависимости ....       199

Часть III Частная наркология

Глава 7. Злоупотребление седативиыми веществами.....      201

7.1.   Опиаты.........................      201

7.2.   Метадон........................      236

7.3.   Снотворные средства..................      238

7.4.   Успокаивающие средства................      265

Глава 8. Злоупотребление стимулирующими веществами . . .      283

8.1.   Действие стимуляторов.................      286

8.2.    Развитие привыкания к стимуляторам..........      293

8.3.   Последствия и осложнения злоупотребления стимуляторами ..........................      300

8.4.   Течение наркомании стимуляторами..........      309

Глава 9. Злоупотребление психоделическими веществами             310

9.1.   Действие психоделических веществ...........      313

9.2.   Гашиш.........................      316

9.3.   Летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ)           344

9.4.   Кетамин (калипсол)...................      354

Глава 10. Полинаркомании.................      357

10.1.  Исходная форма —алкоголизм.............      360

10.2.  Исходная форма — опиизм...............      371

10.3.  Исходная форма — наркомания снотворными средствами

и транквилизаторами..................      381

10.4.  Исходная форма — гашишизм..............      389

10.5.  Изначальный полинаркотизм..............      395

Глава 11. Тайная наркотическая зависимость. Ятрогенные наркомании ...........................      397

Часть IV Этиология и патогенез наркоманий

Глава 12. Этиологические предпосылки...........      410

12.1. Социологические объяснения наркоманий.......      410

4


12.2.  Биологическая оценка семьи и индивида........      415

12.3.  Психологические объяснения наркоманий.......      431

12.4.  Психопатологические предпосылки...........      447

Глава 13. Патогенетические данные.............      463

13.1.  Проблема специфичности................      463

13.2.  Возможный механизм эйфорического действия наркотиков ...........................      468

13.3.  Возможный механизм наркотической зависимости ...      471

13.4. Допустимый механизм абстинентного синдрома.....      473

13.5.  Экспериментальные данные...............      479

13.6.  Патогенез как проявление общебиологических механизмов...........................      487

Часть V Диагностика и лечение

Глава 14. Диагностика наркотического опьянения......      495

Глава 15. Диагностика острых психотических состояний при

приеме наркотических веществ................      505

Глава 16. Диагностика наркоманий.............      510

Глава 17. Основные правила лечения наркоманий......      518

Глава 18. Методы лечения наркоманий. Реабилитация больных

наркоманией.........................      532

18.1.  Медикаментозное лечение...............      533

18.1.1.  Лечение острого отравления наркотиками ....      538

18.1.2.  Лечение абстинентного синдрома и компульсивно-

го влечения...................      541

18.1.3.  Лечение в период неустойчивого равновесия . . .      544

18.1.4.  Поддерживающее лечение в ремиссии......      551

18.2.  Психотерапевтическое лечение.............      559

18.2.1.  Беседа с больным наркоманией, отношение к нему    559

18.2.2.  Варианты и этапы психотерапии ........      566

18.3.  Результаты лечения...................      574

18.4.  Реабилитация больных наркоманией..........      575

Глава 19. Организационные проблемы наркологии......      578

19.1.  Ведение больных в наркологическом стационаре ....      581

19.2. Трудные ситуации. Тактика врача............      592

19.3. Организация отделения для лечения больных наркоманией ..........................      598

Глава 20. Профилактика наркоманий............      599

20.1.  Первичная профилактика................      599

20.2.  Вторичная профилактика — предупреждение рецидива болезни..........................      621

Заключение. Перспективы..................      625

Список литературы.....................      631


Светлой памяти учителя, друга, мужа

профессора А. А. ПОРТНОВА

ПРЕДИСЛОВИЕ

Предлагаемая вниманию читателя книга — руководство по наркологии, одной из новейших медицинских дисциплин. Наркология возникла как специальность из психиатрии: до последнего времени лица, злоупотребляющие опьяняющими, одурманивающими веществами, были пациентами психиатров. В значительной мере они ими остаются и сейчас, поскольку и побуждение к злоупотреблению, и выражение злоупотребления, последствия его — все это несет психопатологические черты. Симптоматика при наркоманиях представляет по существу все встречающиеся в «большой» и «пограничной» психиатрии состояния. Даже наркотическое опьянение может служить моделью психопатологической симптоматики, на что указывали психиатры французской школы еще более двух веков назад. В связи с этим наркология не теряет связь с психиатрией (см. Часть П), и знание психиатрии насущно необходимо квалифицированному наркологу.

В отличие от классической психиатрии причинно-следственные отношения в наркологии наглядны, а феноменология более доступна для патогенетических исследований. Наглядно единство психических расстройств, их динамики и соматического состояния, в частности невропатологического. Привлечение методов лабораторного, экспериментального изучения в наркологии более целенаправленно и результативно, чем в психиатрии (см. Часть IV). Это не означает, что понимание сущности болезни легко достижимо. Слишком сложен объект исследования — поражение многих систем и межсистемных связей на различных уровнях.

Изучение патогенеза наркомании затруднено разнообразием эффектов веществ и препаратов, которые используются для злоупотребления. Их можно разделить на 3 большие группы (см. Часть III).

Седативные вещества и препараты основным своим действием имеют успокоение, сонливость. К ним относятся опий и приготовляемые из него препараты (кроме кодеина), снотворные лекарственные вещества различных фармакологических

6 .


групп, средства для обезболивания и наркоза, транквилизаторы. Седативным веществом считается алкоголь.

Стимулирующие вещества и препараты оказывают возбуждающее действие; к ним относятся препараты амфетаминовой группы, кокаина, эфедрина, кофеина и им подобные.

Психодислептические вещества и средства вызывают дезорганизацию психической деятельности в сочетании с психотической симптоматикой. Разнообразием эффектов психодислептиков объясняется обилие синонимических терминов — «галлюциногены», «фантастики», «психотомиметики», «психоделические вещества». К ним относят каннабис (гашиш, марихуана), мескалин, псилоцибин, диметилтриптамин, ЛСД, летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ) и многие другие.

Общим эффектом седативных, стимулирующих и психодислептических веществ является лишь способность вызывать эйфорию и менять психическое состояние, поэтому в настоящее время для обобщенного обозначения одурманивающих, опьяняющих средств нередко используют термин «психоактивные вещества». Это не совсем точно. Любой психотропный препарат, даже не обладающий наркотическими свойствами (например, лекарства, применяемые в психиатрии), является психоактивным, т. е. действующим на психику. Скорее, все наркотические, опьяняющие и одурманивающие вещества являются психоделическими. Это обозначение ближе к сущности и последствиям действия (от лат. deleo, delere — уничтожать).

Терминологический сдвиг, начавшийся в последнее время, объясняется рядом обстоятельств. Привычный термин «наркотик» (от греч. narkoticos — усыпляющий) оказался узким в ситуации повсеместного распространения стимулирующих веществ. Эффект стимуляторов понятию «наркотик» прямо противоположен. Многим психодислептикам также свойствен возбуждающий эффект. Не усыпляют и наиболее распространенные в мире наркотики — никотин и каннабис (гашиш). Следовательно, в строгом смысле слова наркотиками можно назвать лишь незначительную долю веществ и препаратов, используемых для одурманивания.

Вместе с тем в патогенетических, фармакологических исследованиях наркотиками считается большее количество препаратов, чем это принято в клинической практике. Например, действие алкоголя исследуется в ряду действий наркотиков. Наркотиками считаются вещества, которые никогда не принимают больные наркоманией. Напротив, не признаются наркотиками препараты, которые у людей вызывают наркоманию (ноксирон). Несовпадение фармакологического и клинического понятия «наркотик» определяется различием критериев наркогенности, выявляемых в экспериментах на животных, и

7


в тех экспериментах, которые производят на себе сами больные наркоманией.

Столь же различны клинические и социальные понятия «наркотик», «наркомания».

Юридически критериями признания вещества наркотиком прежде всего служат социальная опасность и криминоген-ность. Только те вещества и препараты, используемые для злоупотребления, определены юрисдикцией как наркотики, которые особо распространены в нелегальных производстве и торговле. При этом к наркотикам относят и кокаин (стимулятор), и каннабис (психодислептик) — вещества любого действия, отвечающие единственному критерию социальной опасности.

Таким образом, с юридической и клинической точек зрения, наркомания кокаином — «красные чернила». Но юрисдикция алкоголь наркотиком не считает. Юристами наркоманией признается заболевание только в том случае, если оно вызвано веществом, включенным в список наркотиков. Прочие вещества и препараты, которыми злоупотребляют, в русском языке называются «наркотически действующими» (но не «наркотиками»). Более точного понятийного термина нет. Злоупотребление наркотически действующим веществом, с точки зрения юристов, является не наркоманией, а «токсикоманией». Последний термин семантически неудачен.

Терминологическая неточность и неустойчивость существует во всех языках. Например, в английском понятие «наркотик» предпочтительнее используется в юридических пособиях, фармакологических, патогенетических работах. В клинической, общемедицинской, социологической, популярной литературе употребляется термин «drug» (лекарство, средство), охватывающий и собственно наркотические вещества. Во всех областях знаний равно часто применяются для всех случаев термины «addiction» — пристрастие и «addict» — «наркоман», «токсикоман», «алкоголик» без разграничения. В немецком языке используются производные от «zucht» (влечение, страсть), смысловая тяжесть при этом переносится на состояние заболевшего, а не на категорию вещества, которым он злоупотребляет (misbrauchtsucht). Во французском языке терминология для обозначения болезни приближена к русской — «narcomanie», «toxicomanie».

Деление на больных наркоманией и токсикоманией тем более условно, что список наркотических веществ постоянно меняется, и, следовательно, одному и тому же больному со временем будут ставить разные диагнозы.

При такой понятийной неустойчивости до тех пор, пока наркологическая терминология не определится, автор оставляет за собой право сохранять терминологию традиционную, понимая ее несовершенство. Вероятно, пока сохранение тра-

8


диционной терминологии — путь, объединяющий различные области науки и общественной практики. В этой книге наркотик — вещество, препарат опьяняющего, одурманивающего действия, способный вызвать состояние болезни, наркоманию; наркология — дисциплина, изучающая развитие, течение и исход наркоманий.

И наконец, нарколог должен не только знать, но и уметь говорить. Большинство наркологов говорят неправильно — ударения в произносимых ими словах не соответствуют литературным нормам: алкоголь, наркомания , а не алкоголь и наркомания. Хотя ударения в русском языке скользящие и всегда остаются непреодолимой сложностью для иностранцев, в ударениях профессиональной русской речи прослеживается некая система. Моряки говорят рапорт, а не рапорт, компас, а не компас, Мурманск, а не Мурманск; без труда можно догадаться, кто говорит о возбужденном деле, об осужденном человеке, кто — о добыче полезных ископаемых. В свое время на вопрос, зачем нам нужна буква «ять», отвечали: «чтобы отличать грамотных от неграмотных». Здесь же, напротив, грамотность — признак непрофессионализма. В связи с этим можно предположить, что сохранение особенностей ударений несет некое профессиональное щегольство. Филологи, разумеется, могут объяснить неправильности профессиональной речи. Что касается ударений в наркологии, то это показатель переноса из речи психиатров (мания, а не мания, эпилепсия, а не эпилепсия, диспансер, а не диспансер и пр.), что в свою очередь — калька с французского и немецкого языков, которыми владели и на которых обучались наши психиатры на протяжении полутора веков. По тому, где ставит ударение нарколог, всегда можно определить, прошел ли он психиатрическую школу, каковы были его учителя.

Злоупотребление наркотиками, известное с древнейших времен (см. Часть I), сейчас распространилось в размерах, тревожащих всю мировую общественность. Даже при сужении, с точки зрения наркологов, границ наркомании до юридически приемлемых во многих странах наркомания признана социальным бедствием. Наркотические мафии управляют государствами (Латинская Америка), имеют свои армии (Юго-Восточная Азия). Наркобизнес меняет даже географию и климат: катастрофичные наводнения в Южной Америке объясняют сведением лесов в Андах — земля нужна для посевов коки и мака. Не усилились ли наводнения на Памире? Доходы подпольных корпораций по торговле наркотиками превышают известные доходы от торговли нефтью и приближаются к мировым доходам от торговли оружием и включены в экономику ряда стран.

По очень приблизительным подсчетам, в России на начало XXI века ежегодный наркооборот составил 11 млрд долларов.

9


Такое, как говорится, «не проесть». Эти деньги обязательно включены в экономику.

Особо гибельно злоупотребление в молодежной среде: поражается и настоящее, и будущее общества. Полная, с точки зрения наркологов, картина распространения злоупотребления, включающая формы токсикомании, еще более трагична. Вещества и препараты, не включенные в список наркотиков, как правило, более злокачественны, вызывают большой ущерб для индивидуума (см. Часть III). Каждое государство предпринимает меры предупреждения злоупотребления среди населения, меры наказания как за хранение малой дозы наркотика для собственного употребления, так и, разумеется, за изготовление наркотиков и торговлю ими (вплоть до смертной казни). Разброс наказаний удивителен: за обладание 50 кг (!) наркотиков в Нидерландах приговаривают к 8 годам заключения с освобождением через 4 года; в Китае казнят за обладание 50 мг героина. Усилия всех стран организуются и координируются на международном уровне. Впрочем, государства небезгрешны, особенно в прошлом. Так, в Японии во время Второй мировой войны населению давали стимуляторы для поддержания высокой работоспособности; в войсках союзников стимуляторы получали летчики и моряки, в наших войсках выдавали спирт. В послевоенное время некоторые страны затягивали с запретом наркотиков: Англия слишком долго производила героин, в нашей стране не спешили контролировать барбитураты. В Нидерландах и сейчас производятся амфетамины, экстази практически полулегально.

Наркология приобрела социальный смысл, как немногие медицинские дисциплины. Борьба с наркоманиями в системе здравоохранения необходимым своим условием имеет прежде всего знание обстоятельств развития привыкания к наркотикам, признаков болезни, способов надежной диагностики и лечения. Знание — фундамент, на котором можно построить надежную систему профилактики наркомании.

Достижению этих целей, как надеется автор, поможет и настоящее руководство.


Часть I НАРКОТИКИ И ОБЩЕСТВО

Глава 1

Распространенность наркоманий

Рассматривая историю использования наркотических средств, можно видеть определенную этапность. Вначале наркотики оцениваются как средство сакральное, от реальности уводящее и соединяющее с высшими силами. Затем наркотики становятся лекарством, и этот переход естествен, так как первыми врачами были жрецы, которые и использовали наркотики вначале как средства магические, затем лечебные, а причиной болезни считалось нарушение связи с потусторонними силами, гнев богов. Постепенно функциональное применение наркотиков становится все нагляднее — их используют для улучшения психического и физического состояния. И, наконец, наступает следующий этап, в европейской культуре в начале XIX в., когда наркотики применяют с эйфори-ческими, опьяняющими целями. Искусственные, химически произведенные наркотики (обезболивающие, снотворные, стимуляторы) теперь уже не служат сакральным целям, они предназначены для лечебного, функционального использования. Но затем соответственно этой общей исторической тенденции их начинают употреблять для опьянения как эйфори-зант.

Если исключить из рассмотрения наркотики искусственного, химического происхождения, то эта закономерность смены функциональной роли естественных алкалоидов неоспорима. Даже если в истории обнаруживаются лакуны, их можно безошибочно заполнить. Здесь нельзя не вспомнить таблицу Д. И. Менделеева и гомологические ряды Н. И. Вавилова; вероятен некий метафизический закон, доступный для анализа синергетиков.

Распространенность наркотизма создает определенную ауру в обществе. Отношение к больным наркоманией становит-

11


ся менее жестким (хотя до какого-то предела; см. главу 20). Исследования проблемы как явления, достаточно обособленного от повседневной жизни, начинают приобретать черты бытовой любознательности, становятся достоянием обывательских знаний. Последнее питается добрыми намерениями, но неловким исполнением мероприятий санитарного просвещения. Тем самым сокращается расстояние между патологией и здоровьем, нормой, смазываются необходимые, даже инстинктивно закрепленные границы. Это крайне важное обстоятельство, недооцененное нами. Размывание границ между порочным, больным и правильным, здоровым всегда имеет многообразные нежелательные биосоциальные последствия в обществе. В рассматриваемом нами наркотизме это эксперименты детей и подростков с одурманивающими веществами как выражение поискового поведения в пубертатном возрасте (см. главу 10), это прием в компанию больного наркоманией без знания о его установке на прозелитизм, это супружество с ним, рождение от него больных детей и многое другое.

Истинное количество наркотизирующихся, по признанию ВОЗ, неопределимо.

Если раньше мы спрашивали подростков, что они знают о наркотиках, то сейчас вполне уместен вопрос о том, сколько потребляющих наркотики они знают, — это тоже показатель распространенности наркотизма.

Распространение наркомании уподобляют эпидемии. Имеется инфекционный агент — наркотик. Имеется эпидемический очаг —часто обнаруживается источник заражения. Так, полагают, что опиокурение в США появилось вначале в притонах Сан-Франциско, когда на строительство западных железных дорог в 50—60-х годах XIX века приехало много китайцев, привыкших курить опий. Тогда был принят местный закон, запрещающий заведения, где курили опий (в дополнение к общегосударственному Акту Гаррисона). В Нидерландах опиомания распространилась из портовых китайских опиоку-рилен в Роттердаме, гашишизм в Великобритании с начала 60-х годов — от «зараженного» канадского эстрадного оркестра. Эпидемического характера вспышки с высокой контагиоз-ностью наблюдались в 60-х годах в среде хиппи; с 70-х годов XX в. в США, а с 80-х —в СССР появились нюхальщики в школах определенного района. Первая известная нам вспышка, возникшая в Ижевске в 1979 г., была вызвана молодым человеком, освободившимся из места заключения, где он работал на мебельном производстве, на котором имелись соответствующие растворители лаков.

О размахе эпидемии за У4 минувшего века может говорить сравнение сегодняшней ситуации с тем, что было в 60-х годах. Тогда после принятия Единой международной конвенции о

12


наркотических средствах в 1961 г. было разрешено выращивать опий 7 странам: Болгарии, Греции, Югославии, Турции, Ирану, СССР, Индии. При этом Греция и Иран сами отказались от возделывания мака. Спокойное время кончилось в середине 80-х годов XX в.

Для развития «эпидемии» необходим контакт с лицами, подверженными болезни, у которых отсутствует или недостаточна сопротивляемость, «иммунитет». Об особенностях этих лиц мы будем говорить далее (см. главу 10). Контагиозность, вероятность передачи инфекции в развитии наркотизма называется прозелитизмом — появлением «последователей». Считается, что каждый больной наркоманией «заражает», по разным источникам, 5—17 человек. Аналогия распространяется и на наркогенность вещества — силу, скорость, с которыми вещество вызывает привыкание. Наркогенность уподобляется силе инфекционного агента. Героин наркогеннее транквилизаторов, как вирус опаснее бактерии.

Уподобление наркомании эпидемии — не риторическая фигура. Как многие аналогии, оно несет понимание методов борьбы и профилактики.

Наркотики имеют в сегодняшнем мире свои закономерные пути распространения, отличные от того, что было в прошлом. Причины этого кроются в изменившихся мотивах потребления и облегчении связей между странами. Сакральные, ритуальные, практические, лечебные цели приема наркотиков оттеснены на второй план мотивом поиска эйфории.

Мы можем наблюдать как бы каскад событий — движения, распространения наркотиков. Эти движения позволяют вовремя заметить начало роста наркотизации в обществе, что обычно происходит с запозданием.

Выращиваются наркотики в бедных странах, затем они быстро перевозятся в богатые, распределяясь в соответствии с обеспеченностью потребителей или в соответствии со способностью потребителей добывать наркотики преступным методом. Наиболее удобным рынком с этой точки зрения в мире являются США и Западная Европа. В пределах нашей страны пути распространения наркотиков подчиняются той же закономерности. Но удобные у нас рынки сбыта совпадают нередко с регионами выращивания, хотя и здесь движение наркотиков имеет то же направление — от бедных к богатым или преступным лицам.

Затем наркотик начинает движение от более обеспеченных к менее обеспеченным людям, что обостряет криминогенную ситуацию. Последняя особенность распространения, от обеспеченных к малообеспеченным, видимо, противоречит известному факту — наркотизация распространена в большей степени в малоимущих слоях населения. Однако этот факт требует более внимательной оценки. Во времена незначительной нар-

13


котизации она действительно была сосредоточена в низшем социально-экономическом слое, но в определенных группах этого слоя: антисоциальных и асоциальных (преступники, проститутки, богема). Наркотики здесь как бы секвестрированы отношением общества к этим группам в целом, их образу жизни, в том числе их наркотизации.

Социальная опасность, движение наркотика начинается тогда, когда наркотизация охватывает высокие слои общества, людей, подражание которым льстит прочим. В России распространение наркотизации перед Первой мировой войной прослеживается не от больных и несчастных ятрогенных больных наркоманией, а из притонов (например, пресловутая вилла «Розе»), в которых встретились обитатели дна общества и представители аристократии. Великокняжеские семейства были поражены кокаинизмом, два премьер-министра страдали морфинизмом. В США и Западной Европе наркотизация стала расти тогда, когда попала в среду студенчества, поэтому следует считать порогом опасности выход наркотизации за пределы традиционно поражаемых групп. Традиция эта сложилась естественным образом в XIX в., когда наркотические вещества появились в Европе в больших количествах и, утратив экзотичность, оказались предметом свободного выбора.

Существование отдельных пораженных групп населения можно считать показателем социального благополучия на момент оценки.

Что касается регионов, где наркотики выращивают и употребляют в бытовой сфере с практическими целями, здесь признаком опасности, помимо названного, может служить прежде всего изменение способа наркотизации. Например, смена опиофагии и опиокурения парентеральным введением наркотика, как это произошло и вызвало проблему в Средней Азии и в некоторых странах Юго-Восточной Азии. При бытовом употреблении выход наркотизации за пределы традиционно поражаемых групп проявляется вовлечением в наркотизацию женщин. Привычно соглашаясь с тем, что в некоторых странах наркотик в бытовой манере принимает все население, следует иметь в виду, что это все мужское население, женская же наркотизация осуждается. Сейчас в Азии известен прием наркотиков (правда, в «отсталой» форме опио- и гашишефа-гии и курения) даже кормящими матерями.

Началом распространения наркотизма в конкретном обществе нужно считать и спрос на новое наркотическое вещество, например на барбитураты в Северо-Западной Африке, Южной Азии. Спрос на новое вещество на фоне распространения наркотизма означает, как мы это видим в США, Европе, России и во многих других странах и регионах, дальнейший подъем злоупотребления, обострение проблемы, поскольку волнообразная кривая развития наркотизма в XX столетии

14


поступательно идет вверх по экспоненте. В связи с этим следует отметить, что даже падение спроса на распространенный наркотик не обещает улучшение ситуации — это может означать появление нового, смену «моды».

Употребление наркотика, передающееся от мужчин к женщинам, наблюдается не только в обществах, где распространено бытовое употребление опьяняющих веществ с практическими целями. Существует общая биосоциальная закономерность передачи опыта, навыков, морали от мужчин к женщинам. Согласно концепции В. А. Геодакяна о роли дихотомического полового разделения вида, мужчины инициативно испытывают, осваивают окружающее, женщины консервативно сохраняют опыт, пополняя его тем, что освоено мужчинами. Концепция подразумевает, что опыт пополняется тем, что оказалось полезным виду. Однако в девиантных случаях, каким является наркотизация, мы видим, что модель продолжает работать, хотя содержание процесса злокачественно. Консервативная роль охранительницы вида не звучит так же, как не звучит инстинкт индивидуального самосохранения в отдельном случае наркотического опьянения. Можно допустить, что в обоих случаях биологическую целесообразность поведения нарушает эйфорический эффект наркотика.

Таким образом, женский н!ркотизм — показатель начавшегося роста наркотизации в обществе. Изучение соотношения мужского и женского наркотизма в его различных формах, видах (седативный, стимулирующий, психоделический) в динамике должно дать результаты большого, в том числе биологического, значения (изменение ролевых функций в пределах биологического вида; феминизация и маскулинизация). Однако эта проблема еще не привлекла внимание исследователей. Одной количественной констатации совершенно недостаточно для каких-либо выводов.

Столь же недостаточны наши статистические данные для оценки еще одного показателя движения наркотика — возраста пораженных. Наркотизация поражает молодых, но в своем росте распространяется в направлении не старших, а еще более младших. Чем младше возраст пораженных, тем динамичнее растет конкретная форма наркотизма, чем старше — тем ближе «насыщение» в популяции. Мы видели, что, например, снижению гашишизма в США соответствовало увеличение числа потребителей марихуаны в возрасте 25—35 лет. Наши сомнения в стабилизации у нас уровня героинизма основаны На том, что отмечаются случаи злоупотребления героином в 10—12-летнем возрасте.

Традиционная для медицинской статистики 5-летняя руб-рификация малоинформативна для случаев наркотизма. А такие показатели, как «62 % наркоманов — лица в возрасте до 30 лет», не дают никакой возможности прогноза. Еще менее

15


удовлетворительны наши данные о подростковой наркотизации. Понятие «подростковый возраст» у нас трактуется весьма произвольно: от 12 до 15, от 15 до 18 лет. Не различаются даже младший и старший (как в англоязычной литературе) подростковые периоды, хотя в русском языке есть соответствующие понятия (отроческий, юношеский). В связи с этим опубликованные сведения «21,3 на 100 000 населения в возрасте 15—17 лет» лишь подтверждают факт существования явления, но недостаточны для анализа. Мы не говорим даже о том, что из этих данных отброшены становящиеся все более многочисленными случаи злоупотребления лицами до 15 лет, быть может, самые показательные для оценки динамики наркотизации в обществе.

Безусловно, разделять детско-подростковую группу по возрасту действительно трудно, так как здесь велик разброс по степени зрелости, зависимости от окружения, социальных условий и других факторов. В любой группе подростков обычен разброс в 3—5 лет. Прослеживается необходимость выделения группы 17—25-летних (не 20—25 лет): это возраст профессионального становления и интенсивного деторождения, возраст армейской службы. Число больных наркоманией в этой возрастной категории наиболее ярко может указать на потери общества вследствие наркоманий. Для построения профилактической работы в детско-подростковой группе целесообразно ориентироваться не только на возраст, но и на социальные данные: школьники, учащиеся ПТУ, безнадзорные и т. д. Эти социальные позиции пусть в незначительной степени, но дают некоторые представления об уровне развития, личностных и социальных устремлениях и пр., что сделает профилактическую работу более конкретной.

Есть еще ряд характеристик, имеющих прогностический смысл, например, для городского и сельского населения, вовлеченного в наркотизацию, поэтому статистические сведения обязательно должны отражать распространенность наркотизма в зависимости от величины городов и сельских населенных пунктов. Это позволяет определить «насыщенность» населения конкретной формой наркотизма и этап движения наркотизации. Однако данные и по этому вопросу практически отсутствуют не только в нашей, но и в зарубежной литературе. Мы знаем лишь движение наркотизации в макросоциуме.

В микросоциальной среде пока мы можем свидетельствовать о распространении наркотиков среди молодежи (места учебы, развлечений, места жительства) и в семьях (от старших детей к младшим). В микросоциуме закономерности практически не прослежены, так как от операций с числами, с уровня статистики мы переходим на уровень личностных характеристик, личностных особенностей, на уровень психологии и психиатрии.

16


Каково количество лиц, потребляющих наркотики, среди населения? Так, по данным ряда авторов, у подростков до 18 лет наблюдался рост заболеваемости наркоманиями с 4,9 на 100 000 населения до 84,5 (увеличение в 17,2 раза) в 1991— 2000 гг., токсикоманиями с 12,5 до 20,4 (в 1,6 раза) в 1991— 1998 гг., болезненности наркоманиями с 7,9 до 125,1 (в 17,8 раза) в 1991—2000 гг. Разумеется, эти данные ориентировочны, так как надо принять во внимание число беспризорников, которые избегают какого-либо учета.

Анализ ситуации за последнее десятилетие ведущим специалистом Е. А. Кошкиной и ее коллективом (2001) у взрослых показал рост больных наркоманиями, состоящих на диспансерном учете, почти в 9 раз (185,8 на 100 000 населения в 2000 г.). Заболеваемость выросла в 13 раз (обращаемость в 2000 г. — 50,6 на 100 000 населения). Число больных токсикоманиями за десятилетие увеличилось в 1,9 раза, при этом в 1999 г. показатель вернулся к уровню 1991 г. Что касается подростков, то Е. А. Кошкиной отмечено, что у них вовлечение в злоупотребление ПАВ по скорости роста в 2 раза превышает заболеваемость взрослых. Аналогичные результаты расчетов получены В. И. Михайловым (2002). У взрослых потребителей отмечено за 1991—2000 гг. рост больных наркоманиями в 8,6 раза (мужчины) и 11,8 раза (женщины), больных токсинаркоманиями в 1,95 раза (мужчины) и 1,03 раза (женщины). Показатель болезненности наркоманиями у мужчин |Вырос в 8,9 раза, у женщин — в 12,1 раза; болезненность токсикоманиями у мужчин выросла в 2 раза, у женщин — на 6,7 %. По данным В. В. Кир-жановой (2003), наибольший рост наркотизации в России приходится на 1995—1997 гг.: каждый год болезненность вырастала на 30 % в сравнении с годом предыдущим. Хотя с 1991 по 2002 г. число состоящих на учете увеличилось в 11 раз, последние 3 года темпы прироста снижаются. Так, болезненность в 2000 г. увеличилась на 28 %, в 2001 г. — на 18 %, в 2002 г. всего на 1,3 %. На конец 2002 г. на учете состояли 323 000 человек (224,1 на 100 000 населения) и 126 000 человек — наблюдаемых потребителей наркотиков без признаков зависимости (87,3 на 100 000 населения). Число токсикоманов вместе с тем растет, хотя и не достигает величин, наблюдаемых при наркомании. На конец 2002 г., по данным В. В. Киржановой, болезненность токсикоманиями составила 12,7 тыс. человек (8,8 на 100 000 населения), число злоупотребляющих без признаков зависимости — 20,8 тыс. (14,5 на 100 000). Эти данные дают представление о ситуации, о развитии тенденции, при этом о тенденции мы можем говорить с большей уверенностью, чем о количестве заболевших. Но наиболее ясно мы видим в этих цифрах развитие наркобизнеса в России — колоссальный рост потребления классических наркотиков в сравнении с наркотически действующими веществами. Думается, если наложить на географи-

2 - И Н Пятницкая

17


ческую карту ценники, можно ориентировочно представить, как распространяется наркотик по России и куда будет двигаться «товар».

Имеет хождение фраза: «милиция знает употребляющих наркотики в 10 раз больше, чем врачи, но на самом деле их в 10 раз больше, чем знает милиция». Такая фраза хорошо запоминается, но явно беллетристична. Истинное число больных установить сложно потому, что злоупотребление наркотическими веществами скрывается пациентами, а нередко и их близкими, поэтому специалисты постоянно ищут методы, позволяющие объективизировать меру наркотизации в обществе. Так, Е. А. Кошкина и соавт. (2001) используют метод «повторного захвата» на основе сопоставления данных различных ведомств (наркология, общая медицина, МВД); выявляются пропорции встречаемости и рассчитывается приближенное к истине число злоупотребляющих. Так, оказалось, что это число в 3 раза, а не в 10 раз превышает число состоящих на учете. Хотя и здесь, разумеется, результат зависит от качества работы различных служб.

Можно предложить другие, неколичественные методы оценки распространенности наркомании в каком-либо регионе. Так, ситуацию можно считать относительно благополучной, если наркотик местный, дешевый, не вводится парентерально, не экспортируется, нет ввезенных наркотиков. Такие регионы есть, например, на юге Сибири, где выращивают и сами потребляют гашиш и опий в бытовой манере.

Некоторые расчеты клиницистов в регионах также могут быть полезны, хотя и при широком диапазоне допущений, и при обязательном повторении расчетов спустя 2—3 года. Так, в этих исследованиях потребление подразделяется на эпизодическое, периодическое и постоянное (с диагнозом зависимости). В отчетных документах диспансеров графа «эпизодическое потребление» присутствует, и такие потребители берутся на учет для последующего контроля. Графа эпизодических потребителей интересна. Клиницисты знают, что поступающие на лечение наркоманы нередко говорят, что они только 1—2 раза попробовали (хотя с первого раза мало кто становится известным), а при анкетном опросе подростков, даже анонимном, многие скрывают свои «пробы». Следовательно, эта графа неполноту данных о потребителях случайных дополняет потребителями постоянными. Но примем такое положение вещей как данность. Далее ход событий: часть эпизодических потребителей станут периодическими, большая часть периодических (потому что здесь у многих болезнь уже началась) становятся постоянными, а постоянные, увы, погибают. Рост злоупотребления здесь будет отчетливым, если при повторной оценке сохранится примерное число эпизодических и постоянных потребителей неизменным: в число эпизодиче-

18


ских рекрутируется молодежь вместо перешедших к более интенсивной наркотизации, а естественная убыль постоянных пополняется из числа эпизодических и периодических. Таким образом, при видимом благополучии цифр, отсутствии роста наркотизации населения этот рост есть.

Объективные методы выявления злоупотребления по анализам мочи и крови (например, ферментативный анализ Т. В. Чернобровкиной) наше общество еще не готово принять: кто-то боится разоблачения, кто-то — нарушения прав человека.

Столь сложно выявляемое и столь трудное для оценки явление, как наркотизация, требует особого внимания и тщательности в сборе, систематизации данных широкого круга. Малозначащие, казалось бы, сведения в этих случаях могут иметь большое значение.

Глава 2

Последствия наркоманий для общества

Много лет назад Дж. Д. Армстронг, инициатор антинаркотического движения в Канаде, отметил парадокс. Вещество, вначале полезное и нужное, получая в силу этого широкое распространение, становится универсально применимым и в силу этого в дальнейшем вызывает вред, разрушения и смерть.

2.1. Социальные последствия

Они трудно исчислимы и не только потому, что регистрируются разными службами общества и не обобщаются в дальнейшем. Во-первых, в связи с тем что не всегда четко видна роль наркотизации как таковой. Весьма часто разрушительным действием обладает совокупный фактор, где наркотизация — лишь составляющая, и весомость ее установить трудно. Можно, например, назвать процент, в котором состояние интоксикации имело место в том или ином виде преступления (воровство, хулиганство, убийства и т. д.), но до сих пор нет (и вряд ли будет) итога дискуссии: облегчающую, предопределяющую роль в преступлении играло опьянение или криминальная личность проявила бы себя и вне связи с наркотизацией. В психиатрических исследованиях отмечается, что диагнозы алкоголизма, наркомании, социопатии (антисоциальная личность) нередко устанавливаются одной и той же личности последовательно или одновременно. Факторный анализ показал достоверную положительную связь каждого диагноза с двумя другими [Weis-пег С, 1992]. Во-вторых, количественно оценить качество всегда трудно, поэтому многообразные социальные следствия

2*

19


наркотизации подсчитать невозможно. Мы можем исчислить стоимость ДТП и испорченного оборудования. Но как мы определим, например, неполучение профессии и неквалифицированный в последующем труд, падение продуктивности и ряд других потерь, мера которых отсутствует, как отсутствует мера нарушенных отношений с близкими?

Следовательно, наше знание последствий наркомании в основном качественное, основанное на практических наблюдениях, на тех сведениях, которые накопили психиатры и наркологи.

Непосредственный социальный результат вызывается снижением энергетического потенциала больных наркоманией. Они не в состоянии выполнять свои обязанности не только потому, что поиск наркотика требует отлучек и занимает много времени. Больной способен к продуктивной деятельности, лишь находясь под действием привычного наркотика и только в начале заболевания. Это считанные часы, после чего мысли сосредоточиваются на том, как принять следующую дозу, поэтому большинство наркоманов не работают. Иногда они числятся на работе, изредка на ней появляясь, иногда «оформляют» себе некое место работы. В меру бытовой неприхотливости, нетребовательности — предмет расходов совершенно иной — они живут на содержании своих родственников.

Антисоциальность больных предопределена двумя факторами. Первый — потребность в деньгах, при том что больной наркоманией, как правило, не имеет легальных заработков. «Семья» — постоянная группа наркоманов — требует взносов, обычно наркотиком, добыча наркотиков — очень больших денег. Некоторая часть больных обеспечивают себя и «семью» перепродажей наркотических средств, их перевозкой, передачей от производителей торговцам. Однако этот способ чаще, чем другие, заканчивается задержанием и осуждением, поэтому наркоманы неизбежно становятся на путь других уголовных преступлений, более опасных для общества (см. далее).

Второй фактор антисоциальности — личностные изменения, наступающие в результате наркотизации (здесь мы не касаемся преморбидных особенностей личности, нередко также антисоциальных). Особое значение приобретают искажения эмоциональной сферы, преобладающие злобные чувства, потребность в мщении, разрушении. Эти чувства легко, взрыво-подобно возникают и выражаются крайними, грубыми формами.

Прозелитизм больных наркоманией известен. Если каждый из них «заражает» 5—17 человек, то можно быть уверенными, что большая из этих ориентировочных цифр характерна для среды подростков. При этом играют роль и корыстные, и бескорыстные мотивы. Получающий удовольствие от наркотика иногда испытывает потребность «осчастливить»

20


других. В. А. Горовой-Шалтан хорошо описал это состояние, особенно наблюдающееся у медицинских работников. По данным А. А. Габиани, 78,7 % сиблингов также злоупотребляют наркотиками. В наших наблюдениях частыми случаями являются супруги, реже — сошедшиеся пары, употребляющие наркотики; при этом чаще больной муж «заражает» здоровую жену. И, как известно, больные наркоманией ищут близких отношений с медицинскими работниками. Здесь уже просматривается корыстный мотив — облегчение совместного добывания наркотиков. Корысть и в тех случаях прозелитизма, когда в наркотизацию вовлекается материально обеспеченный человек, подросток из обеспеченной семьи.

Прозелитизм определяется средой. Так, в наше время медицинская среда отчуждает больного наркоманией: заболевший вызывает или сочувствие, или осуждение, но не желание подражать. Легко распространяется наркотизация в среде преступников, богемы, в группах профессионального риска, где есть соответствие тем побудительным мотивам, которые предрасполагают к злоупотреблению (см. Часть IV). Но особо выражен прозелитизм в среде подростков, в их группах с асоциальным и девиантным поведением, что также соответствует побудительным мотивам и личностным особенностям таких детей (см. Часть IV).

Оказываются социальными и биологические последствия наркотизации. Ранняя смерть, другие расстройства требуют лечения. Стоимость наркомании только органам здравоохранения у нас можно представить по следующим цифрам. Зарегистрированного больного наркоманией неоднократно в течение года госпитализируют в психиатрическую больницу (это помогает ему уйти от давления со стороны милиции), где он проводит с перерывами иногда и до 200 дней; стоимость дня достаточно высока. При передозировках, отравлении наркотиком вытрезвление в токсикологическом пункте обходится дороже плюс последующее пребывание на койке в течение 2— 5 дней. Незарегистрированный пациент обращается за медицинской помощью в больницы другого профиля, в отделения «скорой помощи» или в случае расстроенного здоровья (см. Часть II), или симулируя состояние, при котором требуется введение наркотика. Кроме того, в поисках назначений наркотически действующих веществ (снотворных, транквилизаторов), рецептов эти больные являются частыми посетителями амбулаторных приемов. Без сомнения, и острые, и хронические биологические последствия наркотизации, мимикрируя как расстройства здоровья различной этиологии, есть весомая составляющая в системе здравоохранения — это следует из других данных.

Так, в общей массе лиц, получивших травму (и легкие амбулаторные случаи, и летальные), многие находятся в различ-

21


ной степени интоксикации транквилизаторами; общесоматические больные, госпитализированные в стационар, могут иметь различные наркотики в крови. У поступающих в психиатрические стационары США в 10 % случаев обнаружена та или иная степень концентрации наркотических веществ. Среди лиц, госпитализированных по поводу острого психоза, часто оказываются больные наркоманией. Среди больных алкоголизмом, поступающих в стационары общетерапевтического профиля, наркотическая интоксикация фиксируется (там, где проводится соответствующее лабораторное исследование) в 25 % случаев.

Остановка в интеллектуальном развитии подростков ведет к неспособности осуществлять квалифицированную профессиональную деятельность (см. Часть II), т. е. ставит проблему социальной полноценности поколения.

Высокая смертность в производительном возрасте, помимо эмоционального впечатления, имеет и экономическое содержание (непроизведенный доход). Все больше растет число наблюдений случайного отравления наркотиками при контрабандной перевозке в заглатываемых капсулах или в пакетах, помещаемых в прямую кишку. Капсулы вмещают по 3—6 г наркотиков (их число свыше 100), пакеты содержат до 200 г наркотиков. Ожидается выход капсул естественным путем, но вероятна непроходимость кишечника. В связи с тем что эндоскопическое удаление капсул опасно из-за возможного их повреждения, в подобных обстоятельствах необходима хирургическая операция. При их обнаружении дают также рвотные средства (с обильным теплым питьем) или слабительное. Но и при таком удалении не исключены разрывы упаковки. Симптомы острого отравления развиваются молниеносно; смертельно содержимое даже одной капсулы.

Подсчитываются обычно случаи смерти, последовавшие непосредственно за введением препарата, «на игле». Причины многочисленны (см. главу 4). Смерть может наступить даже при первом введении наркотика из-за индивидуальной непереносимости или слабости сердечно-сосудистой и дыхательной систем, аллергии, при привычной наркотизации при аутоаллергии. Нередки случаи фальсификации наркотика, наличие примесей при кустарных приготовлениях и очистке. Кроме того, причиной смерти «на игле» бывает передозировка при домашней обработке сырья, когда активность вещества определяется на глазок, точнее —на вкус. Поскольку все наркотики на черном рынке часто фальсифицируются, диагностика затруднена. Исследование наркотика, купленного на улице Лос-Анджелеса, показало примесь 15 веществ больше чем в 50 % образцов. Это были ацетилсалициловая кислота, бура (борная кислота), лидокаин, прокаин; героин разводится также тальком, сахаром, антигистаминовыми препаратами,

22


бензодиазепамом, амфетаминами. Образцы «кокаина» оказались смесью кофеина, эфедрина. В наркотик добавляют сульфат магния, сульфат бария, соду и даже стиральный порошок. В России в героин добавляют димедрол. Распространено кустарное производство. Технология при этом оставляет в препарате опасные вещества, более токсичные, чем сам наркотик. Так, следствия как острой, так и продолженной интоксикации наркотиками искажаются технологическим отравлением уксусным ангидридом и металлами при кустарной обработке опиатов. Получаемая таким образом «султыга» после нескольких инъекций может вызывать токсические гепатит и нефрит. При кустарной обработке эфедрина токсичным, очень активным агентом оказывается марганец.

В результате приема обработанного хлористоводородной кислотой и эфиром карандаша-ингалятора возможны гипертермия, боль в суставах и мышцах, головная боль, покраснение и боль в глазах, нарастание лейкоцитоза, синовита и хон-дрита во всех суставах, нистагма, атаксии, что объяснить только действием эфедрина затруднительно. Известны случаи отравления свинцом (острый психоз, свинцовая энцефалопатия, свинцовый гепатит) не только при вдыхании бензина, но и при использовании кустарно приготовленного метамфета-мина. Даже нерегулярное употребление опия, загрязненного металлами, вызывало гепатотоксические реакции, невропатии; исследование некоторых образцов в Индии обнаружило вьЛокое содержание мышьяка как в самом опии, так и в крови, моче, ногтях и волосах заболевших.

В связи с этим во многих случаях точнее было бы свидетельствовать об опасных биологических последствиях как о сопутствующих наркотическому опьянению токсических реакциях на дополнительные вещества.

Экспертные оценки по понятным причинам осложнены. При госпитализации истинная причина расстройства здоровья, прием наркотика или той смеси, которую «попробовавший» считал наркотиком, скрывается. Объективный лабораторный анализ, обязательный в токсикологических центрах, в других медицинских учреждениях проводится не всегда. В случаях смерти оценка нередко затруднена (наличие микродозы дизайн-наркотика) или поверхностна. Указывается непосредственная причина летального исхода. Так, по материалам судебно-медицинской экспертизы Москвы, смерть подростков в опьянении летучими наркотически действующими веществами проходила по графе «острая сердечная недостаточность».

Отдаленные причины смерти при злоупотреблении наркотиком вызываются не только расстройством соматоневрологи-ческих функций, но и расстройством психики. Помимо смерти от несчастных случаев в остром психотическом состоянии,

23


здесь следует назвать самоубийства как результат депрессии, дисфории. Больных наркоманией относят в ту же группу риска по самоубийству, что и больных депрессией, пожилых и одиноких лиц, т. е. в группу наиболее высокого риска. Полагают, что и для больных наркоманией, и для суицидентов характерны общие личностные черты — импульсивность, неустойчивость психики, интерперсональные трудности. И наркомания — это «растянутое» самоубийство. Во многих странах на большом статистическом материале подтвержден параллелизм роста алкоголизма, наркомании, убийств и самоубийств. Риск самоубийства возрастает при алкоголизме в 200 раз, при наркоманиях — в 350 раз. Общая летальность при алкоголизме возрастает в 2—10 раз, при наркоманиях — в 30 раз. Злоупотребление алкоголем сокращает жизнь на 15—20 лет; злокачественность наркотиков настолько превышает вред алкогольных напитков, что при злоупотреблении наркотиками исчисляется не сокращение жизни, а ее длительность и длительность жизни наркомана —5—10 лет. Различные методы подсчета дают разное освещение смертности.

Искажение семейных связей — обязательное следствие наркомании. Семья для больного наркоманией — источник дохода, крыша над головой. Душевные связи утрачиваются. Отношения становятся в лучшем случае холодными, а при сопротивлении семьи наркотизации — враждебными. Это происходит тем скорее, чем скорее наступают эмоциональные расстройства у пациента, утрачиваются нравственные критерии. Собственную семью больные образуют редко, с прагматическими целями. Неслучайна частота связей и браков с медицинскими работниками. При этом больные стараются вовлечь в наркотизацию партнера. Обычная же ситуация — проживание в семье родителей с повседневными сценами скандалов, хищение пенсии, вещей, превращение дома в притон для неизвестных родителям лиц, приносящих, покупающих, принимающих наркотики и т. д. В дальнейшем эти сообщества определяются, складываются в «семьи» больных наркоманией. «Семья» здесь также функциональное образование, цель которого — наркотизация в наиболее безопасных условиях, облегчение в добыче наркотиков. «Семья» имеет свой «дом», которым может быть не только обезлюдевшая квартира, но и подвал, чердак, изолированное строение, свои пути и связи для доставания наркотиков, свои способы добычи денег для этого. В «семье» возможны и сексуальные отношения, обычен промискуитет, нередко гомосексуализм.

Если собственная семья образовалась до начала наркотизации, то с началом злоупотребления она распадается очень быстро, если другой супруг наркотиков не принимает.

В силу этих обстоятельств проблема потомства больных наркоманией не стоит так остро, как проблема детей, больных ал-

24


коголизмом, и детей из пьянствующих семей. Сами больные наркоманией обычно не хотят иметь детей, хотя инстинкт женщин не всегда контролируется разумом. Но в целом их потомство численно незначительно, как и патогенное влияние на детей обстановки воспитания ввиду скорого развода. Неполная семья для ребенка менее опасна, нежели семья, где злоупотребляют наркотическими средствами. Однако, поскольку растет наркотизация женщин, проблема потомства злоупотребляющих наркотиками будет также возрастать. Социальными последствиями рождения и воспитания их детей будет снижение интеллектуального, нравственного и экономического потенциала общества — утраты, которые, как и многие другие, подсчету недоступны. В разрушении семьи, в необразовании семей нужно видеть также уменьшение стабильности общественных отношений, социальной устойчивости, что связано с такими нежелательными явлениями, как бродяжничество, незанятость, подверженность криминальным влияниям и многими другими.

Рост заболеваемости наркоманией, образование черного рынка наркотиков вызывают глубокие социально-экономические изменения в обществе не только потому, что общество теряет граждан, которые лишаются здоровья, производительных функций, становятся преступниками, но и потому, что это пагубно действует на окружающих. Изменения в обществе в связи с наркотизмом разнообразны и наблюдаются на всех уровнях. Например, в Боливии, Афганистане, Таджикистане ^езко сократилась продукция сельского хозяйства, так как многие крестьяне переместились в районы выращивания наркотика1. Во всех случаях итогом роста наркотизма являются искажение традиционных нравственных ценностей, образа жизни, разрушение семьи и потеря работы, накопление «грязных» денег, теневая экономика, коррупция. Доходы мировой наркотической мафии, как полагают экономические эксперты ЕЭС (1989), равны военному бюджету США или половине государственных расходов Франции. Терроризм в мире материально подпитывается торговлей наркотиками и наркотизацией террористов. Лица, по должности борющиеся с наркотическим бизнесом, нуждаются в телохранителях. В некоторых странах ведется война между армией государства и частной армией торговцев. Другие уже потеряли экономическую и политическую стабильность вследствие подчинения государственного аппарата наркотической мафии через коррупцию.

Тяжелейшим социальным следствием наркотизации является рост преступности в населении.

'Не надо быть провидцем, чтобы ждать определенного развития событий в Средней и Южной Азии: задействованные в наркобизнесе будут с деньгами, остальные — без хлеба; Россия и Европа будут получать в избытке наркотики и голодных иммигрантов.

25


2.2. Криминогенность наркомании как болезни

От 40 до 90 % уголовных преступлений связаны с наркотиками. При этом нужно отметить, что наркотизация у нас, как правило, выявляется при задержании преступника не всегда, а случайно. Преступность преобладает в виде краж, мошенничества и других имущественных преступлений, но не хищений государственного, общественного имущества, в том числе путем злоупотребления служебным положением.

Можно предполагать, что последнее требует достаточно организованных действий, к чему наркоманы самостоятельно малоспособны.

Стоимость суточной дозы наркотика на сегодняшний день составляет в зависимости от региона проживания употребляющего наркотики и от качества наркотика несколько тысяч рублей. Эта цифра недостоверна, она явно занижена, так как теперь в отличие от того, что было несколько лет назад, больные неохотно отвечают на вопросы о своих расходах. Наименее безобидный способ добывания таких денег — кражи. На какую сумму нужно украсть, чтобы от скупщика краденого, берущего вещи за бесценок, получить искомые деньги?

Учитывая стоимость наркотика, часто требуется ежедневная сумма, равная 2—3-месячным заработкам, именно поэтому многие участвуют в наркотическом «бизнесе». Обычных краж, чтобы выручить желаемые суммы, явно недостаточно.

Цены на наркотики растут, меняются и объекты краж. Рост корыстных преступлений в различных формах —от выглядя- < щих уличным хулиганством до грабежей, разбойных нападений — во многих случаях указывает на рост наркомании.

Криминальное поведение больных наркоманией обусловливается симптомами болезни, а развивающиеся сопутствующие психические расстройства облегчают, упрощают совершение преступлений (подробнее см. главу 2.2).

Облегчающим условием криминогенности больных наркоманией являются развивающиеся у них психические изменения, психический дефект. Этот дефект можно сравнить с тем, который возникает при некоторых серьезных психических болезнях, например при шизофрении.

Больной наркоманией как бы сжигает запас своей эмоциональности в интенсивных, частых эйфориях. В процессе болезни прогрессируют черствость, бесстыдство; чувство благодарности очень быстро исчезает, как и сочувствие, сострадание, даже если эти качества до наркотизации были выражены.

Этическое снижение нельзя объяснить только ситуацией, которую создал себе больной наркоманией, ситуацией, которая делает необходимостью постоянную ложь, увертки, незаконную добычу средств. Этические качества теперь уже не поддерживаются эмоциональной функцией.

26


Нарушение психики, ее разорванность в состоянии опьянения, повторяемое регулярно, бесследно не проходит. С течением времени, формированием наркомании как болезни развиваются прогрессирующий распад, дезинтеграция психической деятельности, легко возникают психопатические реакции с архаическими аффективными чувствами, неадекватными по силе, длительности и, главное, несоразмерными тем обстоятельствам, которые их вызвали.

Особенности личности наркомана: эмоциональное уплощение, бесчувственность, опустошение (вплоть до слабоумия) его интеллектуальных возможностей — не позволяют ему предвидеть смысл ситуации, в которой он оказался, и последствия своих поступков; волевое снижение приобретает особый криминальный смысл в конкретной среде.

Остается круг знакомых по общему наркотическому интересу, и здесь к связям примешиваются обман, подозрительность, недоброжелательность. Как правило, больной наркоманией в отличие от больного алкоголизмом, который расположен к своим собутыльникам, не скажет о своих приятелях доброго слова. Следственная, оперативная работа в этой сфере не должна представлять большой сложности. Здесь крайне упрощен и «торг»: при условии снисхождения, нарастания абстиненции больной наркоманией «сдаст» кого угодно, даже, казалось бы, самого близкого человека.

Постепенно личность становится уплощенной, опустошенной. Такая бесчувственность объясняет особенности насильственных преступлений, совершаемых больными. В особо кровавых, излишне жестоких, на взгляд здорового человека, преступлениях может быть след наркотика — опьянения ли, дефекта ли вследствие наркомании.

С развитием болезни меняется характер сексуальных преступлений. При первых пробах наркотика наряду с гетеросексуальными насилиями в опьянении нередко случаются групповой промискуитет и, учитывая незрелый возраст начинающих принимать наркотики, групповые же гомосексуальные отношения. В последующем гомосексуальные склонности закрепляются, человек остается на раннем этапе сексуальной эволюции, поэтому гомосексуальное насилие оказывается вероятным. Еще более низкая ступень индивидуального сексуального развития проявляет себя педофилией. В известных нам случаях принимающие наркотики, совершающие такие преступления, злоупотребляли стимуляторами. Вне зависимости от вида наркотика, от своих склонностей многие подрабатывают как пассивные гомосексуалисты-проститутки. При этом, как и следует из близости с больными наркоманией, клиент рискует быть ограбленным и убитым.

В микросреде (семья, работа, друзья) больной наркоманией — это человек, на которого ни в каком отношении рассчи-

27


тывать нельзя, а можно ждать только неприятностей и ущерба. В макросреде (общество) он представляет (особенно в наши дни) крайнюю социальную опасность. «Подкармливая» его желанным наркотиком, его можно подвести к совершению любого преступления, вплоть до выполнения террористических действий. Правда, ненадежность больного наркоманией делает его одновременно и опасным свидетелем. После использования, выполнения разового задания его обычно ликвидируют. Иногда в особо жестких, построенных на воинской дисциплине бандах обнаруженных больных наркоманией в собственной среде уничтожают (а не изгоняют) заранее. Такие убийства обычно не расследуются, поскольку обусловливаются передозировкой наркотика и выглядят как ожидаемая смерть потребляющего его.

Самыми частыми преступлениями, которые сопутствуют наркотизму, являются не просто корыстные, а те, которые позволяют получить сиюминутную корысть. Необходимость достать наркотик — основной категорический мотив жизни больного наркоманией, превышающий потребность в еде и питье. Измененное состояние сознания, эмоциональные расстройства снимают поведенческий контроль и высвобождают примитивные инстинкты агрессии, насилия. Нарушения воли легко делают наркотизирующегося пассивным орудием преступления, а нарушение интеллекта накладывает отпечаток на совершаемые действия. И нередко характер преступления, особенно его исполнения, дает основание предполагать «наркотическую окраску» события. Опытный эксперт, зная особенности воздействия различных веществ, может даже ретроспективно предположить группу, вид наркотического вещества, которое использовал преступник.

Разные наркотики, как показывают клинические и жизненные наблюдения, обусловливают неодинаковую кримино-генность. Особенно опасны больные, злоупотребляющие опийными препаратами и стимуляторами, интеллектуальный дефект у которых менее выражен, чем у тех, кто принимает седативные средства и фантастики. Состояние влечения обостряет их психические возможности, они начинают лучше соображать, концентрироваться, становятся целеустремленными, изобретательными (как говорят сами, «откуда что берется»), убедительно лгут, способны обмануть и опытных, проницательных людей. Но нередко к своей цели идут прямолинейно, напролом, что зависит от силы влечения и способности к самообладанию, маскировке. Преступления с насилием над личностью свойственны злоупотребляющим снотворными, гашишем, стимуляторами. Для злоупотребляющих стимуляторами характерны сексуальные преступления, педофилия, гомосексуализм. Кровавые массовые преступления времен революции и Гражданской войны в России небезосновательно

28


соотносят с широким потреблением самогона, кокаина и морфия обеими противоборствующими сторонами. Кровавые события 1989 г. в Узбекистане показали употребление не опия, а именно гашиша для организации коллективных агрессивных действий. События в Чечне сопровождаются злоупотреблением гашишем и опиатами.

Европейцы имеют свой опыт знакомства с агрессией опьяненной толпы: викинги (норманны) шли в сражения, отведав настойки особого сорта мухоморов. Во времена Крестовых походов европейцы встретились с сектой исмаилитов, приводивших себя в боевое состояние гашишем (hashish — трава, ассасин во многих европейских языках — наемный жестокий убийца).

Следует сказать, что с течением наркомании криминоген-ность больного наркоманией снижается. Если он не умирает (передозировка, введение грязного, фальсифицированного наркотика, несчастные случаи, присоединяющиеся болезни типа СПИДа, гепатита, сепсиса и др., убийство его как нежелательного свидетеля и при дележе наркотика — перечень можно продолжать), то наступающее энергетическое опустошение делает его неспособным ни к каким поступкам, в том числе преступным.

Антисоциальный аспект наркомании в обществе определяется и подростками-токсикоманами. Правонарушения подростков в большей своей части характеризуются разрушительностью и жестокостью. Эти особенности усиливаются и под непосредственным действием одурманивающих средств, и в результате искажения личности при постоянной наркотизации. Помимо спонтанных противоправных импульсов, поведение подростка диктуется группой. Более того, такие подростки легко вербуются взрослыми преступниками, дополнительно повышая уровень криминальности в обществе. К сожалению, как несложно предположить, подростковая преступность сегодня означает рост взрослой преступности завтра. Особая социальная опасность подростковой наркотизации в том, что распространение в их среде злоупотребления происходит широко и очень быстро.

Женщины более консервативны: они придерживаются правил и норм, соблюдают традиции, усваивают предрассудки. В любом обществе и в любое время распределение криминальности по полу показывает подавляющее преобладание мужчин-преступников; они легче отвергают нормы. Для того чтобы женщина преступила закон, требуется больше побуждающих причин. В психиатрическом аспекте предрасположением служат личностные девиации. Злоупотребление наркотиками, вызывающее последовательно снижение личности, психопатизацию на фоне усугубляющегося слабоумия, оказывается таким предрасположением. Специальное исследование

29


подтвердит или опровергнет наши клинические наблюдения: характер преступлений женщин и мужчин при наркоманиях сходен и в мотивах, и по форме. Женщины также совершают корыстные преступления в поисках средств для покупки наркотиков. При этом они не ограничиваются воровством и проституцией: нередки грабежи и разбои, т. е. преступления, сопряженные с насилием. Преступность женщин производит особо тягостное впечатление на окружающих не только пото=-му, что, как и некоторые другие девиации (пьянство, наркотики), в нашем субъективном представлении не пристала женщинам. При всех формах злоупотребления у женщин быстро угасает материнский инстинкт, что также категорически не принимается обществом.

Не менее криминогенна и разовая интоксикация, чем та, которая проявляется у сформированных наркоманов. Необходимо помнить, что прием наркотика вызывает нарушение сознания.

Помрачают сознание седативные (успокаивающие, снотворные) вещества, которые нередко принимают дополнительно к другим наркотикам, но они всегда (даже в комбинации) сохраняют свое оглушающее действие. Так как наркотики, помрачающие сознание, одновременно нарушают двигательную сферу, то возможности человека оказываются ограниченными и, следовательно, уменьшается количество преступлений. Чаще при этом противоправными действиями оказываются драки, нанесение телесных повреждений (особенно в семье или компании), грабежи, т. е. действия импульсивные, сиюминутного побуждения без предварительного шинирования и осмысленной заботы о сокрытии улик. Разумеется, крайне опасен человек, принявший наркотик оглушающего действия, за рулем, на производстве (движущиеся механизмы, работа с токсичными веществами и т. д.).

Суженное сознание позволяет лицам, употребляющим наркотики, планировать, ставить цель, но при этом они не принимают в расчет, не учитывают в необходимой степени дополнительные обстоятельства, которые могут препятствовать преступлению (обстоятельства остаются за пределами луча, «в темноте»). Это нарушение характерно для принявших опиаты, опиоиды (героин, метадон), стимуляторы (кокаин, эфедрин, экстази и т. п.). Такое состояние сознания облегчает решение совершить не только грабеж, но и разбойное нападение, взломы квартир, изнасилование и др. Следует отметить, что изнасилования, в том числе коллективные, характерны при первых приемах наркотика и в начале формирования болезни, так как наркотик обостряет половое влечение, что усиливается индукцией группы и снятием этических и интеллектуальных задержек. В дальнейшем половое влечение гаснет, переходя в импотенцию, а насильственные действия

30


приобретают целевой корыстный характер — добыча денег на растущее влечение к наркотику, которого требуется все больше и больше.

При употреблении веществ, вызывающих фантастическое изменение сознания, — гашиша, ЛСД, мескалина, псилоци-бина, летучих наркотических веществ типа клея «Момент» — опьяневший в большей степени опасен не только для окружающих, но и для себя. Под влиянием наплыва иллюзий, галлюцинаций, бредовых представлений нередки несчастные случаи, самоповреждения. Описано, как в опьянении от ЛСД люди членовредительствовали вплоть до вырывания себе глаза, вышагивания из окон, совершали нелепые, необъяснимые для окружающих поступки. Преступления под действием этих наркотиков производят странное, малопонятное впечатление своими мотивами и исполнением, неожиданностью.

Весомую криминогенную роль играют эмоциональные нарушения при разовом опьянении. Наркотики дают повышение настроения, веселье, благодушие и тому подобные ощущения, определяемые термином «эйфория». Это верно, но опьяневший испытывает не только положительные переживания. На высоте опьянения наркотики-фантастики и стимуляторы могут вызывать страх, ужас, убежденность в том, что опьяневшему грозит опасность, и он начинает защищаться, проявлять афессию по отношению к окружающим. На спаде опьянения любым наркотиком нередки переживания депрессии, раздражительности, дисфории (напряженной злобности, афессивности, возбудимости). Здесь возможны насильственные действия вплоть до убийства («она меня раздражала»). Возможны и «расширенные самоубийства». Но в последнем случае обычно требуются дополнительные мотивы, как, например, у некоторых сектантов.

Еще одно психическое расстройство, присущее состоянию наркотического опьянения, интеллектуальное; оно также криминогенно. Мышление в опьянении утрачивает целостность, становится фрагментарным, застревающим на одном месте, мысли связываются случайными, поверхностными ассоциациями, течение мыслительного процесса прерывается периодами прострации. Если речь сохранена и опьяневшему предоставить возможность монолога, то эти расстройства мышления наглядно выступают.

При легкой интоксикации эти расстройства выражены не столь ярко, однако больной остается интеллектуально ущербным, неспособен заранее обдумывать свои поступки, предвидеть возможные опасности и разоблачения. Он оставляет улики, у него не бывает правдоподобного алиби. Невозможны образование цели и плана действий, однако вероятны действия пассивные, по инструкции со стороны.

31


Появляется риск совершения преступления не только в силу неспособности осмыслить ответственность ситуации. Больной наркоманией, не только подросток, легко становится орудием другого преступника за счет возросшей внушаемости, подчиняемости; такой наркотик, как гашиш, вызывает опьянение, сходное с состоянием гипноза: возникшее чувство или побуждение к действию у одного лица практически мгновенно, как в стаде животных, охватывает обкурившихся соседей. В связи с тем что в начале наркотизации прием наркотика обычно (за крайне редким исключением) происходит в группе, индукция, внушаемость всегда повышаются. При употреблении снотворных и транквилизаторов осложняет выполнение полученного задания то, что опьяневший с трудом, после нескольких повторений, осмысляет обращенные к нему слова и не может долго удерживать их в памяти, отвлекаем, не способен к сосредоточению. Это особенно выражено при употреблении седативных (снотворных и успокаивающих) средств, фантастиков, наименее — при употреблении опиатов (героина) и стимуляторов (кокаина).

Облегчает преступное поведение такое расстройство интеллектуальной сферы, как полное исчезновение и ранее незначительных критических способностей, способностей оценивать свои и окружающих действия, их содержание и последствия.

Роль наркотиков (не только опьяненных толп, но и наркобизнеса) в северокавказских событиях предстоит еще установить, поведение толпы футбольных и музыкальных фанатов, рокеров всем хорошо известно. Это делает понятныА, что и волевая сфера — способность противостоять стороннему влиянию, определять и завершать собственные, индивидуальные действия — глубоко (вплоть до полного выпадения) нарушается в состоянии наркотического опьянения.

Опасность разового приема наркотически действующих средств наглядна в показателях дорожного травматизма и смертности. «Человек за рулем такой же, как в жизни, только хуже». Прием опьяняющих средств еще больше усугубляет ситуацию. Известно, что аварийности особо способствуют такие черты личности водителя, как агрессивность, нетерпеливость и нетерпимость, гиперактивность, психическая незрелость, недостаточная способность к подчинению (недисциплинированность), любовь к созданию рискованных ситуаций (к «ад-реналинчику»). Эти психопатические особенности часты в преморбиде больных наркоманией и развиваются в процессе наркотизации, усиливаются при интоксикации. В состоянии интоксикации расстраивается восприятие реальности — оценка пространства, расстояния, размеров, скорости. Каннабио-лы в крови жертв автокатастроф обнаруживаются в 3—5 раз чаще, чем при других популяционных обследованиях. Степень

32


риска курильщиков марихуаны сопоставима с таковой у тяжелых пьяниц. Даже при разовом приеме терапевтической дозы транквилизатора здоровый человек в 5 раз чаще становится участником ДТП вследствие замедления психомоторных реакций. Столь же пагубен прием наркотических средств для производства (нарушение правил технологических процессов, брак, порча оборудования, травматизм). По некоторым источникам, интоксикация только транквилизаторами, без учета алкоголя и других наркотически действующих средств, установлена в 12,8 % травматизма (бытового, производственного и дорожного).

Наркотики, одурманивающие препараты применяются преступниками-ненаркоманами как средство преступления с откровенно криминальными целями. Так, психоделические вещества используются для ограбления и даже убийств; наркотики с выраженным эйфорическим действием — для растления подростков обоего пола и организации соответствующего промысла. Уровень криминальности в обществе тем самым, опосредуясь даже случайной наркотизацией, повышается.

2.3. Биологические последствия

Опасность наркомании для здоровья населения также нужно рассматривать в двух планах: как следствие разового, иногда случайного («попробовать») приема и следствие продолженной наркотизации.

Как ни покажется странным, лица первого плана представляют достаточно серьезную проблему. Подобно тому как, по некоторым подсчетам, из всех тех, кто употребляет спиртные напитки, больными алкоголизмом становятся 1—2 %, так и «пробующих» наркотик много больше, чем больных наркоманией (см. главу 10). Эти «пробующие», «угощающиеся» лица своим числом увеличивают риск опасных биологических последствий. Некоторые умирают, не успев заболеть наркоманией, во время первых (иногда первой) инъекциях. Их смерть — здоровых молодых людей — неожиданная и трагичная, тяжело действует на окружающих.

В 90-х годах прошлого века участились случаи смерти в компаниях, где принимали психоделические средства; смерть от наркотиков к тому времени была достаточно известна. Трагизм этих эпизодов заключался в том, что умирали не больные наркоманией, а молодые, здоровые люди, которые легко ошибались в малых дозах (смертельные концентрации составляли для ЛСД в плазме 10—15 нг/мл, для мескалина —до 10 мкг/мл; при несчастных случаях, самоповреждениях концентрации были еще меньше). По мере роста наркотизма оказалось, что опасные для здоровья и жизни последствия более разнообразны и многочисленны. Как отмечено ранее, наблю-

3 - И Н Пятницкая

33


даются они также не только у больных наркоманией, но и у здоровых при эпизодических приемах, «угощениях».

В настоящее время в западной литературе с учетом структуры наркотизации большее внимание привлечено к опасностям введения кокаина. Не только в специальной, но и в общемедицинской, информационной прессе описываются соответствующие случаи, например острый пневмомедиастинум у курильщиков кокаина. Особо часты сердечно-сосудистые реакции, нередко со смертельным исходом. Разовое введение кокаина, не только внутривенное, но и путем ингаляции, может вызвать тахикардию, тахиаритмию, гипертензию, судороги или без предварительной симптоматики мгновенный инфаркт даже у молодых женщин при неизмененных коронарных сосудах. Предполагается, что кардионекротическая реакция, локальный коронароспазм развиваются вследствие инги-бирования кокаином обратного захвата катехоламинов нейронами сердечных мышц и сосудов. Роль разового введения кокаина в росте даже психиатрической заболеваемости видна и из того, что одно время с целью диагностики стимуляторы использовались для экзацербации шизофрении.

Острая сердечно-сосудистая смерть при длительном злоупотреблении кокаином подобна той, которая случается при первых пробах. Остается возможной острая закупорка коронарных артерий ускоренной под действием кокаина агрегацией тромбоцитов. В некоторых случаях обнаруживается возрастание чувствительности не только сердечно-сосудистых центров регуляции, но и чувствительности дыхательного центра. Дополнительное раздражение вызывает блокаду функцищвслед-ствие перевозбуждения. Мы располагаем личными наблюдениями этих состояний (прием обработанного эфедрина). Помимо острых инфарктов сердца и легких, описаны субарахно-идальные кровоизлияния, кишечные ишемия и инфаркты, спонтанные аборты. Клиническая картина отравления — возбуждение, тремор, гиперрефлексия, судороги — может возникнуть при применении у4 начальной дозы (0,025—0,1 г; ДЛ — 0,5 г). Кроме субарахноидальных, вероятны внутри мозговые кровоизлияния, устанавливаемые если не посмертно, то при ангиографическом и томографическом исследованиях.

Причину сосудистых мозговых катастроф видят в резком подъеме давления (АД). У 18-летнего юноши, находившегося в состоянии героиновой абстиненции, разовое введение амфетамина (0,5 г) вызвало рвоту, головную боль, спутанность сознания. Компьютерная томография выявила спазм в бассейне переднемозговой артерии, гематому в области хвостатого ядра. Спустя 2 мес у больного оставались расстройства памяти и интеллекта, гипертонус конечностей, дизартрия.

Не исключается, что механизм как тяжелых неврологических расстройств, так и внезапной смерти аналогичен злока-

34


чественному нейролептическому синдрому: кокаин либо уменьшает постсинаптическое усвоение дофамина, либо блокирует дофаминовые рецепторы, как это бывает при классическом злокачественном нейролептическом синдроме.

Еще более тяжкую невропатологическую реакцию способен вызвать крэк, дизайн-кокаин. Подъем АД, тахикардия, та-хипноэ, гипертермия, психомоторное возбуждение, диарея с последующей дегидратацией, ацидозом, печеночной недостаточностью, рабдомиолизом (миалгия, миоглобулинемия, острая почечная недостаточность) наблюдались у здоровых мужчин после разового приема крэка, тем выше риск для человека немолодого или нездорового. В последние годы у нас зафиксированы массовые смерти (10—12 человек) молодых людей при «пробовании» крэка, триметилфентанила (ТМФ). Известны нам случаи «сердечной» смерти под действием обработанного эфедрина при ревмокардите в анамнезе. Описан случай субарахноидального кровоизлияния у 63-летнего больного диабетом после интраназального приема кокаина; средства ургентной помощи не оказали влияния на растущую сосудистую и внутричерепную гипертензию и тахикардию; причину смерти пациента врачи оценили как адренергическую стимуляцию.

Токсичность кокаина определяется не только тем, что алкалоид нарушает нейромедиаторный обмен и вегетативные функции. В процессе утилизации кокаина возникают метаболиты, обладающие собственным цито- и нейротоксическим действием (М-ОК-синоркаин), способные накапливаться в тканях мозга и печени. Таким образом объясняются случаи слепоты, начинающейся исподволь, со «слепых пятен», скотом. При исследовании глазного дна выявляются гиперемия и побледнение, набухание дисков зрительных нервов, не всегда симметричное.

Цитотоксическое центрально-мозговое действие могут оказывать и амфетамины при разовом приеме, особенно внутривенном. Описаны случаи острой диплопии, офтальмоплегии, гемиплегии языка — поражения в системе продолговатого мозга и черепных нервов. Такого рода затяжная симптоматика в сочетании с периферическими неврологическими нарушениями (см. Часть III) наблюдалась и у наших больных, злоупотреблявших обработанным эфедрином. Поскольку эти случаи окончились выздоровлением спустя 1,5— 2 мес, мы не можем с уверенностью дифференцировать действие алкалоида. Эфедрин нашими больными для введения обрабатывался перманганатом калия, и в целом клиническая картина соответствовала токсической марганцевой энцефалопатии.

Смертные случаи описаны при введении бензедрина, предварительно обработанного хлористоводородной кислотой.

3*

35


Наблюдаются «чистые» случаи индивидуальной непереносимости — смерть спортсменов в судорожном припадке после «пробования» кокаина. Предполагается, что особенности мышечной системы спринтеров делают их чувствительными к высокому уровню молочной кислоты, повышающемуся, естественно, во время припадка.

Таким образом, введение кокаина и других стимуляторов чревато прежде всего острым расстройством регуляции вегетативных функций; нарушения жизненно важных механизмов нередко ведут к смерти.

При введении героина острые последствия носят иной характер. Описаны случаи потери сознания с пара- и тетрапле-гиями, расстройствами зрения, слуха и речи; по выходе обнаруживаются множественные центральные и спинальные очаговые невропатические поражения. При этом также имеют место нарушения нейромедиаторной передачи, очаговые некрозы из-за расстройства сосудистого тонуса. Описаны случаи выхода из героиновой комы (при разовой передозировке у «пробователей») в деменцию. Ишемия мышц вызывает картину рабдомиолиза: боль в мышцах, парестезии и расстройства чувствительности, судороги и потеря рефлексов, парезы и параличи. Миографически подтверждается острая денервация при рабдомиолизе периферических мышц. Острая ишемия и денервация в системах жизненно важных функций могут служить непосредственной причиной смерти — остановки дыхания, сердечной деятельности. Паретические, отечные легкие у экспертов называются «наркотическими».

Рабдомиолиз с почечной декомпенсацией, миоглобщнеми-ей, ацидозом, гипертермией описан не только при отравлении кокаином и героином. При отравлении бензином, содержащим свинец, рабдомиолиз сопровождается центрально-мозговой симптоматикой, т. е. периферическое и центральное отравление свинцом было острым и одновременным.

При длительных «экспериментах» с героином описаны остеомиелиты, поражение интимы сосудов, ведущее к артерио-венозным фистулам даже в отдаленных от мест введения наркотика участках кровеносного русла.

Описан системный гранулематоз, вызванный тальком, который использовался для фильтрации героина. Целостная картина, определяемая также диссеминированным гистоплаз-мозом, была представлена лимфаденопатией, гепатомегалией, множественными очагами в легких; в цитоплазме форменных элементов крови, в том числе макрофагов, определялись кристаллы талька.

Анализ литературы по теме острых отравлений героином показывает, что героин обладает определенным иммуноток-сическим эффектом, большим, чем у других опийных алкалоидов. Иногда этот эффект проявляется после нескольких

36


введений. Возможны острые бактериальные эндоартерииты, эндокардиты, плевриты, и смерть в таких случаях считается результатом иммунопатологического процесса.

Сочетанная картина бактериальных инфекций, гепато- и спленомегалии, серозных артритов дает основание предполагать аутоаллергические процессы. Выявлены антитела к глад-комышечной ткани. Подтверждает вероятность аутоаллергий при героинизме смерть при введении даже небольшой дозы героина после длительной ремиссии. Иммунопатологическая симптоматика нарастает с длительностью злоупотребления героином (нетоксические формы гепатита, сепсис). Сепсис возможен и вне инфицирования вирусом иммунодефицита.

Нельзя не признать, что приобретенная в процессе героинизма недостаточность иммунной системы тем легче становится почвой для ВИЧ.

Некоторые осложнения при наркоманиях оказываются общими для всех форм. Помимо психозов (см. далее), например, все вещества, поступающие при курении, вызывают утолщение и разрушение базальных мембран, слизистых оболочек в легких, дыхательную недостаточность.

Иммунотоксический эффект, хотя в меньшей степени, чем у опиатов, выражен (особенно при высоких дозах) у прочих наркотических средств. В экспериментах на форменных элементах крови показано исчезновение активности естественных киллеров под действием каннабиолов. У лиц, курящих марихуану, найдено падение фагоцитарной активности, числа Т-лимфоцитов. Иммуносупрессивное действие обнаружено и у других наркотически действующих средств: органических растворителей, у прочих летучих наркотически действующих веществ, барбитуратов и транквилизаторов.

В IV части руководства мы отмечаем, что падение иммунной защиты наступает в результате длительной наркотизации; в начале заболевания иммунная активность возрастает — выявлено и поликлональное увеличение содержания иммуноглобулинов. Но на любом этапе наркотизации, даже в самом начале, при употреблении высоких доз, при использовании неочищенного или в смеси с добавками (кислоты, металлы) наркотика вероятны, как мы видели, иммунотоксическая реакция, отказ в системе защиты, крайние по росту и падению количества лимфоцитов, их атипичные формы, разрушение тромбоцитов, тромбоцитопения.

В связи с этим неудивительно, что употребление наркотических веществ рассматривается как кофактор СПИДа. У больных наркоманией риск заболевания СПИДом в 4 раза выше, чем у гомосексуалистов; естественно, что сочетание множит риск. Лица, применяющие наркотики внутривенно, составляют 25 % больных СПИДом; по другим данным, внутривенно вводят наркотики 55 % больных СПИДом. В России

37


эти данные выше — до 80 % больных СПИДом страдают наркоманией. Особенно много среди них героинистов. С одной стороны, это объяснимо сильным иммуносупрессорным действием героина, с другой — высокой его стоимостью по сравнению с другими наркотиками, поэтому потребность в заработках увеличивает число гомосексуальных связей героинистов. У героинистов вирус ВИЧ размножается очень быстро. Подавление иммунной защиты выражается в нарушении не только специфических (гуморальной, клеточной), но и неспецифических защитных систем (кожного барьера, барьера слизистых оболочек). Хотя возможность последнего пути заражения сейчас отрицается, исключать его не следует, он может актуализироваться на фоне низкой иммунной защиты. Появляются сообщения, что, например, в психиатрических больницах риск распространения СПИДа выше, чем в популяции в целом. При равном уровне гигиены вспышки СПИДа у нас произошли не в детских садах, а в детских больницах. У кокаинистов риск развития СПИДа повышается при проституции. Так, анализ выявил серопозитивность ВИЧ у 46 % проституток Нью-Йорка, применявших кокаин, у 84 %, применявших крэк; среди проституток, не применявших наркотики, серопозитивность обнаруживалась в 31 % случаев. Иногда СПИД у наркоманов вовремя не диагностируется: психотические, нейропсихические формы СПИДа сходны с кокаиновым психозом (депрессия, галлюцинации, параноидный и паранойяльный бред).

Острой реакцией на введение наркотических средств может быть психоз. Иногда он оказывается затяжным — вот почему отказались от диагностики шизофрении с помощью введения стимуляторов. По существу любая наркотическая интоксикация выражается психопатологической симптоматикой: нарушением сознания, расстройствами восприятия, неадекватными чувствованиями (см. главу 4). Эти симптомы выражены больше при употреблении одних опьяняющих веществ (психоделических), меньше — других. Однако эти расстройства условно считаются «нормой» — нормой для наркотической интоксикации. Диагноз интоксикационного психоза ставится тогда, когда нарушается «нормальное» течение опьянения или когда опьянение продолжается дольше, чем в «норме». Наркотизация увеличивает психиатрическую заболеваемость, катализируя начало больших психозов.

Психотические реакции чаще возникают у психически больных, у лиц с психопатически отягощенной наследственностью, сенситивной конституцией. Симптоматика психоза соответствует критериям острых экзогенных реакций Бонгеф-фера. Обязательный, осевой признак — расстройство сознания в различных формах: обнубиляция, сужение, оглушение, сумерки, аменция, делирий. Острый психоз вследствие инток-

38


сикации стимуляторами сопровождается сужением сознания. Продуктивная симптоматика коррелирует с аффектами тревоги, страха. Нередко обнаруживается маниакальный синдром. Депрессивная симптоматика, несвойственная экзогениям, появляется на выходе из психоза или при экзацербации основного психопатологического процесса, когда психотическое состояние затягивается уже на фоне ясного сознания. На каждом этапе любого психоза больной опасен для себя и для окружающих, вероятны агрессия и аутоагрессия, несчастные случаи. Наносят повреждения себе и окружающим, «спасаясь» и нападая, лица в состоянии гашишного и кокаинового (эфедринового) психоза. Опасность тем выше, чем тяжелее расстройство сознания и аффект страха. Для психоза вследствие приема психоделических средств характерны несчастные случаи — падение с высоты: опьяневший ощущает легкость и возможность полета. Эти же чувства, испытываемые и при гашишном, и в циклодоловом опьянении, корректируются менее помраченным сознанием. Расстройства проприочувстви-тельности, обязательные при любой наркотической интоксикации, особенно глубоки при приеме психоделических средств (подростков находят умершими с пакетами на голове — приспособлением для вдыхания летучих наркотически действующих веществ — они были не в состоянии пакет снять; при отравлении ЛСД описаны случаи жестоких самоповреждений).

Несчастные случаи и смерть не только опьяненного, но и окружающих даже при разовых приемах наркотических веществ известны и объяснимы особенностями действия этих веществ. Так, нарушения координации и психомоторной деятельности предопределяют травматизм при приеме седатив-ных препаратов. Дисфория в состоянии опьянения седатив-ными препаратами делает одурманенного агрессивным.

Опасность вовне — это прежде всего опасность для здоровья близких. Но в сравнении с тем, какие расстройства мы наблюдаем в случаях алкоголизма, обнаруживается отличие — сравнительная редкость психосоматических заболеваний у близких больного наркоманией, почти так же, как редки они при случаях психических расстройств в семье.

При алкоголизме высокая болезненность членов семьи проявляется различными психосоматическими расстройствами (ИБС, гипертоническая, язвенная болезнь); сердечно-сосудистые поражения нарастают с возрастом и особенно часты у родителей больных алкоголизмом. Эта тема недостаточно освещена в литературе. Среди немногих работ можно назвать исследования В. Д. Москаленко и А. А. Портновой (1991 — 2002), касающиеся психосоматических заболеваний женщин, имевших мужей, больных алкоголизмом. При психосоматических заболеваниях в общемедицинской практике всегда целе-

39


сообразно выявлять возможное злоупотребление в семье пациента. Косвенными показателями вероятности этого могут служить неэффективность назначенного лечения, незакономерность обострения и улучшения течения болезни (зависит от злоупотребления члена семьи, конфликтов и примирений), отказ от необходимой госпитализации (боязнь оставить дом без присмотра).

Сравнение психиатрических и наркологических наблюдений показывает, что наркотизация, особенно алкоголизм, — более сильный травмирующий фактор, нежели психическая болезнь [Портнова А. А., 1993]. Объясняется это, вероятно, тем, что злоупотребление, в частности алкоголизм, долгое время не воспринимается как болезнь, а оценивается как оскорбляющее близких поведение, уклонение от семейных обязанностей. Это усугубляется манерой обращения больного со своими близкими, материальными трудностями. Эмоциональный конфликт, чередование надежд и отчаяния делают понятной высокую психическую инвалидизацию родных. При наркоманиях болезненное состояние злоупотребляющего становится ясным очень быстро. Неуправляемость, недоступность для эмоционального и рационального воздействия здесь сходны с тем, что бывает в случаях психического расстройства. Оценка близкими безнадежности ситуации часто бывает даже поспешной и чрезмерной. Таким образом, весомый патогенный фактор, действующий на заболеваемость родных, — неопределенность, колебание между верой и отчаянием — здесь не проявляется. Вскоре формируется реакция отторжения, что служит психологической личностной защите.

Если же по внешним обстоятельствам разрыв затягивается, то возникают реакции психического истощения — астенический, депрессивный синдромы. Психопатизации, как у жен больных алкоголизмом, с экзальтацией, демонстративными страданиями и заботой, пуэрилизмом и беспомощностью мы не наблюдали. Патологическое развитие личности требует более длительного времени, нежели длится супружеская жизнь с лицом, употребляющим наркотики. Брак не всегда расторгается здоровым супругом. Нередко заболевший уходит сам, бросая семью и работу. В наших наблюдениях сохраняемой при продолжающемся злоупотреблении наркотиками более 5 лет ядерной семьи не было.

Психологически комфортен брак при злоупотреблении обоих супругов; частота таких браков увеличивается; особенно в молодых семьях здоровому супругу грозит опасность приобщения к наркотизации.

Следует оговорить случаи вторичной, так называемой симптоматической, наркомании. Таких злоупотребляющих в семьях оценивают как соматических больных, наркотик которым необходим по состоянию. Видимые случаи передозиров-

40


ки — печальные последствия тяжелого заболевания. Вина переносится, как правило, на медицинских работников. Обвинение всегда актуально — не столько в неудачном лечении или первоначальном назначении наркотика, сколько в трудностях назначений наркотика сегодня. Большую критичность проявляют близкие тех больных, которые до наркотизации злоупотребляли алкоголем; в этих случаях заместительная роль наркотиков обычно понятна. Семьи симптоматических наркоманов достаточно прочны, их удерживают моральное чувство, долг перед заболевшим. Психические расстройства близких неспецифичны; они такие же, как и в семьях любых других хронически больных. Это также симптоматика психического истощения.

Потомство наркоманов, даже немногочисленное, требует от общества усиленной заботы и затрат, чтобы выровнять психосоматическое состояние этих детей до приемлемой социальной нормы.

Наркотизация женщин ввела понятие «наркоманический плод» аналогично «алкогольному плоду». Наркотические вещества, как и все психотропные, проникают через плаценту. Это создает, кстати, проблему при лечении нейролептиками беременных психически больных. Не существует психотропных препаратов, безвредных для плода. Опасность нелеченого психического заболевания каждый раз приходится соотносить с вероятным поражением нервной системы плода, тератогенным влиянием, прямым токсическим действием. При этом подчеркивается сходство поражения плода при приеме различных психофармацевтических средств даже на первый взгляд: малые масса тела, рост, объем головы, грудной клетки.

Непосредственное воздействие наркотических веществ, а также опосредованное действие нейромедиаторной системы на гормональную сферу препятствует наступлению беременности, предопределяет выкидыши и преждевременные роды. Особая роль при наркотизации принадлежит высокому уровню пролактина. Отмечены маловодие, остановка роста плода, внутриматочная его гибель вследствие отслойки плаценты, спонтанных маточных сокращений или без видимых причин.

В экспериментах на животных еще в 80-х годах прошлого столетия установлено многообразное действие на плод наркотических веществ. Падает нейромедиаторная активность нервной системы: снижается активность медиаторов, тирозингидроксилазы, замедляется развитие синапсов, нарушается синаптосомальный захват медиаторов. Обнаружена также недостаточность полиаминной системы, синтеза РНК и белков. Повышается лишь периферический синапсоге-нез: раньше, чем в норме, появляются кардиосимпатические и сим-патико-адреналовые рефлексы, увеличивается метаболизм катехола-минов в сердечно-сосудистой системе. Активность тирозингидроксилазы значительно падает в полосатом теле; снижаются константа

41


диссоциации а-адренорецепторов и константа связывания дофамина, что также выражено в полосатом теле. Уменьшение дофаминовых рецепторов в полосатом теле обнаружено и в потомстве крыс, получавших ненаркотические нейролептики. Рецепторные изменения широкого спектра (бензодиазепиновые, холинергические, адренергиче-ские, опиатные рецепторы) при назначении самкам наркотических веществ подтверждены в многочисленных экспериментах.

Недостаток альбуминов, связывающих ПАВ, неучастие печени плода в детоксикации, постоянный резервуар наркотиков в околоплодной жидкости — все это определяет более высокую концентрацию наркотика в крови плода, чем в крови матери (в 2—3 раза).

Знакомство с литературой, посвященной данному вопросу, не позволяет обнаружить принцип поражения, давно сформулированный И. А. Аршавским: избыточная функция матери снижает эту функцию плода, сниженная — активирует. С этой позиции понятно падение активности медиаторов и метаболи-зирующих их ферментов (тирозингидроксилазы), уменьшение рецепторов. Но необъяснимы увеличение синапсогенеза, метаболической активности в лимбической, двигательной и сенсорной системах плода — системах, которые активируются наркотиками у больных наркоманией; мышечная гипотония плода, заторможенность новорожденных при употреблении бензодиазепинов беременными и ряд экспериментальных результатов. Тем не менее литературные источники подтверждают принципиальное сходство поражения плода при действии различных наркотических веществ, в том числе алкоголя, и общий радикал поражения: расстройства формирования регу-ляторных систем и нарушение пластических, тканеофазую-щих процессов.

Для детей женщин, больных наркоманией, недоношенных и даже при родах в срок, характерны малая масса тела (и мозга!), замедление в дальнейшем роста. У животных — уменьшение численности помета и большая доля мертворожденных. У новорожденных детей — слабость сосательных, двигательных и прочих рефлексов, очаговые симптомы (косоглазие, нистагм), низкая тактильная чувствительность, слабый тонус мышц.

Описаны уродства у детей (готическое или расщепленное небо, губа) при злоупотреблении матерями кокаином — аномалии мочеполовой системы (гидронефроз, недоразвитие половых органов, отсутствие матки и яичников). У новорожденных, по данным литературы, отмечается по крайней мере два, а то и более дисморфических знаков — изменения формы тела (лица). Нередко наблюдается мацерация кожи новорожденных. Вероятна внезапная смерть от паралича дыхания, аспирацион-ной пневмонии. Синдром внезапной смерти младенцев отмечается в 5—8 раз чаще, чем в здоровых семьях [Боков Н. П.,

42


Васечкин В. Б., 2004]. Отмечается высокий процент перинатальной смертности от присоединившейся родовой бактериальной или вирусной инфекции, сепсиса, а также от абстинентного синдрома — дети рождаются зависимыми от наркотика. Абстинентный синдром у младенцев развивается спустя 10—15 ч после родов. Новорожденный становится беспокойным, пронзительно кричит, не спит, отказывается от кормления, резко теряет массу тела. Как и у взрослых, у младенцев при абстинентном синдроме, несмотря на слабость отделительной функции кожи, наблюдаются потливость, а также тремор, диарея, судороги. Здесь следует упомянуть, что, по данным итальянских исследователей, метадон обладает не меньшей эм-брио- и фетотоксичностью, чем опий. Абстинентный синдром новорожденных, матери которых употребляли метадон, часто более тяжелый, чем у младенцев, рожденных от опиоманок. Максимальная тяжесть состояния отмечается на 3—4-е сутки; длительность абстинентного синдрома новорожденных — до 2—3 нед. Частота таких случаев [Москаленко В. Д., 1991] увеличивается.

Лечение неонатального абстинентного синдрома, подобное соответствующей терапии у взрослых, не всегда успешно. Нередко возникает необходимость назначать роженице и родильнице соответствующий наркотик в снижающихся дозах, поскольку наркотические вещества попадают в грудное молоко.

В Средней Азии народное средство спасения новорожденных от матерей, больных наркоманией, применяемое повитухами, — обкуривание наркотическим дымом. В США выхаживание таких новорожденных в специальных центрах в течение 6—8 нед обходится в день свыше 1000 долларов.

В связи с тем что наркотик попадает в грудное молоко, не исключено отравление детей кормящими матерями. Наиболее частой из наблюдавшихся вне зависимости от вида наркотика была судорожная реакция. Это естественно, так как судороги — неспецифический ответ детского организма на многие вредности. Отмечены столь же диагностически неопределенные крик, рвота, диарея. При отравлении кокаином выявляют расширение, извитость сосудов склер, тахикардию, сосудистую гипертензию и гипертермию. Сужение зрачков возможно при любой наркотической интоксикации. Диагностически достоверно обнаружение наркотических веществ и их метаболитов в моче младенца. Дети отстают в психомоторном и интеллектуальном развитии, для них характерны плаксивость, тремор, мышечное напряжение, раздражительность, возбудимость при низком качестве спонтанной активности и психомоторных реакций. В дальнейшем слабость нейробиологических функций, сложности в обучении сохраняются; по мере взросления усугубляются расстройства

43


поведения. Иногда такие дети отягощены внутриутробным заражением (гепатит, венерические болезни, СПИД). У матерей, больных наркоманией, обнаруживают обедненные «материнские ресурсы».

Матери, употребляющие наркотики, пренебрегают своими обязанностями во всех отношениях. Межличностная связь не просто слаба, недостаточна. Они всегда грубы и жестоки с детьми, а будучи в состоянии дисфории — агрессивны. В семьях больных наркоманией агрессия (даже сексуальная) отмечается с большим постоянством, чем в семьях больных алкоголизмом.

Имеющиеся наблюдения позволяют считать, что поражение потомства принципиально сходно при алкоголизме и наркотизации. Мы уже отмечали [Пятницкая И. Н., 1988], что, помимо небольшого числа специфических эффектов этанола, картина поражения потомства при алкоголизме неспецифична.

Картины «алкогольного плода», малой мозговой недостаточности, патологических черт личности, отставания в развитии и низкого потолка в психическом развитии возможны не только при алкогольном поражении, но и при действии иных патогенных факторов.

Как и при алкоголизме, очень тяжелыми являются случаи так называемой малой мозговой недостаточности, малого мозгового синдрома у детей, рожденных женщинами, больными наркоманией. Эта патология также неспецифична и этиологически связана не только с наркоманиями, но и с другими вредными пренатальными факторами. В этих случаях, даже в отсутствие объективных изменений со стороны центральной нервной системы, расстройства поведения выступают на первый план. Для таких детей с первых дней жизни характерны нарушения сна, кормления, скорости и последовательности образования психомоторных функций. В дальнейшем наблюдаются постоянное нецеленаправленное двигательное возбуждение, неспособность сосредоточиться, невозможность последовательной деятельности, эмоциональная возбудимость, агрессия, страхи, трудности обучения уже в начальной школе (чтение, счет, письмо). В других случаях отмечаются апато-абулическое состояние без интереса к окружающему, вялость, моторная медлительность, неловкость. Иногда незначительные морфологические признаки указывают на возможное токсическое отягощение: легкая микроцефалия, асимметрия лица, диспластичность строения.

При отсутствии ярких морфологических, поведенческих признаков характерны слабость и отставание в психофизическом развитии. Это проявляется многообразно: высокой смертностью в первый год жизни, заболеваемостью (иммунная и ферментативная недостаточность), задержкой речи, ин-

44


теллекта, поздним формированием моторных навыков, замедленным половым созреванием. Слабость эмоционального развития обедняет межличностные отношения (затруднение дружеских, сексуальных контактов), облегчает возникновение патологических эмоций, агрессивности.

Незрелость психики проявляется неупорядоченным поведением, безответственностью, неспособностью прогнозировать свои поступки и их следствия. Характерны неозабоченность будущим, отсутствие стремления приобрести (не ограничиваясь мечтаниями) специальность, независимость (а не бесконтрольность). Чтобы уберечь таких детей от девиантного поведения и сохранить для продуктивной жизни, необходимо оказывать им усиленную медико-педагогическую помощь и наладить тщательный контроль над их образом жизни. Во многих случаях помещение ребенка из злоупотребляющей семьи в детский дом или интернат оказывается наилучшим решением. Нередко развивающийся алкоголизм или наркоманию этих детей оценить затруднительно: является ли это генетическим фактором, следствием индивидуальных личностных особенностей или же результатом некритического подражания.

Бесспорным является отягощение условий роста и воспитания детей в семьях, злоупотребляющих ПАВ, даже если дети были рождены ранее трезвыми родителями. Помимо ситуации эмоционального напряжения, недостатка любви и заботы, дети не получают необходимых навыков, знаний, помощи в формировании интересов. Немаловажное значение имеют плохой элементарный уход, режим и питание. Для детей, растущих в подобных условиях, характерны невротические расстройства, эмоциональная неуравновешенность и ряд психосоматических болезней.

Частота соматоневрологических расстройств, как и сроки их появления, в потомстве достоверно не определена. Однако будущее неблагополучие детей определяется, безусловно, их психическим нездоровьем. Служит ли причиной этого биологический (токсический) фактор или психотравмирующая обстановка в семье, отклонения от психической нормы обязательны для детей, растущих в патологической семье. Известно, что не только здоровье тела определяет здоровье духа, но и здоровье душевное определяет телесное. Так, G. Vaillant (1979) через 30 лет повторно обследовал 185 мужчин. Среди тех, кто имел хорошее психическое здоровье в возрасте 20 лет (59 человек), только двое умерли в 53-летнем возрасте; при слабом психическом здоровье (48 человек) к этому сроку тяжело заболели или умерли 18 человек. Анализ полученных данных позволил G. Vaillant прийти к выводу, что хорошее психическое здоровье замедляет начало физических расстройств.

45


Проблема наркоманий в обществе, по мнению экспертов ВОЗ, «приобрела драматический характер». В последнее время государства ежегодно на борьбу с наркотизмом и его последствиями тратят значительные денежные суммы.

Несмотря на разнообразие индивидуальных токсических реакций в ответ на эпизодические введения наркотика, в процессе хронической интоксикации биологические последствия стереотипизируются, становится возможной систематизация. Такая систематизация показывает, что существуют общие последствия наркотизации при использовании любого наркотически действующего вещества, например энергетическое истощение. Эти последствия образуют совокупность симптомов в определенном их развитии — синдром последствия наркомании (см. главу 4). Помимо этого общего для всех форм нарко-тизма синдрома последствий, каждая форма вызывает достаточно специфические расстройства (см. Часть III — соответствующие формам наркотизма главы).

Однако прежде всего биологическим следствием наркотизации является расстройство, имеющее наркотизацию причиной, свои особенности течения и исхода (т. е. нозологическая единица). Это патологическое состояние — болезнь, называемая наркоманией.


ЧастьМ

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ НАРКОМАНИЙ

Глава 3

Понятие наркоманий

Представления о том, что постоянный прием некоторых лекарств влияет на человека отрицательно, в европейской культуре начали формироваться в первой трети XIX столетия. Было замечено меняющееся поведение и противоестественное желание продолжать «лечение» без перерыва, даже при затухании болезни, послужившей поводом к приему лекарства. Лекарство принималось уже не с целью лечения, а в поисках особых ощущений и переживаний все в больших и больших дозах, что нередко приводило к смерти. Смерть таких хронически больных оценивалась как отравление накопившимся ядом. Новое биологическое качество организма на фоне хронической интоксикации еще не было выявлено. Внешние яркие признаки расстройств поведения, чувствований стали объектом внимания скорее художников, нежели медиков. Первые классические описания наркомании принадлежат литераторам — Т. Де Квинси и Ш. Бодлеру.

Середина XIX столетия в психиатрии — период становления концепции дегенерации (Б. Морель), понятий «дегенеративная личность» и «дегенеративный психоз». По сути своей справедливая, показавшая симптомы снижения качества индивидуума и вида, давшая толчок генетическим клиническим исследованиям, концепция дегенерации оказала и тормозной эффект в понимании психопатологии. Увлеченность ею препятствовала более глубокому анализу психопатологии и поиску иных причин психических расстройств. Как долгое время шизофрения считалась дегенеративным психозом, так и в алкоголизме видели признак дегенерации, другими словами, — локальную патологию, которая, как считалось, не грозила ли-

47


цам без дегенеративных признаков с благоприятными конституцией и наследственностью. Первая описанная психиатрами форма наркомании — морфинизм — оценивалась подобным же образом. Это объяснение устраивало, поэтому не возникало потребности в дальнейшем изучении.

На протяжении десятилетий каждая новая форма наркомании не побуждала к поиску общности, выявлению единой нозологической группы, хотя сходство всех форм наркомании было явственным (например, при всех формах описывался абстинентный синдром).

Если при всем желании у больного алкоголизмом или морфиниста в его роду невозможно было найти симптомы дегенерации, то (уже натяжка) говорили о «приобретенной дегенерации». Фактором, вызвавшим дегенерацию, считали интоксикацию, изменившую здоровую конституцию на дегенеративную. Подтверждением, казалось, служили частые случаи пьянства в анамнезе у морфинистов, случаи «морфиоал-коголизма», «морфиококаинизма» и т. п. Другими словами, уже болезненное состояние, постоянную интоксикацию считали еще причинным фактором болезни. В какой-то мере это понятно: в периоде постоянной интоксикации не видели тех многих патологических признаков, которые научились отличать современные специалисты. Рубежом болезни считался абстинентный синдром, а ее сущностью — психопатология.

Не случайно больные наркоманией стали объектом изучения именно в психиатрии. Расстройства влечения, поведения, неспособность больных себя контролировать — непременные черты психоза любой этиологии. Расстройства влечения^амо-го разнообразного содержания (пиромания, клептомания, ко-пролалия, сексуальные перверсии и т. д.) рассматривались как единая патологическая группа, дегенеративная, как и объект психиатрии. И лишь недавно расстройства влечения причинно начали связывать с психопатиями, неврозами, психозами, и из этой группы было исключено влечение к опьяняющим веществам.

Определили отнесение наркомании к психиатрии и частота у больных наркоманией психотических эпизодов, острых психозов, требовавших госпитализации в психиатрические больницы, деменция, хронические психотические состояния. Естественно, что изменения личности наркоманов оценивались психиатрами и описывались в категориях, относящихся к психиатрии.

Рудименты того периода мы видим и в наши дни. Так, в некоторых руководствах по психиатрии наркомании оцениваются как патология влечений (стигмой дегенерации, по Б. Морелю) наряду с пироманией, клептоманией и т. п. Раздельно рассматриваются (регистрация, исследования, терапия

48


и организация лечения) алкоголизм, токсикомании, наркомании и табакокурение. Следствие — более полное знание частных форм, нежели общих принципов, а среди частных форм — большая изученность некоторых из них (алкоголизм). И наконец, следствием длительного раздельного изучения частных форм является незнание нами сущности патогенеза наркоманической зависимости.

Психиатрия до настоящего времени — наука в большей степени описательная, материальная сущность психики и ее изменений по существу неизвестны. Попытки поиска биологической основы психики до сих пор заканчиваются ничем, поэтому традиционна инертность экспериментальных исследований и незначительны результаты даже там (например, в наркологии), где они могли бы быть получены.

Поведенческая и психопатологическая оценка наркотизации, рассмотрение ее в границах психиатрии, где причинами и особенностями болезни виделись индивидуальные качества пациента (долгое время— дегенерация), а материальная ее сущность не исследовалась, — все это сдерживало развитие наркологии.

Понимание болезненных следствий употребления наркотиков стало возможным не только потому, что взгляд человека научился искать материальные причины болезней. По мере развития цивилизации, совершенствования техники обработки лекарственных растений и получения более «чистых» активных начал причинно-следственные отношения между действием наркотика и последующей инвалидизацией становились все более наглядными. Чем распространеннее был наркотик, тем скорее приходило прозрение.

Однако положительные свойства веществ, вызывающих привыкание, мешали (и сейчас мешают) вынесению окончательного суждения. Вред алкоголя был известен уже в начале нашей эры (задолго до появления дистиллятов), вред опия — около четырех столетий. Но потребовалось более полувека, чтобы признать опасность кокаина и барбитуратов, а наркогенность гашиша оспаривается и до сих пор. По существу лишь в последние десятилетия сформировалось понятие о классе веществ, которые способны вызывать патологическое пристрастие со всеми вытекающими отрицательными последствиями.

Алкоголизм как болезнь известен с начала XIX в., однако необходимые меры ограничения, направленные на предупреждение злоупотребления спиртным, появились, к сожалению, лишь в конце XIX в. и относились только к алкоголизму, хотя морфинизм уже был известен. Ограничение распространения препаратов опия в странах европейской культуры относится к годам перед Первой мировой войной. Оно носило частный, конкретный в отношении опиатов (морфин, героин) характер.

4 - И Н Пятницкая

49


Только появление кокаинизма поставило в 20-х годах XX в. вопрос о существовании класса наркотиков. Но в список наркотических веществ не был включен алкоголь, а из препаратов опия — кодеин, не внесены барбитураты, которые широко продолжали использоваться во врачебной практике. Лишь созданная после Второй мировой войны ВОЗ определила класс наркогенных веществ, а также ввела международный контроль за их производством и распространением. По рекомендациям ВОЗ, законодательно признана необходимость оценки каждого медикамента для исключения его свойства вызывать патологическое привыкание.

Вероятно, должная строгость отношения к наркоманиям объяснима эпидемическим характером распространения злоупотребления в XX в. В течение XIX столетия случаи наркомании (алкоголизм, морфинизм) были всегда — пороком ли, болезнью ли — несчастьем злоупотребляющего и его семьи. И только эпидемии заставили изменить принцип подхода к проблеме. Возникла необходимость определения наркомании как класса заболеваний.

Первые определения наркомании, принятые ВОЗ, повторяли по существу частные определения алкоголизма и морфинизма и отражали ограниченное понимание явления.

Наркоманией считалось состояние, возникшее в результате продолженного злоупотребления и характеризовавшееся нарушением функций индивидуума, отражающимся на благополучии общества («периодическое или систематическое употребление лекарственных средств, приносящее вред индивидууму или обществу»). Аналогично ранее определялись в руководствах по психиатрии алкоголизм («хроническое заболевание, возникшее в результате длительного пьянства и характеризующееся деградацией личности, похмельным синдромом, запоями и пр.») и морфинизм («... заболевание, возникшее в результате... характеризуемое... истощением, абстинентным синдромом и пр.»). При такой оценке то, что предшествовало результату, могло видеться только как накопление интоксикации. Отсюда патогенетические исследования ограничивались, как правило, метаболизмом наркотиков (например, АДГГ при алкоголизме и т. п.). В самом злоупотреблении не видели симптома болезни, оценивалось оно с социально-психологических позиций как поведенческое расстройство.

Ответа на вопросы, что такое пьянство, злоупотребление, не было.

Новизной первых формулировок ВОЗ было подчеркивание социальной значимости злоупотребления как заболевания. Однако недостатком (методологическим, логически ошибочным, делающим эти формулировки по существу бессодержательными) было определение процесса посредством его результата. Из диагностики выпадали случаи заболевания, если

50


оно не достигало стадий, на которых появлялись выраженные последствия злоупотребления.

Формулировки отражали современное понимание проблемы. Это понимание не было полным ввиду того, что клиническим материалом по большей части служили запущенные случаи наркомании. Больной обычно попадал в поле зрения врачей спустя годы от начала злоупотребления, когда возникшие расстройства заставляли его искать помощи. Ранние признаки болезни не выявлялись, а без знания первоначальных симптомов невозможно было составить представление о процессе болезни, невозможной была активная диагностика незапущенных случаев.

Принцип динамической оценки наркомании отсутствовал вплоть до конца 50-х годов XX в. Наркомания диагностировалась при условии выраженности последствий злоупотребления и рассматривалась как стабильное состояние, временные и преходящие изменения в которое вносили только отсутствие наркотика (абстинентный синдром) или психотическое осложнение. Существовало лишь неопределенное представление о том, что с течением злоупотребления состояние больного утяжеляется. Но это утяжеление понималось как усугубление соматопсихической и социальной декомпенсации, т. е. усугубление все тех же результатов наркомании.

Многообразие форм болезни в первых определениях ВОЗ ограничивалось двумя: привыканием (habituation) и пристрастием (addiction). Первая форма сближалась с привычкой, рассматривалась как дурной навык, когда «результатов» еще не было, вторая — как собственно наркомания, когда «результаты» обнаруживались.

Под «привыканием» подразумевалось состояние, возни кающее при повторных приемах наркотика и характеризовавшееся: 1) желанием (но не неудержимым) продолжать прием наркотика в целях воссоздания его эффекта; 2) возможной, но не обязательной переносимостью возрастающих доз — толерантностью; 3) зависимостью психического состояния данного человека от наличия или отсутствия наркотика («психическая зависимость»), отсутствием зависимости физического состояния данного человека от наличия наркотика («физическая зависимость»); 4) «вредными последствиями» (в случае появления «вредных последствий»), касающимися только индивидуума.

Под «пристрастием» подразумевалось состояние периодической или хронической интоксикации, вызываемое повторным употреблением наркотика. «Пристрастие» характеризовалось: 1) неудержимым (компульсивным) желанием продолжать прием наркотика и добывать его любыми средствами; 2) тенденцией повышать дозы; 3) психической и общефизической зависимостью индивидуума от эффекта наркотика;

4*

51


4) «вредными последствиями» и для индивидуума, и для общества.

При этом взаимосвязь состояний привыкания и пристрастия не только не имелась в виду, но и отрицалась. Предполагалось, что в состоянии привыкания человек может существовать всю жизнь. Станет ли некто, начавший принимать наркотик, только привычно принимающим или больным наркоманией, зависело от его индивидуальных изначальных качеств (наследственность, степень невротизма, психопатизация и т. п.). Такие факторы в развитии заболевания, как характер наркотика и интенсивность его приема, во внимание не принимались.

Впервые представление о динамике, развитии процесса появилось в России. Знания о его этапности, стадийности внес в наркологию в конце 50-х годов XX в. А. А. Портнов.

В 50-е годы прошлого века мы находим обилие зарубежных работ, устанавливающих в 50—80 % случаев преморбидную отягощенность больных наркоманией неврозами и психопатиями, хотя в отечественной психиатрии уже было известно (исследования Н. В. Канторовича, И. В. Стрельчука), что «алкоголиком» и «морфинистом» при определенном сроке злоупотребления может стать любой здоровый человек. Недостаточное знание клинической картины наркомании, смешение клинических представлений, наркологических и общепатологических в приведенных выше определениях форм злоупотребления наглядно доказываются тем, что влечение рассматривается как самостоятельный психопатологический признак злоупотребления. В дальнейшем мы докажем, что влечение является симптомом собственно наркологическим, показателем состояния зависимости. Изолированное рассмотрение влечения пришло из общепсихиатрических оценок дегенератов, психопатов и невротиков, которым свойственна патология влечений.

Обращает на себя внимание и обособление такого признака наркотизма, как толерантность: теперь представляется возможным оценивать толерантность в совокупности с рядом других, ранее бывших неизвестными наркоманических симптомов и видеть не только возрастание, но и падение толерантности в течение болезни.

Однако выделение состояний привыкания и пристрастия (оцениваемых нами как динамические этапы единого процесса) сыграло положительную роль, поскольку послужило основанием для дальнейшего развития понятий «психическая зависимость» (характеризующая привыкание) и «физическая зависимость» (характеризующая пристрастие). Впоследствии понятия психической и физической зависимости, сохраняя самостоятельность, объединились в общее понятие «лекарственная зависимость» (drug dependance).

52


Один из крупнейших американских специалистов по наркоманиям A. Wilder еще в 1953 г. писал, что наркомания — это состояние, при котором поведение индивидуума определяется необходимым приемом химического агента, что приносит вред индивидууму и обществу. Хотя A. Wilder использовал употреблявшийся в то время критерий «вред индивидууму и обществу», он внес принципиально новый смысл, выделив и поставив на первый план признаком болезни состояние необходимости приема наркотика. Так был сделан первый шаг в оценке наркомании посредством характеристики самого процесса болезни, а не его последствий.

В российской психиатрии к таким же результатам исследователи подошли другим путем. Уже в 30—40-е годы работами наших психиатров были расширены диагностические признаки алкоголизма. Н. В. Канторович описал симптом утраты количественного контроля при алкоголизме. До того было известно лишь, что больной алкоголизмом пьет больше, чем здоровый, но передозировка не связывалась с понятием способности регулировать количество выпиваемого. И. В. Стрельчук указал диагностическую значимость алкогольных амнезий, описал ремиссию при морфинизме как вид особого состояния организма больного наркоманией, состояния уже вне злоупотребления. Однако до конца 50-х годов XX в. в нашей литературе все формы злоупотребления оценивались по степеням выраженности — легкая, средняя, тяжелая, глубокая (деградация). И. В. Стрельчук писал о степенях болезни — о градации тяжести состояния. На Западе в это время была принята систематика Е. М. Jellinek, предусматривающая стабильные и взаимонезависимые формы алкоголизма: альфа, бета, гамма и дельта. Е. М. Джеллинек считал, что есть столько форм алкоголизма, сколько букв в греческом алфавите. Обе эти систематики — И. В. Стрельчука и Е. М. Джеллинека, как мы видим, статичны.

В 1959 г. А. А. Портнов ввел критерий динамической оценки наркомании (на примере алкоголизма). Им и его учениками была проведена работа по выявлению ранних признаков болезни по характеристике развития этих и вновь присоединяющихся симптомов. В частности, были определены границы начальной стадии болезни, симптоматика алкоголизма, которую можно установить у пациента еще до того, как разовьется абстинентный синдром и другие проявления, ранее считавшиеся единственными критериями болезни.

Анализ начальных этапов заболевания показал, что долгое время (при такой форме, как алкоголизм) признаками болезни служат специфические наркоманические симптомы, развивающиеся на уровнях наркотик — реакция организма — отношение личности к наркотику. При этом «вред индивидууму и обществу» не всегда нагляден. Расстройства психосоматиче-

53


ской сферы, возникающие в процессе злоупотребления, в течение ряда лет остаются неспецифическими и могут быть практически невыраженными. Социальная декомпенсация также необязательна во всех случаях, и закономерность ее в большей мере определяется взглядами микросоциальной среды и социальным статусом злоупотребляющего, нежели процессом наркотизации.

Следовательно, для определения наркоманий введение понятий «осложнения», «результаты злоупотребления» оказываются избыточными.

Таким образом, мы пришли к выводу, что наркоманию следует оценивать как особое состояние организма, отличное от состояния здорового индивидуума, выражающееся в особых «взаимоотношениях» индивидуума с наркотиком. Эти «взаимоотношения» закономерно изменяются с течением болезни.

Сравнительный анализ различных форм злоупотребления показал, что при всех формах встречаются идентичные симптомы особых «взаимоотношений». Идентичность этих симптомов и типичность их динамики позволили нам вьщелить специфические наркоманические синдромы. Эти специфические наркоманические синдромы и составляют клиническую сущность всех форм наркоманий.

Понятие «токсикомания» появилось в последней трети прошлого столетия. Токсикомания по существу отличается от наркомании только тем, что вещество, которым злоупотребляет больной, не внесено в утвержденный на международном уровне список наркотиков. В составлении этого списка большую роль играют не клиницисты, а юристы и фармакологи. У фармакологов несколько иные критерии наркогенности.

Согласно определению ВОЗ, под токсикоманией подразумевается состояние периодической или хронической интоксикации натуральным или синтетическим веществом, опасное для индивидуума или общества, характеризующееся компуль-сивным влечением к данному веществу, тенденцией повышать дозу этого вещества, и также психической, а иногда и физической зависимостью от эффекта этого вещества.

Под психической зависимостью подразумевается влечение психического характера к лекарственному веществу (как привычка, условная связь, навык — habit). Под физической зависимостью понимается влечение физического характера, ком-пульсивное, и абстинентный синдром (проявление истинной токсикомании — addiction).

Считается, что в ряде случаев токсикомания может ограничиваться психической зависимостью; в качестве примера приводят злоупотребление психоделическими препаратами, гашишем. Другими словами, формы habit и addiction продолжают считать независимыми и нединамичными.

54


Приводимые в ряде современных руководств определения наркомании с незначительными отклонениями повторяют приведенную выше формулировку ВОЗ.

Примером того, сколь долго несовершенным и субъективным оставалось понятие наркомании, могут являться взгляды J. Staehelin (пример, подходящий потому, что эти взгляды опубликованы в наиболее авторитетном руководстве). J. Staehelin признает критериями наркомании влечение, неспособность воздержания, толерантность, но при этом он пишет: «Химическая интоксикация не всегда приводит к наркомании. Многие люди, которые хронически злоупотребляют алкоголем, снотворными средствами... могут в любой момент уменьшить их дозы или даже совсем отказаться от них, нисколько не страдая "неодолимым влечением" и без симптомов абстиненции: у них нет тех врожденных или приобретенных свойств характера, которые предрасполагают к наркомании»1. Чтобы оценить смысл этого утверждения, нужно иметь в виду следующее. J. Staehelin считает, что к наркотизму того или иного вида склонны лица с преморбидными личностными особенностями, сходными с личностными дефектами, развивающимися в результате конкретного вида наркотизма2. В этих «приобретенных» и «личностных дефектах» мы видим бывшую «дегенерацию».

Следовательно, приведенная выше цитата свидетельствует, что J. Staehelin критерием наркомании, отличающим последнюю от просто злоупотребления, считает наступающие в результате злоупотребления изменения личности. Другими словами, до появления психопатизации личности врач не вправе поставить диагноз наркомании: а может быть, это хроническое злоупотребление и, возможно, если не сейчас, то немного погодя человек остановится?

Само введение в качестве отличительного признака заболевания «неспособность остановиться» также подразумевает оценку состояния не потому, что оно возникло, а потому, чем оно закончится. А ведь наша задача прямо противоположная: на основе того, что есть, предсказывать то, к чему это приводит, и, в частности, уметь определять меру возможности пациента самому преодолевать злоупотребление и меру необходимой ему для этого врачебной помощи.

В связи с этим мы пользовались иной формулой, выработанной в процессе работы на основе сравнительного анализа различных форм наркотизма, которые мы исследовали [Пятницкая И. Н., 1975].

Сравнительная оценка различных форм наркотизма и их развития помогла выделить диагностически значимые группы

1 Staehelin J. Е. Клиническая психиатрия. — М., 1967. — С. 226.

2 Там же. — С. 223.                                                        т

55


симптомов, общие для всех форм наркотизма. Эти группы симптомов показывают взаимозависимую динамику, что позволяет нам говорить не только о симптоматологии, но и о синдромологии наркотизма.

Под наркоманией мы подразумеваем состояние, определяемое:

•  синдромом измененной реактивности организма к действию данного наркотика (защитные реакции, толерантность, форма потребления, форма опьянения);

•  синдромом психической зависимости (обсессивное влечение, психический комфорт в интоксикации);

•  синдромом физической зависимости (компульсивное влечение, потеря контроля над дозой, абстинентный синдром, физический комфорт в интоксикации).

Эти три синдрома, составляющие большой наркоманиче-ский синдром, отличают больного наркоманией от здорового человека. Каждый из структурных элементов наркоманиче-ского синдрома варьирует в зависимости от формы наркомании. Каждый синдром проявляется различной степенью специфичности по отношению к форме наркомании и к этапу (стадии) процесса болезни. Подробное описание этих синдромов и входящих в их структуру симптомов мы приводим в главе 4.

Не при каждой форме наркомании образуется эта структура патологии полностью. При злоупотреблении, например, психоделическими препаратами мы видим как бы аббревиатуру синдрома измененной реактивности и синдрома психической зависимости. У большинства злоупотребляющих определяется только один симптом синдрома психической зависимости — влечение. Но при внимательном обследовании мы видим также подъем толератности, изменение формы^пот-ребления и формы опьянения. Следовательно, процесс нарко-манической зависимости развивается по типическому пути, хотя и не достигает полной выраженности. При этом нельзя исключить, что полная выраженность будет достигнута, например, при использовании вещества другого качества. Так, до недавнего времени в США отрицалась возможность пристрастия в случаях злоупотребления марихуаной, поскольку не проявлялся абстинентный синдром. Исследователи в нашей стране этот синдром при гашишизме описывали. Причина крылась в различном содержании каннабиолов в cannabis americana и cannabis indica. В США абстинентный синдром начали признавать после того, как в страну стали поступать из Азии индийская конопля, гашиш.

Принципиальное соответствие используемой нами синдро-мальной структуры наблюдается во всех случаях. Но полнота соответствия синдрому, этапу развития процесса — вопрос качества вещества и экспозиции, длительности злоупотребления

56


им. Кроме того, искажения синдромальной структуры нарко-манической зависимости происходят, если наркотизация «накладывается» на измененный биологический фон. Частный вариант измененного биологического фона — юный и старческий возраст (см. главу 6), предсуществующая болезнь.

Структура наркомании растянута во времени. В длиннике болезни синдромы возникают не одновременно. Первые из них — синдром измененной реактивности и синдром психической зависимости. Употребление сильных эйфоризирующих средств обнаруживает в качестве первого болезненного признака влечение (синдром психической зависимости). Употребление слабых эйфоризирующих веществ дает время для проявления симптомов, входящих в синдром измененной реактивности; затем становится наглядным влечение к повторению опьянения. Синдром физической зависимости формируется позже, на фоне возникших и продолжающих свое развитие синдромов измененной реактивности и психической зависимости.

Определение приведенной выше структуры наркоманиче-ской зависимости стало возможным после того, как мы устранили из объекта оценки многообразную психопатологическую и соматоневрологическую симптоматику наших больных. Долгие годы возникающие при наркомании расстройства различных систем считались характерными для наркомании. Изучение этих расстройств обозначало исследование наркомании и даже ее патогенеза. Например, центрально-мозговая, печеночная патология при алкоголизме считалась выражением алкоголизма. Более того, этим обосновывался следующий ряд симптомов и синдромов, например делирий. Разумеется, делирий, его течение, зависит от названной патологии, но зависимость эта нелинейная.

Мы посчитали расстройства, возникающие в процессе наркотизации, случайными по отношению к радикалу наркома-нической зависимости. Они, мы полагали, результат воздействия других свойств, а не наркогенности, наркотика. Случайность их доказывается необязательностью возникновения по времени. Клинические наблюдения свидетельствуют, что эти расстройства, накапливающиеся с течением болезни, появляются иногда и в начале болезни, но чаще они обнаруживаются при соответствующем отягощении анамнеза, при явном locus minoris resistentia. Устранение этой многообразной, разно-системной патологии не только обнажило структурное единство наркоманий, но и потребовало обособления этой патологии в «синдром последствий наркотизации».

Выделенный нами «синдром последствий наркотизации» позволил увидеть некоторые новые качества процесса. Обнаружились как общность синдрома последствий для всех форм наркотизма, так и особенности, свойственные отдельным

57


формам. Так, стала наглядной такая общность, как энергетическое снижение, полисистемное функциональное истощение. При разобщенном исследовании форм это качество процесса болезни, как и установление единой синдромальной структуры, было бы невозможно. Энергетическое снижение вполне могло быть объяснимо какой-либо частной формой соматоневропатологии в каждом отдельном случае.

Особенности указанного синдрома при различных формах наркоманий большого диагностического значения не имеют: мы должны диагностировать болезнь ранее, чем накопятся последствия хронической наркотизации. Диагностически полезно знание синдрома лишь в тех случаях, когда его симптоматика закрывает, маскирует синдромы наркоманические. Это наблюдается при злоупотреблении высокотоксичными наркотически действующими веществами (барбитураты, циклодол, летучие химические препараты). Клиническая картина в этих случаях «фасадом» своим имеет тяжелые психопатологические и невропатологические расстройства, причина которых — наркомания — может остаться нераспознанной. Кроме того, предпочтительная поражаемость тех или иных систем, варианты синдрома последствий при различных формах зависимости служат указателем поисков терапевтической, в том числе профилактической, помощи. Главная же ценность синдрома последствий — ограничение области патогенетических исследований, указание на то, что для изучения патогенеза зависимости бесперспективно.

Состояние одновременно существующей зависимости (наркоманического синдрома) к двум и более видам наркотика мы будем оценивать как полинаркоманию. Полинаркомания — по существу болезнь последних десятилетий.

Еще в 1967 г. ВОЗ было признано, что больные наркоманией могут переходить от одного наркотика к другому. Этот*, переход наблюдается в пределах одного типа зависимости (героин, морфин, кодеин), в группе сходных типов зависимости (алкоголь и барбитураты), а также к новому типу зависимости (барбитураты и амфетамины). Часто, как сообщают эксперты ВОЗ, возможно злоупотребление лекарственными средствами ряда наркотических групп (опиаты, алкоголь, седативные, стимуляторы и т. д.), но вероятно и беспорядочное применение различных видов наркотиков. Наркотические средства используются в комбинациях с целью усилить действие наркотика или избежать его нежелательного побочного действия. Таково положение вещей в настоящем.

На сочетании наркотиков как на явлении особо злокачественном нам нужно остановиться несколько подробнее.

В давних источниках мы встречаем лишь отдельные упоминания о фактах одновременного приема нескольких наркотиков. А. Эрленмейер в своей работе о кокаинизме в 1886 г. пи-

58


шет о совмещенных инъекциях кокаина и морфия, в монографии А. Эрленмейера и П. Солье (1899) сообщается о морфинисте, злоупотреблявшем алкоголем; клинические особенности случая остаются неясными. Такие случаи знал Э. Крепе-лин; он писал, что психоз или эпилептиформный припадок у морфиниста свидетельствует об одновременном злоупотреблении алкоголем.

Впоследствии, вслед за вспышкой наркоманий в 20-х годах XX в., заболеваемость ими снижается, и публикации на эту тему сокращаются. Исчезают и сообщения о сочетании наркотиков.

В русской литературе большой давности нам удалось обнаружить несколько сообщений. Так, М. Я. Серейский в 1925 г., описывая опийную наркоманию, высказал мнение, что в 2/з случаев обязательным попутчиком наркомании является алкоголь. Однако каково качество этого совмещения, насколько оно меняет характер заболевания — не указывается. Такие же краткие сообщения — информацию о факте — мы встречаем в отечественной литературе 30-х годов прошлого века.

После Второй мировой войны естественный подъем нарко-тизма не окончился, как ожидалось, спадом, а был отмечен его дальнейший рост. С конца 40-х годов мы вновь находим упоминания о сочетанном употреблении. Среди морфинистов 40-х годов в Европе 40 % составляют больные алкоголизмом; 60 % злоупотребляли анальгетиками и снотворными. С 50-х годов XX в. подобные данные появляются и в США.

О распространенности явления мы можем судить, например, по степени его бытовой известности. А бытовая известность доказывается обилием жаргонных выражений для обозначения полинаркомании, особенно в ряде англоязычных стран: «yellow jackets» (сочетание пентобарбитала натрия с алкоголем), «blue angels» (сочетание амитала натрия с алкоголем), «red devils» (сочетание секобарбитала натрия с алкоголем). Интересно, что эти обозначения содержат и определенную клиническую характеристику («голубые ангелы», «красные дьяволы») смешанной интоксикации. Приняты также выражения «speedball» (сочетание кокаина с опиатами), «blue» (амфетамин с барбитуратами), а также обозначения введения какого-либо наркотика перед другим («at the front») или после другого («at the back»).

К концу прошлого столетия число случаев полинарко-маний и их описаний снижается. Было бы соблазнительно объяснить это успехами практической наркологии, но, к сожалению, с большим основанием причиной следует считать развитие черного рынка наркотиков, наркобизнеса. Широкое предложение классических наркотиков уменьшает необходимость для больных наркоманией прибегать к дополнительным средствам опьянения.

59


Принятые нами систематика-структура наркоманической зависимости и динамичность этой структуры отвечают клиническим задачам. Они позволяют диагностировать заболевание на ранних этапах, определять темп прогредиентности, злокачественности конкретного случая, решают дифференциальный диагноз (см. главу 14), вопросы прогноза.

Предложенная структура отражает не только поведенческий и психологический уровни расстройств, но и отчасти системный. Синдром измененной реактивности, синдром физической зависимости, их интенсивность являются ориентировочными показателями биохимических и патофизиологических нарушений, но только ориентировочными. Заполнить их, как любое клиническое явление, конкретным содержанием невозможно. Вместе с тем полученные к настоящему времени патогенетические знания (см. главу 11) позволяют надеяться, что вероятны принципиально новые представления о структуре и динамике болезни на более глубоких, чем клинические, уровнях организации.

В мировой литературе до настоящего времени представление наркомании как расстройства поведения и индивидуальной личностной патологии, причем на двух уровнях, сохраняется (хотя для классических психиатров это разделение крайне условно; эти «уровни» находятся в причинно-следственной связи). Примером являются работы, где наряду с физической и психической зависимостью выделяется групповая зависимость у подростков [Okumenski D., 1985], т. е. поведенческая, не индивидуализированная даже на уровне психики. Экзистенциалистические теории, описанные в соответствующем разделе (см. Часть IV), рассматривают наркоманию как необходимую конкретному индивидууму форму существования, т. е. наркомания оцениваясь также мировоззренчески, философски, рассматривается на двух уровнях деятельности организма. Пример — оценка «уличных наркоманов» как проявления образа жизни со ссылкой на то, что эти лица не считают себя больными, они просто живут так, как живет их окружение. Такие систематики, разделяющие больных наркоманией на «профессиональных», «медицинских», «уличных» и т. п., сугубо описательны. Они также облегчают понимание лишь мотивов (в начале злоупотребления) и особенностей поведения, не более.

Поверхностность, недостаточность такого рода суждений сделали возможным сравнение увлеченности работой с запоями («работоголик») —уместное в шутливой речи, но не в исследовательской работе. Пристрастие к наркотикам уподобляют прожорливости, проводят аналогии с игорным ажиотажем, коллекционированием и хобби.

Лабораторные исследования у лиц, принимающих наркотики, и экспериментальных животных дали колоссальное ко-

60


личество фактических данных. Однако принцип систематизации этих данных еще не установлен. В соответствующем разделе (см. главу 11) мы попытаемся это сделать в той мере, в какой осмысление патогенетического материала доступно клиницисту.

Нейрофизиологи, нейрохимики, фармакологи формируют новую концепцию сущности наркоманической зависимости, используя понятийный аппарат иного уровня, чем тот, в пределах которого работают наркологи-клиницисты. Введено понятие «аддиктивность», предпочитаемое в сравнении с «нар-когенностыо». Если последняя измерялась биохимическими и целостными функциональными феноменами, изменением поведенческих реакций вслед за дачей испытываемого средства, то аддиктивность определяется свойствами вещества и процессами, их качеством, последействием в соответствующих функциональных системах.

При перемещении концепции наркоманической зависимости на другие уровни организации что-то будет утрачено. Так, например, уже сейчас мы видим, как понятие «влечение» в экспериментальных работах имеет иное, не клиническое содержание. Это понятие менее тонкое, по существу обедненное, равнозначное интенсивным витальным влечениям (секс, голод, жажда). Не могут быть учтены ни то, что называется влечением психическим, обсессивным, ни эмоциональные изменения, расстройства тех чувствований, которые присущи человеку. Это относится и к части сугубо наркологической симптоматики, например содержанию и фазам эйфории. В то же время новая концепция обогатит и клинические представления. Так, вне сомнения, новая концепция наркоманической зависимости сделает понятными, например, такие формы, как злоупотребление некоторыми дислептиками, когда наркома-нические синдромы не образуются в своей целостной структуре, а появляющаяся наркоманическая симптоматика выражена не полностью, «аббревиатурно». Вероятно, обнаружится новая симптоматика таких форм, сейчас не замечаемая клиницистами.

Следовательно, нужно ждать, что клиническая систематика, представление о структуре болезни и ее динамике будут дополнены систематикой патофизиологической. Речь идет не о замене — клиническая систематика служит своим задачам, обобщенному суждению о состоянии больного человека. Однако достижению иных, практических целей, открытию новых путей в профилактике наркоманической зависимости, в ее лечении послужит систематика физиологическая (биохимическая, нейрохимическая).

61


Глава 4

Синдромология наркоманий 4.1. Наркотическое опьянение

Наркотическое опьянение — состояние, возникающее после приема наркотических средств (синдром). Синдром наркотического опьянения состоит из психических и соматических симптомов, меняющихся во времени, различных в начале, апогее и на спаде интоксикации.

Различают также субъективные симптомы наркотического опьянения, ощущаемые опьяневшим, и объективные, доступные регистрации со стороны. Лишь частично психические расстройства можно наблюдать. Естественно, что субъективное остается в границах психики, и мы судим о психических симптомах опьянения по рассказам пациентов. Рассказ каждого не полон и не точен, нередко приукрашен. Однако в итоге становится возможным понимание психических изменений, характерных для разных видов наркотиков, а также знание общих для всех наркотиков ощущений опьянения.

Психические расстройства. Состояние психики в наркотическом опьянении называют эйфорией, т. е., как следует из названия, психическое нарушение ограничивают расстройством эмоций. Это неверно по существу, так как эмоциональные изменения очевидны, но они далеко не единственные при опьянении.

Клинический анализ показывает, что эйфория слагается из ряда ощущений: тут не только подъем эмоционального фона и радостное чувство «освобождения» эмоций, эмоциональной свободы, простора, но и некие психические и соматические чувствования, за счет которых часто и достигается положительный эмоциональный сдвиг.

Каждому наркотику свойственна особая структура эйфории. Так, эйфория морфинная (опийная) слагается из ощущения соматического наслаждения и эмоционального фона покоя, блаженства. После стимулятора она определяется в значительной мере интеллектуальным «просветлением», интеллектуальным и физическим «подъемом»; ощущение радости как бы вторично, обусловлено изменением сферы мышления и чувством двигательного физического всесилия. Наслаждение, вызываемое лизергидом, также в большей степени интеллектуальное, нежели соматогенное. Вместе с тем эйфория при лизергидовом опьянении, как и при опьянении от приема других психоделических препаратов, гашиша, истоком имеет расстройства восприятия в сочетании с нарушением сознания. Это особое состояние сознания мистического, фантастического содержания. В норме мы знаем «захватывающее дух» удо-

62


вольствие религиозного экстаза, гадания, каббализма, спиритизма и пр. Но для переживания восторга здесь необходим по крайней мере исходный нейтральный эмоциональный фон. При исходном сниженном фоне вероятны, как это и бывает при употреблении психоделических препаратов при шизофренических, эпилептических психозах, переживания ужаса. Удовольствие от красочного восприятия — удовольствие в большей мере интеллектуальное, нежели чувственное, акцентируется при опьянении от летучих наркотически действующих средств, но здесь также важна роль гипоксии мозга. Известно, что неосознаваемый подъем настроения наблюдается в гипок-сических состояниях любого происхождения — при подъеме в горы, у водолазов. Наиболее проста структура барбитуровой и алкогольной эйфории — она определяется собственно эмоциональным, первичным сдвигом, а также структура эйфории после приема стимуляторов. В последнем случае преобладающие состояния — ажитация, гиперреактивность, ощущение общего подъема жизнедеятельности. Всегда эмоциональное состояние опьяневшего неадекватно ситуации, если он оказывается в кругу трезвых людей. Главное, на что хотелось бы обратить внимание, — это то, что общими свойствами эмоциональных переживаний в наркотическом опьянении являются их протопатичность, глубинность; это коррелирует с уровнем сознания.

В связи с этим в эффекте каждого наркотика психиатру необходимо выделять не только характер изменений эмоций, к чему обязывает употребляющийся термин «эйфория», но также характер расстройств восприятия, изменения мышления и тип нарушения сознания.

Соматовегетативный компонент эйфории интересен для патофизиологического анализа.

Расстройства восприятия в наркотическом опьянении проявляются по крайней мере в трех формах. Нарушение сознания при интоксикации предопределяет обострение восприятия (при употреблении стимуляторов), избирательность восприятия (опиаты), а также снижение восприятия (седативные препараты). Эти расстройства коррелируют с состоянием активного внимания. Важно отметить, что при интоксикации нарушается связь внимания и фиксации впечатлений. Даже при обострении восприятия в состоянии интоксикации кокаином, эфедрином, когда можно было бы ждать запоминания, происходившее часто амнезируется. После вытрезвления человек говорит, что он видел и слышал с необычайной четкостью, но что именно, назвать затрудняется. Сохранилась лишь тень чувства удивления особым восприятием. Таким образом, наглядна диссоциация психических функций на уровне сознания. Помимо этого количественного, механического расстройства восприятия, обязательны качественные рас-

63


стройства: психосенсорные и продуктивные, вплоть до галлюцинаций.

Меняется восприятие окружающего мира: форма, цвет (его насыщенность) предметов, расстояние до них; предметы могут приобретать независимое движение, приближаться и отдаляться. Метаморфопсии менее выражены при интоксикации седативными препаратами и чрезвычайно ярки при употреблении психоделических средств. Нарушение сенсорного синтеза проявляется чувством дереализации. Расстраивается и интерорецепция: от элементарных чувствований тепла, легкости и тяжести до изменения положения тела в пространстве, от нарушения восприятия схемы тела, ориентировки в собственном теле до ощущения отсутствия частей тела или, наоборот, лишних частей. Аутотопагнозия при употреблении препаратов бытовой химии, психоделических средств приобретает вычурные формы с чувством отчуждения: опьяневший «видит» свой мозг, происходящие в нем события. Здесь трудно провести грань висцероскопических галлюцинаций. Критериям псевдогаллюцинаций отвечают видения, не проецируемые вовне, и экстракампинные, за пределами естественных полей восприятия, лишенные ощущения объективности и адекватного аффекта: опьяневший наблюдает как бы со стороны, безразлично или с захватывающим интересом. Галлюцинации вероятны как спонтанные, так и рефлекторные, при раздражителях соответствующего анализатора. В шуме, обычной музыке слышится необычное звучание, длящееся и в тишине. Для опьянения любыми наркотическими средствами характерны иллюзии, наиболее часто зрительные, парейдолии. Визуализация представлений, эйдетизм особо характерны для опийного опьянения. Кожа ощущает дуновение, касание и пр. Насыщенность этими переживаниями иногда столь полна, что опьяневший боится изменить позу, дабы их не спугнуть, — со стороны мы наблюдаем псевдоступор.

Расстройства восприятия при наркотической интоксикации преобладают в зрительном, слуховом, тактильном и про-приочувствительном анализаторах; вкусовые и обонятельные нарушения крайне редки. Характерна также внушаемость этих переживаний: можно «заказать себе» что-то увидеть и услышать. Внушаемость со стороны, связанная с состоянием сознания, при некоторых интоксикациях, например гашишной, нередко становится коллективной. С углублением помрачения сознания способность управлять своими переживаниями утрачивается,         л

Мышление в состоянии наркотического опьянения меняется многообразно, что в основном определяется видом наркотика и его дозой. Общей чертой, наиболее наглядной, оказывается кататимность. Происходит как бы смещение пропорции соотношения интеллектуального и эмоционального в сре-

64


зе психического состояния. Эмоциональный компонент определяет отбор впечатлений, их переработку и умозаключение. Отсюда при вытрезвлении оценки наркотика, ситуации его приема, членов наркотизирующейся группы оказываются отличными от оценок, которые даст посторонний человек. Если при этом учесть, что, помимо кататимности отбора в восприятии, в опьянении падает способность управлять активным вниманием, то мы видим, что для мышления на прежнем индивидуальном уровне предпосылки недостаточны. Дефектность восприятия сочетается с нарушением процесса осмысления. Возникают бредовые идеи, фантазии, которые из-за неустойчивости концентрации, краткости состояния не успевают приобрести законченную форму. Расстройства осмысления объясняются не только эмоциональными «помехами» и нарушением концентрации, но и объективным снижением качества мышления, поскольку всегда можно установить ту или иную степень расстройства сознания — снижение активности высших уровней психики. Мышление утрачивает необходимую степень связи с реальностью, приобретает черты диссо-циативности, беспорядочности, по существу — спонтанности. Хотя при легких нарушениях сознания больные признают способность «заказать» (т. е. управлять) чувственные впечатления и тему размышлений. Однако и то, и другое быстро «соскальзывает», ассоциации случайны и поверхностны.

Нарушается темп движений мыслей. Отчасти это подтверждается темпом речевой продукции. Однако было бы интересно установить, не объясняется ли субъективное ощущение бега мыслей интенсивностью переживаний или нарушением временных представлений, психосенсорным расстройством. В ряде случаев (алкоголь, снотворные) темп мышления объективно снижается, появляются персеверации; складывается впечатление тяжелого, однообразного и медленного топтания на месте. Речь более громкая, не соответствующая ситуации, или слишком тихая, что связано с измененным порогом восприятия — и громкая, и тихая речь кажется нормальной. Приходится задавать вопросы громче, повторять их. Здесь играет роль и неясность сознания — требуется пробудить пациента. Мышечная слабость меняет артикуляцию — речь смазана. Нередко в спонтанной речи опьяневший излишне откровенен, обнажен, что является результатом подъема настроения, снижения критики к себе и к ситуации, неясного сознания.

Каждый наркотик вызывает нарушение сознания разного типа и глубины: от сужения до различной степени помрачения. В некоторых случаях это объяснимо волевым «отключением» больного от происходящего вокруг с целью сосредоточиться на наркотическом ощущении (больные наркоманией употребляют жаргонное слово «ловить» действие наркотика). Нередко предоставленный сам себе опьяневший что-то бор-

5 - И Н. Пятницкая

65


мочет, делает (в ограниченном объеме) некие телодвижения, часто стереотипные. Так внешне выражаются обманы чувств и спонтанная интеллектуальная продукция. Здесь можно предполагать интоксикацию опиатами, психодислептиками. Для седативных препаратов, вызывающих помрачение сознания, характерна замедленность, малая подвижность, расслабленность мышц, в том числе лицевых (гипомимия). В других случаях наркотик может привести к постепенному развитию сумеречного состояния или комы. По существу каждое опьянение с помрачением сознания есть острый мозговой синдром. Возможны двойная ориентировка во времени и пространстве, «узнавание» незнакомых и неузнавание знакомых. Особенно интересна динамика изменения сознания при гашишном опьянении (см. Часть III).

Проблема расстройств сознания при наркотическом опьянении ждет своих исследователей. Эти расстройства многообразнее, чем известные нам, терминологически определенные.

При интоксикации наркотиками с психоделическим эффектом мышление оказывается направленным по плоскости, лежащей вне реальности. Фантастические представления могут иметь в своей основе расстройства восприятия, а могут объясняться и тем, что расстройство активного внимания способствует свободному, неуправляемому ходу представлений, их причудливому переплетению. Утверждение некоторых больных наркоманией, что наркотизация помогает их творческой деятельности, имеет основание, хотя качество продукции в этом случае вызывает сомнение. Примером творческих успехов в результате наркотизации можно привести некоторые произведения авангардизма — пример разорванности ассоциаций и нарушенного чувственного восприятия.

Коллективный гипнотизм при гашишизме отличается как от индивидуального гипнотического сознания, сохраняющего одну нить связи с реальностью (с гипнотизером), так и от явления массовых внушений своей изолированностью, инкапсу-лированностью в группе опьяневших, не вовлекающих, а отталкивающих других, трезвых. Прием наркотика — психодис-лептика (гашиш, ЛСД и др.) обнажает архаический, мистический уровень сознания, также не исследованный. Здесь можно вспомнить сеансы магии, шаманизма. Этот особый уровень сознания существует в нас, и для перехода на него не всегда нужно опьянение. Так, не во всех случаях шаманы употребляют и дают зрителям, участникам действа, психоделические грибы. При этом возникают аутопсихическая дезориентировка, распад «Я». Тяжелый симптом при эндогенных психозах для этой) формы сознания, быть может, норма? Известные нам формы измененного сознания предстают в неожиданных сочетаниях: сужение с помрачением (при опиатах), обострение яркбсти с обнубиляцией (стимуляторы), су-

66


жение с онейроидом, как это наблюдается при опьянении психодислептиками (см. Часть III).

Описанная здесь психопатология наркотического опьянения не только в совокупности своей, но и на отдельных этапах есть острый, искусственно вызванный психоз. В зависимости от вида наркотика в клинической картине опьянения преобладает та или иная симптоматика (см. Часть III). Появление психопатологии, не свойственной опьянению от данного наркотика, имеет диагностический смысл, нередко свидетельствуя о предсуществующем психическом расстройстве.

Соматоневрологические проявления наркотической интоксикации проявляются в основном вегетативной симптоматикой. Клиническая картина зависит от вида наркотика и его дозы. Расширение зрачков — обычная реакция, за исключением появления миоза после введения опиатов и некоторых психоделических препаратов, которые также в отличие от большинства наркотиков вызывают гипотермию и бледность кожных покровов. Повышенная теплопродукция, гиперемия, пото-, слю-но- и салоотделение вызываются алкоголем, седативными препаратами, холинолитиками. Больные наркоманией пробуют наркотики на язык, чтобы избежать подделки: сушат слизистую оболочку рта опиаты и стимуляторы, снотворные повышают слюноотделение. Тахикардия и подъем АД, учащение дыхания вызываются всеми наркотическими средствами, но эта реакция, за исключением эффектов стимуляторов и некоторых психоделических препаратов, быстро сменяется противоположной — брадикардией, гипотензией, брадипноэ. Все наркотические вещества снижают аппетит и повышают сексуальную деятельность. После выхода из интоксикации отмечаются полидипсия и гипербулия (особенно после гашишного опьянения). Нарушается моторика кишечника. Мышечный тонус, возбудимость, скорость и координация движений снижаются, за исключением интоксикации стимуляторами, некоторыми психоделическими препаратами и кодеином.

Выход из наркотического опьянения — обычно в сон, даже после приема высоких доз стимулирующих средств. Лишь некоторые наркотики сна не вызывают, например кодеин и (если не были приняты в чрезмерных дозах) стимуляторы. Только опийные препараты вызывают нормальный, освежающий сон, большинство же обусловливают тяжелый сон с последующим чувством разбитости. После приема некоторых психоделических препаратов и стимуляторов в высоких дозах нередко по вытрезвлении развивается депрессивное состояние с чувством острой тоски, безнадежности, суицидальными мыслями. Самоубийства и самоповреждения описаны при выходе из опьянения психоделическими препаратами. При выходе из гашишной интоксикации (так же, как в начале ее) возможны тревога, безотчетный страх (см. Часть III). С продолжением

5*

67


наркотизации реакции на интоксикацию с последующим сном и ощущение разбитости, дискомфорта вскоре исчезают так же, как и изменяется эйфория.

При всем многообразии психических расстройств при наркотическом опьянении можно выделить несколько принципиальных характеристик.

Первая характеристика — неуправляемость психической деятельностью. В эмоциональной сфере — неспособность к диссимуляции (за исключением легких степеней опийного опьянения) даже в ситуации экспертизы, невозможность подавить подъем настроения или же страх, другие отрицательные эмоции. Даже при осознании связи отрицательных чувствований с приемом наркотика, их временности они толкают, вынуждают к действиям, иногда трагическим. В сфере восприятия (иллюзии, галлюцинации) при некоторых интоксикациях иногда (опиаты), при других всегда (психоделические препараты) с какого-то момента опьяневший не в состоянии изменить волевым усилием их содержание. В мышлении свободное, спонтанное течение мыслей, ассоциаций прерывается персеверацией (опиаты, алкоголь, седативные); при других видах интоксикации (холинолитические, психоделические препараты) возникают мысли, от которых невозможно освободиться.

Вторая характеристика — диссоциация психической деятельности. Нередко она создается разницей в темпах функций отдельных сфер психики. Так, быстрой смене психосенсорных впечатлений может не соответствовать замедленность мышления, что дает ощущение «наплыва». При гашишном опьянении, приеме других психоделических средств возможны диссоциация мышления, наблюдение за своими переживаниями, их оценка со стороны. Иногда диссоциирует самосознание «Я», когда «душа» со стороны наблюдает за «телом». Эта диссоциация не только интеллектуальная, но и психосенсорная. Нарушение психосенсорного синтеза особенно характерно для психоделических препаратов, которые использовались в древних культах, колдовстве. В пределах интеллектуальной функции видна диссоциация восприятия и запоминания, понимания и способности вербализации. «Все становится ясным», «другой смысл всего» наряду с невозможностью сказать, что «все» и что «другое».

Подобные состояния — невозможность передать словами мысли и чувства — великолепно описаны Ф. М. Достоевским и оценивались психопатологами как форма изменения сознания. Такую же «необъяснимость» мы видим и по отношению к эмоциям, переживаемым при опьянении. Диссоциация, хотя и редко, но наблюдается в эмоциональной сфере: при том, что впечатления чувственно насыщены, возможны отстранение, отчуждение,^самооценка переживаний в конкретный мо-

0 68


мент. К диссоциативным следует относить наплыв мыслей, а также ощущение пустоты в чувствах и мыслях, «остановку» мыслей при вытрезвлении. Естественно предположение, не есть ли это симптомы психического автоматизма. Однако синдром психического автоматизма — достаточно целостный комплекс со своими закономерностями в развитии. Здесь же мы видим детали, достаточно случайные, фрагментарные, изолированные. Так, в отличие от шперрунга как момента в процессе мышления имеют место полное опустошение — и эмоциональное, и волевое, и моторная обездвиженность. Неуправляемость переживаний не сопровождается ощущением чуждости, хотя тень отчуждения улавливается при наблюдении за переживаниями со стороны. Переживания чувственно насыщены.

Третья характеристика — протопатичность ощущений — глубинность чувствований, их безотчетность, необъяснимость, диффузность, указывающие на вовлечение таламических структур.

Следовательно, та дезинтеграция психической деятельности, которая наблюдается при наркотическом опьянении, отражает острое многоуровневое поражение мозга. Не случайно Моро де Тур предполагал экспериментально изучать психиатрию с помощью гашиша. Действительно, не только при опьянении, но и при синдроме последствий мы можем наблюдать всю психопатологическую синдромологию (см. далее) — неизбежную, если исходить из клинической картины разовой интоксикации. Повторение общемозговой катастрофы, каким бы ни было приятным субъективное переживание, приводит к стабильному психическому расстройству.

Эйфория отличается не только структурой. Обычно ее описывают как бы в одномоментном срезе. На самом же деле эйфория — динамичное состояние, она имеет свои внутренние и внешние законы развития.

Эйфория складывается из последовательных фаз. Обычно в действии наркотика выделяют фазу эйфорическую и фазу последействия. Так, по существующим представлениям, морфин вызывает фазу эйфорической седации (переходящую иногда в сон) и фазу возбуждения после пробуждения. При более внимательном рассмотрении фаза эйфорическая оказывается состоящей из двух фаз, различных по своим психопатологическим и патофизиологическим характеристикам (конкретные характеристики фаз будут приведены при описании частных форм).

Характер эйфории зависит от давности употребления наркотика — от динамики болезни. Известно, что хронические боль-

69


ные наркоманией не получают той эйфории, которую они знали в начале наркотизации. Более того, у больных, давно принимающих наркотики, опьянение только в первые несколько минут может быть названо эйфорией, наступающее за эйфорией состояние часто оказывается дисфоричным или, реже, депрессивным. Изменение эйфории в процессе заболевания имеет свои закономерности, выражающиеся в неравнозначной трансформации отдельных фаз действия наркотика: снижение интенсивности, укорочение первой фазы и искажение последующих. Трансформация фаз действия наркотика приводит с течением болезни к тому, что действие наркотика становится парадоксальным — не седативным, а возбуждающим. Особенно ярко, контрастно это видно в динамике злоупотребления седа-тивными препаратами. При злоупотреблении стимуляторами в процессе болезни мы наблюдаем смену возбуждения состоянием благодушного успокоения в опьянении.

В связи с этим следует сказать, что наркологи выделяют «позитивную» и «негативную» эйфории. «Позитивная» — то же общее понятие, которого придерживаются психиатры и о неадекватности которого мы уже сказали. «Негативная» эйфория определяется в случаях, когда наркотик снимает субъективно тягостное ощущение (алгический синдром у ненаркоманов) или выравнивает дискомфортное состояние (купирование абстиненции у наркоманов); при этом особых, приятных ощущений не возникает. Мы, помимо собственно эйфории в ее структурном и фазовом выражении, находим еще и две формы эйфории: стимулирующую при злоупотреблении седативными наркотиками и при злоупотреблении стимулирующими — седативную (II стадия наркомании) и тонизирующую при всех видах злоупотребления (III стадия наркомании).

Клинически стимулирующая и тонизирующая эйфории практически идентичны. Различать их, однако, необходимо потому, что патофизиологический субстрат стимулирующей и тонизирующей эйфории, бесспорно, неодинаков. Стимулирующая эйфория возникает в апогее заболевания (сформированная наркомания, II стадия), когда действие седативного наркотика прочно извращено (симптом «трансформация действия наркотика»), тонизирующая — в конце болезни. Таким образом, у больных наркоманией можно наблюдать три формы эйфории: собственно эйфорию (нетрансформированную) с картиной седации, парадоксально трансформированную и тонизирующую. Только вначале седативный наркотик проявляет свойственный ему общеседативный эффект; в дальнейшем и этот наркотик действует возбуждающе (как стимулятор, парадоксально), что наблюдается только у наркоманов.

Существуют и другие общие положения, определяющие качество эйфории. Так, Действие одного и того же наркотика за-

70


висит от способа введения. Особенно наглядно сравнение результатов внутривенного и внутримышечного (перорального) введения опиатов.

Эйфория может меняться от внешнего вмешательства. Ее можно усилить, применяя различные ненаркотические и даже немедикаментозные средства, — их хорошо знают наркоманы (наиболее употребляемое — тепло).

Эйфорию опийную, гашишную (в умеренной степени) можно прервать волевым актом; эйфория под действием алкоголя и снотворных волевому усилию подвластна в ограниченной степени, под действием дислептиков — не управляема опьяневшим совершенно. Управление эйфорией, вероятно, зависит от степени помрачения сознания; в гашишном опьянении можно определить момент, после которого волевое управление утрачивается.

И наконец, помимо общих особенностей эйфории, в каждом отдельном случае можно усмотреть влияние на нее качеств наркотизирующегося индивидуума.

Интенсивность эйфории как в начале, так и в процессе заболевания зависит от психического и физического состояния принявшего наркотик или от внешних обстоятельств, влияющих на состояние индивидуума. Играют роль искаженный предшествующий эмоциональный фон, соматическая слабость, наконец, время года, температура окружающей среды, обстановка приема.

Впервые А. А. Коломеец (1985) показал роль возраста в картине эйфории: у подростков в опийном опьянении очень ярки парестезии, соматические ощущения. Мы отмечали чрезмерное двигательное возбуждение у подростков в опьянении алкогольном. Нельзя не заметить также различий алкогольного опьянения у человека интеллигентного и человека с упрощенной психикой (склонность к речевому или моторному возбуждению, агрессивности и пр.).

Значение индивидуальных особенностей наркотизирующегося в характере эйфории не исследовано. Мы знаем, что есть люди, у которых алкоголь вызывает депрессию или отрицательно окрашенную дисфорию. У части курящих гашиш первым его действием оказывается страх, тревога. Известно, что у некоторых опиоманов первое употребление наркотика вызывало соматовегетативную реакцию неприятия и психический дискомфорт. Какими физиологическими параметрами определяется восприятие того или иного наркотика? Что в подобных случаях препятствует эйфории или ее извращает?

Меняет эйфорию установка на ожидаемый эффект (страх перед последствиями или, напротив, чрезмерные ожидания). Роль субъективного фактора наглядна при приеме снотворных. В начале заболевания, когда действие наркотика еще не искажено, человек может от одной и той же дозы или заснуть,

71


или, преодолев сонливость, впасть в состояние эйфории, если именно с этой целью он принял наркотик. Интересно сравнение действия гашиша у того, кто выкурил сигарету с гашишем, не подозревая о том, что в ней содержался наркотик, и у того, кто выкурил с целью наркотизации (см. Часть III).

Субъективная установка — отношение к наркотику и его действию — воспитывается и социальной средой. В связи с этим можно говорить, что характер эйфории определяется факторами культурно-социальными.

Примером может служить различная оценка гашишной эйфории в странах европейской и азиатской культур. Буддийская религия не только разрешает, но и поощряет прием гашиша браминами, ибо «гашиш просветляет душу, очищает ее в нирване, приближает к Богу». На алкоголь же наложен запрет по причинам противоположным: он не усмиряет, а возбуждает животные начала в человеке, грязнит, разрушает душу. Такое объяснение различных видов эйфории, казалось, должно иметь основанием различие субъективных эффектов этих двух наркотиков. Однако опрос американских и европейских гашишистов показал, что они курят гашиш по тем же мотивам, преследуя те же цели, какие и тогда, когда пьют спиртное: гашиш, по их словам, вызывает такую же релаксацию, такое же веселье и легкость общения, подъем либидо, что и алкоголь. И гашиш предпочитается потому, что при том же эффекте не дает компрометирующего запаха и неприятного последействия. В ряде мусульманских стран, где алкоголь запрещен, гашиш также принимается по тем же мотивам, что и вино в европейских странах, и дает тот же эффект.

В пределах одной культуры — тут можно говорить о влиянии различных микросред — примером может служить различие оценок действия снотворного. Если для большинства снотворное — препарат, вызывающий сон, то для молодого человека из круга, где употребляют наркотики, — это препарат, который веселит.

Фактор культуры влияет не только на характер эйфории, но и на форму выражения эйфории. Примером, ка^мы уже говорили, является выражение алкогольного опьянения у лиц различной степени интеллигентности. Эта закономерность, хотя и является артефактом по отношению к физиологической сущности эйфории, не может не учитываться при клинической оценке.

Эйфория — сложный феномен, заслуживает быть темой специального исследования с привлечением физиологических, фармакокинетических, нейрохимических, психологических и социальных методов изучения.

72


4.2. Синдром измененной реактивности

В него входят изменения формы потребления, толерантности, исчезновение защитных реакций при передозировке и изменение формы опьянения. Здесь мы будем сопоставлять симптоматику с алкогольной, наиболее всем известной. Понятие измененной реактивности было введено А. А. Портновым и в дальнейшем исследовано его учениками.

4.2.1. Изменение формы потребления

Систематический прием наркотика вызывает у здорового человека определенные дисфункции. Это особенно заметно при употреблении алкоголя; высокая наркогенность некоторых веществ, могущих в течение 1 нед (героин, кокаин) образовать психическую зависимость, мешает установить это обстоятельство. Однако ритм приема, возникающий в условиях свободной наркотизации на 2—3-ю неделю, бесспорно, некомфортен, если его назначить здоровому, и комфортен для опиомана.

Систематический прием наркотика, на фоне которого возможна психическая и физическая комфортность, свидетельствует об изменившейся реактивности организма к данному наркотику, ибо интактный организм на систематическую интоксикацию реагирует определенными расстройствами. Например, в силу различных обстоятельств здоровый человек иногда бывает вынужден употреблять спиртное в течение нескольких дней. Это ведет к дурному самочувствию и вынужденному отказу от продолжения алкоголизации. Для алкоголика же такая алкоголизация, если не сопровождается передозировкой над уровнем уже поднявшейся толерантности, вполне приемлема.

Аналогичное явление можно отметить при употреблении снотворных здоровым человеком и барбитуроманом при употреблении летучих наркотически действующих веществ, гашиша, психоделических препаратов, стимуляторов. Эта закономерность при героинизации не столь наглядна только потому, что привыкание в этом случае развивается очень быстро, и явления интоксикации можно просмотреть.

Иногда систематический прием наркотика может обрываться. Так обычно бывает в начале заболевания, однако при возобновлении приема по мере появления других признаков болезни, по мере углубления механизмов привыкания наркотизация становится непрерывной. Систематичность наркотизации теперь вынужденная. Механизмы, которые ее поддерживают, клинически выражаются симптомами влечения, абстинентным синдромом; внешне видимым условием служит высокая толерантность. При некоторых формах наркотизма

73


форма злоупотребления приобретает цикличный характер (наглядно — при алкоголизме, злоупотреблении стимуляторами), что отражает новую патогенетическую фазу. Способность к регулярному приему свидетельствует, что переносимость ксенобиотика возросла.

4.2.2. Изменение толерантности

Подъем переносимости наркотика, считавшийся или независимым признаком, или, по мнению других авторов, признаком физической зависимости, также, по нашему мнению, с большим основанием должен быть оценен как проявление изменившейся реактивности. Толерантность, на высоте болезни превышающая изначальную (физиологическую) в 5—10 раз (для барбитуратов), в 8—12 раз (для седативных средств и стимуляторов), в 100—200 раз (для опиатов), показывает, что организм наркомана переносит смертельные для здорового дозы наркотика, что мы видим и у больного алкоголизмом. Точно назвать диапазон толерантности при гашишизме, употреблении летучих веществ сложно — это столь же неизмеряемые наркотики, каким был опий-сырец, но способность каждодневного, а затем многократного в день курения и вдыхания подтверждает факт роста толерантности. Учащается прием и психоделических препаратов.

В начале болезни толерантность не столь разительна, и скорость установления ее максимальной величины неодинакова при различных наркоманиях. В течение первого года алкоголизма толерантность к спиртному может возрасти лишь в 3—4 раза, при морфинизме такое возрастание отмечается уже на протяжении 2—4 нед, при злоупотреблении героином и стимуляторами — за 1—2 нед. В процессе болезни часто наблюдается временная стабилизация толерантности (при морфинизме обычно на дозе 0,1—0,15 г морфина, при алкоголизме — на дозе до 0,6—0,8 л водки, при барбитуратизме — на дозе до 1 г). В дальнейшем возможен подъем к максимальным величинам в апогее заболевания (при морфинизме — до 2—3 г морфина, при алкоголизме —до 2 л водки , при злоупотреблении седативными средствами — до 2—2,5 г). Затем спустя некоторое время, если больной выживает, в процессе заболевания толерантность (ибо существуют пределы возможностей организма) начинает снижаться. На далеко зашедших этапах наркомании прием прежних доз вызывает опасные последствия: при алкоголизме — это коматозное опьянение и смерть «от опоя»; при злоупотреблении седативными средствами, стимуляторами — отравления, зачастую смертельные; при

1 Собственные наблюдения 70-х годов XX в. 74


опиизме и гашишизме передозировка вызывает или резкую слабость, или (часто) тревожность и раздражительность. При гашишизме видна та же динамика толерантности, хотя больные употребляют неопределенные выражения: «Раньше мог выкурить больше, чем теперь, а когда начинал, хватало од-ной-двух сигарет в день».

В момент опроса больного лишь очень большие дозы достоверно свидетельствуют о болезни, равно как и срок, в течение которого сохраняется так называемая толерантность. Начинающийся подъем толерантности — недостоверный признак заболевания (ввиду существования физиологического диапазона толерантности), но что касается морфинизма, то подъем толерантности и до 0,05 г диагностически значим.

На примере алкоголизма различают две формы толерантности — поведенческую и тканевую. Аналогичные формы толерантности можно видеть, естественно, и при других формах наркотизма. Поведенческая толерантность имеется в виду, когда человек приобретает с течением наркотизации способность контролировать внешние проявления своего опьянения. Действительно, мы знаем, что проявление опьянения «опытного алкоголика» меньше бросается в глаза, нежели опьянение новичка. Не случайно большая часть доставляемых в вытрезвитель — начинающие пьющие, а не алкоголики. Так же смягчено проявление интоксикации у наркомана со стажем в сравнении с поведением наркомана «недавнего». Начинающий наркоман виден и зачастую слышен издали; опьянение опытного наркомана может распознать не всякий врач. Исключение — опьянение наркотиками, грубо меняющими сознание (психоделические); здесь поведенческий контроль невозможен.

Чем объясняется поведенческая толерантность? Имея своей целью сокрытие опьянения, она, конечно, результат обучения, тренировки. Однако при этом следует иметь в виду, что поведенческая толерантность появляется со временем, когда и сама форма опьянения в целом трансформируется (об изменении формы опьянения см. далее).

Другими словами, при необходимости подавления опьянения новичок и наркоман со стажем подавляют проявления качественно различных состояний. Обычно поведенческая толерантность развивается параллельно толерантности тканевой (толерантности в общем смысле, точнее — системной толерантности), поэтому у «давнего» наркомана не возникает необходимости подавлять ту симптоматику, которая ярко проявляется у новичка. В качестве примера можно привести диско-ординационные расстройства в алкогольном опьянении: у больного алкоголизмом со стажем (при нечрезмерной интоксикации) они отсутствуют — мозжечковая, вестибулярная системы толерантны к действию алкоголя. Такую же толерант-

75


ность систем мы видим при злоупотреблении снотворными. В связи с этим, хотя выделение поведенческой толерантности как показателя развития болезни и желательно, все же следует подразумевать и изменившуюся качественно форму опьянения, и объективно уменьшенную необходимость сокрытия проявлений опьянения.

Толерантность тканевая — не совсем верное название, так как доказательств уменьшения реакции исключительно одних клеток нет. Мы видим и ослабленные системные реакции на опьянение. В связи с этим наряду с термином «поведенческая толерантность» предпочтительнее употреблять пока общий термин «функциональная толерантность» для обозначения того, что для достижения одной степени опьянения наркоману с течением времени приходится повышать дозу наркотика.

Хотя толкование толерантности — признак самостоятельный или признак физической зависимости — до сих пор различно, сам факт толерантности как очень наглядный симптом был известен давно. Даже в старых руководствах мы находим указание на то, что и алкоголик, и морфинист потребляют чрезвычайно большие количества наркотиков. В отношении алкоголизма давно известна даже динамика толерантности: описывалось, как старый пьяница пьянеет от одной рюмки вина. В отношении же морфинизма, как и прочих форм наркотизма, упоминания о падении доз с течением болезни мы в литературе не находим, наверное, из-за низкой выживаемости больных.

Возрастание толерантности, ее стабилизация на высоком уровне, а затем снижение — осевой симптом наркомании. На это впервые обратил внимание А. А. Портнов (1959, 1962) и предложил свою систематику алкоголизма: I стадия — рост толерантности, II — плато толерантности, III — падение толерантности. Нами [Пятницкая И. Н., 1968, 1975] эта общая закономерность была показана на примере других форм нарко-манической зависимости. По существу именно динамика переносимости естественно расчленяет процесс. Было сделано немало попыток предложить другие систематики. Однако, как мы увидим дальше, ни один симптом не является сквозным. При выборе какого-либо иного симптома, критерия этапно-сти, мы должны искать в структуре первых по времени синдромов измененной реактивности или психической зависимости. Однако, появляясь в структуре этих синдромов, другие симптомы трансформируются не со столь жесткой предопределенностью, как толерантность. Возникнув с началом болезни, они в дальнейшем исчезают или подавляются симптоматикой, вновь присоединившейся. Особо ценен критерий А. А. Портнова и тем, что динамика толерантности бесспорно связана с этапностью патогенеза. Другими словами, систематика А. А. Портнова приближена к ожидаемой всеми нами патогенетической систематике наркоманической зависимости.

76


Существующие объяснения феномена толерантности имеют в виду только подъем, а не падение переносимости. Такое ограниченное рассмотрение явления без учета его динамики, равно и как рассмотрение изолированное, без связи с другими симптомами болезни, естественно, не может привести к достоверным знаниям.

Предполагалось, что организм приобретает способность очень быстро метаболизировать наркотик, но ускоренного выведения продуктов метаболизма обнаружить не удалось. Кроме того, результаты подсчетов показывают, что необходимого (для утилизации большой дозы наркотика) количества известных ферментов в организме в короткий отрезок времени репродуцировать невозможно. Предполагалось, что ткани становятся резистентными к наркотику, однако ткани, взятые от систематически наркотизированных животных, и ткани, взятые от животных здоровых, in vitro не всегда показывают различия в реакциях при добавлении наркотика в субстрат.

Клинический факт падения толерантности доказывает участие многих систем в ее обеспечении. Падение толерантности — истощение механизмов, эту толерантность обеспечивающих. Рассмотрение же толерантности только на уровне клетки вряд ли может дать объяснение уменьшению переносимости.

Сейчас ведутся поиски места приложения действия наркотика в пределах различных функциональных систем и поиски звеньев, определяющих толерантность.

На примере алкоголизма нами была показана [Пятницкая И. Н., 1998] последовательность этапов защиты от ксенобиотика. Принцип этот должен сохраняться в любых ситуациях «организм — яд», хотя конкретное содержание процесса, естественно, будет различным. При алкоголизации это прежде всего известная биохимическая защита (АДГГ, АльДГ, катала-за и пр.), а также «сопротивление» функциональных систем (усиленный метаболизм активирующихся нейромедиаторов, изменение рецепторных полей и т. д.). Прослеживание процесса при алкоголизме, кроме того, сделало необходимым допущение неких неизвестных вспомогательных способов защиты: известными невозможно объяснить высокую толерантность к этанолу; тем большие допущения оказываются необходимыми при оценке наркотизации (см. Часть IV). Сейчас же мы лишь отметим, что степень токсичности наркотиков и степень их сходства с эндогенными веществами различна. Следовательно, различна ксенобиотическая нагрузка. Этим объяснима амплитуда толерантности при различных формах наркотизма.

По нашему мнению, трудно допустить, чтобы в условиях постоянной наркотизации ответная реакция ограничивалась количественным изменением известной схемы деятельности

77


какой-либо системы и что возникают какие-либо качественно новые пути метаболизма. Вероятно, будет установлено, что в процессе адаптации к нефизиологическим количествам наркотика вовлекаются запасные функциональные системы, малоактивные в норме (и здесь интересен параллелизм с изменением функциональных схем в стресс-ситуации), или оживают филогенетически архаические пути функционирования. По нашему мнению, механизмы толерантности обеспечиваются теми системами, которые ответственны также за механизм изменения формы опьянения (см. ниже).

Основанием для такого предположения служит клиническое наблюдение параллелизма этих феноменов: динамичного изменения толерантности и динамичного изменения формы опьянения.

Но рассмотрением только приобретаемой толерантности (и ее снижения) в процессе болезни ограничиться нельзя — в этом случае мы искусственно сужаем поле патогенетических исследований. Та самая исходная толерантность, от уровня которой мы начинаем исчисление роста, а затем соотносим с ней снижение, — очень интересный феномен. Она варьирует индивидуально. Как различна способность принять то или иное количество спиртного для достижения равного эффекта опьянения, то или иное количество для вызывания токсической реакции, столь же различна изначальная реакция на одно и то же количество любого наркотика. Приобщая новичка, наркоманы предупреждают его о вероятных неприятных реакциях и первую дозу вводят уменьшенной. При обнаружении хорошей переносимости вводят «нормальную», а если новичок ничего не почувствовал — даже увеличенную дозу.

Нам трудно утверждать с той же определенностью, как в отношении алкоголизма [Пятницкая И. Н., 1984, 1988], что изначальная высокая толерантность означает относительно благополучный прогноз. При наркотизации неточность доз, интенсивность интоксикации (градация лишь на уровне больше-меньше), варьирующее качество наркотика и загрязнение его остатками кустарного производства — все это препятствует достоверности оценок. Однако не будет противоречить общим представлениям предположение, что высокая изначальная толерантность означает высокую биологическую устойчивость, а высокая биологическая устойчивость при любых нагрузках обещает лучший результат, чем биологическая слабость.

С уровнем изначальной толерантности связаны защитные реакции, определяющие предел «безопасности». Пока защитная реакция не возникла, количество принимаемого наркотика переносимо, ксенобиотическая нагрузка не вышла за пределы индивидуальных границ. Но наркотизирующийся меряет дозу не своими детоксицирующими возможностями, а потребностью в опьяняющем эффекте. Эта доза вскоре начинает

78


превышать предел безопасности, и возникают сигналы тревоги — защитные реакции. Защитные реакции — показатель неизменившейся реактивности, нормы, здоровья.

4.2.3. Исчезновение защитных реакций

Исчезновение защитной реакции наблюдается вскоре после начала наркотизации. Впервые А. А. Портновым (1959) описано исчезновение защитной реакции (рвотного рефлекса) на примере алкоголизма. Целесообразность рвотного рефлекса при чрезмерном опьянении весьма наглядна. В клинической картине других форм наркотизма можно усмотреть подобные явления. Симптом, вероятно, аналогичный мы видим при опиизме — это зуд при приеме наркотика. Биологический смысл такого рода экстроцептивных сигналов, как боль и зуд, — оповещение о неблагополучии. Если чрезмерное количество выпитого алкоголя извергается наружу, то при становлении опиизма чрезмерное количество наркотика включает присущий ему механизм другого характера — сигнал тревоги. В литературе зуд вследствие приема опиатов или оценивается как побочное действие, или упоминается как случайное наблюдение при морфинизме без определения места этого симптома в клинической картине болезни. Исчезновение зуда при продолжающемся приеме фенантреновых препаратов — показатель приспособления организма к уровню постоянной интоксикации, показатель изменившейся реактивности. Исчезновение инициального зуда — диагностически четкая граница стадий болезни. Кстати, поскольку морфин выделяется из кровотока через желудок, то в начале наркотизации бывает и рвота. Она кратковременна и возникает при очень большой передозировке, создающей достаточную концентрацию морфина в полости желудка.

При злоупотреблении другими наркотическими средствами, как показывают наблюдения, такими симптомами могут служить профузный пот, икота, слюнотечение, резь в глазах, чувство дурноты, тошнота, рвота, головокружение, вначале появляющиеся при передозировках, а затем уже не отмечающиеся и при глубокой, казалось, смертельной интоксикации, легко переносимой больными, толерантность у которых поднялась1.

Рвота — защитный симптом, целесообразность которого очевидна. Оценить ощущения зуда, жжения как защитные (механизм сигнализации о внешней опасности) можно только

1 Есть соблазн назвать эти реакции токсическими. Но как показать их качественное отличие от предшествующей наркотизации, также являющейся интоксикацией? Из-за наглядности ограничительной функции этих реакций они и названы А. А. Портновым защитными.

79


умозрительно. Бесспорно, защитные реакции возникают не только на клиническом уровне, но характер их на других уровнях нам неизвестен. Это должны быть неспецифические реакции, составляющие стресс-синдром в его малой, начальной интенсивности.

Л. X. Гаркави и соавт. (1977) впервые начали исследовать предваряющие стресс-синдром этапы защиты. В числе первоначальных (стадия активации, тренированности) обнаружены увеличение секреции глюко- и минералкортикоидов и ряд других отклоняющихся показателей; авторы резонно полагают, что реакции на вредность должны иметь место на всех уровнях организации, вплоть до молекулярного. Проблема первоначальных реакций на интенсивную, требующую защиты организма интоксикацию представляет интерес не только в диагностическом плане. Защитные реакции — первое, надо полагать, звено патогенеза. Более углубленное, нежели клиническое, исследование защитных реакций позволит к тому же дифференцировать их или как собственно защитные (блок, отторжение), или как адаптивные (к высокому уровню вредности), или как токсические. Такие симптомы, как пот, икота, резь в глазах и пр., полагать защитными можно с большой натяжкой. Их общность с бесспорно защитными — исчезновение в процессе регулярной наркотизации. Это исчезновение — показатель перехода на новый уровень реагирования, на котором прежние высокие дозы теперь нетоксичны, не требуют защиты. Другие токсические реакции у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, как показатель продрома алкоголизма описаны нами ранее [Пятницкая И. Н., 1988].

4.2.4. Изменение формы опьянения

Этот симптом появляется при сформировавшемся систематическом приеме наркотика, после того как установилась высокая толерантность и исчезли защитные реакции на передозировку. Он последний во времени из входящих в синдром измененной реактивности и развивается на фоне уже существующих других наркоманических синдромов, поэтому изменение опьянения имеет ограниченную диагностическую ценность, а с патофизиологической точки зрения может послужить ключом к пониманию патогенеза наркотизма.

И раньше были известны отдельные факты: старые больные алкоголизмом агрессивны в опьянении, а у морфинистов отсутствует эффект седации. Но это объяснялось или психо-патизацией алкоголиков, или вариантом действия морфина, как бы индивидуальным. В. П. Сербский (1912) писал, что морфин вызывает в большинстве случаев не подавленное состояние, а, наоборот, крайне приятное настроение с общим подъемом как физических сил, так и всего душевного строя.

80


Автор отмечал, что это-то «коварное свойство» морфина и делает его главным образом пагубным, так как благодаря постепенному привыканию к нему появляется необходимость для того, чтобы «привести себя в искомое состояние бодрости и энергии». Другими словами, наблюдавшие измененное действие морфина у морфинистов полагали такое действие не следствием, а причиной привыкания. И сейчас некоторые исследователи, обнаружив у наркоманов парадоксальную реакцию на наркотик, не связывают это явление с процессом болезни. Так, стимулирующий эффект снотворного, изменение эффекта снотворных объясняются индивидуальным характером реакций отдельных пациентов, при этом не ищут связи не только с конституцией, наследственностью, возрастом, но и с наркологической симптоматикой — этапом болезни, толерантностью, максимальной дозировкой (последнее рассматривается как показатель глубины зависимости).

Динамическое же прослеживание эффекта показывает, что вначале действие наркотиков такое, каким его излагают в учебниках психиатрии и фармакологии, но с течением времени происходит извращение. Сопоставление форм наркотизма показывает типичность симптома трансформации формы опьянения (см. Часть III).

Вначале мы описали его при алкоголизме, впоследствии при одной из форм опиизма — кодеинизме [Пятницкая И. Н., 1966]. В дальнейшем стало ясно, что этот симптом наблюдается при всех формах злоупотребления веществами наркотического действия. Например, трансформация опьянения при злоупотреблении седативными средствами выражается наиболее наглядно в исчезновении именно седативного эффекта наркотика. Но прежде чем извратится психическое действие, мы видим, как ослабевает, а в дальнейшем исчезает соматове-гетативный эффект наркотика. Стимуляторы уже не вызывают тахикардию, кодеин уже не подавляет кашлевой центр, опий — деятельность кишечника, диурез и пр. Эти явления можно было бы объяснять развивающейся толерантностью соответствующих систем к действию наркотика. Но последующие за этим парадоксальные и извращенные психические эффекты свидетельствуют о качественном изменении реактивности организма.

Сначала изменяется интенсивность эйфории. Качество эйфории и фазы ее остаются неизмененными. Однако для достижения прежней интенсивности нужно повышать дозу. Наконец, наступает такой этап в заболевании, на котором максимальная доза не дает прежней силы ощущений, а превышение этой дозы приводит к отравлению с острой вегетативной декомпенсацией. На этом этапе не только недостижима бывшая острота ощущений — меняются качественно фазы эйфории. В апогее заболевания наркотик действует стимулирующе.

6 - И Н Пятницкая

81


На этом этапе процесса «встречаются» все формы злоупотребления седативными, психоделическими и особенно стимулирующими препаратами. Далее степень возбуждения падает, и наркотик лишь нормализует (тонизирует); эйфорический эффект от привычного препарата уже недоступен. При этом часто возникает полинаркотизм: больные ищут средства, которые могут дать им прежние ощущения. Этап, когда наркотик стимулирует, совпадает с периодом максимальной толерантности, а этап, когда наркотик лишь нормализует состояние, во времени совпадает с падением толерантности. На последнем этапе повышение доз и бессмысленно, если иметь в виду цель эйфоризации, и опасно, так как может вызвать катастрофические последствия (подробнее о динамике эйфории см. раздел, посвященный частным формам наркотизма).

При злоупотреблении седативными препаратами наиболее длительным, а потому чаще наблюдаемым этапом является тот, на котором седативный эффект не выражен и наркотик вызывает лишь стимуляцию. При алкоголизме можно видеть, как спиртное перестает вызывать благодушный аффект, моторную вялость, заторможенность. Алкоголик в состоянии опьянения активен, подвижен, возбудим. Подобное же исчезновение обычного действия наркотика мы можем видеть при употреблении снотворных, транквилизаторов, опиизме.

Как показывает патофизиологический анализ действия наркотиков седативной группы (см. главу 11), эти вещества вызывают возбуждение трофотропной и эрготропной систем. Таким образом, их клинический седативный эффект основой своей имеет многосистемное возбуждение. Поскольку по мере длительности болезни сначала исчезает седативный эффект, а стимулирующий эффект становится все более и более рельефным, есть основание предполагать, что седативный эффект опосредуется через возбудительный, он вторичен и поэтому является временным, легко истощаемым. Допустимо, что наркотики-депрессанты являются парадоксальными стимулянтами. При этом мы видим принципиальное единство наркоманий, включая те, при которых стимулирующий эффект первичен, не замаскирован.

Проявлением изменившейся формы опьянения следует считать и мнестические расстройства при интоксикации у алкоголиков, у злоупотребляющих другими седативными или психоделическими препаратами (для опиомании амнезии не свойственны). Здоровый человек амнезирует различные события и свое поведение во время интоксикации только в том случае, если возникли сопорозное опьянение, кома при опьянении алкоголем и снотворными или сумеречное состояние сознания при психоделическом опьянении. Амнезия при наркоманиях—симптом независимый, она сопровождает и малую степень интоксикации, охватывая тот период, когда пья-

82


ный ведет себя адекватно, совершает целенаправленные действия. Другими словами, амнезии у наркоманов возникают при относительной сохранности интегрирующей функции сознания и представляют собой, возможно, изолированное нарушение деятельности структур, ответственных за функции памяти. В то же время хрестоматийные примеры (пьяница-грузчик1) свидетельствуют, что вновь приведенный в опьянение алкоголик способен воспроизвести касающийся событий недавнего опьянения материал, который казался амнезиро-ванным, когда больной был трезвым.

Допустимо, что причина амнезий наркоманов определяется не только парциальным выключением мнестических структур, но и функциональными механизмами. Последнее возможно при снижении активности высших функций психики (избирательное запоминание и воспроизведение только в процессе гипнотических сеансов, истерические дисмнезии и пр.). По мере длительности наркотизма амнезии возникают при применении все меньших количеств наркотика. Более того, больным в отличие от здоровых свойственны и особые нарушения памяти при интоксикации — палимпсесты, когда утрачиваются и не могут быть воспроизведены лишь отдельные детали событий, в то время как общая фабула сохраняется в памяти отчетливо. С палимпсестов начинаются мнестические расстройства алкоголиков и барбитуроманов, постепенно замещаясь амнезиями. Палимпсесты при психоделическом опьянении определить трудно, так как, например, для гашишного опьянения характерны особые состояния сознания (см. главу 9), поэтому парциальные расстройства памяти при психоделической интоксикации могут идти за счет нарушенной перце; :-ции.

До выяснения причины мнестических расстройств при интоксикации у наркоманов допустимо пользоваться определением Н. В. Канторовича (1954) алкогольной амнезии: «Амнезия — реакция болезненно измененного мозга на интоксикацию». Это определение может быть использовано постольку, поскольку подразумевает изменившуюся реактивность.

Изменения состояния сознания при опьянении с давностью болезни претерпевают определенную динамику. Глубина помрачения, вероятность сопора и комы уменьшаются. Это не означает возрастания ясности сознания. Качество сознания, хотя уже иное, остается недостаточным (см. Часть III).

1 Вновь опьянев, вспомнил, куда он ошибочно завез вещи, будучи пьяным.

6*                                                                                                   83


Синдром измененной реактивности меняется в течение болезни, поскольку меняются составляющие его симптомы — форма потребления, толерантность, форма опьянения. Динамика синдрома отражает движение процесса наркоманиче-ской зависимости (см. главу 5).

В чем заключается изменившаяся реактивность, каковы патофизиологические ее механизмы — пока неизвестно. Характер входящих в ее структуру симптомов говорит о том, что исследование будет успешным с применением токсикологических методик. Изменившаяся реактивность — клиническая реальность, которую необходимо учитывать не только в целях диагностики. При выборе тактики медикаментозного лечения, величины доз медикаментов мы принимаем во внимание вероятную извращенную реакцию на седативные и стимулирующие и ненаркотические препараты. На примере тизерцина извращенное действие нейротропных препаратов нами было давно показано [Пятницкая И. Н. и др., 1983]. Е. И. Цимба-лом (1984) была получена у наркоманов ваготоническая реакция на внутримышечное введение адреналина.

4.3. Синдром психической зависимости

Синдром включает психическое влечение к наркотику и способность достижения психического комфорта в интоксикации.

4.3.1. Психическое (обсессивное) влечение

Патологическое влечение наркомана к наркотику было известно давно. Описывалось это влечение в его крайних формах, лишавших больных надежды на выздоровление, заставлявших совершать тяжкие преступления. По современным представлениям, эти описания имели своим предметом влечение компульсивное (см. раздел 4.4). В настоящее время наряду с компульсивным выделяют влечение психическое. Психическое влечение выражается в постоянных мыслях о наркотике, подъеме настроения в предвкушении приема, подавленности, неудовлетворенности в его отсутствие. Часто влечение сопровождается борьбой мотивов. В сочетании с навязчивостью мыслей о наркотике это дает основание называть психическое влечение обсессивным [Портнов А. А., 1959].

Если компульсивное влечение диктует поведение больного, то психическое, обсессивное определяет настроение, эмоциональный фон. Не всегда больной может дать отчет в существовании у него влечения психического. Для этого необходимы достаточный интеллектуальный уровень и опыт самоанализа (то, что называют «душа просит», «душа горит», обычно оказывается влечением компульсивным). Очень часто больной

84


может передать лишь, что ему чего-то не хватает, а мы видим состояние недовольства, неудовлетворенности, раздражительности. Только косвенно можно установить психическое влечение: неудовлетворенность в отсутствие наркотика, оживление в рассказе о том, что и как он, больной, принимал, преобладающая тематика спонтанных разговоров. Влечение определяется по тому, как неадекватно положительно оценивает пациент все, связанное с наркотизацией, хотя словесно показывает критическое к ней отношение, и как чрезмерно отрицательно воспринимает в повседневности то, что наркотизации мешает.

Все это свидетельствует о том, что в духовном мире наркомана возникла аффективно насыщенная привязанность, ката-тимно исказившая мышление и снизившая субъективную ценность прежних интересов. Обсессивное влечение перестраивает психическую жизнь больного и межличностные его отношения, меняет социальную ориентацию личности. Факторы внешней ситуации начинают оцениваться с точки зрения их способствующих или препятствующих наркотизации возможностей.

В своем течении обсессивное влечение волнообразно. Оно не выражено, если необходимый ритм наркотизации соблюдается без задержки; в этом случае возникающее влечение удовлетворяется тут же. Оно может подавляться крупным конфликтом вследствие наркотизации; конфликт, не связанный причинно со злоупотреблением, напротив, обостряет влечение. Часто госпитализация (особенно первая) в психиатрическую клинику приводит к исчезновению влечения, и если у больного еще не сформирован абстинентный синдром, то в первые дни наблюдения диагноз затруднителен. Однако в последующем (и тут общение пациента с наркоманами оказывается провоцирующим фактором) влечение становится видимым.

Наконец, психическое влечение может погаснуть, если у больного появилось новое сильное увлечение чем-нибудь (не наркотиками) и он находится в состоянии положительного эмоционального насыщения.

Обостряется психическое влечение при неприятных переживаниях, не связанных с наркотизацией, а также при включении условнорефлекторных механизмов: встречах с людьми, в компании которых наркотизировался, посещении мест, где доставал или принимал наркотик. Разговоры на тему о наркотике и ассоциированных с процессом наркотизации представлениях также обостряют влечение.

Психическое влечение к наркотику — один из ранних симптомов, но его трудно выявить, особенно если у больного установка на диссимуляцию.

Будучи одним из первых симптомов, обсессивное влечение одновременно и самый длительный, трудно устранимый симптом. С течением болезни по мере усложнения симптомоком-

85


плексов психическое влечение отступает на задний план, заслоняемое более яркими симптомами, например компульсив-ным влечением, абстинентным синдромом. Однако в ремиссии, когда снята острая симптоматика и состояние больного вполне благополучно, оказывается, что обсессивное влечение продолжает существовать часто в той же степени выраженности, что и до лечения. Во многих случаях психическое влечение оказывается единственной причиной безуспешности усилий и врача, и самого больного, причиной рецидива.

Влечения к наркотику в пределах любой формы наркомании достаточно типичны и сходны вне зависимости от разнообразия действий отдельных наркотиков. Как мы покажем в разделе, посвященном проблеме специфичности, психическое влечение наркомана к своему наркотику неспецифично. Это влечение может удовлетворяться любым наркотическим веществом (если нет несовместимости), поэтому наркоманы в ремиссии могут менять форму наркотизма.

4.3.2. Способность достижения психического комфорта при интоксикации

Состояние психического комфорта при интоксикации — не синоним эйфории, а понятие более широкое. При этом имеется в виду не столько переживание удовольствия, сколько уход от неудовольствия.

И у здорового человека временами возникает желание выпить спиртное, и здоровый человек ощущает приятное в состоянии опьянения. Однако это не проявление обсессивного влечения и не состояние психического комфорта в интоксикации в том смысле, в каком это применимо к наркоману.

Симптом способности к психическому комфорту в интоксикации генетически связан с обсессивным влечением. Неудовлетворение влечения ведет к состоянию неудовольствия. Со временем перерывы в приеме наркотика оказываются периодами психического (вначале) дискомфорта. Постепенно наркотизирующийся начинает осознавать, что только под действием наркотика его психическое самочувствие удовлетворительно. Эта психическая комфортность в интоксикации своей исключительностью и отличается от того психического комфорта в опьянении, который видим у здорового. Здоровый человек способен получать удовольствие и испытывать психический комфорт в ряде ситуаций, наркоман — только при условии приема наркотика.

Однако если бы способность достижения состояния психического комфорта у наркомана в интоксикации характеризовалась лишь исключительностью, то этот симптом можно было бы не выделять. Способность достижения состояния психического комфорта исключительно в интоксикации можно было

86


бы рассматривать как оборотную сторону медали — психического дискомфорта воздержания как выражения влечения.

Однако прослеживание симптома способности достижения психического комфорта в интоксикации показывает, что с течением болезни этот симптом обогащается рядом черт. Их следует определить как способность к оптимальному психическому функционированию.

Классические опыты доказывают, например, что алкоголь многообразно нарушает психические функции здорового человека. Получаемые при этом низкие результаты сопоставимы с низкими результатами исследованного теми же тестами трезвого алкоголика (это служило одним из оснований видеть в состоянии опьянения здоровых лиц прообраз дефекта у хронических алкоголиков). Однако если бы того же алкоголика привели в состояние умеренного опьянения, то тут он показал бы способности внимания, памяти и осмысления более сохранными, чем у пьяных здоровых и чем у себя самого в состоянии трезвом.

Вот в этом улучшении психических функций под действием привычного наркотика и заключается еще одна характеристика симптома способности достижения состояния психического комфорта в интоксикации.

Таким образом, состояние психического комфорта в интоксикации означает не только уход от дискомфорта трезвости, но и восстановление психических функций. Наркотик становится необходимым условием благополучного психического существования и функционирования.

Этот симптом мы наблюдаем при всех формах наркомании, за исключением некоторых психоделических: в интоксикации этими препаратами психика дезорганизуется всегда. При всех других наркоманиях мы наблюдаем несобранность, неработоспособность, отвлекаемость до приема дозы и восстановление возможностей при достижении необходимого уровня интоксикации.

Психические дисфункции у наркоманов при спаде интоксикации отмечены до возникновения в течение болезни абстинентного синдрома, и, следовательно, их нельзя оценить как его составляющие. В дальнейшем, при сформированном абстинентном синдроме, межинтоксикационный промежуток также какое-то время еще свободен от абстинентных знаков, но психическая дисфункциональность выражена.

Мы подчеркиваем роль состояния комфортности в интоксикации наркомана — явления, не оцененного еще должным образом, и считаем этот симптом таким же достоверным признаком психической зависимости, каким, допустим, является признаком физической зависимости абстинентный синдром.

87


О патогенетических механизмах синдрома психической зависимости говорить можно только предположительно. В части, касающейся влечения, он неизвестен в той же мере, как неизвестны механизмы возникновения и закрепления иных страстных увлечений и привязанностей. Вероятно, что действие того или иного наркотика разными путями может включать и активность так называемых центров удовольствия. Как любые эмоциональные феномены, проблема влечения — проблема психофизиологическая.

Что же касается симптома способности достижения состояния психического комфорта в интоксикации, способности к оптимальному функционированию под действием наркотика, то понимание физиологической природы этого симптома возможно из концепции наркоманического гомеостаза (см. главу 11). Объяснение мы получим тогда, когда станет известно, для каких систем условием оптимального функционирования является постоянный уровень наркотизации.

4.4. Синдром физической зависимости

Синдром включает физическое (компульсивное) влечение, способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации и абстинентный синдром.

Если синдром измененной реактивности не описывался в литературе, посвященной наркоманиям, а синдром психической зависимости особо и не выделяется, но имеется в виду в определении ВОЗ, то синдром физической зависимости — наиболее полно клинически изученный феномен.

Синдром физический зависимости появляется на некотором этапе заболевания. До последнего времени только этот синдром, точнее, даже один его структурный элемент — абстинентный синдром — считался единственным достоверным критерием болезни. В отечественной психиатрии после работ А. А. Портнова появился принцип диагностики алкоголизма, не включающий абстинентный синдром как необходимый признак- Что касается наркоманий, то диагноз их до настоящего времени ставится только при сформированном абстинентном синдроме. Однако те синдромы, которые отличают больного наркоманией от здорового, — синдром изменившейся реактивности и синдром психической зависимости, так же как при алкоголизме, уже существуют в картине болезни до того, как возникает, наконец, абстинентный синдром.

4,4.1. Физическое (компульсивное) влечение

Это — один из широко известных признаков наркомании. Выражается в неодолимом стремлении к наркотизации. Влечение достигает интенсивности витальных и, более того, спо-

88


собно вытеснять другие витальные влечения — голод, жажду (что касается сексуального влечения, то оно на этом этапе заболевания, когда появляется компульсивность, практически уже отсутствует). От обсессивного компульсивное влечение отличается не только своей интенсивностью; компульсивное влечение способно представлять все содержание сознания в настоящий момент, не оставляя места другим, не связанным с наркотизацией представлениям. Компульсивное влечение не только определяет умонастроение и аффективный фон; оно диктует поведение, подавляет и устраняет противоречащие мотивы и контроль. Компульсивное влечение определяет поступки больных, мотивацию их действий.

Компульсивное влечение — структурно сложный феномен. Некая составляющая его неспецифична: мы видим подобное у игроков, пироманов, сексуальных маньяков и пр. В психиатрии выделяется группа расстройств влечений — патология, механизмы которой неясны; за счет этой составляющей, вероятно, меньше пьют пожилые и старые алкоголики (наркоманы не доживают) уже при сниженной толерантности вместе с возрастным угасанием сферы влечений.

При наркоманиях компульсивное влечение, вся деятельность направлены на поиск наркотика и на преодоление препятствий к этому. Компульсивное влечение, кроме того, сопровождается в отличие от обсессивного вегетативной стигматизацией: расширением зрачков, гипергидрозом, сухостью во рту, гиперрефлексией, тремором даже при тех наркоманиях, для которых тремор не характерен. Наиболее глубоко эту проблему изучает Н. Г. Найденова (1974—2005).

Можно выделить по условиям возникновения три вида компульсивного влечения: возникающее вне интоксикации, входящее в структуру абстинентного синдрома, а также компульсивное влечение, появляющееся при опьянении.

Возникающее вне интоксикации, в светлом промежутке влечение можно было бы расценить как первый признак абстиненции, если бы этот вид компульсивного влечения не появлялся в развитии заболевания раньше, нежели сформируется абстинентный синдром. Особенно бесспорен временной разрыв между появлением компульсивного влечения и абстинентным синдромом при алкоголизме и гашишизме. При опиизме (героинизме, морфинизме, кодеинизме) и злоупотреблении снотворными средствами процесс ускорен; этот временной разрыв выделить во многих случаях трудно. При злоупотреблении некоторыми психоделическими препаратами абстинентный синдром не формируется вообще (ЛСД) или возникает неполно (летучие вещества, стимулирующие препараты), тогда как компульсивное влечение интенсивно.

Компульсивное влечение в светлом промежутке, несмотря на сопровождающую вегетативную симптоматику, не может

89


быть расценено как знак абстинентного синдрома и потому, что не включает специфические признаки абстиненции (при опийном компульсивном влечении отсутствуют, например, мышечные боли и пр.). Особо опасно компульсивное влечение, возникающее в состоянии ремиссии: оно обязательно (при неоказании помощи) ведет к рецидиву или к употреблению любого другого наркотика, чаще алкоголя. Однако при чужеродной наркотизации больной, добившись оглушения, не достигает психического удовлетворения. При этом по большей части и физическое состояние оказывается дискомфортным. Это доказывает специфичность компульсивного влечения для частной формы наркотизма; этим компульсивное влечение также отличается от влечения обсессивного, при котором больной может «насытить» себя любым эйфоризирующим веществом. Нужно, правда, сказать, что если больной в ремиссии начнет удовлетворять возникшее обсессивное влечение чужеродным наркотиком, то вскоре, если не произойдет смены формы наркотизма, обсессивное влечение сменится компульсивным. Компульсивное влечение потребует специфического удовлетворения — наступит рецидив.

Невозможность или поначалу возможность удовлетворения чужеродным наркотиком возникшего в период ремиссии влечения позволяет оценить течение ремиссий у больного, ибо при том, что у больного во время ремиссии может и возникать компульсивное влечение, и обостряться обсессивное, каждому больному свойственно преобладание в период ремиссии одного какого-либо влечения. Отсюда, зная стереотип рецидива у данного больного (по обсессивному или компуль-сивному типу), следует назначать ему тот или иной вид терапии (см. главу 16).

Компульсивное влечение, входящее в структуру абстинентного синдрома, входит и в структуру псевдоабстиненции.

Следует сказать, что ухудшение психофизического состояния при недостаточной дозе иногда рассматривают как «относительную абстиненцию». По нашему мнению, употребление термина «абстиненция» тут не оправдано. По существу абстиненцией мы ведь можем называть любой момент состояния наркомана, за исключением периода между приемом дозы и спадом ее действия. С такой неосновательной широтой сейчас употребляется и термин «хроническая интоксикация», в пределах которой, как мы знаем, заключены принципиально различные по своим механизмам и причинам состояния. Так, и опьянение у больного алкоголизмом, и эпилептиформный припадок у него, и цирроз, и псевдопаралитический синдром, и причина дефекта — систематический прием, и сам дефект, и многое другое — все объединяется термином «хроническая интоксикация». На сегодняшнем этапе наркологических исследований мы должны стремиться к дифференцированному

90


пониманию клинических феноменов, к их расчленению, а не слиянию, как это происходит при употреблении терминов «преклиническая симптоматика», «влечение до болезни», «хроническая интоксикация» или «абстиненция» с вариациями прилагательных.

В свое время, описав один из типов декомпенсации ремиссии у больных алкоголизмом [Пятницкая И. Н., 1961], мы назвали его псевдоабстинентным синдромом; впоследствии (1971) мы исправили свою ошибку, дав особое объяснение подобным состояниям. Смешение понятий наркоманического функционального гомеостаза («зависимость») при помощи употребления единого термина «абстиненция» (относительная и абсолютная, «псевдоабстиненция») препятствует патогенетическим исследованиям наркотизма.

От прочих симптомов абстиненции компульсивное влечение отличается сосуществованием с группой признаков, отражающих психическое напряжение, перевозбуждение. Сродство этого комплекса — компульсивное влечение и психическое напряжение — доказывается ex juvantibus: они купируются одновременно, одними средствами.

Биологический смысл компульсивного влечения, возникающего в светлом промежутке, и компульсивного влечения, входящего в структуру абстинентного синдрома, кажется понятным. Здесь компульсивное влечение — сигнал острой потребности, показатель физической необходимости в дозе наркотика.

Но существует еще один вид компульсивного влечения, значение которого, по-видимому, иное. Эта компульсия возникает в периоде интоксикации, когда за некоторым уровнем опьянения появляется неудержимое влечение «добавить». Такое свойственно, во-первых, тем больным наркоманией, у которых интоксикация сопровождается помрачением сознания. Другими словами, условием возникновения такого типа компульсивного влечения является та или иная степень оглушения. Особенно нагляден этот симптом в клинической картине алкоголизма — там он носит название «симптом утраты количественного контроля»; он есть и при злоупотреблении седативными средствами, гашишизме, вдыхании ЛНДВ. Компульсивное влечение проявляется вначале в особых условиях—на определенном уровне интоксикации, индивидуально различном и снижающемся в течение болезни. Больной алкоголизмом обычно знает, что, если он превысит дозу, допустим, 0,5 л, дальше он остановиться не сможет, даже если первоначально влечение к спиртному было умеренным. С течением времени он начинает терять контроль за количеством выпиваемого от все меньших и меньших доз. Аналогичное мы видим и при зависимости от снотворных, транквилизаторов: влечение возникает на некотором уровне интоксикации, пре-

91


вышении некой границы, и удовлетворение его часто ведет к тяжелым отравлениям со смертельным исходом. Хотя в анамнезе почти каждого злоупотребляющего седативными средствами есть случаи тяжелых отравлений, госпитализаций по жизненным показаниям, хотя каждый больной знает на этом печальном опыте свой «потолок», коматозное опьянение повторяется вновь и вновь.

С меньшей частотой, чем при приеме седативных средств имеют место также случаи отравления психоделическими препаратами. Потеря контроля при гашишизме и злоупотреблении ЛНДВ не приводит к смерти, если не случается соматической декомпенсации: при глубоких отравлениях злоупотребляющий теряет способность курить и вдыхать дальше. При опиизме передозировки возможны только как несчастный случай (если больной неправильно рассчитал количество сухого препарата, готовя раствор). При интоксикации ни кокаинист, ни героинист, ни морфинист, ни кодеинист не «добавляют», никогда не расходуют весь наркотик, даже если его избыток. Они всегда ждут, когда закончатся все фазы действия наркотика. Избыток препарата позволяет лишь учащать прием, но не увеличивать дозу сверх достаточной.

Своеобразно компульсивное влечение проявляется на фоне интоксикации стимулирующими веществами, особенно при внутривенном введении. Стремясь «добавить», больные вводят следующую дозу препарата, как только спадает действие предыдущей, не дожидаясь вытрезвления, спустя 30—20 мин. К исходу 2—3-го часа они оказываются в полном физическом и психическом изнеможении; влечение, наконец, исчезает. При этом на фоне слабости они ощущают тяжелую тахикардию («сердце выскакивает»), аритмию, страх и тревогу. Для обрыва этого состояния из боязни, что вновь проснувшееся влечение их убьет, больные вводят себе большую дозу седа-тивного средства. Одновременное введение в одном шприце стимуляторов и опиатов не умеряет «жажду», но удлиняет промежутки между инъекциями до 30—60 мин, повышает выносливость, и наркотизация может длиться до 10—12 ч.

Такая пароксизмальная, но непрерывная по существу наркотизация наблюдается в экспериментах, когда животные с введенными в центры удовольствия электродами непрерывно нажимают педаль самораздражения, в итоге приводя себя в состояние истощения, поэтому есть основание полагать, что виды компульсивного влечения функционально, структурно организованы различно. При этом более приближено к центрам удовольствия действие стимуляторов. Выше мы упоминали, хотя подробнее остановимся на этом в части IV, что стимулирующее действие, высвобождающееся в процессе наркотизации седативными препаратами, — общий радикал всех наркотических средств. Однако и при употреблении стимуля-

92


торов мы не можем говорить о ясности сознания во время интоксикации, даже если речь идет о «пробуждающих аминах» (см. главу 8). Суженное, обостренное, оно концентрируется на ощущениях, направлено внутрь, и критическая функция сознания, бесспорно, нарушена.

Компульсивное влечение, возникающее при опьянении, отличается, как мы видим, и от компульсии в светлом промежутке (в ремиссии), и тем более от компульсии в абстинентном синдроме.

Что заставляет больных превышать известную им толерантность? Как следует из их рассказов, — желание вновь ощутить эйфоризирующее действие, сопровождающее начальный прием. Можно думать, что обострение влечений, в частности тяга к эйфории, при опьянении оказывается неподвластной контролю за счет снижения функции сознания или доминанты, императива центров удовольствия. Опасения, которые должны были бы остановить, подавляются влечением. Это может быть подтверждено или опровергнуто сопоставительным психологическим исследованием разных форм интоксикаций. Если неудержимость рассматриваемого вида влечения — результат дисфункции сознания, то вряд ли это влечение компульсивно в истинном смысле. Тогда оно должно оцениваться не как показатель физической зависимости, а как выражение влечения психического (хотя и без признаков обсессивности).

В пользу такого предположения свидетельствует тот факт, что «утрата контроля в опьянении» появляется ранее других видов компульсии (в светлом промежутке и в структуре абстинентного синдрома), т. е. это влечение появляется прежде тех, которые, бесспорно, должны быть оценены как проявление физической зависимости. Вероятно, компульсия во время интоксикации отчасти входит в синдром, появившийся ранее (синдром психической зависимости). Допущение, что обсес-сивное и компульсивное суть две точки континуума, не лишено основания. В развитии мы видим скорее единство этого патологического явления, нежели различие. Если обсессивное влечение сосуществует только с аффективными и ментальными нарушениями, то при компульсивном сфера вовлечения расширяется: к аффективным нарушениям присоединяются дезорганизация других психических функций, соматовегета-тивная симптоматика.

Качественные характеристики не меняются, а дополняются, количественные (интенсивность) — возрастают. С какой симптоматикой в комплексе сосуществует компульсивное влечение в интоксикации, сказать нельзя: картина опьянения служит закрывающим фасадом, а самоотчет по вытрезвлении недостаточен.

93


4.4.2. Способность достижения физического комфорта при интоксикации

Этот симптом представилось возможным выделить по аналогии с симптомом способности достижения психического комфорта при интоксикации.

Практически одновременно с развитием компульсивного влечения светлого промежутка больной убеждается в том, что его самочувствие улучшается только при интоксикации, а без наркотика он уже не чувствует себя довольным и здоровым. Вне наркотизации (еще до появления в течении болезни абстинентного синдрома) больной несобран, с трудом работает, самочувствие скверное, мысли разбегаются. Это состояние сопровождается влечением той или иной степени выраженности. Приняв какую-то, индивидуально необходимую дозу, больной испытывает и психический, и физический комфорт, хотя эта доза — еще не та «достаточная», при которой он ощущает эйфорию. Эту дозу можно назвать «необходимой» (для удовлетворения потребности).

Специальные исследования, проведенные нами, в частности у больных алкоголизмом, показали, что умеренная интоксикация улучшает не только психические функции (тесты на осмысление, оперативные), но и соматовегетативные показатели (функциональная подвижность сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем). Эта работа, к сожалению, не повторенная на наркоманах, свидетельствует о том, что удовлетворительный функциональный уровень жизнедеятельности наркомана после развития физической зависимости становится возможным только при условии поддержания какой-то степени интоксикации, адекватной глубине физической зависимости.

Еще более наглядный показатель того, что вне наркотизации удовлетворительное функционирование у наркомана невозможно, — абстинентный синдром.

4.4.3. Абстинентный синдром

Этот синдром развивается не при всех формах наркомании. Например, при злоупотреблении некоторыми психоделическими препаратами формирование синдрома физической зависимости ограничивается компульсивным влечением. Абстинентный синдром формируется в развитии болезни постепенно, в разные при различных формах наркомании сроки. Возникает вслед за обрывом наркотизации спустя какой-то срок после последнего приема наркотика. Наиболее быстро появляются абстинентные признаки при алкоголизме — спустя несколько часов. Как быстро развивается абстиненция у злоупотребляющих седативными препаратами, сказать трудно.

94


Хотя абстиненция появляется к концу первых суток, но длительность опьянения большая, чем, допустим, опийного, поэтому определить, как скоро развивается абстиненция не после последнего приема препарата, а после выхода из наркотической интоксикации, сложно. Быстро метаболизируемые снотворные и транквилизаторы, не накапливаемые (кумуляция), приближают наступление абстинентного синдрома. Бесспорно, что наибольший интервал времени между спадом действия наркотика и абстинентными симптомами мы видим при опиомании и гашишизме: 20—24 ч. Это обстоятельство — разновеликость интервала между окончанием действия наркотика и появлением абстинентного синдрома при разных формах наркотизма — позволяет предположить различную степень злокачественности отдельных форм наркотизма, о чем речь будет идти ниже.

Симптоматика абстинентных синдромов при разных формах наркомании в настоящее время изучена достаточно. Абстинентный синдром при гашишизме наблюдался не всеми исследователями и отрицается теми, кто его не видел. Гашишный абстинентный синдром отрицается американскими психиатрами. Это неудивительно. Конопля, произрастающая в Западном полушарии, дает наркотик под названием «марихуана», который содержит каннабиноидов намного меньше, чем гашиш, получаемый в Восточном полушарии, и якобы не вызывает абстинентного синдрома1. В связи с этим нужно вспомнить о различной трактовке абстинентного синдрома при других формах: во времена, когда морфинизм еще не получил повсеместного распространения, симптомы отнятия у редких морфинистов, попавших в поле зрения психиатров, расценивались как истерические. И несмотря на то что более четверти века существовала монография А. Эрленмейера и П. Солье, в которой основное внимание уделялось лечению морфинистов, работа Г. Н. Удальцо-ва, опубликованная в 1926 г., где говорилось, что отнятие морфина вызывает расстройства деятельности вегетативной нервной системы, явилась неожиданной. Действительно, наиболее объективные и наглядные расстройства в течении абстиненции мы видим в функциях вегетативной нервной системы.

Описание абстинентных синдромов при частных формах наркотизма мы дадим в соответствующих разделах. Здесь же следует сказать об общих закономерностях, свойственных состояниям лишения наркотика.

1 Также несопоставимы наркотические эффекты конопли, растущей в средних широтах, с южными сортами (например, в Казахстане, «Южно-Чуйская»).

95


Время полного формирования абстинентного синдрома определяется частной формой наркотизма. Замедленно формируется абстинентный синдром в течение заболевания при алкоголизме, скорее — при гашишизме, еще быстрее — при злоупотреблении снотворными и стимуляторами. Самый короткий срок занимает формирование абстинентного синдрома при опиоманиях. На примере последней формы наркотизма мы можем видеть, что время формирования синдрома лишения, так же как темп развития других наркоманических признаков, определяется и интенсивностью наркотизации, и способом введения наркотика. Эти сроки удлинены при опиофа-гии или опиокурении и сокращены при внутривенном введении опиатов. Допустимо, что употребление чистого каннабио-ла сократило бы время становления абстинентного синдрома при гашишизме.

Абстинентный синдром состоит из фаз, появляющихся последовательно и закономерно во времени. Эта временная последовательность видна как при наблюдении конкретного случая абстинентного синдрома, так и при анализе постепенного его формирования в течение болезни. Симптомы, с которых начал формироваться абстинентный синдром в течение болезни, оказываются первой фазой конкретного случая абстинентного синдрома; те, которые присоединились в процессе формирования, образуют последующие фазы конкретного случая. Наблюдение конкретного случая абстинентного синдрома показывает, что ослабление симптоматики лишения столь же динамично и так же состоит из фаз, как и развитие, нарастание синдрома. На спаде абстиненции видна обратная последовательность: раньше исчезают те симптомы, которые появились позднее. Наиболее длительна симптоматика, возникшая в первые фазы абстинентного синдрома.

По миновании острых признаков абстинентного синдрома возникающее состояние не может квалифицироваться как ремиссия. Это состояние неустойчивого равновесия, когда любая нагрузка вызывает возвращение абстинентных знаков. Целесообразно рассматривать собственно абстинентный синдром и состояние неустойчивого равновесия как единый по механизмам этап в течении болезни, требующий методически однотипного изучения.

Абстинентный синдром представлен симптомами, которые можно разделить, придерживаясь поверхностно-описательного принципа, на две группы: симптомы психические и симптомы вегетативные, соматоневрологические, периферические. Следует подчеркнуть также, что сенестопатии — пограничное между этими группами расстройство и акатизии, выраженные, хотя в разной степени, при всех формах наркомании. Это деление, удобное для оценки клинического состоя-

96


ния больного, с патогенетической точки зрения неверно, ибо механизмы должны быть общими.

Здесь нужно отметить, что во многих случаях субъективные жалобы пациентов не соответствуют объективной картине их состояния. Хотя нельзя исключить возможность аггравации (требование наркотиков, нежелание лечиться), нельзя не предположить и другое. Тяжесть субъективного состояния, жалобы отражают тяжесть внутренней картины болезни. Отсюда «все плохо», «непереносимые боли». Эта внутренняя, не осознаваемая самим пациентом симптоматика не улавливается нами, мы учитываем только достаточно грубые проявления абстинентного синдрома — депремированность, депрессию, тревогу, дисфорию. Такое измененное состояние психики объясняет утяжеленное восприятие больным, казалось бы, нетяжелых объективных расстройств.

Однако, принимая во внимание тяжесть соматоневрологи-ческой патологии при наркоманиях (см. раздел 4.5), тяжкие ощущения объяснимы. Больные начинают ощущать то, что не чувствуют, находясь в состоянии своей «нормы». Таким образом, эти жалобы имеют источник не только в психопатологическом, но и в соматоневрологическом состоянии.

В картине абстиненции удельный вес симптоматики психопатологической и вегетопатологической различен. Различие определяется формой наркомании. Например, психопатологическая симптоматика рельефнее при отнятии снотворных, ве-гетопатологическая симптоматика, сенестопатии, акатизии — при лишении гашиша и опиатов. Различие определяется и давностью болезни. Переносимые состояния абстиненции в начале заболевания и в конце его неодинаковы.

Абстинентные синдромы при разных формах наркотизма отличаются отдельными специфическими признаками, на которых основывается дифференциальная диагностика (см. Часть V).

Каждый случай абстиненции несет печать индивидуальности больного. Это выражается не только в доминировании психопатологической симптоматики при лишении наркотика у психопатологической личности. Предсуществующие соматические страдания обостряются в периоде абстинентного синдрома, и эта симптоматика искажает симптоматику собственно абстиненции, способствуя диагностическим ошибкам.

Что представляет собой абстинентный синдром с патогенетической точки зрения? В отличие от многих других признаков наркомании абстинентный синдром наиболее яркий, издавна привлекал к себе внимание исследователей и вызывал многочисленные попытки объяснения. Разнообразие оценок сущности абстиненции, несовместимость их, а иногда противоречивость определяются двумя обстоятельствами.

7 - И Н. Пятницкая

97


Первое — абстиненцию до сих пор всегда пытались объяснить в границах одной какой-то частной формы наркомании. Ни одна гипотеза не строилась на учете принципиальной син-дромологической общности состояния лишения наркотика при всех формах наркомании.

Второе — оценка давалась «усредненному», типичному абстинентному синдрому. Рассматривался синдром в апогее заболевания. Динамическое изменение абстиненции с течением болезни во внимание не принималось. Кстати, последняя закономерность не отражена в литературе.

Неудивительно, например, что создаваемая гипотеза алкогольной абстиненции оказывалась неприложимой к абстиненции опийной. Так, полагалось, что в процессе алкоголизации развиваются дисфункции ряда систем, в том числе обменных. При обрыве пьянства, при снятии маскирующего наркотического эффекта последствия перенесенной интоксикации проявляются в форме абстинентного синдрома. Такова была еще точка зрения К. Бонгеффера (концепция металкогольных расстройств). Некоторые авторы сводили алкогольный абстинентный синдром к соматогенным расстройствам, включающим острый катар желудочно-кишечного тракта, острые вестибулярные расстройства, острую патологию углеводного обмена и пр. Основным возражением этим концепциям служит то, что указанные дисфункции носят не острый, а хронический характер, постоянно присутствуют в клинической картине алкоголизма и их обострения в светлые промежутки вследствие какой-либо неспецифической провокации никогда не приобретают сходство с абстинентным синдромом. Кроме того, абстинентный синдром имеет однотипный характер у всех алкоголиков, хотя расстройства вследствие пьянства разнообразны и степень выраженности соматоневрологической и обменной патологии также различна.

Поскольку опиизм не вызывает таких брутальных токсических расстройств, как алкоголизм, концепция «абстинентный синдром — следствие интоксикации» к опиизму неприложима.

Абстинентный синдром при опиизме имеет свое, частное объяснение, предложенное A. Tatum, M. Seveers, Collins еще в 1929 г., но существующее до сих пор. Исходными предпосылками являются положения, что морфин обладает двухфазным действием и что одна из этих фаз, возбудительная, длится дольше другой, тормозной. Третье допущение — по мере наркотизации возбудительный эффект кумулируется, но временно подавляется тормозным. При прекращении наркотизации, при устранении тормозного эффекта кумулированный возбудительный эффект полностью проявляется, образуя абстинентный синдром. Хотя эта теория до последнего времени приводится в монографических работах, нам трудно согласиться с ней. Основное возражение то, что здесь признается

98


только механическое накопление или снятие какого бы то ни было эффекта и не принимается во внимание постоянное стремление организма к сохранению равновесия. Накопление возбудительного процесса, где бы он ни локализовался, непременно должно вызывать противоаффект ресурсами самого организма. И возражение второе, фактическое: эта теория не объясняет абстиненции, наблюдаемой у давних морфинистов. На этой III стадии заболевания, как мы увидим в соответствующем разделе книги (см. Часть III), посвященной частным формам наркотизма, в структуре абстиненции симптоматика возбуждения не выражена. Согласно Tatum и соавт., возбуждение в этой абстиненции должно было бы быть более ярким: ведь здесь тормозной эффект морфина отсутствует вообще. Однако трансформация формы опьянения этими авторами не упоминается. Эти обстоятельства не учтены ими, хотя их теория кажется нам более приближенной к сути вопроса, поскольку учитывает собственно наркотическое действие, а не прочих токсических эффектов препарата.

Абстинентный синдром не только в каждом случае одной формы наркотизма однотипен, но абстинентные синдромы разных форм наркотизма, как мы указывали, имеют между собой много общего. Следует при построении соответствующей гипотезы учитывать общий радикал функционального действия наркотиков. Абстиненция — синдром, свойственный не всем хроническим интоксикациям, а только интоксикациям наркотиками. Хотя публикуются наблюдения «абстиненции» при отмене нейролептических средств, утверждения, что абстиненция может появиться при резком обрыве хронического приема любого вещества, даже пищевого, — эти состояния отличны от того, что мы наблюдаем у наркоманов.

Если можно видеть в абстинентном синдроме интоксикационное следствие, то только следствие нейротропного, но не соматического или иного какого-либо (обменного, например) эффекта вещества. Это становится очевидным лишь при сравнительном изучении отдельных форм наркотизма.

Попытки найти генез абстинентного синдрома при сопоставительном патофизиологическом исследовании ряда частных форм абстиненции будут более результативными, нежели аналогичные исследования в пределах одной частной формы. При сравнении абстинентных синдромов разных форм наркотизма нам предстоит выделить общие симптомы — они и должны отражать основное патогенетическое звено абстиненции. Различия в абстинентных синдромах — специфические признаки, имеющие дифференциально-диагностическую ценность, вероятно, определяются различием спектра действия отдельных наркотиков.

Попробуем условно допустить, что абстиненция есть интоксикационное (нейротропное) последействие отдельного

7*

99


периода наркотизации. Об этом, казалось, свидетельствуют два факта: 1) более быстрое наступление абстиненции при более глубоких, вызывающих большую психическую интоксикацию наркотиках, снотворных и 2) зависимость тяжести абстиненции от величины непосредственно предшествующей интоксикации. Чем интенсивнее период пьянства, тем тяжелее абстиненция у больных алкоголизмом, однако на малой предшествующей дозе абстинентный синдром может не развиться. Опиоман, серьезно приступающий к лечению, перед госпитализацией стремится сам снизить свою дозу, чтобы «ломка» прошла легче.

Однако существует одно, но весомое возражение. Ни одна интоксикация не облегчается дополнительным введением вещества, вызвавшего эту интоксикацию. А любая наркотическая абстиненция снимается дачей наркотика. Можно поставить приведенное возражение под сомнение: ведь мы добавляем не просто интоксикант, а именно наркотик, т. е. препарат, подавляющий субъективно неприятные ощущения. Однако дело в том, что в случае абстиненции наркотик подавляет и объективно имеющуюся патологическую симптоматику. Кроме того, по миновании действия наркотика, если облегчение наступало за счет временной «анестезии», мы вправе ожидать возобновления если не утяжеленной, то прежней интенсивности симптоматики. Этого не происходит, напротив, добавление постепенно снижающихся доз наркотика — старый, надежный и комфортный для больного способ снятия наркома-нической абстиненции.

Следовательно, если и нельзя исключить в механизме абстинентного синдрома факторов постинтоксикационных, то не они являются сутью абстиненции.

Рассмотрим еще две наиболее принятые гипотезы абстинентного синдрома при наркоманиях.

Согласно первой гипотезе, абстиненция является стресс-синдромом, возникающим в результате стресса, травмы, нанесенной наркоману отсутствием наркотика. Наркотик рассматривается как нечто сверхценное и горячо желанное. Но мы не видим расстройств, подобных абстинентному синдрому, при лишении субъективно весьма ценных привязанностей. Эта теория игнорирует специфичность действия наркотиков и не может объяснить отличия абстинентных синдромов при отдельных формах наркомании. Однако интересное в этой концепции — подчеркивание адренергического характера симптомов абстиненции, что до последних десятилетий не привлекало внимания исследователей.

Вторая гипотеза — давняя точка зрения ряда исследователей (Э. Левенштейн, А. Эрленмейер, П. Солье). Они предполагают, что абстиненция — буквальное следствие лишения привычного вещества. Если отнять наркотик у морфиниста,

100


его узкие зрачки станут широкими, гипотензия сменится ги-пертензией, снижение температуры тела —ее повышением, состояние седации — состоянием возбуждения. Описывали в качестве одного из признаков опийной абстиненции одышку, объясняя ее появление снятием угнетающего дыхательный центр действия опиатов. Однако, за исключением постоянной реакции миозом на введение опиатов (реакции, необъяснимо остающейся неизменной даже у морфинистов с двадцатилетним стажем), действие опиатов на опиомана с длительностью заболевания меняется, делаясь отличным от физиологического. Морфин начинает оказывать стимулирующий эффект. Также в процессе болезни меняется действие других седатив-ных наркотиков, стимулирующих средств (см. Часть III). Именно на этом этапе заболевания, когда искажается действие наркотика, и появляется абстинентный синдром.

Сравнение абстинентного синдрома не с эталонным эффектом наркотика у здоровых, а с эффектом наркотика у наркомана уже не показывает негативно-зеркального соотношения; напротив, мы усматриваем общее в симптоматике и абстинентного синдрома, и интоксикации у наркомана. Действительно, в апогее болезни абстинентный синдром характеризуется гипертонией, и сосудистой, и мышечной. Но на этом этапе наркомании наркотик у наркомана поднимает АД и мышечный тонус, сниженные до приема необходимой дозы. Аналогичное мы видим в клинической картине других форм.

Таким образом, гипотеза Э. Левенштейна, А. Эрленмейера и гипотеза Татума и соавт., на наш взгляд, умозрительны, не учитывают гомеостатические возможности организма в условиях действия ноксы и не принимают во внимание динамичность самого процесса болезни.

Критическая оценка приведенных выше теорий позволяет, однако, выделить в них, на наш взгляд, рациональное. Первое — акцент в теории Татума и соавт. на собственно наркотическое действие (нейротропное) наркотиков. Второе — во взглядах сторонников гипотезы стресс-реакции значимость адренергической симптоматики в структуре абстиненции. Эти положения будут использованы нами в нашей оценке патогенеза абстинентного синдрома.

Мы обратили сейчас ваше внимание на то, что симптоматика абстинентного синдрома сходна с симптоматикой наркотической интоксикации у наркомана ко времени возникновения у него абстинентного синдрома. Можно сказать, что симптоматика опьянения у наркомана служит прообразом самого абстинентного синдрома. Другими словами, симптоматика абстинентного синдрома воспроизводит в какой-то степени симптоматику наркотической интоксикации. Отсюда один шаг к объяснению сущности абстинентного синдрома (см. также Часть IV), как ее понимаем мы.

101


Абстинентный синдром — показатель сформировавшейся физической зависимости от наркотика. Это состояние характеризуется необходимостью в постоянном присутствии наркотика для относительно нормального функционирования организма, теперь уже на качественно ином уровне. Приспособившийся к уровню постоянной интоксикации организм в отсутствие наркотика дает первый сигнал о том, что нужна очередная доза препарата — компульсивное влечение. Компульсив-ное влечение, столь же интенсивное, как голод или жажда, в той же мере свидетельствует о жизненной необходимости. Если наркотик не поступает, организм пытается самостоятельно, собственными ресурсами воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации, условия, необходимые для его функционирования. Структуры и функции, на которые воздействует наркотик, путем и способом, которые предстоит изучить, аутохтонно приводятся в состояние, близкое к тому, которое бывает при наркотической интоксикации. Этим можно объяснить заметную общность симптоматики интоксикации и абстиненции.

Однако отсутствие обычного условия — интоксикации — ведет к несовершенной компенсации. Отсюда патологическая симптоматика, отличающая абстиненцию от интоксикации, а также избыточная компенсация: вместо умеренной тонизации сосудистой системы — гипертензия, вместо достаточной активации психики — тревога или при чрезмерности компенсации дисфория и т. п.

Таким образом, мы предполагаем, что абстинентный синдром — неудачная, дефектная саморегуляция, попытка организма собственными ресурсами восстановить гомеостаз, соответствующий уровню имеющейся физической зависимости. Становится понятным эффект литического снижения наркотика в купировании абстиненции. Добавление даже малой дозы привычного препарата облегчает переход на новый функциональный регистр, оберегая компенсаторные механизмы от перенапряжения и истощения.

Купирование абстиненции означает переход организма на функциональный уровень, более приближенный к преморбид-ному. Однако этот уровень лишь приближен, но не идентичен ему. Об этом в клинической картине свидетельствуют период состояния неустойчивого равновесия, легкость декомпенсации достигнутого в процессе лечения состояния, быстрота возникновения компульсивного влечения к наркотику в ремиссии даже при неспецифической (переживания, болезнь) провокации и пр.

Допущение существования различных функциональных уровней у наркомана в пределах физической зависимости может объяснить факт большой тяжести абстиненции после массивного эксцесса. В этой ситуации самопроизвольная ком-

102


пенсация в целях сохранения приобретенного, нового гомео-стаза требует большого напряжения и менее совершенна. Постепенное снижение доз в процессе абстиненции облегчает функциональную перестройку и, вероятно, делает достигнутый за счет щажения компенсаторных механизмов функциональный уровень более устойчивым. По нашим наблюдениям, до появления современных методов лечения литическое отнятие опиатов давало более длительные ремиссии, чем это было после одномоментного отнятия наркотика. При некоторых формах наркомании, например при злоупотреблении снотворными или седативными препаратами, одномоментное отнятие наркотика даже вело к тяжелым осложнениям. Вероятно, степень физической зависимости здесь так интенсивна, что ау-тохтонная компенсация невозможна.

Рассмотрение абстинентного синдрома не как последствия интоксикации, не как высвобождения подавлявшихся наркотиком функций, не как неспецифического стресс-синдрома, а как процесса аутохтонного выравнивания гомеостаза позволяет сделать ряд практических предложений.

До сих пор с терапевтической точки зрения абстинентный синдром рассматривается как феномен, нуждающийся в скорейшем купировании, подавлении. Абстинентный синдром как процесс восстановления гомеостаза нуждается лишь в коррекции; патогенетическим лечением будет дифференцированное вмешательство. Некоторые симптомы (компенсаторные, замещающие, сигнализирующие о ходе развития абстиненции) не только не нужно подавлять, напротив, отдельные из них желательно провоцировать. Ведь не во всех случаях инфекционных болезней нужно снижать температуру тела. Часть симптомов не нуждается во вмешательстве, ибо отражает необходимый путь перехода на иной функциональный регистр. И окажется, что лишь некоторая доля той симптоматики, которая сейчас в целом является объектом приложения наших усилий, действительно этих усилий требует.

Появление синдрома физической зависимости свидетельствует о качественном изменении функций организма. Можно полагать, что систематическая наркотизация, вызывая вначале приспособительную компенсацию, выражающуюся в изменяющейся реактивности на наркотик, в конце концов, преодолев эту компенсацию, приводит к качественному сдвигу гомеостаза. Теперь для функционирования организма на новом качественном уровне дальнейшее поступление наркотика необходимо. Только при поддержании уровня постоянной наркотической интоксикации жизнедеятельность протекает в относительно удовлетворительных условиях.

103


Таким образом, болезнь наркомания — структурно достаточно сложна. Три синдрома составляют сущность заболевания. Эти синдромы означают, что организм вступил с ксенобиотиком1 в особые «отношения», воспринимает ксенобиотик не так, как воспринимает его здоровый, и отвечает другими, нежели здоровый, реакциями. Исключительное, отсутствующее у других ксенобиотиков качество — наркогенность — создает такое состояние, при котором психическое и физическое функционирование возможно только при постоянном приеме ксенобиотика.

Перечисленные синдромы составляют наркоманический синдром. В процессе болезни структурные элементы наркома-нического синдрома развиваются последовательно (см. главу 5). Отсутствие наркоманического синдрома делает невозможным постановку диагноза наркомании даже в условиях постоянной наркотизации (например, бытовое пьянство, привычный прием снотворного). Наличие хотя бы одного синдрома — измененной реактивности, психической зависимости — достаточно для постановки этого диагноза, даже если не выражены не только последствия хронической интоксикации (социальная декомпенсация и другие критерии ВОЗ), но и синдром физической зависимости.

При некоторых наркоманиях синдромы не достигают своего полного развития. Так, при злоупотреблении психоделическими препаратами не всегда выражен синдром измененной реактивности, в структуре синдрома физической зависимости может отсутствовать абстинентный синдром (см. Часть III).

4.5. Синдром последствий хронической наркотизации

В строгом смысле слово «последствия» следует относить только к дефицитарной патологии систем, служащих местом приложения действия наркотика.

Отдельные формы наркотизма вызывают особые и достаточно специфичные для этих форм результаты. Так, злоупотребление алкоголем, снотворными и ЛНДВ приводит к грубой интеллектуально-мнестической инвалидизации, но поскольку этого рода последствие наблюдается не при всех наркоманиях (его мы не находим, например, при опиизме), считать его следствием наркотизма как явления общего, вероятно, нельзя. С большим основанием деменцию можно рассматривать как

1В части IV мы увидим, что понятие «ксенобиотик» в наркологии условно, так как многие наркотические вещества имеют эндогенные аналоги. Вредоносность в этих случаях определяется не качеством, а количеством наркотического вещества, а также его метаболитами, отвлечением на его метаболизм необходимых для нормальных функций веществ (например, ферментов) и др. (см. главу 11).

104


осложнение, вызванное дополнительными, не собственно наркотическими свойствами наркотика.

В практических целях мы должны знать всю возможную патологию, сопровождающую хроническую наркотизацию. Однако для изучения патогенеза наркотизма нам следует отделять в клинической картине последствия наркотизации как таковой и возможность осложнения в течение различных форм наркомании. Пока с уверенностью можно назвать два последствия, две общебиологические системы, страдающие при всех формах злоупотребления. Первая система энергетическая; вторая — трофическая. В течение любой формы наркотизма усматриваются прогрессирующее падение активности, энергетического потенциала, угасание влечений, потребностей как в биологическом, так и в социальном смысле, снижение сопротивляемости, прогрессирующее истощение.

Однако человека нельзя определять только его биологическими характеристиками, поэтому можно говорить и о социальных последствиях наркомании — это нарушения отношений наркомана с обществом, и, на что указывает определение ВОЗ, тот ущерб, который терпит общество от наркотизации.

4.5.1. Расстройства психической сферы

Энергетическое снижение, истощение в психической сфере проявляется прежде всего невротической симптоматикой, которая впервые была описана Ю. П. Сиволапом (2002, 2003) на примере начальной стадии героинизма. Уже в первый месяц постоянного потребления героина можно установить на фоне астенического состояния и фобические переживания, и расстройства сна, и различные тревожные мысли, и ипохондрические ощущения. Столь же скоро эти симптомы усложняются и превращаются в синдромы. Особенно устойчив ипохондрический синдром, который в дальнейшем способствует и утяжеляет соответствующую героинизму депрессию. Более того, эта неврастеническая симптоматика, столь быстро появляющееся последствие наркотизации, включается в развитие собственно наркотических синдромов.

Анализ эйфории (см. выше) показал, какую глубокую дезорганизацию психической деятельности вызывает наркотик. На фоне дезорганизации, диссоциации функций возникает симптоматика, встречающаяся при достаточно серьезных, ведущих к инвалидизации психозах. Если бы из этих переживаний убрать эмоциональный приподнятый фон, мешающий адекватной оценке опьяневшим своего состояния, — какой ужас должен был бы испытывать опьяневший! Действительно, переживания ужаса со всеми трагичными поведенческими последствиями нередки при приеме наркотических средств слабого эйфорического действия (например, ЛСД).

105


Регулярное, связанное по времени и по степени опьянения нарушение интеграции психики, появление симптомов, обозначаемых в психиатрии как продуктивные, влекут за собой прогрессирующий распад психической деятельности, истощение и легкость возникновения психопатологических реакций. Безумие, сумасшествие при наркомании достаточно красочно описано даже в художественной литературе.

Мы хотим обратить внимание еще на один патогенетический фактор, определяемый наркоманической зависимостью. Наркотик необходим для психофизического функционирования; до введения наркотика пациент находится в состоянии упадка жизнедеятельности. В частности, это проявляется и в том, что раздражители внешней среды им не воспринимаются с необходимой мерой ясности и силы. Больной наркоманией создал для себя существование в двух мирах: насыщенного переживаниями, впечатлениями и пустоты, безразличия, сурдокамеры. И в том, и в другом мире исчезла необходимая человеку связь с реальностью. Поскольку и, казалось бы, спонтанная психическая деятельность источником своим имеет внешние раздражители, ослабление связи с реальностью означает снижение психической деятельности, ее приостановку. Особенно трагично это в случаях, когда наркотизация начинается в подростковом, а тем более в детском возрасте.

Опустошение психики наркомана, следовательно, имеет причинами как собственно токсическое и истощающее действие наркотика, так и искусственную изоляцию от источника психической деятельности, поэтому иногда впечатление о психическом распаде оказывается более тяжелым, чем того заслуживает. После лечения, реадаптации больного, восстановления связей со здоровой средой психическая активность, уровень деятельности возрастают значительно. Но это, к сожалению, невозможно при длительном или рано начавшемся заболевании. В этих случаях следствия психической изоляции необратимы.

Психические расстройства при наркоманиях многообразны. Свойственные различным формам наркомании, они давно обратили на себя внимание. Восточная легенда рассказывает, что, подойдя к запертым крепостным воротам города, алкоголик вознамерился их разбить (агрессивность), гаши-шист уверенно собрался проникнуть через замочную скважину (расстройство восприятия), а опиоман решил лечь спать до утра (апатоабулия). На характерных и диагностически значимых особенностях тех или иных форм наркомании мы остановимся в соответствующих разделах (см. Часть III). Здесь же мы постараемся показать общее, присущее всем формам злоупотребления.

Расстройства психики при наркоманиях соответствуют известным психиатрическим понятиям. Психическое опустоше-

106


ние развивается в соответствии с закономерностями хронических экзогенных процессов с исходом в слабоумие: этап снижения личности, этап психопатизации, этап деменции. Степень органичности симптоматики зависит от свойств наркотика. Тяжелый психоорганический синдром и органическое слабоумие наблюдаются при злоупотреблении барбитуратами, другими снотворными, транквилизаторами, летучими наркотически действующими веществами, некоторыми сортами гашиша. При опиизме слабоумие функционально: снижение побуждений, олиготимия, анергия, неспособность к интеллектуальным усилиям.

Аффективные расстройства обязательны на протяжении всей болезни. С длительностью наркотизации нарастает их органичность: тревога и депрессия замещаются дисфориями [Johnson R. J., Kaplan H. В., 1990].

Психическая инвалидизация начинается с этапа снижения личности. Падает психическая активность, ограничиваются интересы и мотивационная сфера, упрощаются побуждения, обедняется эмоциональная гамма.

Новые качества личности могут быть объяснены понятным образом с учетом факта наркотизации. Утрата интересов, сосредоточение на наркотиках, добывание наркотиков не оставляет человеку времени для других занятий; угасание эмоций: все радости и печали сфокусированы опять-таки на наркотиках. Так истолковывают происходящее близкие наркомана, и в какой-то степени они правы. Но мы знаем, что психическое снижение — закономерный этап в развитии ослабоумливаю-щих процессов. Это подтверждается ретроспективно, когда психоорганический синдром становится наглядным, поэтому в том, что как будто может быть объяснено с психологической точки зрения, ситуационно, следует видеть результат токсического действия наркотических веществ.

Двойственная оценка возможна и при рассмотрении нравственно-этической деградации наркомана.

Больные скрывают от общества употребление наркотиков изначально, они вынуждены лгать, ибо знают, как оценивает общество их наркотизм. Для удовлетворения своего влечения алкоголику достаточно зайти в ближайший магазин; противозаконно он начинает добывать средства к пьянству после того, как потеряет прежний заработок, когда объективно наступит его социальная декомпенсация. Наркоман с самого начала может использовать для удовлетворения своего влечения только нелегальные пути добывания наркотика. Он лжет, он крадет, он пропускает работу еще тогда, когда работать может, потому что поглощен поисками наркотика или тех занятий, обычно незаконных, которые принесут ему больший, требуемый для покупки наркотика, доход. Чем раньше наступает социальный конфликт, вынуждающий наркомана выис-

107


кивать нелегальные способы наркотизации, добывать такие деньги, которые он не в состоянии заработать честным путем, и переживать отношение к нему общества, тем раньше наступает искажение нравственных и этических установок больного.

Вот тут мы и слышим: разрешите свободную легальную продажу наркотиков, и наркотизация перестанет быть проблемой.

Таким образом, нравственно-этическая деградация наркомана — понятие очень неясное и относительное. Здесь можно выделить объективное, определяемое биологически разрушение личности и ее связей с обществом, а также адаптивное искажение поведения наркомана, определяемое психологическим и социальным конфликтом, который создается противоречием между необходимостью удовлетворить патологическое влечение и отношением общества к этому влечению. И наконец, здесь имеет место субъективная оценка наркомана как человека, страсть которого предосудительна. В приложении к каждой конкретной форме наркотизма эти три фактора имеют различный удельный вес. И одной из предстоящих исследовательских задач является выяснение значения биологического фактора в нравственной деградации при той или иной форме наркотизма. Это поможет рациональному построению профилактической и собственно терапевтической, психотерапевтической работы.

Утяжеляет нравственную деградацию больного и вступление в среду наркоманов, что необходимо для поддержания злоупотребления. Эта среда имеет свой этический кодекс, которому человек вынужден следовать. Более того, в этой среде, как это свойственно всем асоциальным и антисоциальным группам, существует вступительное испытание, выдержав которое начинающий наркоман порывает с общесоциальной моралью. Его реакция на такую психотравму зачастую принимает отчаянную, вызывающую форму аморальности дальнейшего поведения.

Облик приобретает достаточно характерные черты неряшливости, пренебрежения к чистоте, своему внешнему виду.

По мере длительности злоупотребления усугубляются объективные биологические основания нравственного снижения: потеря здоровых межличностных отношений, аффективные расстройства, неспособность критически оценить свое поведение. Одиночество, отчуждение от близких и окружающих людей, поскольку общество само отталкивает злоупотребляющего, и проистекает из эмоционального опустошения.

Шизоидизация наркоманов (особенно морфинистов) описывалась в 30-х годах прошлого века немецкими и отечественными психиатрами. При этом имелись в виду интровертиро-ванность, аутизация, уход в собственные переживания, эмо-

108


циональная холодность, огрубение, отупение. В то время успехом пользовалась концепция Кречмера, согласно которой и преморбидный склад личности, и дефект после болезни могли с той или иной степенью точности соответствовать одному из трех основных эндогенных психозов (циркулярному, шизофрении, эпилепсии), трем «кругам» патологии. В настоящее время необходимости в такой ориентации нет, она ограничивает понимание. Хотя при опиизме и гашишизме изменения личности приближены к тому, что наблюдается при шизофрении; при злоупотреблении снотворными и транквилизаторами—к тому, что наблюдается при эпилепсии (см. Часть III), а наркотизация циркулярна (подъем и спад), важно, что сущностью психической инвалидизации при всех формах наркомании является прогредиентное развитие экзогенного психоорганического синдрома.

Примечательно, как эмоциональное опустошение меняет первоначальную положительную оценку членов своей компании наркоманов (кататимность мышления). Достаточно скоро появляются и холодность, и дурное отношение, раздражительное недоброжелательство, зависть. Такое отношение к лицам противоположного пола может производить впечатление гомосексуальности, впрочем, не всегда ошибочное.

Сексуальная активность наркоманов претерпевает качественные — осуждаемые с нравственных позиций — и количественные изменения. Наркотическое одурманивание первоначально, как правило, сопровождается повышением либидо и потенции. Особенно это выражено при приеме гашиша (который и с этими целями принимается на Востоке) и стимуляторов. Через некоторое время отправление половых функций оказывается возможным лишь в состоянии опьянения, а при некоторых формах (опиизм) и во время абстинентного синдрома. К исходу II стадии зависимости импотенция обязательна. Тем не менее больные соответствующих жалоб не предъявляют и не ищут помощи, что объяснимо полным исчезновением либидо. Социальный смысл имеют качественные расстройства сексуальной сферы — нарушения сексуальной ориентации. Очень быстро обычными становятся промискуитет и групповой секс в «семье». Однополая группа наркотизирующихся, подростковый возраст ускоряют начало гомосексуальных отношений. С длительностью заболевания, угасанием либидо и исчезновением потенции многие начинают зарабатывать на наркотик пассивным гомосексуальным партнерством. Опубликованные в США данные о частоте заболевания СПИДом у лиц, являющихся одновременно и наркоманами, и гомосексуалистами, подтверждают эту закономерность. Разумеется, нельзя исключить подчеркиваемую некоторыми исследованиями роль гомосексуализма как этиологической предпосылки наркомании (см. Часть IV), однако клинический

109


опыт показывает, что гомосексуализм обычен как следствие наркотизации. Еще большее криминальное значение имеет другая сексуальная перверсия наркоманов — педофилия. Не имея статистических сведений, мы все же хотим отметить, что как эта, так и другие перверсные формы, по нашим наблюдениям, чаще встречаются при злоупотреблении стимуляторами (особенно эфедрином).

Аффективные расстройства на этапе снижения личности выражаются в утрате устойчивости настроения, которое теперь определяется наличием или отсутствием наркотика, в утрате контроля за проявлением чувств, в их открытости и чрезмерности. Постепенное обеднение эмоциональной гаммы приводит к полюсности эмоций, черно-белой их окраске, без нюансов, переходов. Это проявляется и в мимических движениях, и в модуляции голоса, интонациях. Особая эмоциональная грубость наблюдается при злоупотреблении седативными, снотворными препаратами, летучими наркотически действующими средствами, гашишем. При этих формах чаще, чем при опиизме, вероятны тяжелые аффективные вспышки с агрессией по типу археоаффекта, с утратой ясности сознания.

Моралистическая оценка наркомании утверждает безволие больного наркоманией, который по этой причине не в состоянии отказаться от своего порока. Однако на этапе снижения личности мы скорее видим перераспределение волевого потенциала: при ослаблении побуждений к неинтересной деятельности больной инициативен и активен в доставании наркотиков. Он завязывает новые знакомства, легко и быстро собирается в дорогу, даже дальнюю, преодолевает препятствия.

Интеллектуальные изменения на этом этапе проявляются утратой интереса к умственным задачам, оценке, анализу ситуаций. Слабеет способность к активной концентрации внимания, что в свою очередь затрудняет мыслительные операции. Уменьшается способность запечатления и удержания мнестического материала.

Следующий за этапом снижения личности в ослабоумли-вающем экзогенном процессе — этап психопатизации. Нарастание, учащение аффективных расстройств складываются в яркую картину. Можно вычленить астенический, эксплозивный, истерический, апатический варианты. В исследованиях алкоголизма [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1973] типы психопатизации распределялись, казалось, произвольно; нам удалось лишь отметить, что с давностью болезни увеличивалась частота апатического типа. Это позволило предположить, что апатизация в ряде случаев завершает развитие эксплозивного, астенического и истерического типов, предшествуя этапу деменции. При наркоманиях апатический тип психопатизации показывает свою самостоятельность; апатизация развивается на фоне этапа снижения. Столь же независимо образу-

110


ются другие виды психопатизации, в дальнейшем без апатической симптоматики поглощаясь слабоумием завершающего этапа развития («пустая» деменция и деменция с эксплозивными или истерическими проявлениями).

Следовательно, при наркоманиях эксплозивный, астенический, истерический и апатический типы психопатизации не связаны друг с другом в развитии процесса. Оговорить здесь следует истерические реакции, которые свойственны всем больным вне зависимости от типа психопатизации. Эти истерические реакции неспецифичны для личности, они отражают психическое, эмоциональное снижение — переход на более низкий, примитивный уровень эмоциональной жизни. Истерические реакции возможны и у здорового, гармоничного человека, когда сверхсильный внезапный раздражитель «сбрасывает» личность на архаический уровень психических функций. Об истерическом типе психопатизации можно говорить лишь, когда меняется позиция личности в отношениях с внешним миром. Тогда характерная манера поведения, лживость, истерические реакции оказываются следствием этой новой эгоцентричной позиции, способами общения с целями самосохранения, защиты, выгоды, приобретения чего-либо и пр.

Тип психопатизации обнаруживает связь не с другими типами, а скорее с видом наркотика. Так, астенический и истерический типы чаще наблюдаются у злоупотребляющих опиатами и стимуляторами, эксплозивный — у злоупотребляющих седативными и снотворными средствами, апатический — у злоупотребляющих гашишем и другими психоделическими веществами.

Нельзя исключить связь типа психопатизации с премор-бидным типом личности — этот вопрос не исследован. Однако действие того или иного вида наркотика настолько ярко приводит к таким быстрым результатам, что кажется самодовлеющим. Правда, тут же возникает другой вопрос, остающийся в свою очередь без ответа. Э. Крепелин первым подметил, что личность выбирает тот наркотик, дефект от злоупотребления которым соответствует ее чертам. Так, грубый и веселый человек выбирает спиртное (имелись в виду эксплозивность и только псевдопаралитический тип деменции), астенический мечтатель — морфин. В наших наблюдениях преморбидно разные личности употребляли разные наркотики, но последующая психопатизация была однотипна.

Это позволяет критически подойти к некоторым работам, в которых как будто устанавливается прямая связь между исходными особенностями личности (истерическими, возбудимыми, стеничными) и последующими качествами болезни, когда не только тип психопатизации, но и прогредиентность, течение, характер ремиссии, механизмы рецидива и пр. соответствуют преморбидным чертам. Отправной позицией таких ис-

111


следований, по-видимому, служит недооценка биологической силы токсического фактора, нивелирующего изначальные психические вариации, стереотипизирующего процесс. Разумеется, там, где исходный фон за пределами нормы (соматической, психической, в том числе случаи психопатии, психоза), процесс развивается искаженно.

Развитие психоорганического синдрома при многих формах наркомании, однако, идет достаточно высокими темпами. Как мы увидим далее (см. Часть III), при некоторых формах слабоумие становится наглядным спустя короткое время и этап психопатизации не успевает проявиться.

На фоне неустойчивых, неконтролируемых, упрощенных чувствований утяжеляются психопатологические синдромы тревоги и депрессии.

Тревога с двигательной гиперактивностью, бессонницей обычно сопровождается соматическими жалобами: неопределенными, меняющимися. Можно допустить, что основанием жалоб служат сенестопатические ощущения, провоцируемые мышечным напряжением, кишечной дискинезией. Выделенный Ю. П. Сиволапом ипохондрический синдром здесь уже определяет течение болезни (дополнительное употребление седативных препаратов, отказ от наркологического лечения, провоцирование рецидива). В состоянии тревожного возбуждения больные нередко стремятся куда-то уйти, ночуют (вернее, проводят бессонную ночь) в непривычных местах, на чердаках, в подвалах. Возрастает агрессивность, в том числе аутоагрессия с суицидальными действиями. Иногда пациенты не в состоянии понять, объяснить свое состояние, однако их мимика, интонации, моторное беспокойство, переходящее в суетливость, очень характерны.

Не всегда осознается больными и депрессия. Признавая «плохое» настроение, наркоманы объясняют его внешними, неудачно складывающимися обстоятельствами, придирками близких, милиции, фактом госпитализации и т. п. Н. С. Марковской (1981) впервые показана диссоциация эмоциональных функций (на примере алкоголизма). При наличии депрессивной симптоматики больные утверждают, что настроение их вполне удовлетворительное. При психологическом тестировании в картах самооценки (методика сотрудников психоневрологического научно-исследовательского института — ПННИИ им. В. М. Бехтерева) они отмечают одновременное переживание полярных чувствований: счастья и гнева, тоски и радости, ровного настроения с печалью или с опасением привходящего заболевания, счастья и тоски. Для объяснения этого феномена привлечения понятия анозогнозии оказалось недостаточным. Диссоциации эмоциональной сферы соответствовала неадекватность вегетативного фона. Так, например, интенсивная депрессия не сопровождалась соответствующей

112


симпатотонией. Таким образом, на примере эмоциональных расстройств наглядна дезорганизация не только психической сферы, но и многосистемная дезинтеграция. Это достаточно проявлялось в картине наркотического опьянения и прослеживается и на протяжении всего заболевания.

Депрессия, как правило, не включает самообвинения. При всех формах наркотизма «стрелка виновности» направлена вовне, что обнажает нравственное снижение. Подавленное настроение, тоска, слезливость, ощущение бесперспективности, безнадежности, жалость к себе, сожаление об утраченных возможностях сочетаются с чувством неполноценности и суицидальными мыслями. Первые приступы депрессии включают элементы тревоги, в дальнейшем депрессия приобретает дис-форический оттенок, чередующийся с дисфориями. К исходу заболевания наблюдаются вялые депрессии.

Дисфория представлена двумя формами. Эуфория (эйфория) с приподнятым настроением, внутренним напряжением, не заражающим, а пугающим окружающих весельем, двигательной чрезмерной активностью, дурашливостью, растормо-женностью, напоминающими морию, лобный синдром. Такая дисфория обычно (но не всегда) связана с интоксикацией, здесь можно говорить о дисфорической форме опьянения. Ги-пофория, чаще встречаемая, характеризуется подавленным настроением, переживаниями тоски и злобы, потребностью в агрессивной разрядке, в движении. При злоупотреблении снотворными препаратами, особенно барбитуратами, дисфория выражается застойностью, вязкостью и навязчивостью. Дисфория — тяжелый синдром, который свидетельствует об органических расстройствах психики. Даже при эндогенных заболеваниях появление дисфории предвещает плохой прогноз.

Удовлетворяющий больного режим регулярного приема наркотика не снимает аффективной психопатологии. Введение наркотика облегчает состояние на несколько часов, после чего картина восстанавливается, поэтому возникновение тревожного, депрессивного, дисфорического синдромов нельзя объяснить абстинентным состоянием. Вначале кратковременные, в течение нескольких дней, в дальнейшем они затягиваются на недели.

С наступлением последнего этапа, деменции, психоорганический синдром достигает максимальной выраженности. Наркоманы приобретают облик психически больных, на что обращают внимание и неспециалисты: неадекватность мимических реакций, погруженность в себя, диспластические, скованные или расслабленные движения, дискордантность походки нередко с пропульсией или пошатыванием даже в трезвом состоянии. Двигательная активность угасает, больные часами могут сидеть или лежать в неподходящих местах, не меняя позы. Находясь в группе, они по существу не общаются,

8 - И Н Пятницкая

113


не разговаривают друг с другом. Нередко на лице застывает привычное выражение страдания или растерянности (хотя состояние сознания при этом бывает не нарушено), у многих лица амимичны.

Мимика уже не отражает психической деятельности и, в частности, эмоционального состояния. Происходит — это также отмечено впервые Н. С. Марковской (1985) в наблюдениях при алкоголизме — рассогласование эмоций и сопровождающих их не только расстройства вегетативного тонуса, но и моторики.

В этих конечных состояниях дисфории утрачивают яркость и энергетическую насыщенность проявлений. На фоне прогрессирующего энергетического истощения депрессии вялые, апатоабулические.

Лишь под действием наркотика больные оживают, у них появляется потребность в общении и движении. При этом психопатологическая симптоматика обнажается, становится наглядной. Обнаруживается бедность эмоций (олиготимия) и побуждений, хотя на фоне сниженной спонтанности возможны импульсивные действия. Больные плохо понимают вопросы, особенно в усложненной форме или касающиеся отвлеченных тем, ответы на них поверхностны, олигофазичны, обнаруживают оскудение фразеологического и словарного запаса. Слабость задержки, концентрации внимания видна в крайней отвлекаемости при беседе и выполнении инструкций, неспособности к продолженным последовательным действиям. Все это отражает глобальную мозговую дисфункцию.

Расстройства памяти разнообразны. По выходе из интоксикации с помрачением сознания мы можем наблюдать ретро- и антероградную амнезии. Антероградная амнезия следует за более тяжелой интоксикацией или свидетельствует о замедленном вытрезвлении, когда при видимом клиническом благополучии усвоения, фиксации нового материала не происходит, он быстро забывается. Предполагается, что в основе ретроградной амнезии лежит дисфункция фронтальных отделов мозга, антероградной — лимбической системы.

Таким образом, хронический органический психосиндром представлен расстройствами памяти, внимания (особенно наглядно-активного внимания), снижением интеллектуальных функций (понимание, способность к абстрагированию, критике), аффективными нарушениями в форме дисфории и вялых депрессий.

При некоторых формах интоксикации, особенно при злоупотреблении седативными и снотворными препаратами, органический психосиндром проявляется брадипсихией (медлительность мышления и речи, ригидность, обстоятельность, персеверации). При злоупотреблении некоторыми стимуляторами, летучими наркотически действующими веществами ве-

114


роятно развитие псевдопаралитического синдрома, когда слабоумие сочетается с приподнятым настроением, беспечностью, высокой возбудимостью и быстрой истощаемостью, расторможенностью влечений, некорригируемым поведением. При некоторых наркоманиях, вызывающих органическую де-менцию, речевая продукция, особенно в состояниях опьянения, представляет ярчайший пример анаколуфа1: начиная с одного, фразу больной кончает другим.

Импульсивность, дурашливость, двигательная растормо-женность, аморальность, грубость, непонимание своего состояния, неспособность скрывать и компенсировать свой дефект — эта форма слабоумия бьыа известна с конца прошлого века. Описана под различными названиями: эйфорическая де-менция, мория, а у больных юного возраста — гебефрения. В отечественной литературе оценивается как лобный синдром, что не совсем верно: помимо морфологических изменений во фронтальных и суперорбитальных участках, нарушаются глубинные области мозга. Поскольку гебефренный синдром сейчас считают патогномоничным для шизофрении, возможен ошибочный диагноз у молодых наркоманов.

Однако наиболее типичный вариант конечного этапа развития психоорганического синдрома при наркоманиях — апа-тоабулическая деменция.

Развитие психоорганического синдрома в процессе наркотизации неуклонное, прогредиентное. Колебания создаются аффективными состояниями — тревогой, депрессией, дисфорией. Но на этом фоне уже в непосредственной временной связи с разовыми состояниями интоксикации и абстиненции вероятно возникновение острых психозов. Нередко после перенесенного психоза обнаруживается утяжеление, углубление психоорганической симптоматики, скачкообразное продвижение процесса2.

4.5.2. Психотические состояния при наркоманиях

В строгом понимании психоза таковым можно считать любое наркотическое опьянение (см. раздел 4.1). Здесь же речь пойдет о психозах как нозологических, отдельно регистрируемых формах.

Частота острых психозов при наркоманиях достаточно высока. Так, по некоторым данным, у больных алкоголизмом и

'Анаколуф (греч.)—непоследовательность, несогласованность; «сумбур в голове».

2 В связи с этим мы категорически против лечения больных наркоманиями медикаментозным введением в состояние комы или острого психоза, хотя при выходе больные и не обнаруживают признаков абстинентного синдрома.

8*

115


наркоманией психотические расстройства в анамнезе достигают 152,6 % [Ross H. et al., 1988]. По нашим данным, больному наркоманией приходится переносить в среднем 1—2 психоза в год, а не за все время злоупотребления (анамнез), хотя он не всегда при этом госпитализируется. В 1-й главе мы приводили сведения о том, что 12 % лиц, поступивших в психиатрическую больницу с острым психозом, при обследовании был поставлен диагноз наркомании.

Различным формам наркомании свойственны психозы или на высоте опьянения (собственно интоксикационные), или в период абстиненции (см. Часть III), но и при тех наркоманиях, для которых характерны абстинентные психозы, случаются психозы при смене наркотика, при употреблении фальсифицированного вещества или при неудачной комбинации опьяняющих веществ, т. е. психозы интоксикационные.

Острый психоз при наркоманиях протекает всегда с симптомами нарушенного сознания, т. е. этот психоз экзогенен. Однако, как показывает опыт, нередки ошибочные оценки, и психоз диагностируется как эндогенный.

Изменения сознания в психозах при наркоманиях представлены различными формами. Общим для всех форм измененного сознания, как известно, является нарушение связи с внешним миром, что выражается дезориентировкой в месте, времени, ситуации и в невозможности продуктивных контактов с окружающим. Восприятие реальности отрывочно, неясно, при глубоких степенях помрачения отсутствует вовсе, мышление бессвязно, адекватные суждения невозможны. По мере утяжеления расстройства сознания поражаются высшая, интеллектуальная функция, осмысление и интеграция, затем — сенсорные процессы, восприятие и, наконец, психомоторные акты, прежде всего речь.

Еще Е. Блейлер указал на общий признак изменения (помрачения) сознания — нарушение связности психических процессов и нарушение осознания психических процессов. К. Ясперс — психиатр и философ — также подчеркивал отсутствие сплошной связи, непрерывности психических процессов, дробление переживаний, распад сознания, когда содержание становится противоречивым, а воспоминания невозможными. На выходе из психоза наблюдается амнезия, полная или частичная, глубина которой коррелирует со степенью нарушения сознания.

Для расстройств сознания во время психоза при наркоманиях характерны быстрая смена их форм, динамичность, аффективная неустойчивость, но насыщенность. Следует обращать внимание на сенестопатические ощущения, свойственные больным наркоманиями. Эти ощущения усложняют психопатологическую симптоматику: в частности, бредовые умозаключения содержат идеи физического воздействия, иллюзии и галлюцинации включают тактильный, проприоцептивный

116


компонент. Очень характерны наркоманическая тематика в переживаниях больных, связанная с наркотизацией, ее техникой, а также страх перед милицией, темы денежных долгов и т. п. Так же как и в других случаях экзогенных психозов, границы между бредовыми синдромами нечеткие.

Условно можно разделить психозы, синдромы нарушенного сознания на две группы: без продуктивной психотической симптоматики (люцидные) и с таковой.

Психозы без продуктивной симптоматики разнообразны по форме. Наиболее легкая степень расстройства сознания — обнубиляция. Наглядная при соматогенных, сосудистых заболеваниях, при наркоманических изменениях обнубиляция обнаруживается в структуре делирия, острого параноидного синдрома, утяжеляя симптоматику. Вьщеление обнубиляции в структуре делирия и острого параноида кажется логически неоправданным: изменение сознания на фоне измененного сознания. Однако в психиатрии такое рассмотрение принято, поскольку отражает клиническую реальность.

Систематика расстройств сознания по существу не разработана. Есть общие принципы, приведенные нами ранее, есть неврологические, есть психиатрические и, наконец, философские понятия нарушенного сознания — позиции, исходя из которых, оценки не согласованы. Не случайно и мы, имея в виду удобства читателей, вынуждены распределить материал о расстройствах сознания на группы, содержащие и не содержащие продуктивную симптоматику. Психиатры выделяют обну-биляцию на фоне измененного сознания потому, что это временное затемнение конкретного сознания, скоропреходящее, не влечет изменения фонового состояния сознания, переход в другой синдром нарушенного сознания. По прохождении «облака» фоновый синдром остается прежним. Знание обнубиляции необходимо во избежание терапевтической чрезмерности: обнубиляция не предвещает утяжеления состояния в отличие от того, что может предвещать оглушение.

Причиной госпитализации больных наркоманией служит более тяжелая, чем обнубиляция, степень помрачения сознания — оглушение. Восприятие затруднено, больной кажется сонливым, реагирует только на сильные раздражители, повторяющиеся вопросы. Если отвечает, то с задержкой, односложно, ответы свидетельствуют о недостаточном понимании. Эмоциональные реакции на окружающее отсутствуют, мимика безучастная, двигательная активность минимальна. Больной медлителен, он или сидит в расслабленной позе, или стремится лечь в любом неподходящем месте; например, пытается поместиться в горизонтальном положении на стуле. Оглушение, как и обнубиляция, также входит в структуру более сложных синдромов, например острого параноида и делирия (делирий с оглушением), когда продуктивная симптома-

117


тика упрощается и гаснет, эмоциональное и двигательное выражение переживаний затормаживается, больной замолкает, перестает реагировать на окружающее, контакт с ним становится затрудненным. Однако нарастание оглушенности может проявляться у больного в состоянии острого психоза и усилением двигательного возбуждения, которое становится хаотическим, бесцельным. Удается заметить лишь одну относительно осмысленную тенденцию — стремление освободиться, выйти прочь. При этом избирается окно, дверь, ведущая во внутренние помещения, — свидетельство дезориентировки. Это напоминает инстинктивные действия, как у птицы или животного, попавшего в замкнутое пространство.

Иногда оглушение — не самостоятельное психотическое состояние, а результат передозировки, предшествующий сопору и коме этап тяжелой интоксикации. В этом случае оглушение сопровождается двигательной заторможенностью, а не возбуждением, требует дезинтоксикационного, а не психофармакологического лечения.

Еще более глубокой степенью помрачения сознания является аменция. При аменции наблюдается дезинтеграция психической деятельности до уровня, на котором оценка, анализ, сравнение, обобщение, синтез невозможны. Глядя на стрелки часов, больной не может сказать, который час, видя за окном снег, — назвать время года. Характерно выражение растерянности на лице больного с приподнятыми бровями, расширенными глазными щелями, полуоткрытым ртом. Взгляд не фиксируется. Даже простые вопросы понимает с трудом или не понимает вообще. Аутопсихическая ориентировка сохраняется, так как больной отвечает на вопрос, правда, неоднократно повторенный, как его зовут? О сохранности этой ориентировки говорит и испытываемое больным чувство, что с ним что-то произошло; временами, обращаясь не к кому-то, а в пространство, спрашивает: «что это?», «почему?». Эти вопросы могут стереотипно, многократно повторяться. В спонтанной речи смысловые связи отсутствуют, речь отрывистая, иногда это просто отдельные слова. Чаще больные молчаливы, так как для аменции характерны не только распад психической деятельности, но и низкая психическая активность. Двигательная активность, как и речевая, невысока, выражается незавершенными движениями, в бессмысленности которых лишь можно угадывать прообраз целевого двигательного акта: перекладывание предметов, попытка раздеться, одеться. Например, больной начинает высвобождать руку из рукава, не расстегнув необходимых пуговиц, пытается «надеть» на себя одеяло, ощущая ткань, но не понимая, что эту ткань на себя не надевают, и пр.

При такой глубокой степени дезинтеграции, распространяющейся на психические, психомоторные и даже двигатель-

118


ные акты, остается, однако, возможность аффективного возбуждения. Речь идет об архаических, глубинных, таламиче-ских чувствованиях страха, тревоги. Здесь нельзя даже говорить о чувстве злобы, так как злоба реактивна, для нее необходима оценка раздражителя. Переживания беспредметного страха сообщают аменции психомоторное возбуждение — речевое и двигательное, с выраженной разорванностью.

Естественно, что в состоянии аменции бредовая продукция невозможна, поскольку вообще утрачена способность каких-либо суждений. Исключить иллюзии как нарушение восприятия, галлюцинации как результат возбуждения мозговых структур нельзя. Однако подтвердить их присутствие наблюдениями за поведением больного не удается, а по выходе аментивное состояние амнезируется. Можно предполагать отрывочные расстройства восприятия на основании того, что при выходе из аменции нередко появляются галлюцинаторно-параноидные переживания. Однако этот галлюцинаторно-па-раноидный этап с той же вероятностью может считаться самостоятельным патологическим состоянием (переходным синдромом по Н. Wieck — Durchgangsyndrome).

Сопор и еще более глубокое поражение — выключение сознания, кома —не являются психотическими синдромами. Они сопровождаются характерными вегетативными нарушениями и выпадениями, рассматриваются в границах невропатологии.

У больных наркоманией эти состояния наблюдаются при тяжелых передозировках как проявление глубокой интоксикации. Поскольку передозировки возникают при изменившейся реактивности и (за исключением случающихся в начале злоупотребления и в конце заболевания) происходят на фоне высокой толерантности, то и сопор, и кома у больных наркоманией имеют особенности. Эти особенности отличают сопор и кому больных наркоманией от аналогичных состояний у лиц, случайно принявших большую дозу наркотических веществ, а также от сопора и комы при отравлении какими-либо другими, ненаркотическими веществами. Извращены обычные эффекты больших доз седативных веществ: наблюдается сосудистая не гипотензия, а нормотензия и даже гипертензия, вместо миорелаксации — повышение мышечного тонуса. Нет характерных дыхательных и трофических расстройств [Лужников Е. А. и др., 1975—2001]. В сопорозном состоянии, которому свойственно опустошение психической деятельности, у больных наркоманией вероятны патологическая продукция в форме отрывочных галлюцинаций и бредовых идей, приподнятость, эйфоричность, а не апатия.

Чаще, как показывает опыт работы психиатра в токсикологическом центре, тяжелая интоксикация у этих больных проявляется сумеречным состоянием сознания, а не сопором и

119


комой: при внешне правильном поведении дезориентировка, бедность речевой продукции, отрывочность продуктивной симптоматики, злобная аффектация, невозможность пробуждения, установления контактов [Еникеева Д. Д., 1980—1987].

Синдромы нарушенного сознания с продуктивной психотической симптоматикой называют сновидным нарушением сознания — помрачение сознания с наплывом образов и переживаний. Этим определением подчеркивается и особенность экзогенной продуктивной симптоматики, при которой расстройство сознания дает непоследовательность и яркость. При эндогенной продуктивной симптоматике симптомы последовательно развиваются, приобретают стройность, складываются в систему и зачастую лишены чувственной насыщенности; сознание при эндогениях остается ясным (в клиническом, а не философском понимании). Характеристики сновидений у здорового человека в нормальном состоянии: бессвязность впечатлений и в то же время сочетание образов, которые, казалось, не могли бы соединиться ни во времени, ни в пространстве, и, главное, отсутствие нашего удивления во время сна несообразностью сновидений — подмечены еще Ф. М. Достоевским.

Классическим примером сновидного состояния сознания, нарушенного сознания с продуктивной симптоматикой служит делирий. Сновидным называют некоторые авторы и сумеречное состояние сознания. Сновидное состояние сознания не свойственно острым экзогенным галлюцинозу и паранои-ду. Но делириозные эпизоды возникают в течение и галлюциноза, и параноида. Изменение помраченного сознания возможно при делирии: нарастающая оглушенность, особенно с двигательным возбуждением, заставляет предполагать сумеречное состояние сознания.

Как показывает практика, дифференциальный диагноз синдромов нарушенного сознания с продуктивной симптоматикой часто затруднен именно из-за подвижности состояния. Вероятность перехода одного синдрома в другой, включение симптоматики иного синдрома особенно высоки при наркоманиях. Типическое течение, развитие здесь меняются вследствие колебания концентрации токсичного вещества.

Все синдромы нарушенного сознания с продуктивной психотической симптоматикой внезапны в своем начале и течении, завершаются периодом сна, имеют феноменологическое сходство (обманы восприятия от иллюзий до галлюцинаций, бредовая продукция, расстройства аффекта) или тематическое (угроза здоровью и жизни), выражаются расстройствами поведения, опасного для больного и окружающих.

Принципиальное различие, на котором основывается дифференциальный диагноз, — уровень помрачения сознания, о чем мы судим по сохранности связи с окружающим, возмож-

но


ности прервать патологическую продукцию, видоизменить ее, по степени связности переживаний, а в последующем — по глубине амнезии перенесенного психоза.

Наименьшая степень помрачения сознания — острый галлюциноз. Некоторыми специалистами утверждается даже ясность сознания при этом синдроме. Действительно, все виды ориентировки практически сохранены, хотя не с полной убежденностью самого больного. При этом складывается впечатление, что незнание, допустим, дня, числа — результат не невозможности сохранить временные представления, а результат поглощенности психотическими переживаниями и пренебрежения прочим. Но это «пренебрежение» в психиатрии квалифицируется как сужение сознания. Сознание при остром галлюцинозе характеризуется в большей степени сужением, нежели помрачением, что бывает наглядным в том случае, когда мы оцениваем поле восприятия больного, его способность фиксировать окружающую обстановку. Помимо сужения сознания при галлюцинозе, мы видим и снижение ясности сознания: внимание рассеяно, запечатляется только то, что подкрепляет и питает патологические переживания; связность переживаний и мыслей неудовлетворительна. Сниженный уровень сознания достаточно устойчив, нет обнубиляций, пробуждаемое™ и спонтанных колебаний, зависящих от времени суток. Правда, состояние больного к ночи может утяжеляться, но происходит это за счет усиления галлюцинаций и редко — за счет отдельных делириозных эпизодов.

Среди галлюцинаций преобладают слуховые: отдельные голоса в виде диалога, хора, звучные, яркие, чаще пугающе незнакомые, осуждающего, угрожающего, издевательского и императивного, редко защищающего характера, то громкие до крика, то едва слышные. Той мгновенной изменчивости, что при делирии, нет, образы часто повторяются, иногда с мучительной однообразностью. Возможны внушенные голоса —в ответ на предложение врача послушать больной «слышит», что происходит за стеной, что «говорят» в телефонной трубке. Галлюцинации часто рефлекторны, слышатся в реальном шуме; вместе с тем больные пытаются (и небезуспешно) заглушить их, например, громкой музыкой. Рефлекторности галлюцинаций сопутствует и их реактивность: содержание обманов повторяет темы вопросов врача, ведущейся рядом беседы и пр., но в угрожающей, пугающей переработке.

Таким образом, изменчивость содержания галлюциноза соответствует изменчивости ситуации. Более того, при изменении обстановки возникает новый наплыв голосов, поэтому убегающий, спасающийся больной утяжеляет свое состояние. Обманы других органов чувств необязательны, чаще отсутствуют. Эпизодически появляются зрительные образы, тема которых соответствует слуховым: фигуры преследователей, лица

121


подглядывающих. Но с большей вероятностью зрительные обманы можно считать интерпретативными или иллюзорными. За преследователей принимаются случайные люди и т. п. Возможен тактильный галлюциноз, особенно при злоупотреблении стимуляторами (маньяновский галлюциноз, см. ниже), с подкрепляющими зрительными галлюцинациями. Здесь также нельзя исключить исходные сенестопатические раздражения. Обманы чувств не экстракампинны, а в пределах реальных источников.

Как остро развивается галлюциноз, так же остро, практически одновременно, развивается бред, соответствующий содержанию обманов восприятия. Содержание его — преследование, неминуемость наказания, физических мучений, уничтожения. Бред не систематизирован, но более постоянен и последователен, не так фрагментарен, как при делирии, что указывает на различную степень нарушения сознания. Для больных наркоманией обязательна тема наркотиков и милиции. Тема угрозы близким практически отсутствует у больных наркоманией в отличие от психотических переживаний при алкоголизме. Бред представлен достаточно наглядно пересказом расстройств восприятия, больной утверждает опасный смысл галлюцинаций и переживаемых чувств. Подвижность галлюцинаций лишает бред устойчивости, последовательности и системы. Устойчивость бреда кажущаяся — это по существу непрерывность галлюцинаций, их тематическое единство. Характерна также сиюминутность бредового убеждения: для построения не привлекается прошлый материал, не экстраполируется бред и в будущее дальше ближайших часов. Эта закономерность, подтверждающая распадение единства временного потока, помрачение сознания, особенно ярка при более глубоких степенях помрачения, при делирии.

И галлюцинации, и бред разворачиваются на фоне аффективной патологии, чувства тревоги, страха. Усилению продуктивной симптоматики соответствует усиление аффектов вплоть до панических реакций бегства. Если делирии и пара-ноид (и при алкоголизме, и при наркоманиях) дебютируют аффективной патологией, чувством тревоги, неопределенных, неконкретных страхов, вслед за чем возникают обманы восприятия, то при остром галлюцинозе психоз чаще начинается с обманов восприятия, голосов, которые вызывают соответствующие аффекты. Поведение больных характерно, оно отражает их переживания. Двигательная активность и адекватность отличают острый галлюциноз у больного алкоголизмом и наркоманией от вербальных экзогенных галлюцинозов другой этиологии (сосудистых, люэтических и пр.), двигательное возбуждение при которых незначительно. Спасаясь, прячась, больные способны и нападать, защищаясь, быть агрессивными к окружающим. Возможны самоубийства, реализуемые

122


мгновенно (падение с высоты, под колеса, включение в электрическую цепь).

Длительность галлюциноза от 1—2 сут (интоксикация стимуляторами, в том числе средствами для похудания у ненаркоманов, психоделическими препаратами) до 2—3 нед. По выходе из психоза амнезия не распространяется на продуктивную симптоматику. Больной не помнит, что происходило в реальности, но красочно описывает галлюцинации, что он слышал, видел, что ощущал; последовательности, однако, в воспоминаниях нет. С течением галлюциноза острота его постепенно спадает, так что если больной не госпитализируется в первые дни, то возможно перенесение психоза в домашних условиях. Например, некоторые наши пациенты пережили острый галлюциноз в своих «коммунах», в дальних поездках за наркотиками. При затягивании психоза до месяца и более высока вероятность перехода в хронический, непрерывный или рецидивирующий галлюциноз.

Острый параноид возникает также на фоне менее глубокого помрачения сознания, чем при делирии. Относительная ориентировка в месте и ситуации сохранена. Это доказывается, например, тем, что заболевшие иногда прибегают за спасением в отделение милиции или имеющие опыт лечения — в приемный покой психиатрической больницы. Последнее свидетельствует об относительной критике к своему состоянию. Ориентировка во времени утрачивается. Ведущей симптоматикой является бредовое восприятие, бредовая оценка происходящего. Бред интерпретативно-образный, чувственно насыщенный.

В отличие от бреда при остром галлюцинозе, который питается галлюцинаторными образами, здесь по-бредовому воспринимаются и реальные объекты: сторонние разговоры, медицинский персонал, соседи по палате, входящие люди, вопросы врача, его движения — все это несет угрожающий смысл. И вместе с тем больной открыт и доступен. Обычны ложные узнавания, т. е. в актуальные переживания вплетается материал прошедшего времени. В рассказе больного о произошедшем нельзя исключить элементов бредового конфабу-леза. Достаточно быстро, спустя несколько часов, формируется система бреда, хотя и упрощенного, когда больной точно знает, кто и за что его преследует. Бред питается и чувственными обманами, иллюзиями, и галлюцинациями упрощенного содержания: шаги преследователей за спиной, крики, угрожающие, подкарауливающие фигуры, прохожие — гибель неотвратима. Обычный сюжет — преследование с элементами бреда отношения (значимость, особый смысл реальных объектов для больного, неслучайность связи). Для наркомании характерны ипохондрические бредовые мотивы и, в частности, дерматозойный бред, висцеральные галлюцинации. Расстрой-

123


ство, разрушение внутренних органов, стекло, песок, клещи, мушки в коже, мышцах, ощущение укусов и ползания, боль встречаются при гашишных психозах, при злоупотреблении стимуляторами. При кокаинизме описаны зооморфные галлюцинации (маньяновские): больные не только ощущают, но и «видят» в соскобах кожи насекомых.

Для параноида, развившегося на фоне злоупотребления стимуляторами, очень характерна повышенная сенсорная возбудимость. Больные видят, кто сидит в темной машине в конце улицы, как одет — «рубашка белая-белая». Вздрагивают при незначительном шуме. Прикосновения вызывают судорожные подергивания.

При злоупотреблении стимуляторами и психодислептика-ми острый параноид может приобретать парафренный характер, характер экспансивного бреда. Больные высказывают идеи величия, открытий, богатства, чем и объясняют их преследование. Бред воздействия иногда отражает приятные се-нестопатии. Больные слышат хвалу и комплименты, нередко галлюцинации имеют эротическое содержание. Настроение приподнятое, при наплыве галлюцинаций соответствующего содержания — экстатическое.

Однако для острого параноида при наркоманиях преобладающий эмоциональный фон — недоверчиво-тревожное настроение, страх, достигающий временами остроты ужаса, как и при остром галлюцинозе. В панических приступах возможны также защитная агрессия и самоубийство от отчаяния и безнадежности. Острый параноид всегда сопровождается психомоторным возбуждением, импульсивностью. Речевое возбуждение зачастую становится беспорядочным, но всегда отражает актуальные переживания.

Как и при остром галлюцинозе, при остром параноиде колебания уровня ясности сознания не исключены за счет усиления галлюцинаций («загруженность») и вероятных делири-озных эпизодов в ночное время. Ухудшение состояния выражается нарастанием страха, тревоги, появлением растерянности, обострением двигательного возбуждения, импульсивности.

Длительность острого параноида такая же, как и острого галлюциноза, с такой же вероятностью хронизации. По выходе из психоза в течение нескольких дней может отсутствовать критика: больной убежден, что все происходило в действительности, хотя сейчас опасность миновала, благодарит за то, что здесь, в больнице, ему помогли спрятаться от преследователей. Скорее критика восстанавливается на реалиях, которые по-бредовому интерпретировались, — это «показалось». Преследование, воздействие, голоса, бывшие вне больницы, — к ним критика появляется позже. Амнезия неполная: сохраняются воспоминания не только о продуктивной симптоматике,

124


но и — непоследовательно и неполно — о реальной обстановке.

Острый галлюциноз и острый параноид нередко плохо различаются. В основном учитывается «удельный вес» галлюцинаций и бреда в клинической картине. Этот критерий весьма ненадежен, поскольку и при галлюцинозе временами на первый план выступают параноидные построения, и при параноиде иногда больной испытывает поглощающий его полностью наплыв галлюцинаций. В связи с этим диагноз «галлю-цинаторно-параноидный синдром» нередок и при остром галлюцинозе, и при остром параноиде. Но сопоставление качества продуктивной симптоматики показывает ее усложненность при параноидном синдроме: вовлечение реальностей окружения, их бредовая оценка, немонотематичность бреда, вовлечение в переживания мнестического запаса, относительная систематизация, возможность не только параноидных, но и паранойяльных и парафренных суждений, широта аффективной патологии с включением эутимии, приподнятого настроения. Можно допустить, что параноид развивается на фоне менее помраченного сознания: построение, пусть упрощенной, но бредовой системы, а не пересказ галлюцинаций, использование мнестического материала и запечатление (с последующим воспоминанием) событий и лиц реальности за период психоза.

Неглубокая степень помрачения сознания при остром галлюцинозе и остром параноиде, способность больных ориентироваться в обстановке требуют особого внимания со стороны наблюдающего персонала. Эти пациенты в отличие от дели-рантов и больных в сумеречном состоянии легче уходят из-под контроля.

Более глубокая степень помрачения сознания, чем при острых галлюцинозе и параноиде, определяет делириозныи синдром. Но при делирии мы видим не только более глубокое помрачение сознания. Это особое качество сознания, которое характеризуется, во-первых, постоянным колебанием и, во-вторых, возможностью приведения больного в состояние ясности. Это пробуждение ненадолго (больной спустя несколько минут вновь погружается в психоз), однако имеет принципиальное значение для диагноза. И в галлюцинозе, и в параноиде больные не утрачивают связь с реальностью в такой степени, как делиранты; но они и не могут быть приведены в состояние ясности. Беседуя с врачом, понимая вопросы и отвечая на них, больные продолжают находиться в состоянии психоза: наплыв галлюцинаций прерывает контакт, а пациент в остром параноиде по-бредовому оценивает и беседу, и врача.

Эти особенности еще раз свидетельствуют, как несовершенны наши представления о психопатологических формах

125


изменения сознания, так как качественно различные состояния мы в психиатрической систематике распределяем лишь количественно, по степени помрачения сознания.

Отличает делирии от других форм помрачения сознания с продуктивной психотической симптоматикой и массивное включение в клиническую картину соматовегетативных расстройств. Соматовегетативная симптоматика незначительна при других острых психозах, не превышает обычную стигматизацию аффектов (тревога, страх, ужас).

Делирии начинаются, как и острый параноид, с чувства тревоги, опасливого ожидания чего-то грозного, нарастающих к вечеру1. Вместо сна наступает особое сноподобное состояние, сходное со сном и возможностью пробуждения сильным внешним раздражителем и качеством наплывающих галлюцинаций. Галлюцинации устрашающие, интенсивные в отдельных образах и сценах, обязательно зрительные, слуховые, тактильные. При наркоманиях в клинической картине делирия присутствуют сенестопатические ощущения, психосенсорные галлюцинации; зрительные галлюцинации приобретают мета-морфопсический, зоопсический характер. Тактильные галлюцинации возникают и при алкогольном делирии, белой горячке. Известны случаи самопорезов, когда больной алкоголизмом разрезал ползающих по нему чудовищ, которых он не только видел, но и ощущал. Тактильные галлюцинации при алкогольном делирии часто внушаемые, как зрительные, слуховые. Нитки, волосы можно «вытягивать» не только изо рта больного, но и с его кожи, одежды.

При злоупотреблении наркотиками, помимо тактильных, возникают проприоцептивные галлюцинации, проецирующиеся глубже кожи, в тканях. Больные наркоманией чувствуют, как их сдавливают, дробят, разрезают, вынимают органы. Маньяновские галлюцинации: ощущаемые подкожно мелкие предметы, насекомые, движущиеся, проникающие внутрь тканей, — впервые описаны названным автором при кокаинизме. Именем В. Маньяна назван и соответствующий бред делиран-тов, бред схваченности и гибели от насланных мелких животных — дерматозойный бред, вариант бреда преследования и воздействия.

Как нет логической последовательности образов, так нет при делирии развития возникающих бредовых идей. Бредовые высказывания не формируют систему, они разорваны и непоследовательны, они как бы пересказывают галлюцинации. Идеи всегда актуальны, их содержание имеет в виду не вчера,

*В непсихиатрических больницах эти симптомы начинающегося психоза у пациента с каким-либо иным заболеванием обычно просматриваются.

126


не завтра, а именно сейчас, настоящий момент. Для объяснения происходящего больной не в состоянии привлечь мнести-ческий материал, например «догадаться», что его преследует некто из прежних недоброжелателей. При эндогенных психозах с ненарушенным сознанием, как мы знаем, прошлое активно переоценивается бредовым образом, а бред экстраполируется и на будущее.

Яркость, реальность галлюцинаций, интенсивность бредовых идей существует на фоне насыщенных аффектов. Аффекты адекватны продуктивной симптоматике, обычно это страх и тревога. Возможны злобность и защитная агрессия.

Поведение отражает переживания, больной двигательно возбужден. В отличие от пациента в онейроидном состоянии, наблюдающего психотические картины «из зрительного зала», делирант всегда «на сцене», где происходит действие.

Онейроидная форма острых психотических состояний в клинической картине наркоманий также встречается. Интоксикация психодислептиками (см. главу 9) показывает отстраненность переживаний. Охваченные чувствами (широкой гаммы, от радости до ужаса) опьяненные наблюдают со стороны за собственным телом («душа отделилась»), органами тела. Об этом часто рассказывают нюхальщики ЛНДВ, подростки. Хотя их представление об анатомии скудно, они пытаются, по просьбе врача, нарисовать, что они видели. Со стороны наблюдают фантастические картины, часто парафренного характера в интоксикации ЛСД (космос, движение миров и себя в этом движении, яркость необычайных красок и звуков и т. п.). В отличие от онейроида в психиатрической клинике, когда больной может рассказать, что происходило в палате во время наплыва его галлюцинаций, при интоксикации психодислептиками сознание помрачено, опьяневший не пробуждаем. Он не только отстранен от реальности, очень часто у него нарушена, помимо аллопсихической, и аутопсихическая ориентировка — признак глубокого расстройства, дезинтеграции сознания.

Для делирия характерна двойная колеблющаяся ориентировка в месте и ситуации: больной находится в кругу своих переживаний, галлюцинаций, но при пробуждении его, привлечении внимания к реальности обнаруживает понимание, что он в больнице, вокруг медицинский персонал и другие пациенты. От него можно получить анамнестические сведения, кстати, более откровенные, чем всегда. Предоставленный себе вновь уходит в психотические переживания.

Как фрагментарны быстро сменяющие друг друга галлюцинаторные образы и идеи, истолкование их, так же быстро колеблются аффекты. Однако того разнообразия, полярности аффективных переживаний, которые мы видим при алкогольном делирии, когда скачет нюансировка, когда ужас сменяет-

127


ся благодушием, смешливостью, здесь практически нет. Преобладают однообразные отрицательные чувствования. Нет и юмора, свойственного больным алкоголизмом, больной не вызывает у наблюдателя того эмоционального резонанса, как алкоголик.

Состояние сознания колеблется не только под действием раздражителей. В светлое время суток делирант как бы пробуждается, наплыв галлюцинаций исчезает, иногда лишь возникают отдельные зрительные и слуховые образы, скорее рефлекторные, от конкретного раздражителя, сближенные с иллюзиями. Восстанавливается ориентировка в месте, но не во времени, так как больной амнезирует какой-то период психоза и временная связь оказывается нарушенной. Больной может назвать месяц года, число с ошибкой и, разумеется, время дня. К вечеру состояние ухудшается, больной вновь погружается в психоз. Самопроизвольное пробуждение невозможно, как бы ни пугали устрашающие образы; в непсихотическом сне, как мы знаем, кошмары пробуждают.

При злоупотреблении снотворными, седативными препаратами, транквилизаторами делирий приобретает затяжной в сравнении с алкогольным характер, до 8—10 дней. Интоксикационный делирий, в частности делирий при злоупотреблении стимуляторами, короток — 2—3 дня. Воспоминания о перенесенном психозе достаточно полны. Не будучи в состоянии восстановить последовательность событий, обстоятельства реальности, пациент все же ярко воспроизводит бывшую у него психотическую симптоматику. Полнота воспроизведения, однако, иногда вызывает сомнения.

Интоксикационный и абстинентный делирии различаются тем, что в первом случае наркоман не помнит начала психоза и события, ему предшествующие (ретроградная амнезия распространяется на большой отрезок времени). При абстинентном делирии больной помнит начало психоза и часто — обстоятельства начала (например, кто и как его госпитализировал), амнезия охватывает только период остроты психоза.

Сумеречное состояние сознания — более глубокая и устойчивая степень помрачения: сознание сужено. Восприятие больного уподобляют восприятию человека в узком слабоос-вещенном коридоре, предметы в котором трудно различимы из-за темноты; отсюда и название — сумерки. За стенами коридора темнота. Есть формы сумеречных состояний, когда внешне поведение кажется упорядоченным, больной автоматически совершает привычные действия, может односложно и незаинтересованно, невнимательно отвечать на простые вопросы. Связь с реальностью, слабая и случайная, может появляться. Это сумерки, при которых нет продуктивной психотической симптоматики, нарушающей поведение. Такие состояния называют амбулаторным автоматизмом, трансом.

128


Одним из первых в психиатрической литературе был приведен пример с купцом, который в состоянии транса пересек Францию, Средиземное море и обнаружил себя в Алжире, где у него не было никаких надобностей. Во время путешествия он вел себя правильно, покупал билеты, выходил к столу, но обращал на себя внимание необщительностью. Обратился за врачебной помощью, так как сам был напуган бессмысленностью своего поступка, не мог вспомнить, как оказался в другой части света. Эта невозможность вспомнить, «как здесь оказался», — характерный симптом сумерек. Сумеркам без психотической симптоматики, трансу скорее соответствует опьянение снотворными и транквилизирующими средствами у больных наркоманией.

Психотические же сумерки с продуктивной симптоматикой возникают в абстинентном периоде или при интоксикации психоделическими препаратами, непривычными веществами. В сумеречном состоянии сознания больной отрешен от реальности, восприятие окружающего отсутствует или скудно, фрагментарно и извращено. Нередко восприятие иллюзорно с ложными узнаванием и неузнаванием знакомых лиц, обстановки. Оценка внешних деталей, если они воспринимаются, искажена психотическим образом, соответствует переживаемым аффектам и продуктивной психотической симптоматике. Положительная аффектация нехарактерна. Больной охвачен страхом, злобой, галлюцинирует. Галлюцинации отрывочны, бессвязны, но таят угрозу. Пробуждение, разговор, общение невозможны. Обращенные к нему вопросы пациент не осмысливает, отвечает или спонтанно произносит малопонятные, отрывочные фразы, по которым в целом можно судить о его переживаниях — галлюцинациях, в том числе слуховых и се-нестопатических, и отрывочном бреде преследования, воздействия. Бред — чувственный, питаемый обманами восприятия; интерпретативный бред, учитывая разорванность мышления, невозможен. Сумеречное состояние сознания может сопровождаться как ограничением двигательной активности, так и, чаще, возбуждением. Нередко больной агрессивен; спасаясь от опасности, кажется бессмысленным разрушителем, неожиданно нападает на посторонних лиц. Даже при невысокой двигательной активности, вне агрессии больной производит «странное» впечатление поглощенностью своими переживаниями, видимым отчуждением, внеситуационностью.

Для сумеречного состояния сознания характерна отставленная (ретардированная) амнезия: при восстановлении ясности сознания больной рассказывает, что он видел, слышал и чувствовал, но вскоре, особенно после сна, он практически ничего вспомнить не может, в том числе бывшие психотические переживания, чего не бывает при выходе из острого галлюциноза, острого параноида и даже делирия.

9 - И Н Пятницкая

129


Длительность сумеречного состояния сознания с продуктивной психотической симптоматикой длится от нескольких часов до 1—2 сут.

Чем глубже степень помрачения сознания (касается ли это помрачения сознания люцидного или помрачения с продуктивной симптоматикой), тем оно короче. При высокой динамичности состояний неясного сознания особо неустойчивы тяжелые степени помрачения. Скорым исходом глубокого помрачения бывает или смерть, или последовательное восстановление ясности сознания. Оглушение более длительно, чем аменция, сопор и тем более кома; острый галлюциноз и острый параноид продолжительнее делирия. Сумерки короче по сравнению с другими формами помрачения сознания с психотическим содержанием. Чем менее помрачено сознание, тем выше вероятность затягивания состояния и, следовательно, выше вероятность хронизации. Последнее необходимо иметь в виду при лечении: нередко внимание врача ограничивается несколькими сутками, в то время как значимый для избежания хронизации период наступает позже.

Таким образом, острые психозы при наркоманиях несут все черты, свойственные острым экзогенным психозам: расстройство сознания; динамичность, при которой один синдром может «входить» в другой; острое начало и течение; амнезия по выходе коррелирует с глубиной помрачения сознания, в последнюю очередь распространяется на продуктивную симптоматику перенесенного психоза; непоследовательность воспоминаний отражает бывшую разорванность сознания.

Вместе с тем острый психоз при наркоманиях включает особенности, присущие интоксикации нейротропными веществами: при подостром начале обязательны эмоциональные расстройства (дисфорический дебют при делирии, параноиде, реже — при галлюцинозе), при выходе — этап сна. Это не тот сон, который наблюдается при выздоровлении от прочих болезней, а необычайно глубокий. Пожалуй, только при эпилепсии и ее эквивалентах (в том числе после сумерек) мы видим столь глубокий, с обездвиженностью и трудностью пробуждения сон.

Злоупотребление именно наркотиками отличает психозы у этих больных от тех, которые возникают при интоксикации нейролептиками ненаркотического свойства: это эгоцентрич-ность переживаний, исключающая беспокойство о близких, наркоманическая тематика, рельефные сенестопатии, ипохондрические мотивы.

Нужно отметить, что и интоксикационные, и абстинентные психозы у больных наркоманией синдромологически то-

130


ждественны, однако они отличаются в двух отношениях. Во-первых, по выходе из интоксикационного психоза к исходу первых суток развиваются абстинентный синдром, соответствующие жалобы и соответствующее поисковое поведение. По выходе из абстинентного психоза наблюдаются не признаки лишения, а переходные психопатологические синдромы [син-дромотаксис, по А. А. Портнову, астенический, депрессивный, корсаковский и др. (Б. С. Фролов, М. В. Семенова-Тянь-Шанская и др.)]. Кроме того, длительность психоза превышает среднюю, если психоз абстинентный. Так, делирий может затягиваться на 10—15 дней. Интоксикационный психоз кратковременный в сравнении с другими интоксикациями, до 1—3 дней, и динамичность его особо высока за счет существующей толерантности, активности метаболизма наркотика, быстрого его выведения. Смена синдрома, отражающая уровни концентрации ксенобиотика, столь быстрая, что если больной наблюдается несколькими врачами (скорая помощь, приемный покой, отделение), то ему может быть выставлено несколько диагнозов в короткое время. Это же говорит о нечеткости синдромологической картины в ряде случаев и всегда — о меняющейся интенсивности помрачения сознания.

Иногда представляется возможным поставить только симптоматический диагноз: психомоторное возбуждение, спутанность, психомоторная заторможенность и т. п. Как свидетельствует опыт, острый психоз у наркоманов в подростковом и юношеском возрасте часто оценивается как манифестация эндогенного процесса (см. главу 12). Все вытекающие последствия (лечение, наблюдение) неправильной диагностики способствуют бесконтрольному злоупотреблению, перегрузке нейролептиками и быстрой инвалидизации юного наркомана.

4.5.3. Расстройства соматоневрологической сферы

Расстройства телесных функций при наркоманиях известны в очень ограниченном объеме, поверхностно-описательно. Систематически исследования по существу не проводились. Причиной нужно считать то обстоятельство, что больные до настоящего времени остаются в границах психиатрии. Правда, работы последних десятилетий, имевшие целью изучение патогенеза наркоманической зависимости, дали некоторые знания, которые позволяют понять причины расстройств и вне-психических, внемозговых. Однако эти сведения не обобщены и разрозненны, с трудом поддаются систематизации.

Используя сведения из литературы Европы и США, мы отмечаем, что на Западе проблема наркоманий появилась раньше, чем у нас, и интенсивные исследования начались с 70-х годов прошлого столетия. В России до последнего времени, несмотря на резкий рост наркотизации, на то, что это утяже-

9*

131


ляет не только наркологическую, но и общую соматоневроло-гическую и инфекционную заболеваемость, внимания специалистов разного профиля все еще недостаточно и, разумеется, недостаточно наше, наркологов и психиатров суждение о характере и масштабах этой заболеваемости.

Оценка соматоневрологических поражений у больных наркоманией затрудняется так же, как и оценка острых отравлений и внезапной смерти этих больных: токсическое действие не только самого наркотика, но и (иногда маскирующее) токсическое действие технологического при кустарном производстве загрязнения, примеси фальсифицирующих веществ. Наглядный пример — неврологическая патология у лиц, злоупотребляющих эфедрином (см. главу 8). Первые наши наблюдения начала 80-х годов противоречили известным данным литературы наличием тяжелой клинической (неврологической) картины при злоупотреблении веществами стимулирующего действия. Обследование специалистами, ознакомление с технологией обработки эфедрина, которую применяли больные наркоманией, позволили прийти к заключению, что неврологические симптомы лиц, злоупотребляющих эфедрином, являются состоянием острой марганцевой энцефалопатии. В Европе и Северной Америке описываются случаи паркинсонизма при употреблении героина и кокаина, загрязненных при кустарном приготовлении 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагид-ропиридином, веществом, которое вызывает паркинсонизм и у профессиональных химиков [Vogt H.-H., 1986].

Первые описания морфинистов, оставленные в психиатрической литературе прошлого столетия, содержат указания на истощение больных, трофические расстройства у них. Эти наблюдения подтверждаются и сейчас при всех формах наркоманий. С длительностью злоупотребления больные приобретают характерный облик: бледность кожных покровов, утрату тургора кожи, блеска глаз, ногтей, волос; наблюдаются расслоение ногтей, выпадение волос, похудание. При злоупотреблении некоторыми веществами и при органной патологии за счет пастозности пациенты не кажутся похудевшими, однако все другие признаки трофической недостаточности выражены. Выглядят больные наркоманией намного старше своего паспортного возраста. При злоупотреблении опиатами кожа приобретает желтоватый оттенок, сходный с тем, который бывает при обезвоживании; более темная желтизна, напоминающая старческую пигментацию, наблюдается при гашишизме. Опиоманы скорее других теряют зубы: зубы крошатся, выпадают без предшествующего воспаления, без боли.

При наркоманиях ранее отмечались гнойные поражения с локализацией в местах введения наркотика, атрофия слизистых оболочек, хрящей, прободение носовой перегородки у употребляющих кокаин интраназально. Воспалительные про-

132


цессы у опиоманов в настоящее время известны достаточно широко, хотя клиническая картина их претерпела изменения. Так, гнойные флебиты и флегмоны в местах введения сейчас редки. Вены в местах введения поражаются асептическим процессом — тромбозом и разрастанием соединительной ткани, что превращает вены в плотные хрящевидные тяжи («дороги»). Кожа над венами пигментирована, со следами (микрокровоподтеки) инъекций, но без дополнительных гнойных включений. Редки гнойные флебиты при введении и других наркотически действующих средств, хотя, например, при бар-битуратизме пиодермия является частым симптомом. На лице, шее, верхних частях груди и спины гнойное поражение кожи в сочетании с уртикарными высыпаниями наблюдается также и при злоупотреблении летучими наркотически действующими средствами. Пиодермию, несмотря на ее характерную локализацию и сочетание с уртикарной сыпью, нельзя считать только возрастной патологией или следствием санитарной запущенности: она не всегда наблюдается у больных подростково-юношеского возраста, злоупотребляющих опиатами и стимуляторами, появляется с длительностью наркотизации.

Алиментарное истощение и трофические расстройства как его следствия можно было бы объяснять отсутствием полноценного регулярного питания (в свое время поражение печени у больных алкоголизмом объяснялось плохой закуской или ее отсутствием). Но имеющиеся уже сегодня (пусть недостаточно систематизированные и обобщенные) сведения позволяют видеть другие причины, при которых пренебрежение едой само выглядит следствием.

Общеорганизмальные расстройства у больных наркоманией—расстройства нейрорегуляции и иммунной защиты, а также метаболизма — в общих чертах достаточно известны. Но систематизация их очень трудна. Как принято говорить в кругу биохимиков, «все связано со всем». Расстройства нейрорегуляции означают нарушения по существу всех многоуровневых, включая органную, функций. Не исключено, что и иммунные дисфункции в своем развитии тоже есть следствие по отношению к нейромедиаторным, так как прямое и однотипное действие наркотических веществ на элементы и звенья иммунной системы пока не подтверждено. К сожалению, крайне недостаточно изучена другая мощная регуляторная система — эндокринная. Известны факты конкретного поражения ряда эндокринных желез. Однако последовательность органных поражений, связь их с другими железами остаются неясными; не исключено, что специальные исследования объяснят некоторые симптомы, генез которых связывается с неэндокринными дисфункциями. Надо полагать, что гормональная дизрегуляция в некоторой мере ответственна, например,

133


за состояния апатии, анергии (психоэндокринный синдром), которые сейчас объясняются истощением, опустошением ней-ромедиаторной системы или развивающейся токсической энцефалопатией. Такие гормоны, как кортикостероиды, известны своими иммуносупрессорными эффектами. Однако роль перевозбуждения эндокринной системы в клинической картине наркомании учитывается еще менее, чем роль падения гормональных функций. Обменные нарушения в равной мере могут быть объяснены как нейромедиаторной, так и эндокринной дизрегуляцией. В свою очередь эндокринная система не изолирована от нейромедиаторной. Таким образом, без специальных эндокринологических исследований больных наркоманией любые, казалось бы, вполне обоснованные предположения остаются спекулятивными.

Однако клиницистами накоплен большой фактический материал. При этом редко соматическое или неврологическое расстройство у больного наркоманией выглядит как системное заболевание, скорее — как органное. Так, высока частота поражения органов пищеварения, преобладание расстройств желудочно-кишечного тракта найдено у опиоманов и барби-туроманов, органов дыхания — у гашишистов и барбитурома-нов. При полинаркотизации с предпочтением какого-либо наркотика заболеваемость соответствует заболеваемости при мононаркотизме этим веществом, но у полинаркоманов возрастает частота поражений печени. Наиболее соматически неблагополучными оказались опиоманы в сравнении со злоупотребляющими гипнотиками, транквилизаторами и гаши-шистами. Две системы — пищеварительная и дыхательная — исследуются в последние годы интенсивно, поскольку ранее внимание было привлечено к патологии нервной и сердечнососудистой систем. Описываются дискинезии желудочно-кишечного тракта (окклюзии и субокклюзии кишечника), отек легких, инфекционные, острые и вялотекущие поражения легких, плевры, средостения.

Признано, что поражения дыхательной системы даже у тех, кто не принимает наркотик посредством вдыхания, курения, у кого местное действие исключено, наблюдаются с той же частотой, что и поражения кардиоваскулярные.

Токсическое действие наркотиков на сердце известно давно. Этим прямым действием объясняли кардиомиопатии и расстройства ритма, иногда ведущие к остановке сердца. Но в настоящее время установлена большая патогенетическая роль нейромедиаторных нарушений. Значение придается катехол-аминам, содержащимся в нейрональных структурах тканей сердца. Практически у всех больных наркоманией выявляются слабость сердечной мышцы, сокращение минутного объема, дизритмии, синусовый ритм, приступы тахикардии, одышка при физическом напряжении, замедленное восстановление

134


пульса. Злоупотребление стимуляторами особо опасно, повышая вероятность инфарктов даже в молодом возрасте. Особенностью инфарктов при наркоманиях является необязательность, а чаще отсутствие изменений в системе кровообращения: вещества из группы стимуляторов и психоделических средств вызывают инфаркты вследствие спазма неизмененных коронарных артерий. Кардиомиопатия нередко имеет дилата-ционную форму. С длительностью болезни недостаточность и в малом, и в большом круге кровообращения нарастает так же, как извращение реакций сердечно-сосудистой системы на стимуляцию. Редко внезапная смерть может быть вызвана, например, средней дозой нейролептического средства в процессе лечения.

При этом есть исключения в сугубо клинической картине наркомании, наводящие на диагноз системного расстройства. Так, следует оценить случаи воспалительных, инфекционных поражений.

Частота инфицирования нередко объясняется антисанитарным образом жизни наркомана и, в частности, опасным использованием шприца. Шприц, как правило, общий, поскольку наркоманы не верят, что при бесплатной раздаче одноразовых их не регистрируют, не «фотографируют». Очищают шприцы от засохших остатков раствора и крови в нестерильной воде (в том числе в бачках общественных уборных) или механически, по словам пациентов, «чистой ваткой» или «чистым бинтом». Вместе с тем, как и пиодермия, инфекционные расстройства у наркоманов возникают не сразу, а спустя месяцы и годы злоупотребления. Последнее обстоятельство и позволяет видеть причиной воспалительных поражений расстройства иммунной системы.

Степень повреждения иммунной системы в зависимости от вида наркотика неясна. В США считают, что инфекционные осложнения часты при героинизме и кокаинизме, во Франции — при героинизме и амфетаминизме. Сопоставляя эти данные, следует предположить, что они связаны не столько с качеством наркотика, сколько со степенью его распространения в том или ином регионе. Так или иначе, но смерть в результате инфекционных осложнений ставится многими специалистами в перечень причин смертности больных наркоманией наряду с несчастными случаями (отравлениями), убийствами и самоубийствами.

Лабораторные данные свидетельствуют о многообразных повреждениях иммунитета. Так, у больных наркоманией вне зависимости от вида употребляемого препарата выявлено в периферической крови искажение соотношения хелперов и супрессоров, снижение количества клеток с фенотипом естественных киллеоов, слабая ответная реакция лимфоцитов на митогены, подавленные активность естественных киллеров и

135


функция нейтрофилов. Снижается естественная цитотоксич-ность (антителозависимая); стимуляция интерфероном и ин-терлейкином-2 не восстанавливает цитотоксичность лимфоцитов больных наркоманией. Более того, сыворотка крови больных наркоманией тормозит естественную киллерную и антителозависимую активность лимфоцитов здоровых людей. Отмечаются как резкий лимфоцитоз, так и резкая лимфоци-топения, тромбоцитопения, атипичные формы элементов крови. С длительностью злоупотребления нарастают слабость иммунного ответа, продукция антител, бластогенный ответ Т-лимфоцитов, бласттрансформация В-лимфоцитов, падает активность естественных киллеров и макрофагов, способность Т-лимфоцитов к розеткообразованию. Искажается состав иммуноглобулинов, при этом находят и поликлональное увеличение иммуноглобулинов, и обеднение их содержания.

Измененные серологические белковые реакции делают ложноположительными реакции Вассермана, Ваалера—Розе и др. С началом злоупотребления антигенные свойства сыворотки увеличиваются. У больных опиоманией и эфедриновой наркоманией реакция поглощения комплемента сывороткой крови в присутствии морфина или соответственно эфедрина выражена сильнее, чем в норме. В дальнейшем снижается продукция антител, но нарастают аутоиммунные процессы. При этом аутоантитела образуются уже в начале злоупотребления.

У больных обнаруживают антитромбоцитарные антитела к другим тканям, что определяет органные поражения. Становятся вероятными аллергические реакции и на сам наркотик, особенно при использовании гашиша с дополняющими растительными примесями. Аутоиммунными, аллергическими реакциями можно объяснить внезапную смерть при приеме обычной дозы.

Таким образом, при наркоманиях нарушается и клеточный, и гуморальный иммунитет. В клинике это может выглядеть вначале как пиодермия, в последующем — как очаговые или диффузные воспалительные процессы, бактериальные, грибковые, вирусные.

Описана стрептококковая бактериемия у больных наркоманией с однотипными клинической картиной (колебания температуры, озноб и потливость, тошнота, головная и локальные боли) и результатами лабораторных анализов. Бактериальные эндокардиты, даже если вызваны не Stapylococcus aureus, а банальным стоматококком полости рта и дыхательных путей, протекают тяжело, с пролапсами клапанов сердца и абсцессами миокарда. Нередко эндокардиты осложняются тромбозом мозговых сосудов, локальным выпадением функций ЦНС (нарушения зрения, афазия, гемиплегия). Эндокардит может быть следствием диссеминации Pseudomonas.

136


Достаточно частым проявлением стрептококковой бактериемии оказываются артриты. Диссеминированные микозы столь же опасны. Не только поражения кожи (фолликулярная, пустулезная сыпь), подкожного жирового слоя, суставной и костной тканей, но и поражения глаз (ретиниты, хориоретини-ты, эндоофтальмиты) встречаются у больных наркоманией; при этом из пораженных тканей высеваются различные патогенные грибы. Кандидамикоз проявляется и менингитом с острой симптоматикой, с подтверждением посевом цереброспинальной жидкости, стоматитом, эзофагитом, дает легочные очаги. Гриб Candida albicans обычно вызывает множественные поражения и кожи, и костно-суставных тканей, и глаз так же, как Aspergilla, Cryptococcus, Histoplasma capsularum. Описан криптококковый перикардит, при котором из полости перикарда было удалено 3 л геморрагического экссудата [Schuster M. et al., 1985]. Penicillium склонен к узкой локализации, но оставляет тяжелые поражения (слепота после эндоофтальмита). Особо катастрофически быстрое течение бывает при грибковом поражении мозга — менингоэнцефалитах и легких — неспецифической пневмонии; больной может умереть в течение суток. К сожалению, наркоманию у него не всегда успевают распознать, как и определить возбудитель воспаления. Грибковые инфекции у больных наркоманией чаще описывают в южных странах (юг Европы и США, Австралия, ЮАР) при использовании внутривенного введения наркотика. Способствует микозам, по мнению некоторых микробиологов, использование кислот (в частности, лимонной) в технологии приготовления больными наркотика. Особенно плохо растворим иранский героин, который требует ацидификации раствора.

Распространение СПИДа у больных наркоманией предопределено внутривенным попаданием вируса. Антитела к вирусу HTL V-IH обнаруживают у 30—40 % больных, использующих парентеральное введение, и более чем у 50 % героинистов; внутривенное введение наркотиков является основным фактором риска. Однако и до развития болезни на этапе серопозитивной реакции у больных оказываются лимфопения и сниженное число хелперных клеток. Нередко у наркоманов, особенно использующих парентеральное введение, мы наблюдаем увеличение лимфатических узлов, приближенных к местам введения или достаточно распространенных. В западной литературе указывается, что генерализованная аденопатия обычно предшествует заболеванию СПИДом. Другими словами, СПИД часто возникает на предуготованной патологией иммунной системы почве. В какой-то мере СПИД можно считать одним из следствий наркомании, кофактором нарко-тизма [Должинская Н. А., Бузина Т. С, 2000].

Иммунопатология, системное поражение при наркоманиях играет роль и при тех следствиях злоупотребления, которые

137


вызваны, казалось, прямым органным токсическим действием наркотиков. Так, поражение почек — гломерулонефрит, ин-терстициальный нефрит, амилоидоз, нефроз, цирроз —причинно также может быть связано с иммунной патологией. В частности, не только прямое токсическое действие наркотика, но и извращенные иммунные реакции (аллергические) ведут к рабдомиолизу. Рабдомиолиз, поражающий крупные поперечнополосатые мышцы (и без предшествующих травм, сдавления), распространяется в ряде случаев и на миокард. Рабдомиолиз не всегда проявляется увеличением объема мышц и нередко маскируется абстинентными мышечными болями. У больных наркоманией обнаруживаются и антитела к гладкомышечной ткани. Миоглобулин обычен в моче наркоманов всех форм так же, как протеинурия. Азотемия, ги-перкалиемия, высокая креатинфосфокиназа наблюдаются во всех случаях почечной патологии; уровень креатинкиназы свидетельствует о рабдомиолизе. Острая почечная недостаточность, анурия могут трагически завершиться в течение суток, так как необходимое лечение (перитонеальный диализ, плаз-мозамещение и пр.) не всегда, учитывая образ жизни больного наркоманией, может быть проведено. Поскольку не у всех пациентов наличествуют симптомы рабдомиолиза, токсикоз почек может быть не следствием токсикоза мышц, а результатом прямого токсического действия наркотического вещества на почки. Частота прямого токсикоза почек увеличивается с ростом распространения злоупотребления летучими наркотически действующими средствами, в частности толуолом. Причиной почечной патологии называют и микроциркуляторные расстройства (нейродизрегуляция) в сочетании с иммунными и токсическими факторами.

Поражение паренхиматозных органов вызывается и нарушениями общего обмена. Так, известен системный амилоидоз у опиоманов и гашишистов, в частности печени и почек. Расстройством липидного обмена объясняют и жировое перерождение печени. Впрочем, здесь нужно видеть и способствующее действие белковой недостаточности (алиментарной и нарушенного синтеза протеинов), а также реакцию на токсическое действие наркотических веществ.

Токсическое действие наркотиков и вызванные им органные поражения, пожалуй, изучены лучше, чем роль других, системных эффектов наркотиков в развитии соматоневроло-гических расстройств при наркоманиях. Первыми были описаны поражения печени — гепатиты, токсическая и жировая дистрофия, цирроз. Те биохимические — микросомальное окисление — и морфологические изменения, которые считались присущими алкоголизму (повреждения гепатоцитов, их баллонная дистрофия, некроз, инфильтрация мононуклеар-ными клетками, жировое перерождение, фиброз), обнаружи-

138


ваются и у больных наркоманией. Высокая гепатотоксичность свойственна и седативным веществам, и психоделическим (гашиш), и стимуляторам (кокаин, эфедрин). Особо токсичны летучие наркотически действующие вещества. Быстрой печеночной декомпенсации способствует кустарное приготовление наркотика. Так, если раньше морфинизму не была свойственна тяжелая гепатопатология, то теперь, при использовании ацетона для обработки маковой соломки (получается так называемая султыга, вводимая внутривенно), у больных спустя 1,5—2 года обнаруживается и цирроз печени, и цирроз почек. Действием ацетона, а не только толуола объясняется поражение паренхиматозных органов при использовании летучих наркотически действующих веществ.

При внутривенной наркотизации токсическая нагрузка на печень возрастает так же, как инфекционная. Сывороточный гепатит у больных наркоманией встречается почти обязательно. Примечательно, что не все больные в этом случае обращаются за врачебной помощью, оставаясь источником заражения. По их словам, если наркотика бывает достаточно, то самочувствие в целом остается удовлетворительным, они переносят недомогание, варьируя обычную дозу, сокращая питание.

В развитии неврологических последствий интоксикации наркотически действующими препаратами также играют роль дизрегуляторные, токсические, иммунные механизмы. Достаточно хорошо не столько изучены, сколько описаны эффекты токсические. До недавнего времени по существу токсическим прямым или опосредованным через метаболизм эффектом объяснялась вся невропатология наркомании. Так, синонимом «опьянение» остается «интоксикация», опьянение рассматривается как интоксикация, а абстинентный синдром — как постинтоксикационное состояние. Разумеется, прямое токсическое действие, токсического качества метаболиты — все это вносит весомый вклад в неврологические расстройства у больных наркоманией. Однако прогредиентность этих расстройств, их постоянство вне злоупотребления заставляют предполагать более сложный генез. Из настоящего раздела мы исключаем неврологическую характеристику — обобщения. Клиническая картина этих состояний — опьянения и абстинентного синдрома — изложена в соответствующих разделах этой главы и в части III, но следует принять во внимание, что невропатология на любом этапе процесса в любом состоянии у больных наркоманией принципиально едина. Едина в клиническом выражении и, следовательно, в патогенетическом своем обосновании. Различия лишь количественны; симптомы острые, интенсивные при опьянении или абстинентном синдроме, обнаруживаются с иной степенью выраженности в так называемых светлых промежутках. И чем длительнее стаж наркотизации, тем эта выраженность нагляднее и стабильнее.

139


Токсическое действие на нервную систему проявляется и в центральных, и в периферических ее частях. Симптомы центрального происхождения симметричны, что говорит о диффузном, а не локальном поражении. Обязательным является поражение подкорковых узлов, гипоталамических образований, ретикулярной формации, мозжечка.

Токсические влияния опосредованы, усугубляются обменными нарушениями, в частности авитаминозом, а также вторичным токсикозом, источником которого является соматическая патология. Так, известная из клинической картины болезней печени и почек неврологическая симптоматика присутствует и в клинической картине наркомании. Описаны ге-патоцеребральный, церебролиенальный синдромы — энцефалопатии, в развитии которых первичными оказываются поражения печени или селезенки. Такова же пусковая роль недостаточности почек. И во всяком случае исключить соматический токсикоз в происхождении неврологических нарушений у больных наркоманией не представляется возможным.

Другие специалисты [Одинак М. М. и др., 2003] в патогенезе неврологической патологии видят, помимо токсического действия наркотиков, опосредованную ими же раннюю дегенерацию кровоснабжения нервных структур за счет снижения функции центральных механизмов регуляции кровотока. При этом даже у молодых (средний срок злоупотребления 5,6 ± 4,6 года, средний возраст 24,1 ± 5,0 года) выявлено диффузное поражение мозга с атрофией коры, поражением белого вещества и сосудистых сплетений, что, на наш взгляд, сходно с ранним инволюционным процессом.

Весомый вклад в развитие неврологических симптомов вносят примеси в продаваемый на черном рынке наркотик, его фальсификаты, а также продукты технологии кустарного приготовления. Но конкретные знания здесь, за исключением производства эфедрина, у нас отсутствуют.

Иммунопатологические механизмы в тканях мозга в настоящее время изучаются, об их участии судят и по косвенным признакам, например по легкости возникновения грибковых энцефалитов и менингоэнцефалитов. Морфологические исследования нервных тканей обнаруживают в этих структурах дегенеративные изменения в той степени, которая допускает роль аутоиммунных процессов. Роль аутоиммунных механизмов видна и в тех случаях внезапных острых расстройств, когда не менялись ни наркотическое вещество, ни способ его приготовления, ни доза и ритм приема.

Нейромедиаторная система в настоящее время изучается весьма интенсивно. Однако связи устанавливаются в основном между находимыми расстройствами и наркологической и психопатологической симптоматикой. Вместе с тем меняющийся нейрохимизм практически во всех структурах мозга

140


меняет и неврологическую сферу, и органы прямой иннервации. Так, вегетативная дизрегуляция вызывает гиперемию оболочек глаза, нистагм, диплопию, нарушения аккомодации, а при злоупотреблении стимуляторами и гашишем — фотофобию, блефароспазм. Наряду с этим при приеме гашиша наблюдается местный эффект, не связанный с вегетативным управлением глаза, — снижение внутриглазного давления, продукции внутриглазной жидкости при возрастании оттока.

Дизрегуляция, исходящая из центральной нервной системы, ведет к системной и органной соматической патологии, но местные токсические эффекты усложняют картину. При этом истинный генез расстройства может остаться даже незамеченным. Так, бензодиазепины, снотворные различных фармакологических групп, наркотические анальгетики, равно как алкоголь, нарушая дыхание во время сна, способны не только вызывать апноэ и смерть, но и приводить к хроническому об-структивному легочному синдрому, быстро осложняющемуся воспалением.

Сложность генеза невропатологии при наркоманиях позволяет пока описывать эти расстройства феноменологически, хотя четкость ряда симптомов и синдромов дает основание к суждениям о локализации патологических очагов.

Зрачковые реакции не всегда определимы, поскольку в острых состояниях (как правило, именно в острых состояниях больные оказываются на приеме у врача) зрачки расширены. Это характерно и для абстинентного синдрома, и для ком-пульсивного влечения, и для переживания тревоги, страха — симпатотонического возбуждения. Но в этих состояниях видны и другие симптомы: ограничение движений глазных яблок при конвергенции, паралич взора вверх, свидетельствующие о заинтересованности четверохолмия, супрануклеарной области. Обязательно обнаруживается нистагм, в основном горизонтальный, иногда с толчкообразными движениями глазного яблока. При некоторых интоксикациях (эфедрин, кустарно обработанный, кокаин, гашиш) возможны нистагмоидные подергивания без крайнего отведения. Мозжечковая симптоматика многообразна, хотя не всегда можно исключить участие других структур. Так, тремор, столь же обязательный симптом, как и нистагм, может быть не только мозжечковым, но и подкорковым (бледный шар, черная субстанция), возникающим при раздражении верхней части ствола мозга (красное ядро).

Мозжечковое происхождение тремора —это сочетание его с нистагмом и скандированной речью (так называемая триада Шарко), а также с атаксией, не поддающейся контролю зрения.

Крупный тремор наблюдается у лиц, злоупотребляющих седативными препаратами, ЛНДВ, алкоголем, и приводит к

141


характерному интенционному дрожанию. Мелкий тремор свойствен опиоманам и злоупотребляющим стимулирующими и психоделическими препаратами.

Атактическая симптоматика также бывает внемозжечковой. Расстройства координации движений (динамическая атаксия), равновесия при стоянии (статическая атаксия) могут быть обусловлены нарушениями проприоцептивной чувствительности, спинномозговых проводящих путей, соответствующих образований зрительного бугра, лобных и височных областей мозга.

Расстройства внутренней перцепции мышечного и костно-суставного аппарата у наркоманов значительны. Это объясняется не столько токсическим, сколько нейрорегуляторным действием наркотиков на эту систему. Состояния опьянения даже при первых пробах сопровождаются в зависимости от вида препарата ощущениями тепла, расслабления и/или невесомости, полета. В абстинентном синдроме наиболее мучительными для пациентов оказываются болезненные ощущения — сдавления, размозжения, вытягивания — главным образом в мышцах, а также в суставах и костях. При этом ощущения не коррелируют во времени и интенсивности с теми симптомами, которые могли бы быть названы интоксикационными.

Контроль зрением при недостаточности перцепции улучшает пробы (пальценосовую, пяточно-коленную и др.). При некоторых интоксикациях ЛНДВ, холинолитическими (цик-лодол), антихолинергическими (астматол) веществами атаксия приобретает черты вестибулярной с системным головокружением. Мозжечковая атаксия сопровождается прочими мозжечковыми симптомами. Это гиперметрия, промахивание, адиа-дохокинез, невозможность быстрой смены движений, асинергия, неучастие содружественных движений, что производит впечатление неловкости. Мышечный тонус при мозжечковой патологии должен быть сниженным. Однако этот симптом при наркоманиях, так же как и зрачковые нарушения, не так характерен. В I—II стадиях зависимости преобладает мышечная гипертензия, которая исчезает лишь в длительной ремиссии. Только при некоторых формах злоупотребления падение мышечного тонуса наступает раньше; например, мы видели это при злоупотреблении ноксироном. То же можно сказать о глубокой чувствительности. При мозжечковых расстройствах обычно не измененная проприорецептивная чувствительность у наркоманов (особенно с большой давностью заболевания) резко снижается.

В ряде случаев возникает необходимость в дифференциальном диагнозе. Тремор, высокий мышечный тонус при поверхностном наблюдении могут вызывать подозрения о паркинсонизме, тем более что описаны случаи паркинсонизма инток-

142


сикационного. Однако миотонию, как и собственно мозжечковый адиадохокинез, следует отличать от ригидности и принимать во внимание скованность движений, отличающую паркинсонизм от мозжечковой патологии, для которой характерна избыточность движения. Сомнительные случаи разрешает почерк больного: крупный и увеличивающийся в процессе письма при мозжечковых расстройствах и мелкий, уменьшающийся при паркинсонизме.

Вместе с тем ригидность, как и другая экстрапирамидная симптоматика, встречается при различных формах наркомании. Широко расставляемые при ходьбе ноги с ограничением содружественных движений рук, скорое прекращение движения в тесте качания ног и рук свойственны злоупотребляющим холинолитическими препаратами. Поражение подкорковых узлов проявляется атетозом и хореиформными нарушениями двигательной сферы. Гиперкинезы захватывают и сгибатели, и разгибатели, хотя больше страдают отведение и разгибание (при мозжечковом поражении — приведение и сгибание). Наблюдается и постоянное изменение мышечного тонического спазма, если оно медленное, то производит впечатление червеобразных движений, если же быстрое, то непроизвольные движения кажутся броском. И при атетозе, и при хореиформности насильственные движения могут казаться аггравацией и симуляцией. Расстройство преобладает в верхних конечностях, плечевом поясе; в процесс вовлечены мышцы лица, языка, поэтому характерно нарушение артикуляции («каша во рту»), что следует отличать от скандированной речи. Дизартрия, впрочем, может проистекать и из поражений в нижних отделах ствола мозга — в этих случаях она не сочетается с экстрапирамидной симптоматикой.

Достаточно частым экстрапирамидным симптомом служит миоклонус вследствие локализации процесса в стриатуме, нижних оливах, красных ядрах и черной субстанции, иногда вовлекаются и зубчатые ядра мозжечка. Эти гиперкинезы необходимо отличать от хореиформных. Особо тяжелое впечатление производит выраженная экстрапирамидная симптоматика у больных, кустарно готовящих эфедрин и опиаты. У пациентов мы наблюдали тоническое искривление верхней части тела, включающее кривошею. Здесь невропатология, бесспорно, если сравнивать со злоупотребляющими чистыми препаратами, является следствием технологических примесей. Выяснить, что это за примеси, за исключением марганца и ацетона, не удалось, но и при учете действия марганца картина марганцевой энцефалопатии была неполной. Отсутствовали амимия, заторможенность, про- и ретропульсии.

Экстрапирамидная симптоматика может быть выражением гепатоцеребральной, церебролиенальной дистрофии, впоследствии сменяющейся акинезией (ригидность сохраняется). На-

143


чало гепатоцеребральной дистрофии в виде вегетоневроза обычно просматривается, так как вегетативная дизрегуля-ция — обязательное расстройство при наркоманиях. Нередко вследствие акинезии, ригидности и тремора в исходных состояниях гепатоцеребральная дистрофия оценивается как паркинсонизм.

Пирамидные расстройства в той или иной степени встречаются у всех пациентов чаще, чем расстройства экстрапирамидные. Обычно больше нарушены периферические участки проведения, сгибатели в дистальных отделах. Теряется способность выполнять тонкие дифференцированные движения. При закрытых глазах руки отклоняются от приданного положения; в свободной горизонтальной позе стопа, колено поворачиваются кнаружи, согнутые в коленях ноги постепенно распрямляются, латеральные движения в конечностях несимметрично ослаблены; обнажаются содружественные движения (сгибание туловища приводит бедро и пр.). Помимо рефлексов Бабинского, Россолимо, у многих больных вызываются рефлексы орального автоматизма (хоботковый), носогубной рефлекс, что свидетельствует о более высоком уровне поражения — кортиконуклеарном. Раздражение ладонной поверхности, как и подошвы и точек лица, вызывает синергичное сокращение отдаленных мышечных волокон.

Исследование сухожильных рефлексов конечностей не столь информативно. Не всегда их повышение свидетельствует о периферическом поражении двигательного нейрона или центральной миотонии. Это может быть следствием функционального возбуждения, психического напряжения. Повышение сухожильных рефлексов, расширение зоны их вызывания, клоническая реакция обычны для наркоманов в начале злоупотребления. Более значимо снижение рефлекторной возбудимости, особенно в сочетании со снижением мышечной силы. Это может свидетельствовать о мышечной дистрофии: на ощупь не только снижен тонус мышцы, но кажется мягким и сухожилие. Что касается брюшных рефлексов, то их исчезновение наблюдается и у здоровых лиц даже без жировых отложений.

При выпадении функций развиваются парезы и параличи также преимущественно в дистальных отделах, чаще в нижних конечностях. Не всегда парез заметен и самому больному. Парезы и параличи могут быть следствием поражения периферического нейрона (миелопатия, передний рог спинного мозга, передний корешок, аксон нервного ствола) и центральных образований — пирамидного пути. Периферическое выпадение соответствует области иннервации определенного нерва, сопровождается мышечной атонией, понижением или отсутствием сухожильных и надкостничных рефлексов. Центральное поражение реже проявляется как монопарез или монопара-

144


лич, чаще выражается пара- и гемирасстройствами; тонус мышц, рефлексы повышены (так называемые спастические парезы и параличи). Описаны случаи тетрапареза при злоупотреблении летучими наркотически действующими веществами. Большая частота выпадения двигательных функций при наркоманиях седативными препаратами позволяет предположить, что механизмом служит местное токсическое действие — снижение окисления, избыток недоокисленных продуктов (кетоацидоз), соответствующий снижению углеводного обмена, авитаминоз.

Иногда первыми признаками надвигающегося периферического пареза или паралича оказываются чувствительные расстройства — ощущение неловкости, жара, покалывания в конечности, однако это не вызывает озабоченности больных в силу их небрежения здоровьем, а также потому, что эти нарушения чувствительности (парестезии и др.) типичны для больных наркоманией. Всегда ощущаются болезненность по ходу нервных стволов, мышц и иррадиация из болевых точек при надавливании. Расстройства чувствительности могут проявляться и в форме рассеянных сенсорных полиневропатий с ги-постезией и гиперестезией, и в форме вегетативных полиневропатий. Преобладают расстройства в дистальных отделах конечностей. Примечательно, как и в отношении глубокой чувствительности, о которой шла речь выше, то, что поверхностная чувствительность меняется и во время опьянения, и во время абстинентного синдрома. При опьянении больные ощущают движения воздуха, «легкого ветерка» по коже, «каждый волосок встает». Первые приемы опиатов сопровождаются кожным зудом (лица, кончика носа, шеи, верхней части груди). При злоупотреблении стимуляторами чувствуется ползание мурашек по коже, а при передозировках возникают маньянов-ские галлюцинации. В периоде компульсивного влечения, абстинентного синдрома вновь возникает зуд, уже крайне неприятный, «непереносимый», локализующийся в местах привычных инъекций. Больные наркоманией говорят, что готовы грызть вены зубами, а иногда с целью аггравации и делают это (обычно при задержании милицией, в местах заключения).

Многообразие невропатологической симптоматики доказывает вовлечение центральных регуляторных структур. Обширной и многофункциональной областью является диэнцефа-лон, промежуточный мозг, включающий наряду со многими важнейшими образованиями и гипоталамус.

По существу большую часть соматоневрологической симптоматики при наркоманиях можно было бы объяснить патологией диэнцефальной области. Разумеется, эта оценка, механистически изолирующая некую часть из столь функционально взаимозависимого единства, каким является организм, неправомерна.

10-И Н Пятницкая

145


Тем не менее в острых состояниях (опьянение, компуль-сивное влечение, абстинентный синдром) на различных этапах развития болезни мы видим сходные с диэнцефальными кризами состояния симпатико-адреналового, вагоинсулярного или смешанного вегетативного возбуждения. Примечательно, что медикаменты, применяемые в неврологии, способны приносить облегчение и при наркомании. Не всегда вегетососу-дистая, гипоталамо-гапофизарная дизрегуляция принимает четкую форму кризов, но знаки этих расстройств всегда присутствуют. Допустимо, что заинтересованность диэнцефаль-ной области выражается прогрессирующими трофическими расстройствами у наших больных: как падением аппетита, так и приступами прожорливости в начале злоупотребления (гашишем). Булимия определенным образом связывается с повреждением гипоталамуса, рецепторы которого не воспринимают сигналы о накоплении углеводов.

Вовлечение в процесс зависимости гипоталамуса неизбежно, как при большинстве интоксикаций, если принять во внимание чрезвычайно интенсивное его кровоснабжение. Известная многообразность гипоталамических дисфункций — терморегуляции, автономной нервной системы, всех видов обмена, чередования сна и бодрствования, хронобиологиче-ской ритмики — отражается при наркомании.

В настоящем разделе, где речь идет о соматоневрологиче-ских последствиях наркомании, необходимо сказать об отеке мозга — осложнении состояния опьянения и абстинентного синдрома. Особенно велик риск при злоупотреблении седа-тивными препаратами и летучими наркотически действующими веществами. Первыми признаками служат нарастающая головная боль, тошнота и рвота, затем наступает помрачение сознания, нередко с быстрым переходом в кому. Аноксия может привести к смерти до того, как отек распространится на продолговатый мозг. Причинами задержки жидкости в тканях мозга считают нарушения водного и солевого обмена, а также расстройства микроциркуляции, также регулируемой гипоталамусом. В то же время нельзя, учитывая связь во времени с острыми синдромами, исключить и прямое токсическое действие на мозговую ткань в целом, а не только на диэнцефа-лон. Кроме того, трудно исключить аллергическую реакцию. Последнее подтверждается тем обстоятельством, что не каждое опьянение и не каждый абстинентный синдром сопровождаются явлениями отека мозга (по крайней мере выраженными клинически).

Клиническая картина гипоталамических расстройств обычно включает дисфункцию эндокринной системы, которая регулируется, как и трофическая система, средним отделом гипоталамуса, но, как мы отмечали ранее, этот аспект патогенеза остается малоизвестным. Относительно изучена функцио-

146


нальная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники, о чем мы будем говорить в части IV. Здесь же нужно отметить, что та закономерная динамика инвалидизации парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы, которую мы считаем патогенетическим основанием наркома-нической зависимости (см. Часть IV), не может быть обособлена от функционально-структурных отделов гипоталамуса (передний, регулирующий парасимпатическую, и задний, регулирующий симпатическую части).

И наконец, истощением гипоталамических структур можно объяснить и многофункциональное истощение, которое у больных наркоманией отличается особым качеством от того, которое наблюдается при ряде других хронических заболеваний. Оно проявляется в преждевременном старении наркоманов. Подобное состояние можно видеть лишь при некоторых эндокринопатиях не органного, а центрального, гипоталами-ческого генеза.

В целом следует сказать, что системные и органные сома-тоневрологические расстройства свойственны всем больным наркоманией. Появляются они с длительностью злоупотребления в неопределенные сроки.

Это, разумеется, не исключает острых, смертельных последствий разовой интоксикации у случайных «пробователей» и начинающих (см. Часть I). В какой степени патологический ответ на разовую (часто первую) инъекцию предопределен индивидуальной непереносимостью конкретного наркотического вещества, остается проблематичным. Известны случаи гибели при первом введении кокаина, эфедрина, героина, детей — при первом опыте вдыхания растворителей, в частности толуола. Реакция ли это дыхательного центра или центра сердечной регуляции — продолговатого мозга?

Вне обсуждения остается известное положение, что в процессе нефизиологических нагрузок (в нашем случае в процессе интоксикации) первыми декомпенсируются конституционально недостаточные или предварительно чем-либо ослабленные системы.

Тяжесть соматоневрологических расстройств усугубляется не только давностью наркомании, но и способом введения наркотика — наиболее злокачествен внутривенный. Если мы сравним введение одного вещества — опия — внутривенно или ингаляционно, способы равной степени интенсивности воздействия опьяняющего вещества, то увидим более злокачественные последствия внутривенного способа введения. Даже оставив в стороне такие последствия внутривенного введения, как инфекционные заболевания, мы наблюдаем в этих случа-

ю*

147


ях и более скорые, и более тяжелые соматоневрологические расстройства у наших больных. Следовательно, злокачественность определяется не только наркотиком как таковым, но какими-то дополнительными факторами. Быть может, играет роль химическая нечистота препарата, менее значимая при ингаляциях и пероральном приеме.

Прямой токсический эффект наименьший при использовании чистых алкалоидов растительного происхождения и возрастает тем больше, чем менее «естественно» вещество. Особо токсичны препараты, полученные химическим путем, не имеющие естественных аналогов, — искусственные анальгетики, снотворные, в том числе производные барбитуровой кислоты, препараты бытовой химии, растворители — летучие наркотически действующие вещества.

Понятие «естественность» нуждается, правда, в уточнении. Сомнительно отнесение к естественным растительным алкалоидам известных ядов, прежде всего ЛСД (алкалоид спорыньи), псилоцибина, мескалина и некоторых других психоделических препаратов, но алкоголь естествен, поскольку эндогенный этанол содержится в организме как метаболит углеводов. Однако при пьянстве «естественность» теряет свое значение, так как принимаемые количества спиртного превышают возможности детоксикации; образующийся ацетальдегид также количественно чрезмерен. Считать ли «естественными» опиаты и бензодиазепины, поскольку в мозге обнаружены рецепторы, казалось, структурно предназначенные для этих наркотических веществ? По этим же соображениям (чрезмерность количества) мы лишь условно можем рассматривать эти вещества как естественные. Хотя, судя по меньшей токсичности опиатов в сравнении с бензодиазепинами, возможность «приема» опиатов выше. Это подтверждается и фактом многократно большей толерантности при злоупотреблении опиатами (иногда в дозе, 200-кратной терапевтической), чем при злоупотреблении транквилизаторами (в дозе, 20-кратной терапевтической). Таким образом, ни одно наркотически действующее вещество, сколь ни было бы оно «естественно» и приближено (структурно, функционально) к эндогенным, не может считаться нетоксичным.

Степень специфичности соматоневрологических расстройств незначительна. Конечно, той или иной форме наркомании более свойственны те или иные расстройства (см. Часть III). Однако как делирий, деменция и другие психопатологические синдромы вероятны при злоупотреблении седа-тивными, стимулирующими и психоделическими наркотическими веществами, так и кардиомиопатия, гепатит, нефрит, гипоталамические, мозжечковые поражения возможны у любого наркомана. Как мы видели, генез органных поражений сложен: хроническое нарушение функций вследствие нейро-

148


медиаторной (и эндокринной?) дизрегуляции, иммунопатология, аутоаллергические процессы, прямое токсическое действие... Каждый раз удельный вес этих факторов варьирует, но ни один из них исключен быть не может.

Степень специфичности соматоневрологических и психических осложнений при хронической интоксикации наркотиками невысока. Это касается так называемых алкогольных гепатитов и циррозов, встречающихся и у неалкоголиков, барбитуровых гастритов, алкогольной и барбитуровой миокар-диодистрофии. Мы диагностируем эти расстройства у наших больных; частота их выявления доказывает, что наркотизация играет способствующую роль. Однако невозможно утверждать, что указанные расстройства встречаются только при наркотизации и специфичны только для нее. Даже центрально-мозговые и психические дефекты не могут расцениваться как строго специфические. Недаром наиболее частая форма алкогольной деменции называется псевдопараличом. Характерная для барбитуромании, других гипнотиков брадипсихия напоминает эпилептическую. Острый абстинентный психоз у барбитуромана синдромологически трудно отличим от алкогольного. Мы можем говорить лишь о большей или меньшей вероятности определения принадлежности этого психоза. Расстройства, возникающие в течении гашишизма, оцениваются как шизоформные, и многие случаи гашишных психозов требуют соответствующей дифференциальной диагностики. Те осложнения, которые типичны для опиоманов в сравнении с другими наркоманами и помогают диагностике в отсутствие достоверного анамнеза (обламывание зубов, слоистое обламывание ногтей), — неспецифический дистрофический признак, наблюдаемый при некоторых авитаминозах (так же как признаком авитаминоза может служить полиневропатия у больных алкоголизмом).

Специфичность осложнений при той или иной форме наркомании определяется не столько видом этих осложнений, сколько их сочетаниями и частотой наблюдения. Так, мы можем сказать, что судорожные припадки и абстинентный психоз у злоупотребляющих снотворными средствами наблюдаются чаще, нежели у больных алкоголизмом. При постановке диагноза наши сомнения уменьшаются, если мы находим у молодого больного и грубые мнестические дефекты. Однако в каждом отдельном случае определение диагноза на основе осложнений, вторичных расстройств достаточно сложно. Осложнения могут возникнуть в поздней стадии процесса и не у всех больных; из этого следует, что, хотя наличие таких осложнений и является признаком наркотизма, их отсутствие не должно мешать диагнозу или ставить диагноз под сомнение.

Сложность в определении специфичности проистекает и из того, что редкий больной придерживается только одного нар-

149


котика. Не говоря о полинаркоманиях, больные вынуждены использовать, оставшись без «своего» препарата, стремясь облегчить последействие или состояние абстинентного синдрома, другие наркотически действующие средства. А поскольку не всегда это средства, к которым возникает перекрестная толерантность, их действие может оказаться высокотоксическим, остро повреждающим иммунную систему и т. д.

Малая специфичность соматоневрологических расстройств может предопределять диагностическую ошибку. К тому же больные наркоманией не торопятся сообщить о своем основном заболевании, поэтому часть их регистрируется в иных графах медицинской статистики, увеличивая заболеваемость населения иного профиля. Как мы видели, многие соматонев-рологические расстройства при наркоманиях проявляются остро и протекают молниеносно. Социальная изоляция, одиночество наркоманов, их желание избежать врачебного вмешательства объясняют смерть вне медицинского учреждения. Причина этой смерти также неправильно оценивается и учитывается.

Затрудняет оценку соматоневрологических расстройств и психопатологическое состояние больных.

При выявлении соматоневрологических нарушений необходимо принять во внимание следующее. Всем больным — и в состоянии опьянения, и при абстинентном синдроме, и при неустойчивой ремиссии — свойственны сенестопатии. Сене-стопатии — обязательный симптом наркоманической зависимости, на который, к сожалению, еще не обращено должное внимание, лишь в последние годы появились отдельные работы в нашей стране. Приятны эти ощущения лишь в наркотической интоксикации, во всех прочих состояниях они являются источником разнообразных жалоб. Наиболее постоянна жалоба на боль. Причиной здесь могут быть не только сенестопатии, но и снижение эмоционального фона. Известно, что боль — нередкий симптом депрессии, даже эндогенной. Весь набор жалоб, а не только ощущение боли (невозможность глубоко вздохнуть, ощущение сердца, «перебои» сердца, страх смерти от остановки сердца, напряжение, сдавливание, холод в голове, невозможность спать, утрата интересов ко всему, ощущение враждебности мира, плаксивость, тревожное возбуждение) соответствует субъективной симптоматике в описаниях маскированной депрессии. Характерны также абдоминальные боли, а у больных, вводивших наркотики внутривенно, часто наблюдается зуд, переходящий в боль по ходу вен. Одним из признаков пробуждающегося в ремиссии влечения служит зубная боль. При гашишизме сенестопатические ощущения и боль локализуются в груди и голове. Наглядно сенестопатии проявляются с течением наркомании. Но, судя по тому, что описанный в границах невротических рас-

150


стройств Ю. П. Сиволапом (2002) ипохондрический синдром появляется с началом злоупотребления, расстройства про-приочувствительности у этих больных также появляются с началом злоупотребления. Есть ощущения, которые больные не могут определить, описать, так же как они не могут описать некоторые свои переживания в интоксикации, что доказывает глубинность проприочувствительных раздражений. Эта сфера патологии требует исследования не только инструментальными методами [Елшанский СП., 2000].

Исследования в области психосоматической патологии показали, что соматические симптомы встречаются в клинической картине любого психического заболевания. Типичными симптомами считаются боль, головокружение, нарушение равновесия, утомляемость, дрожь и слабость в различных частях тела. В исследовании терапевтических больных обнаружено большое число лиц, страдающих пограничными психическими расстройствами, депрессиями, процессуальными заболеваниями, у которых соматические расстройства были структурной составляющей психопатологии. Соматизация психопатологии считается в настоящее время типичным, а не атипичным проявлением психической болезни. Признание этого факта ставит вопрос о правомерности дихотомического разделения симптомов на соматические и психические, по крайней мере в теоретическом плане.

Сенестопатические жалобы больных наркоманией, однако, нередко усложняют диагностику, позволяют относить их к категории соматических больных со всеми удобными для них последствиями.

Для различения соматических жалоб, имеющих объективное основание, и соматизированных психопатологических следует обращать внимание на непостоянство и неопределенность ощущений, подвижность их локализации. Примечательно, что реально существующие соматоневрологические заболевания обычно не вызывают адекватной тревоги, стремления последовательно лечиться, соблюдать режим. Здесь мы видим то соотношение субъективного и объективного, что типично для психиатрических пациентов. Зная о своей реальной болезни, больные наркоманией используют ее для практических целей (освобождение от работы, получение рецептов, оформление инвалидности) — все у них подчинено наркотизации. Источником же активных жалоб, беспокойства, поводом к требованию помощи, внимания оказываются сенестопатические ощущения. Следовательно, соматоневрологические дисфункции при наркоманиях в некоторых случаях нужно рассматривать как психопатологическую симптоматику, а лечение — как психиатрическую задачу.

151


Глава 5

Развитие болезни. Течение

Как любое хроническое заболевание, наркомания развивается исподволь. Нельзя стать наркоманом сегодня или завтра, нельзя указать время начала болезни с точностью до недели или месяца. Границы болезни размыты. Исключение — случаи интенсивной, продолжительной наркотизации, при обрыве которой обнаруживается наркологическая симптоматика; нечто подобное можно видеть на примере острой болезни с исходом в хронизацию, но и здесь недостаточно оснований говорить об «острой наркомании».

Развитие наркомании — постепенно утяжеляющееся, ускоряющееся, прогредиентное — «идущее вперед». Обратное, рекуррентное развитие достоверно неизвестно. Изредка появляющиеся публикации о возможности полного выздоровления сомнительны, не убеждают, что описываемые случаи — случаи болезни, а не злоупотребления до границ болезни.

Развитие болезни — процесс, который клинически выражается неуклонным появлением наркоманических синдромов, последствий и осложнений хронической интоксикации в психической и соматоневрологической сфере.

Однако если для формирования наркоманической симптоматики требуется постоянный фон злоупотребления, то для развития осложнений это условие необязательно. Раз возникнув, психические и соматоневрологические осложнения могут приобретать независимое от наркотизации течение, способны к саморазвитию. Наркоманическая же симптоматика в ремиссии как бы застывает, возобновляясь при злоупотреблении не в более тяжелой степени, чем была ранее. Следовательно, патогенетическое состояние двух сфер патологии различно. Это обстоятельство, так же как необязательность и неопределенность возникновения осложнений во времени, доказывает правомерность нашего расчленения клинической картины наркомании на собственно наркоманическую симптоматику, синдромы зависимости (измененной реактивности, психической и физической зависимости) и синдромы — последствия и осложнения острой и хронической интоксикации.

В развитии болезни представляется возможным выделить определенные этапы. Первый — этап злоупотребления, когда опьянения чередуются с неопределенной длительности состояниями трезвости. Клиническая симптоматика наркомании отсутствует, и состояние здоровья остается хорошим. Мы говорим здесь о злоупотреблении потому, что употребление столь опасных веществ неизбежно вызывает нежелательные последствия; наркотическое опьянение само по себе небезразлично для здоровья. Употребление наркотически действую-

152


щих веществ без соответствующих к тому показаний — злоупотребление и с юридической, социальной точки зрения.

Прослеживая злоупотребление, мы можем выделить определенные звенья, которые одно за другим подводят к болезни.

Эйфория — первое звено в цепи, представляющей наркоманию. То, что начало наркомании лежит в субъективном эффекте удовольствия, наслаждения, благоприятного сдвига в физическом или психическом самочувствии, доказывают не только рассказы пациентов, но и тот факт, что не существует привыкания к веществам, оказывающим неблагоприятный или лишь опасный для жизни эффект. По меткому выражению, если бы спиртное действовало в обратном известному порядке, не от психической релаксации к параличу центров продолговатого мозга, а наоборот, т. е. если бы действие спиртного начиналось с паралича продолговатого мозга, — проблемы пьянства не существовало бы.

Формирование предпочтения определенного наркотика — второе звено в развитии наркомании. Этот признак выявляется в случаях, когда начинающему представляется широкий выбор наркотиков. Но более распространенная ситуация — выбор между алкоголем и каким-либо наркотиком. В таких условиях на первых порах пробуются все доступные препараты. При этом один нравится, другой не нравится, один вызывает неприятные ощущения, другой — неискаженную эйфорию, один дает эйфорию сильную, другой — слабую, один вид эйфории предпочтительнее другого. Здесь мы снова сталкиваемся с вопросом, что такое индивидуальное восприятие наркотика. Пробы занимают некоторое, измеряемое неделями время, пока начинающий наркоман не остановит свой выбор на том наркотике, который «нравится». Наглядно это «нравится» в тех случаях, которым предшествует «не нравится». Так, первые введения не только морфина, но и снотворных, кокаина, гашиша могут показывать непереносимость: тошнота, рвота, головная боль, чувство страха, беспокойство.

Наркотизирующийся начинает избегать препарат, вызвавший отравление. Однако если при этом присутствует опытный наркоман, то он объясняет, что эти явления временны, ничего страшного в этом нет, нужно набраться терпения и пр. Действительно, через некоторое время интоксикационные симптомы исчезают и появляются ощущения эйфории, с каждым разом все более чистые. По жаргонному выражению, новичок начинает «понимать». Разумеется, эйфория становится ощутимой не в результате вербального «просвещения», а потому, что возникает адаптация (при этом можно говорить об исчезновении защитных реакций) к яду. Для нас здесь важен факт установившейся положительной субъективной оценки действия данного наркотика. Когда в условиях хаотического приема наркотиков появляется избирательное отношение к

153


одному из них, — это веха, от которой можно отсчитывать развитие болезни.

Регулярность приема — третье звено в развитии наркомании. Установление относительно постоянного приема наркотиков определяется желанием повторно ощутить благоприятный эффект. Даже в условиях доступности наркотического препарата, а это выдвигается иногда причинным фактором потребления, нельзя упускать из виду, что мотивом приема остается желание воспроизвести состояние опьянения. Доступность можно оценивать только как условие, способствующее частоте наркотизации, но не ее причину.

Угасание первоначального эффекта — четвертое звено в формировании наркомании. Ослабление действия прежней дозы — шаг к подъему толерантности, и доза повышается в целях получения прежнего эффекта.

Здесь мы еще не вправе говорить о толерантности как симптоме болезни, хотя угасание эффекта и является показателем толерантности. Но эта толерантность пока еще находится в физиологических границах. Подобно тому как при употреблении спиртного мы видим некий возможный в норме диапазон, в пределах которого лежат разные степени опьянения, так и при употреблении других наркотиков этот диапазон существует. Другими словами, некоторый подъем переносимости не может считаться патологическим признаком. Есть основание полагать, сравнивая умеренный диапазон патологической толерантности при алкоголизме с большим диапазоном при морфинизме, что и предварительное, до границ болезни, физиологическое увеличение переносимости при опии-зации должно быть большим, чем трехкратное.

Эти четыре звена: эйфория, предпочтение конкретного наркотика, регулярность приема и угасание первоначального эффекта открывают путь к появлению трех симптомов болезни, которые отражают некий патогенетический сдвиг: обсессивное влечение к наркотику, дающему желаемый эффект; систематический прием наркотика; подъем толерантности.

Какой из трех симптомов появляется раньше, сказать трудно. Хотя бесспорно, что у лиц неуравновешенных, импульсивных, с недостаточным эмоциональным контролем обсессивное влечение к наркотику оказывается первым симптомом.

Скорость развития этих симптомов как признаков собственно болезни, быстрота присоединения последующих варьируют в зависимости от вида наркотика и способа его приема (внутривенный, пероральный), наркогенности препарата и интенсивности его употребления. Однако поскольку прочие условия редко бывают равными, то в пределах одной формы наркотиз-ма мы видим различную скорость развития процесса. В условиях свободной наркотизации с целью эйфории для полного

154


формирования опиизма достаточно 2—6 мес (героинизма — 2— 3 нед, морфинизма — 2—3 мес), кокаинизма, употребления обработанного эфедрина (эфедрон, «винт») 3—4 нед (см. Часть III). При симптоматической морфинизации (алгический синдром) физическая зависимость может появиться на 2-й год постоянных инъекций; при лечении больного маниакально-депрессивным психозом в донейролептические времена даже большие дозы опиатов не вызывали начальных признаков наркомании. Примеры того, как быстро «спиваются», и того, как при той же степени алкоголизации отсутствуют какие-либо признаки алкоголизма, широко известны.

Следующий этап — продром болезни. Любое известное продромальное состояние включает признаки нарушения гомео-стаза, симптомы декомпенсации здоровья. Эти симптомы неспецифичны. В лучшем случае они позволяют лишь ориентировочно подозревать группу болезней: инфекционные (подъем температуры), обменные (изменение вкусовых ощущений, аппетита), психические (нарушение самоосознавания, настроения) и т. д. Чем длительнее болезнь, тем менее четок, менее внятен продром. Однако при всех нозологических единицах основополагающими свойствами продромального состояния являются нарушение адаптации к обычным жизненным нагрузкам, признаки нарушения организации функций и отдельные — не типичные, органные, а системные — симптомы раздражения.

Продром наркомании в настоящее время не исследован. Сомнительно, что когда-либо продром станет объектом изучения. В каких условиях это возможно?

Нами был описан [Пятницкая И. Н., 1988] продром алкоголизма анамнестически у пациентов в начальной стадии болезни — ситуация, когда продром длителен, а больные откровенны и еще не утратили критики. Обнаружилось, что наиболее ярко новое качество состояния — продрома — проявляется при опьянении и непосредственно вслед за опьянением. Это естественно, так как любые отклонения от нормы наиболее рельефно проступают в ситуации нагрузки, в рассматриваемом случае — в интоксикации. Потребление алкоголя к этому времени все еще было нерегулярным, но достаточно частым — 2—4 раза в неделю, хотя могло перемежаться днями и неделями трезвости, т. е. система потребления, его ритм еще не установились.

Спиртное переносилось хорошо, толерантность, как правило, не превышала ту, что была в периоде злоупотребления, ориентировочно в 2—3 раза больше начальной физиологической, т. е. оставалась в границах вероятной наживаемой в течение жизни переносимости. В состоянии опьянения о неуве-личенной толерантности свидетельствовали сохранные защитные реакции (рвота) при передозировке и сохранное чувство

155


насыщения, возникавшие на некотором уровне опьянения, индивидуальном для каждого пациента.

Другими словами, для определения продрома такие признаки, как изменение формы потребления, изменение величины толерантности, изменение защитных механизмов, роли не играли.

Новым в состоянии опьянения оказалась возросшая активность в сравнении с периодом бытового пьянства. Опьяневший проявлял способность к организованной и целенаправленной деятельности. Это выступало тем нагляднее, что теперь обнаруживалась способность пить спиртное в рабочие, утренние и дневные часы (при условии, что накануне не было большой передозировки). Эта особенность примечательна. Нормальный цикл адренергического напряжения состоит из высокой активности в светлое время суток и низкой — в темноте. Адреностимулирующее действие этанола допускает прием спиртных напитков в вечерние часы и затрудняет вследствие избыточности суммарного катехоламинового напряжения их прием в светлое время суток. Здоровый человек, если в силу обстоятельств пьет днем, то делает это без удовольствия. Появившаяся способность принимать алкоголь утром и днем свидетельствовала об изменившейся реактивности.

В тесной связи с возросшей активностью стояла эмоциональная избыточность опьянения.

Возникавшая в продроме алкоголизма эмоциональная избыточность утрачивала связь с обстоятельствами, она не нуждалась в индукции, была спонтанной и проявлялась даже в одиночестве. Опьяневший начинал напевать, читать стихи, говорить (если нет собеседника) сам с собой. При этом мимика, телодвижения приобретали выразительность, экспрессивность, не свойственные ранее этому человеку, как возникали несвойственные ему ранее мимические гримасы (движения бровями, челюстью и пр.). Это не только снижение самоконтроля у опьяневшего здорового человека, это было начало особой жизни пьющего, находящего новый мир в опьянении.

Эмоциональный фон оставался приподнятым и устойчивым. Не только облегчались, как у здорового опьяневшего, межперсональные контакты, но и возникала потребность в новых, широких контактах. Характерны бесцеремонность, легкость новых знакомств, способность одновременно общаться с несколькими лицами, например, в публичных местах. При этом объем внимания увеличивался (при умеренной степени опьянения), а не сужался, как это было на этапе бытового пьянства, и оставался увеличенным в последующем течении алкоголизма. Однако качество внимания снижалось, оно становилось поверхностным.

Случаи тяжелого опьянения учащались, так как на какой-то степени интоксикации, для каждого пациента индивиду-

156


альной, возникало желание «добавить». Такое желание противоречиво сосуществовало с чувством насыщения и с сохранным рвотным рефлексом на передозировку. Это управляемое желание: если обстоятельства не благоприятствовали, оно не реализовывалось. Но появление желания «добавить», т. е. влечение к интоксикации, показывало, что уже в продроме возникают первые признаки влечения. Пока это обсессивное, с борьбой мотивов, возможностью отказаться, влечение, которое обнажается опьянением («расторможение влечения»). Стремление углубить опьянение не осознавалось как «тяга» и всегда объяснялось обстоятельствами, рассуждениями типа «а почему и нет?». В то же время чувство насыщенности вспоминалось наутро отчетливо. Борьба между появляющимся влечением и защитными механизмами приводила к тому, что период продрома становился периодом наиболее часто возникавших защитных реакций (рвоты) в состоянии опьянения за все время болезни.

Каждый случай чрезмерной передозировки вечером на следующее утро как бы возвращал человека, находящегося в продроме алкоголизма, на этап бытового пьянства: плохое самочувствие, вялость, разбитость, головная боль, отвращение к спиртному, определенные знаки вегетативного дисбаланса (потливость, чувство жара, сердцебиение, жажда и пр.). Это вызывало некоторую паузу в злоупотреблении алкоголем, раскаяние, намерение ограничить прием спиртного.

Если степень опьянения не была чрезмерной, то наутро самочувствие оказывалось хорошим — отличие продрома от периода злоупотребления, когда регулярное употребление снижает утренний психофизический тонус, влечет за собой те или иные дисфункции. Такое улучшение самочувствия на фоне продолжающегося злоупотребления — принципиальный рубеж продрома, поэтому состояние продрома вне опьянения малоузнаваемо. Вне опьянения для продрома алкоголизма была характерна высокая активность заболевающего. Такой человек, как можно судить по его изменившемуся образу жизни, находился в состоянии эмоциональной приподнятости, был подвижен, общителен, деятелен. Упрощался контакт с людьми, появлялись открытость, приветливость. Оптимизм восприятия не омрачался и случающимися неприятностями, в том числе неприятностями из-за злоупотребления алкоголем. При выполнении трудовых обязанностей он оказывался инициативным, нетребовательным, работал сверхурочно, не теряя хорошего настроения. У работников умственного труда при достаточной активности можно было наблюдать некоторое снижение продуктивности из-за падения концентрации и отвлекае-мости, необязательность. Однако общее впечатление о «хорошем работнике», несмотря на случающиеся прогулы и другие нарушения трудовой дисциплины, складывалось с учетом его

157


нетребовательности, неприхотливости, манеры действовать «быстро-весело». Тут легко перемежались работа, встречи с приемом спиртного; жизнерадостность, пренебрежение к сложностям быта, взаимоотношений очень характерны для этого периода.

Повышение активности наблюдалось и в других сферах. Такой человек быстро и крепко засыпал, легко рано вставал, отличался хорошим аппетитом, ел беспорядочно, без выбора, зачастую случайную недоброкачественную пищу. Активировался также ряд других анимально-вегетативных функций (в том числе сексуальная).

Обращала на себя внимание возросшая физическая выносливость. Несоблюдение режима сна, работы, отдыха, питания, нередкие переохлаждения не сопровождались учащением общей заболеваемости. Единственное исключение — возросший травматизм, однако и здесь были примечательны легкость и быстрота выздоровления после неоднократных травм.

Такое состояние, когда окружающий мир кажется только приятным и все вызывает лишь добрые чувства, когда физическая самооценка повышается, субъективно очень ценно. В связи с этим состояние активации в продроме алкоголизма можно рассматривать как подкрепляющий фактор, как составляющую наряду с эйфорией основу влечения.

Влечение к опьянению на этапе продрома проявлялось в интоксикации (желание «добавить»), но в трезвом состоянии для его пробуждения требовались дополнительные факторы, часто — условные раздражители, соблазн. Человек не скрывал, что любит спиртное, что ему нравится состояние опьянения, но он уверен (и это действительно случается), что может обходиться без алкоголя. Его «не тянет», хотя он и не откажется от приема алкоголя при возможности (по субботам и воскресеньям, после получки, бани, в компании и т. д.). Он еще критичен к тем, с кем пьет, выбирает обстоятельства. Состояние опьянения не приобрело исключительного смысла: он по-прежнему получал удовольствие от того, что всегда его радовало.

Иногда — и это можно оценивать как симптом — возникали мысли о том, что «надо бы пить поменьше». Это обычно было связано с чрезмерными передозировками и с последующим кратковременным плохим самочувствием, сопровождающимся отвращением к алкоголю и вегетативной дистониче-ской симптоматикой в течение нескольких часов, анорексией. Обоснованием скоропреходящего желания себя ограничить выступали этические, физикальные, меркантильные мотивы.

На фоне преобладающего подъема жизненного тонуса можно было усмотреть явления дисхроноза. Прежде всего о нарушении циркадного ритма свидетельствовали преобладание высокой активности и высокого эмоционального уровня,

158


непроявление цикличных спадов. Наблюдавшиеся колебания неупорядоченны. Так, в периоде продрома возможны состояния вялости, сонливости днем и подъем настроения, уровня бодрствования — даже без приема спиртных напитков — вечером и ночью. Короткий сон (позднее засыпание, раннее пробуждение) также отражал искаженный суточный цикл. Прекрасное настроение с утра до позднего вечера с музыкой, танцами, длящееся неделями, могло смениться периодом раздражительности, ссор, недовольства. В искажении сна и общего тонуса отражалось злоупотребление седативным эффектом этанола, в искажении эмоционального тонуса — злоупотребление его эмоциотропным эффектом.

Примечательно, что в периоде продрома дисхроноз не удавалось связать с каким-либо ритмом интоксикации. Это особенно выступало в сопоставлении с выраженным заболеванием, например II стадией, когда устанавливается четкий новый циркадный ритм, связанный с ритмом интоксикации (алкогольный ритм психофизических функций, алкогольный го-меостаз).

Таким образом, продром алкоголизма отличался от состояния в периоде злоупотребления, во-первых, картиной высокой психофизической активности и дисхронозом. При не увеличенной в сравнении с периодом злоупотребления толерантности изменялось действие этанола. Прежние количества его, бывшие ранее большими, теперь оказывались субъективно малыми, проявляя стимулирующий эффект. Это общие качественные отличия от состояния здоровья, свидетельствовавшие об изменившейся реактивности. Частные признаки продрома — обсессивное влечение к углублению опьянения при интоксикации, сниженное или нерегулярно возникающее чувство отвращения при передозировке, способность к комфортному потреблению спиртных напитков в светлое время суток.

Продром отличался от начальной стадии алкоголизма тем, что влечение к спиртному лишь начинало формироваться, слабо проявляясь только в определенных условиях, что еще существовали естественные ограничители интоксикации (сохранность рвотного рефлекса и чувство насыщения в состоянии опьянения), что состояние опьянения характеризовалось устойчивостью функций (эмоциональная стабильность), невыраженностью последствий хронической интоксикации, например астеническим синдромом.

Дизадаптационные продромальные явления (гипоадаптив-ные и гиперадаптивные) соотносимы с синдромом измененной реактивности. Ранее [Пятницкая И. Н., 1969] нами было показано, что синдром измененной реактивности при алкоголизме опережает в своем развитии синдром психической зависимости. Признаки измененной реактивности в течение злоупотребления возникают раньше, чем влечение и другие при-

159


знаки психической зависимости. Временной разрыв между этими двумя синдромами, как показал анализ различных форм наркомании, сокращается в случаях злоупотребления высокоэйфоризирующими веществами.

При употреблении наркотиков опийной группы, например героина, влечение (синдром психической зависимости) может возникнуть при первых же инъекциях. Этанол в сравнении с наркотическими веществами не дает интенсивной эйфории, и синдром психической зависимости развивается при алкоголизме медленнее. Таким образом, продромальная наркологическая симптоматика при алкоголизме может быть выявлена лишь в связи с синдромом измененной реактивности.

Мы подробно изложили клиническую картину продрома алкоголизма потому, что в силу своей временной растянутости и способности больных алкоголизмом в начальной стадии к подробному рассказу продром алкоголизма может служить схематичной моделью для сравнения с аналогичным этапом в развитии наркоманий. К сожалению, развитие известных наркоманий ускорено в сравнении с алкоголизмом, поэтому сравнение не может быть полным, но все же в какой-то мере алкогольному продрому может соответствовать продром при прочих формах наркоманий.

Как и при алкогольном продроме, наиболее ярко новое качество будем наблюдать в состоянии наркотического опьянения или непосредственно вслед за опьянением: отклонение от нормы рельефнее проступает в ситуации нагрузки, в интоксикации. Толерантность к наркотику, как и к алкоголю, какое-то время может оставаться прежней, но введения учащаются. В том, что учащение наркотизации возникает скорее, чем рост дозы, разногласий в рассказах больных нет. Поскольку такая манера введения не вызывает картины отравления, следует все же предполагать рост суточной толерантности и оценивать продромальное состояние по изменению именно суточной, а не разовой толерантности. Защитные реакции, если появляются, то в дальнейшем, в ответ на увеличение разовой дозы.

Оценить чувство насыщения при наркоманиях в целом сложно. В начале заболевания оно признается теми, кто злоупотребляет седативными веществами, ЛНДВ. Определенного ответа от пациентов, злоупотребляющих другими психоделическими и стимулирующими средствами, нам получить не удалось. На том этапе злоупотребления, который можно было бы считать продромальным, при наркоманиях в отличие от алкоголизма не менялся уровень активности при опьянении. Он сохранялся изначальным, как при первом знакомстве, — релаксация при употреблении седативных и психоделических средств и активация при употреблении стимуляторов. Но вне опьянения уровень активности возрастал так же, как в про-

160


дроме алкоголизма. Начинающие наркоманы становились деятельными, меньше спали. Вместе с тем при первых же введениях наркотически действующего вещества оказывался возможным дневной прием, даже если это вещество седативного действия, такого как транквилизаторы, барбитураты и т. п. Следовательно, этот признак алкогольного продрома для нар-команического диагностически незначителен. Так же незначим и признак эмоциональной избыточности при опьянении — при наркотическом опьянении он тоже появляется с самого начала. Однако эта избыточность в переживаниях, внешне она при употреблении седативных средств не проявляется.

Потребность и способность к общению, контактам с людьми, внешним миром в состоянии наркотического опьянения долгое время отсутствуют, появляясь лишь с длительностью заболевания; в наркотическом опьянении злоупотребляющий погружен в свои ощущения и переживания, внешние связи обрываются (потребители опиатов, ЛСД, гашиша, ЛНДВ). Однако явления дисхроноза у начинающих наркоманов мы видим. Это не только избыточный уровень активности в промежутках между опьянениями, но и высокий эмоциональный фон, сокращение ночного сна. Ночью заболевающий может спать 2—3 ч или бодрствовать, зато днем задремать в самой неподходящей ситуации — на уроке, на рабочем месте. Не проявляются физиологически нормальные суточные спады активности и эмоциональности. Это очень скорое расстройство циркадных ритмов подтверждается и тем, что при наркоманиях новый суточный ритм, связанный с интоксикацией, с наркоманическим гомеостазом, формируется в самом начале болезни (а не ко II стадии зависимости, как при алкоголизме). Учитывая отличия, которые предопределены различиями в силе эйфорического действия, мы должны назвать более быстрое и яркое проявление влечения к наркотику и, следовательно, более скорую утрату критики к наркотизации и обстоятельствам, ей сопутствующим. Клинический опыт это подтверждает: наркотизация становится регулярной очень быстро, даже если для этого приходится преодолевать те препятствия, о которых пьяница не знает. Однако нам не удалось отметить даже при самых первых опытах наших больных обострения влечения во время наркотизации, аналогичного желанию «добавить», возникающему в продроме алкоголизма. Это растормаживание влечения при интоксикации появляется позже и не при всех формах наркомании (см. Часть III).

Таким образом, сравнивая с известным продромом алкоголизма те признаки, которые возникают в начале наркотизации, в ряду которых можно было бы искать продромальные симптомы, возможность ранней диагностики, можно сказать следующее. Как в продроме алкоголизма, так и в продроме

11 - И Н Пятницкая

161


наркомании непоказательна разовая толерантность и не возникают защитные реакции на передозировку. Такие признаки алкогольного продрома, как эмоциональная избыточность опьянения, повышение жизненного тонуса вне опьянения, прием наркотика в светлое время суток, не позволяют выделить продром наркомании, так как возникают при первых же приемах, а не спустя какое-то время. При начале наркотизации, кроме наркотизации стимуляторами, не появляются и также не помогают выделить продром активность при опьянении, чрезмерная общительность, ибо при эмоциональной насыщенности наркотического опьянения человек погружен в свои переживания, изолирован от внешнего мира. Однако продром при наркомании мы можем предполагать тогда, когда увеличивается суточная толерантность, возможность многократного в течение дня введения наркотического вещества, когда возникают явления дисхроноза (постоянно высокий жизненный тонус, короткий беспорядочный сон, невыраженность суточных спадов активности). Отнесение влечения к наркотику в границы продрома затруднительно. При алкоголизме формирование влечения растягивается: влечение, возникающее при опьянении, синхронно с другими продромальными признаками; возникающее в трезвом периоде — синхронно с признаками начальной стадии болезни. При наркоманиях же влечение возникает в трезвом состоянии, осознаваемо. Оно определяет ритм наркотизации и тем самым оказывается движущим процесс фактором. Такое влечение скорее нужно считать признаком болезни, и возникает это влечение столь быстро, что продром при наркоманиях длительным быть не может.

Следующий этап в развитии болезни выражается определенно, возникают те наркоманические синдромы, о которых мы говорили ранее (см. главу 4).

Синдромы возникают последовательно, их взаимосвязь, развитие позволяют выделять стадии наркомании, стадии нар-команической зависимости.

Осевым симптомом болезни служит толерантность, закономерно меняющаяся в длиннике наркомании [Портнов А. А., 1959]. Вначале толерантность растет, затем стабилизируется на каком-то определенном индивидуальном уровне, к исходу болезни толерантность падает.

5.1. Стадия I наркоманической зависимости

Прием наркотика регулярен. Установился ритм наркотизации, как правило, систематический, но при злоупотреблении некоторыми стимуляторами и психоделическими препаратами может быть периодическим (см. Часть III), интенсивным в течение нескольких дней с последующими днями «отдыха». Та-

162


кой прием может быть в начале алкоголизма; старыми авторами он описывался как «перемежающееся пьянство», ремитти-рующее.

И систематическая, и периодическая манера наркотизации превышают возможности здорового человека, но интоксикации от такого «накопления» не возникает, а защитные реакции появляются лишь при превышении разовой дозы. Защитные реакции достаточно однообразны, мало зависят от вида препарата, т. е. они малоспецифичны. Это обычно рвота, при злоупотреблении летучими наркотическими средствами — чаще послабление кишечника, при злоупотреблении опиатами — кожный зуд верхней части туловища, шеи, лица, кончика носа. Зуд следует оценивать как защитную реакцию, потому что его смысл — экстероцептивный сигнал тревоги. Аналогично защитная реакция — собственно тревожное состояние психики, появляющееся в начале злоупотребления психоделическими препаратами (гашиш) и стимуляторами. Токсическая реакция на разовый прием, впрочем, возможна, но для этого требуется очень большая передозировка препарата. В этих случаях необходима ургентная помощь. Больных госпитализируют в зависимости от симптоматики или в токсикологические центры (головная боль, тошнота и рвота, расстройство сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, прогрессирующее помрачение сознания, судорожные припадки), или в психиатрические больницы (психомоторное возбуждение или заторможенность, галлюцинаторно-параноидные переживания).

В течение I стадии толерантность растет, защитные реакции слабеют, вероятность токсических реакций снижается. Если на этапе предположительного продрома мы видели учащение приема в течение суток, увеличение суточной толерантности, то в I стадии болезни начинается подъем разовой переносимости. Доза наркотика повышается, поскольку действие прежней уже не удовлетворяет: слабеет и укорачивается вначале первая, субъективно наиболее ценимая фаза опьянения («приход»), последующие фазы эйфории пока остаются прежними в своем качестве и длительности. И регулярность наркотизации, и учащение приема в течение суток, и возрастание разовой дозы — следствие влечения к наркотику. Но такая реализация влечения становится возможной потому, что растет толерантность.

Быстрота формирования влечения различна. Очень быстро появляется влечение к повторению опьянения при употреблении опиатов и некоторых стимуляторов, медленнее — при употреблении других седативных препаратов и психоделических средств. Однако и в последнем случае влечение формируется скорее, чем при алкоголизме; для этого требуются недели и месяцы, а не годы, как при пьянстве. Влечение еще не

и*

163


приобрело неодолимый характер. Пока оно — навязчивые мысли о наркотике, куда пойти, где купить или достать его, о том, как повторить опьянение. С этими мыслями заболевший пытается бороться — он остерегается неприятностей, вспоминает о необходимости других дел. Эти колебания, борьба мотивов и позволяют называть такое влечение обсессивным. Другое его название — психическое влечение — не совсем правильно, поскольку каждое влечение психично, но используется для отличения возникающего в дальнейшем физического влечения, компульсивности (см. ниже). Влечение к наркотику постепенно обесценивает для наркомана значение других радостей, состояние одурманивания становится единственным значимым удовольствием. Это происходит тем скорее, чем меньше эмоционального содержания было в жизни больного, меньше интересов и увлечений. Складывается убежденность, что психический комфорт, его исключительность возможны только в состоянии наркотического опьянения. Это наглядно в сравнении с бывшим до начала заболевания, когда в состоянии опьянения могли возникать неприятные психические ощущения, тревога и страх, а по выходе — депрессивное или дисфорические состояния. Теперь эти переживания, как и другие интоксикационные знаки, ослабели и постепенно исчезли.

Таким образом, I стадия наркоманической зависимости представлена двумя наркоманическими синдромами. Синдром измененной реактивности — измененная форма потребления, рост толерантности, падение защитных реакций. Синдром психической зависимости — обсессивное (психическое) влечение к опьянению, способность психического комфорта в интоксикации.

При продолжении злоупотребления происходит дальнейшее развитие этих синдромов, появляется их новое качество, клиническая картина усложняется присоединением еще одного наркоманического синдрома — физической зависимости.

5.2. Стадия II наркоманической зависимости

Прием наркотика по-прежнему регулярен; в тех случаях, когда наркотизация была периодической, промежутки между приступами сокращаются, что говорит о выросшей переносимости. Действительно, дозы разового (и, следовательно, суточного) введения максимальны за всю историю заболевания. При этом они постоянны, без тех колебаний, которые были в начале злоупотребления и в I стадии зависимости. Наркоман четко знает потребное ему количество вещества и ритм приема, распределение дозы по времени суток. Вечерняя доза обычно самая большая, так как вечером легче создать условия, когда никто не мешает прочувствовать опьянение, вечер-

164


нее сильное опьянение легко переходит в ночной сон. Утром и днем больной принимает, если наркотик не в избытке, только «чтобы продержаться» — теперь его самочувствие вне интоксикации плохое (см. ниже).

Во II стадии мы уже не видим реакций на чрезмерную интоксикацию (исчезновение защитных знаков). В последнем случае речь идет не о том, что новый уровень интоксикации в силу повышения переносимости наркотика оказывается не чрезмерным для данного наркомана. Защитные механизмы не включаются не в силу этого обстоятельства, а потому, что они истощены или «сломаны». Об этом можно судить, например, по тому, что даже при сильнейшей интоксикации, вызывающей смерть, у больных не возникает рвоты. Правда, после длительной ремиссии у опиомана может возникнуть слабый зуд при первом-втором приеме опиатов. Появление, но быстрое исчезновение зуда заставляет предполагать, что причина исчезновения защитных механизмов при систематической наркотизации заключается в их глубоком истощении. Меняется известное действие наркотика. Ослабевает не только первая, но и вторая фаза эйфории, последействие отсутствует. Наращивание дозы уже не помогает, как это было в I стадии. Или нет эффекта, или, напротив, необычно высокая доза ухудшает самочувствие, вследствие чего могут возникнуть неприятные ощущения, коллаптоидные реакции.

Больные говорят, что увеличение дозы — напрасный «перевод» наркотика; при этом ни разу ни один из них не сказал, что это напрасная трата денег. А деньги эти уже большие, добыты рискованным и/или преступным путем. Однако во II стадии болезни ценностные представления столь искажены, что абсолютной ценностью оказывается лишь состояние наркотического опьянения.

Располагая препаратом, пациент предпочитает не бесполезное или опасное наращивание дозы, а учащение приема. Пусть это будут слабые ощущения и переживания одурманивания, но неоднократные в течение суток. Одновременно наркоманы начинают прибегать к различным ухищрениям, чтобы усилить действие препарата без увеличения его количества.

Для усиления первой фазы эйфории, «прихода», вводят препарат с повторяющимися насосными движениями поршня, провоцируя добавочные гемодинамические колебания, или, напротив, с очень большой скоростью («с ветерком»); при этом принимают предварительно малое количество вина. Для усиления второй фазы эйфории, «волокуши», принимают наркотик в тепле (в ванне с теплой водой), в темноте, одиночестве, чтобы исключить какие-либо помехи-раздражители. Многие используют дополнительную наркотизацию, сочетан-ный прием с теми веществами, которые усиливают действие основного препарата (см. Часть III). Если наркотизация перо-

165


ральная, то для увеличения эффекта используют названные выше способы, усиливающие вторую фазу эйфории при парентеральных введениях; наркотик запивается горячей водой. Все больные прибегают к оттягиванию следующего приема, удлинению промежутков между введениями — наркотик чувствуется острее. Многие госпитализируются исключительно с этой целью: после перерыва на короткое время возвращаются прежние, давние ощущения (на жаргоне наркоманов это называется «омолодиться»).

Во II стадии наркомании ослабевает не только эйфориче-ское действие наркотика. Главное, на наш взгляд, — извращение известных, свойственных конкретному наркотику эффектов. Седативные препараты начинают оказывать стимулирующий эффект, стимулирующие и психоделические — седатив-ный. Извращению «физиологических эффектов» мы придаем особое значение потому, что эта закономерность приближает нас к пониманию патогенеза наркоманической зависимости в большей мере, чем наблюдение слабеющего эйфорического действия. В принципе ослабление действия регулярно принимаемого вещества, лекарства — общее правило, отражающее рост толерантности, привыкание, известное лечащим врачам любой специальности. Извращение же эффектов — особая реакция.

На этой стадии болезни уже любой больной наркоманией, какова бы ни была его способность к самооценке, признает, что вне наркотической интоксикации он не может ни на чем сосредоточиться, мысли разбегаются, все окружающее раздражает, кажется непереносимым (потребность в психическом комфорте в интоксикации). Интенсивность психического влечения, достигаемая во II и еще более в III стадии, велика; она становится особенно наглядной во время ремиссии. Особенно выражена психическая зависимость при опиоманиях. Даже при благополучном течении ремиссии больные часто неудовлетворены, им «чего-то не хватает», хотя они с ужасом вспоминают прошлый наркотизм и боятся рецидива. Они говорят, что сохраняется потребность «чем-то оглушить себя», без наркотика, какого угодно, жизнь не удовлетворяет их. Правда, симптоматика наркомании II стадии, в частности синдром физической зависимости, настолько ярка и занимает такое большое место в клинической картине заболевания, что маскирует психическую потребность (обсессивное влечение).

Начиная со II стадии достаточно удовлетворительный уровень функционирования возможен в постоянном присутствии наркотика (способность достижения физического комфорта в интоксикации). Развивается постоянная физическая потребность в наркотизации.

При обрыве наркотизации через какое-то время, измеряемое часами (оно неодинаковое для различных форм наркотиз-

166


ма и для различной давности процесса), наркоман ощущает необходимость привнесения следующей дозы (компульсивное влечение). Это влечение отлично от обсессивного своей интенсивностью, неодолимостью. Компульсивное влечение называется еще «физическим», поскольку сопровождается сома-тоневрологическими стигмами — знаками симпатотонии. Остается неясным, является ли компульсивное влечение самостоятельным психофизическим феноменом или служит дальнейшим этапом развития влечения обсессивного.

В развитии болезни вначале появляется компульсивное влечение, абстинентный синдром формируется позднее, спустя (в зависимости от формы злоупотребления) несколько недель (при алкоголизме временной разрыв может составлять 1—2 года), поэтому компульсивное влечение и абстинентный синдром — различные проявления синдрома физической зависимости. Компульсивное влечение входит в структуру абстинентного синдрома, но и здесь его независимость доказывается тем, что влечение может быть с помощью терапии снято, в то время как абстинентный синдром будет продолжаться.

Когда больной наркоманией остается без необходимого ему наркотика, первым сигналом потребности служит компульсивное влечение, бросающее его на поиски, повышающее психическую и физическую активность. Если наркотик достать не удастся, развивается абстинентный синдром — состояние, лишающее наркомана возможностей деятельности. Именно абстинентный синдром наркоманы считают болезнью, сутью заболевания и не понимают, что это лишь одно из проявлений болезни.

Наркотический голод вызывает аутохтонную саморегуляцию, направленную на воссоздание наркоманического гомеостаза. Без приема наркотика этот процесс несовершенен, ведет к перенапряжению компенсаторных механизмов, клинически выражается патологическим острым состоянием (абстинентный синдром).

Купирование абстиненции означает, что организм перешел на новый функциональный регистр, на уровне которого наркотик уже не необходим. Следовательно, достигнутый в течение злоупотребления уровень физической зависимости непостоянен и необязателен. Это качественно особое состояние, проявляющееся только в условиях постоянной наркотизации.

Тем не менее именно во II стадии наркоманической зависимости мы можем говорить о существовании наркоманического гомеостаза, когда жизнедеятельность наиболее комфортна при постоянном приеме наркотика, а при прекращении его приема функциональные отправления организма остро нарушаются. Существование наркоманического гомеостаза подтверждается и исчезновением во II стадии бывшей ранее симптоматики дисхроноза. Устанавливается новый цикл, свя-

167


занный с ритмом наркотизации. При сохранении этого ритма наркоман спит в урочные часы и т. д.

Таким образом, II стадия наркоманической зависимости представлена тремя наркоманическими синдромами. Синдром измененной реактивности — измененная форма потребления, высокая устойчивая толерантность, отсутствие защитных и токсических реакций, измененная форма опьянения. Синдром психической зависимости — обсессивное (психическое) влечение к опьянению, способность к психическому комфорту в интоксикации. Синдром физической зависимости — компуль-сивное (физическое) влечение к опьянению, маскирующее влечение обсессивное, способность к физическому комфорту в интоксикации, абстинентный синдром. Наркомания сформирована полностью.

При продолжении злоупотребления эти синдромы меняют свое качество и развивается III стадия болезни.

5.3. Стадия III наркоманической зависимости

Эта стадия характеризуется нарастанием истощения, в том числе истощения систем, определявших симптоматику болезни, и увеличением последствий постоянной наркотизации. Истощение особо проявляется при опьянении. Теперь наркотик оказывает в основном только нормализующий, тонизирующий эффект (дальнейшее изменение формы опьянения). В длиннике заболевания кривая толерантности представляет параболу со срезанной вершиной. Срезанная вершина — плато—наблюдалась во II стадии болезни. На рассматриваемой стадии толерантность снижается, больной принимает во много раз меньшее количество наркотика (дальнейшее изменение толерантности), которое достаточно ему для поддержания себя в удовлетворительном психическом и физическом состоянии (потребность в психическом и физическом комфорте). Падают интенсивность влечения и активность выражения влечения, интенсивность поиска (дальнейшее изменение обсессивного и компульсивного влечений). При некоторых формах наркотизма (пока это установлено при алкоголизме и злоупотреблении стимуляторами) наркотизация приобретает уреженную циклическую периодичность (дальнейшее изменение формы потребления). Истощение проявляется наглядно в интенсивности физической зависимости. Во многих случаях существование без какого-либо наркотика уже невозможно, ибо организм не располагает ресурсами для адаптации к иному функциональному уровню, для аутохтон-ной компенсации абстинентного состояния. Состояние лишения наркотика утрачивает интенсивность выражения, часть симптомов исчезает или трансформируется, абстинентный синдром, теряя былую остроту и напряженность, стано-

168


вится затяжным до нескольких месяцев (трансформация абстинентного синдрома), но мучительным, изматывающим.

После купирования острых проявлений абстиненции пациент остается в неудовлетворительном состоянии. Его самочувствие, работоспособность, жизнедеятельность снижены. Существование без наркотика непродуктивно, сам больной не испытывает никакой радости от жизни: ничто не интересует, ничего не хочется, исчезают импульсы к деятельности, потребности. Допустимо предположить, что в течение многолетней наркотизации наркотик привел к анергии определенные (специфические для фармакодинамического действия данного наркотика) системы, что и обнаруживается в III стадии при обрыве наркотизации. Это становится особенно наглядным в клинической картине ремиссий. В III стадии болезни роль наркотика сводится, по-видимому, к подстегиванию истощенных систем, наркотик оказывается как бы единственным специфическим для больного стимулятором, определяет способность наркомана быть слабоактивным только после инъекции. Заболеваемость и смертность наших больных велики. В поисках былых «прихода» и «кайфа» — показатель сохраняемого психического влечения — больные наркоманией начинают добавлять иногруппные наркотики — основной путь развития полинаркотизма.

Таким образом, III стадия наркоманической зависимости представлена также тремя, но изменившимися наркоманиче-скими синдромами. Синдром измененной реактивности — измененная форма потребления, снижающаяся толерантность, отсутствие защитных и токсических реакций, измененная форма потребления. Синдром психической зависимости — об-сессивное (психическое) влечение к опьянению, способность к психическому комфорту в интоксикации. Синдром физической зависимости — компульсивное (физическое) влечение к опьянению, способность к физическому комфорту в интоксикации, трансформированный абстинентный синдром. Характерной для III стадии является утрата интенсивности симптоматики как результат многосистемного истощения больных.

Больных с III стадией болезни очень мало — большинство заболевших не доживают до этого этапа болезни.

Осложнения наркотизма, разумеется, возможны и во II стадии заболевания, а в некоторых случаях какой-либо пре-морбидной недостаточности, при употреблении загрязненных препаратов — и в I стадии. Однако осложнения более закономерны для III стадии.

Динамичность процесса наркомании позволяет ставить вопрос о правомерности существования двух понятий — «привыкание» (habituation) и «пристрастие» (addiction), до сих пор принятых в литературе. Хотя в последние годы «привыкание» и «пристрастие», по предложению ВОЗ, иногда объединяются

169


обобщенным термином «лекарственная зависимость» (Drug dependence), это не исключило их раздельного употребления.

Приведенные сведения позволяют оценить эти два понятия следующим образом. Привыкание включает симптомы меняющейся реактивности (по определению ВОЗ — «возможный подъем переносимости») и психической зависимости («желание воссоздать эффект наркотика», т. е. обсессивное влечение, и «некоторая степень психической зависимости»). «Вредные последствия» только для индивидуума — признак, не поддающийся оценке из-за своей неопределенности, поскольку может включать в себя и несчастный случай с опьяневшим, и состояния энцефалопатии у него. Таким образом, с нашей точки зрения, привыкание характеризуется двумя наркомани-ческими синдромами: изменяющейся реактивности и психической зависимости.

Пристрастие включает симптомы изменившейся реактивности (периодическое или хроническое употребление, тенденция повышать дозы), симптомы психической зависимости, симптомы физической зависимости (компульсивное влечение и «физическая зависимость», под которой ВОЗ подразумевает только абстинентный синдром), а также симптомы дефекта и социального снижения («вредные последствия и для индивидуума, и для общества»). Следовательно, с нашей точки зрения, пристрастие характеризуется полностью выраженным наркоманическим синдромом, последствиями и осложнениями наркотизации.

Из этого напрашивается вывод, что привыкание и пристрастие не являются различными формами зависимости (dependence), а лишь этапами в развитии единого процесса.

Привыкание соответствует в нашем понимании I стадии, а пристрастие — II и III стадиям наркомании.

Как было сказано в предыдущей главе, не все синдромы достигают своего полного развития при различных формах наркомании, поэтому не всегда закономерности течения, оцениваемые по развитию синдромов, легко выявляемы. Неполным развитием синдромов объясняются дискуссии о возможности или невозможности образования наркоманической зависимости при тех или иных формах злоупотребления. Если отрицание абстинентного синдрома при злоупотреблении стимуляторами, гашишем — следствие недостаточности наблюдения, то отрицание абстинентного синдрома при злоупотреблении некоторыми психоделическими средствами справедливо. Однако в последнем случае выражены компульсивное влечение и способность к физическому комфорту в интоксикации, т. е. другие составляющие синдрома физической зависимости.

170


Следовательно, развитие болезни происходит все в том же направлении, и оценка этапа процесса возможна.

Есть и другая трудность в оценке стадийности, определяемая ненаркотическими эффектами наркотика. Злокачественность некоторых наркотических веществ столь высока, что больные не доживают до III стадии, а клиническая картина II стадии заслоняется тяжелой симптоматикой последствий интоксикации. Это видно на примере барбитуратизма, злоупотребления ЛНДВ (см. Часть III). Таких пациентов крайне редко можно найти в городских больницах, в отделениях для хроников. Но это не основание отрицать все ту же общую закономерность течения, развития наркоманической зависимости. Чем токсичнее наркотически действующий препарат, тем брутальнее целостная клиническая картина, тем сложнее выявление собственно наркоманической симптоматики. Например, слабоумие вследствие вдыхания ЛНДВ заставляет решать вопрос: имеет ли место влечение к опьянению или психический дефект делает больного жертвой наркотизирующейся компании.

В связи с этим главное, что можно повторить об осложнениях, возникающих при хронической интоксикации, помимо их необязательности и неспецифичности, — неопределенность момента их появления в длиннике заболевания. Возможны случаи наркомании, когда клиническая картина ограничивается только наркоманическим синдромом и теми последствиями наркотизации, о которых шла речь выше. Возможны случаи наркомании, когда мы не имеем достаточного основания относить утяжеление клинического состояния больного за счет эффекта наркотика; возникает вопрос: нет ли здесь привходящей вредности. Соматоневрологические и психические осложнения, социальная и психическая декомпенсация не обязательны для всех без исключения пациентов и для любого момента заболевания. Как мы уже говорили, возникающие осложнения вероятнее относить на счет дополнительного ненаркотического действия наркотика.

5.4. Ремиссии и рецидивы

Спонтанных ремиссий при наркоманиях мы не наблюдали. Можно говорить о прекращении подростковой хаотичной наркотизации или наркотизации с первыми признаками зависимости, когда ребенок как бы «вырастает», «перерастает» опасный период. Но и в этих случаях необходимо некоторое ситуационное стороннее вмешательство [Пятницкая И. Н., Найденова Н. Г., 2002]. В. В. Чирко и В. В. Кузнецова (2003) описали обрыв сложившейся зависимости, редукцию влечения у взрослых в особых условиях (служба в отдаленных гарнизонах, длительное тюремное заключение). В наших наблю-

171


дениях уже в I стадии у взрослого наркомана перерывы в наркотизации бывали лишь вынужденными (задержание, арест), с тяжелой симптоматикой лишения, дурным самочувствием, психопатологическими расстройствами и возобновлением наркотизации при первой возможности. Вероятны длительные интервалы в злоупотреблении у взрослых начинающих, но только когда наркоманических признаков еще нет. Однако и это нельзя расценивать как ремиссию по определению — послабление, приостановка в болезни. При наркоманиях недейственны факторы, вызывающие ремиссию при алкоголизме: эмоционально-шоковый (конфликт с близкими, страх за здоровье, смерть знакомого от пьянства), социального контроля (потеря рабочего места, угроза юридической ответственности). Сравнение показывает большую глубину зависимости при прочих наркоманиях, чем при алкоголизме, поэтому нельзя полагаться на «перевоспитание» наркомана, педагогическую, поведенческую коррекцию без соответствующего лечения. При алкоголизме мы допускаем ограничение терапевтического вмешательства в продроме и I стадии зависимости [Пятницкая И. Н., 1988]. При наркоманиях лечение должно начинаться как можно раньше.

Длительность ремиссий при наркоманиях в настоящее время недостаточна. По литературным сведениям, в течение года после лечения, за исключением лечения в некоторых клиниках, воздерживаются от возврата к злоупотреблению 10—50 % больных. Эти данные получены на изучении малодифферен-цированных групп пациентов: распределение в лучшем случае идет по виду наркотика; не учитываются давность заболевания, возраст, отягощенность психическими и соматоневроло-гическими осложнениями, социальный статус, преморбидное состояние личности. В некоторых клиниках отчитываются о ремиссиях до 1 года у 80 % пациентов и более. Однако это клиники, не только использующие «свой» метод лечения (что психотерапевтически значимо), но и, что крайне важно, ведущие предварительный отбор больных. Противоречива и оценка ремиссий у женщин-наркоманок; при общем мнении о худших результатах лечения имеются сообщения, что ремиссии у женщин устойчивее. В исследованиях эффективности терапии, как правило, отмечается лишь факт воздержания от наркотиков. Не принимаются во внимание переход к злоупотреблению спиртными напитками, а также случаи постоянного поддерживающего приема метадона, налорфина или нейролептического лечения. Последний тип «ремиссии» — очень частый в наших наблюдениях.

По нашим данным, условия, повышающие вероятность устойчивой ремиссии, по убывающей силе их значения следующие: психическое здоровье в преморбиде, достигнутая к началу злоупотребления психофизическая зрелость (не всегда со-

172


ответствует возрасту), стабильное социальное положение и образование (кроме медицинского, играющего отрицательную роль), высокая самооценка и реальные социальные перспективы, раннее обращение за помощью, употребление фармакопейных форм опиатов и стимуляторов, мононаркотизм, доверие и адекватный контроль семьи, новые здоровые знакомства и разрыв с наркоманическими. Не следует удивляться, что для терапевтической эффективности большее значение, чем качество наркотика, имеет стабильное социальное положение, не биологическая, а социальная характеристика. Этот показатель по существу производный от психического здоровья, способности в преморбиде достичь некоего социального уровня и биологической возможности этот уровень сохранить, несмотря на наркотизацию.

Условия, снижающие вероятность устойчивой ремиссии, по убывающей силе их значения следующие: позднее обращение за лечением, юный возраст начала и непрерывность злоупотребления, патологическая личность, полинаркотизм, асоциаль-ность, злоупотребление снотворными препаратами (особенно барбитуратами), кустарно изготовленными наркотиками. Как видим, условия, повышающие и снижающие устойчивость ремиссии, не находятся в зеркальных соотношениях.

Перечисленные условия высокой и низкой вероятности устойчивой ремиссии те же, которые предопределяют результат лечения и прогноз наркомании. Устойчивость ремиссии, результат лечения, прогноз — синонимичные обозначения прекращения злоупотребления или невозможности злоупотребление прекратить. Более подробно мы остановимся на этой проблеме в части V.

Представление о том, что результат лечения, длительность воздержания определяются условиями микросоциальной среды, установками личности больного и его характерологическими особенностями, совершенно справедливо. Если пациент возвращается в семью, где непрерывно пьянствуют, или в компанию, которая продолжает наркотизацию, то он неминуемо возобновит злоупотребление. Провоцируется злоупотребление в этой ситуации различными путями: здесь и обострение влечения условными связями, и невозможность противопоставить себя нормам поведения окружающих. Если личностная структура незрелая, с чертами подчиняемости, внушаемости, если эмоциональная толерантность, способность переносить напряжение низки (падают вследствие наркотизации), если пациент не имеет субъективно ценных, индивидуальных интересов, то для возобновления наркотизации необязательно давление окружения.

Изменение перечисленных факторов не всегда во власти врача: во многом изменение микросоциальной среды, коррекция поведения и установок личности — задача социального

173


контроля. Но есть один аспект ремиссии — биологический, ответственность за который несет врач.

Состояние ремиссии — состояние нового качества гомео-стаза. Ремиссионный гомеостаз отличен от гомеостаза активной наркотизации, но не идентичен гомеостазу преморбидно-му. Поддержание нового, непривычного состояния требует усилия — выработки устойчивого нового стереотипа функционирования.               «

После периода первой адаптации, состоящей на начальном этапе из попытки внутренними ресурсами восстановить, сохранить предшествующий функциональный уровень (острый период абстинентного синдрома), через этап неустойчивого равновесия (выравнивание состояния применительно к отсутствию наркотизации) больной достигает адаптации на новом, ненаркотическом, ремиссионном уровне.

Первое время, индивидуально различное, измеряемое неделями, а иногда и (реже) месяцами, состояние остается хорошим. Показателями благополучия следует считать анимально-вегетативные функции — сон и аппетит. Это, кстати, функции, которые всегда правильно, без искажений, оцениваются самим больным и его близкими. Очень важен сон — легкость засыпания и пробуждения, его устойчивость, нейтральные сновидения. В некоторых случаях в осенне-зимний период у пациентов в начале ремиссии сон бывает длительным, до 10— 12 ч. Если не удается при этом выспаться ночью, то днем появляется сонливость. Это может вызывать опасения и тревогу родных: не возобновился ли прием наркотика? Однако, поскольку в бодрствовании у этих пациентов состояние остается ровным, такую сонливость следует расценивать как реакцию выздоровления, что, кстати, гораздо чаще наблюдается в ре-конвалесценции при многих других, не психических болезнях. Столь же вероятен, как избыточный сон, избыточный аппетит. Качество этих функций нормально: сон без той обездвиженности, что свойственна наркотическому, с естественной окраской и теплотой кожных покровов; аппетит без неразборчивости, которая характерна для наркотической булимии. Избыточный прием пищи ведет к увеличению массы тела, иногда превышая преморбидный. Повышение функций сна и аппетита длится обычно 1—2 нед, постепенно входя в норму.

В какой-то мере эти признаки можно рассматривать как реакцию адаптации (к новому, ремиссионному гомеостазу). Они свидетельствуют о достаточно сохранных адаптационных возможностях. Сонливость и прожорливость можно наблюдать у здоровых людей при изменившейся ситуации: психической (внезапное ситуационное эмоциональное напряжение), геофизической (переезд в другую климатическую зону) и пр. Действительно, у этих больных с подъемом функций сна и аппетита в начале ремиссии последняя оказывалась более устой-

174


чивой и длительной. Но не все ремиссии устойчивы и благополучны.

Неблагоприятными знаками как в начале ремиссии, так и в ее течении следует считать неустойчивость сна, частое пробуждение, избыточность даже нейтральных по теме сновидений, а также сновидения наркотического или пугающего содержания, сниженный, «капризный» аппетит. В ряде случаев долго не восстанавливается циркадный ритм сна и аппетита; сонливость днем, бодрствование и еда в ночные часы.

Возможности наркомана истощены предшествующей наркотизацией, и адаптация его несовершенна. Лишь у лиц с небольшим сроком наркотизации ремиссия длительно выглядит как состояние здоровья и достаточной работоспособности. Некоторые пациенты с большим стажем заболевания не могут существовать вне наркотизации, они уже не способны на адаптационное усилие, свое состояние по выходе из абстинентного синдрома они характеризуют как состояние «живого трупа». В подавляющем большинстве случаев спустя 2—6 мес после выписки появляются клинические признаки истощения адаптационных возможностей. Больные жалуются, что устают, стали «ленивыми», ничего не хочется делать, ничто не интересует, нет радости от жизни. У других наступает раздражительность, «портится характер». В некоторых случаях декомпенсация представлена остро развивающимися состояниями по типу, описанному нами при алкоголизме: состояние ажитации, психодвигательного малопродуктивного возбуждения («сухое опьянение») или состояние психического напряжения в сочетании со специфическими соматоневрологическими дисфункциями («псевдоабстинентный синдром»), вегетативная симптоматика, вплоть до диареи.

Условно можно выделить два типа течения ремиссии при наркоманиях. Эта дихотомия ориентировочна; при специальном изучении вопроса, бесспорно, будут уточнены варианты и их связь с той или иной формой наркомании. Пока же наглядны следующие состояния: вялость, слабость, легко возникающие утомляемость и реакции раздражения, обида, плаксивость, капризность, депрессия астенического или апатического типа, тоска, неспособность к активным интересам и занятиям, нежелание учиться или работать или же, напротив, избыточная активность, приливы инициативы, часто с приступами тревоги, подвижность. Однако деятельность обычно малопродуктивна за счет слабости концентрации и быстрой ис-тощаемости. Подъемы настроения, вызывающие подозрения близких, незаражающая веселость, чередующаяся с приступами придирчивой злобы вплоть до агрессии, составляют дис-форический синдром. С течением ремиссии в структуру и этого варианта включаются депрессии, но также дисфориче-ского характера.

175


Депрессия — наиболее общий и обязательный симптом ремиссий при наркоманиях. Происходит как бы «расплата» за радости наркотического опьянения. Так же часто депрессия сопровождается соматическими жалобами. Значение депрессии столь велико (это мы покажем далее), что некоторые специалисты [Гольдгрен С. Е., 2003] считают возможной ремиссию только после купирования депрессии. Соматоневрологи-ческое состояние у никоторых больных может оставаться благополучным, лишь при специфических нагрузках проявляясь соответствующими дисфункциями (приступы сердцебиения, тремор, мышечная слабость, исчезновение аппетита) и быстрым физическим утомлением. Боль, особенно непостоянной локализации, неопределенного и меняющегося характера, можно расценивать как психосоматическую, имеющую причиной депрессию, как сенестопатию. Боль, как и зуд по ходу вен, может быть признаком декомпенсации ремиссии — признаком пробуждающегося компульсивного влечения. Указывают на приближение рецидива расстройства бывшего хорошим сна, сновидения наркотического содержания, исчезновение в течение нескольких дней аппетита. Очень плохой признак—нарастающая дисфория с двигательным беспокойством, зубная боль.

При втором типе течения ремиссии, казалось, больше признаков органических, а не функциональных расстройств, как при первом типе. Однако мы не можем утверждать, что второй тип ремиссии наблюдается чаще у тех больных, которые злоупотребляют наркотиками, вызывающими тяжелые мозговые нарушения. Более «органический» тип ремиссии мы видим и при злоупотреблении барбитуратами, и при злоупотреблении опиатами. Более «функциональный» тип также встречается при всех формах наркомании, при одной и той же форме наркомании — оба типа ремиссии. Подобное присуще и ремиссиям при алкоголизме. Не удается проследить связь типа ремиссии с давностью злоупотребления: «органический» тип наблюдается в ремиссии I стадии зависимости, а «функциональный» — в ремиссии III стадии зависимости. Следовательно, то, что клинически выглядит «органическим» и «функциональным», при наркоманиях имеет иной базис. Лабораторные, прижизненные исследования методом ЭЭГ (ПЭЭГ), КТ не помогают понять закономерности развития симптоматики, поскольку и при чистых формах опиизма обнаруживается уменьшение массы мозга, расширение желудочков и т. п. Вероятно, объяснение будет найдено в нейрохимических исследованиях некоторых мозговых структур.

Непосредственной причиной рецидива служит влечение к наркотизации, обсессивное или компульсивное. Во многих же случаях, как мы знаем, обсессивное влечение и без того со-

176


храняется неопределенно долго, иногда в рудиментарной форме: в сознании больного наркотическое опьянение остается субъективно привлекательным и значительным, хотя больной «уговаривает себя», искренне боясь наркотизации. Изложенное показывает, что наши знания о ремиссиях и рецидивах при наркоманиях носят слишком обобщенный характер. Сейчас справедливо ставится вопрос о необходимости дифференцированной оценки ремиссий [Зобин М. Л., 2002]. При решении проблемы нужно учитывать не только клиническое, но и общебиологическое состояние пациента, ряд социальных характеристик и др.

Скорость формирования, степень прогредиентности (высокая или низкая) наркомании зависят от ряда факторов. Высокая прогредиентность наблюдается при раннем начале злоупотребления, интенсивном злоупотреблении. Последнее, впрочем, зависит и от внешних обстоятельств (доступность наркотика, материальные возможности, бесконтрольность и пр.). Прогредиентность замедляется при перерывах в наркотизации. Вот почему даже кратковременные ремиссии — благо. Прогредиентность болезни зависит и от нар-когенности того вещества, которым злоупотребляет наркоман, т. е. от скорости, с которой вероятно развитие пристрастия.

Следует рассмотреть и варианты злоупотребления, при которых последовательное, постадийное развитие наркоманиче-ской зависимости искажается.

Глава 6

Возрастные особенности наркоманий

Биологическая «почва», на которой развивается наркомания, может быть существенно различной и меняться в силу многих факторов. Возраст — один из них, не менее значимый, чем пол. Известны сугубо возрастные заболевания — расстройства в определенные годы жизни человека и не возникающие в другие. Течение одной и той же болезни в различные периоды жизнедеятельности приобретает формы, лишь отдаленно сходные, поэтому и существует возрастная медицина. Педиатрия как самостоятельная медицинская дисциплина выделилась к середине позапрошлого столетия, гериатрия — в последние десятилетия. В 1980 г. в нашей стране организована подростковая наркологическая служба (диспансерная и стационарная).

12 - И Н Пятницкая

177


До 60-х годов прошлого столетия наркоманией заболевали люди молодого и среднего возраста. Как казуистические описывались в прежние периоды эпидемии наркотизма случаи злоупотребления одурманивающими веществами у детей 2— 9 лет. Сейчас, в современный период роста наркотизма, вновь встречается столь же раннее вовлечение детей в злоупотребление. Однако главная особенность современной эпидемии — снижение нижней возрастной границы начала наркотизации до 12—15 лет. Таким образом, ранние наркомании — достаточно распространенное явление. Позднее, после 50 лет, начало наркомании остается пока редким. Обычно это случаи смены формы наркомании, когда бывший алкоголик переходит на прием наркотика, или случаи полинаркомании, когда бывший алкоголик начинает совмещать спиртные напитки с наркотиками (когда некто после периода наркотизации переходит к пьянству, он погибает очень быстро). Однако и здесь и мононаркомания, и полинаркомания клинически резко отличаются от тех случаев, когда они возникают в среднем возрасте. Позднее начало наркотизации мы видим в случаях вторичного, симптоматического злоупотребления гипнотиками, транквилизаторами.

6.1. Наркомания в подростково-юношеском возрасте

Знакомство с наркотиками происходит, как и у взрослых, в группе сверстников. Но эта группа более широка и случайна. Источником знаний о наркотиках оказываются более старшие, опытные подростки, которые в свою очередь что-то слышали с чужих слов. Это хвалебные рассказы, но у подростков не возникает сомнений и потребности их проверить. Инстинктивная осторожность легко подавляется бравадой. Если взрослые пытаются найти объективные сведения о наркотических веществах, знакомятся со специальной (химической, фармакологической) литературой, то знания детей оказываются предельно искаженными, иногда фантастическими, поэтому риск тяжелых отравлений со смертельным исходом здесь крайне высок.

Отличия наркотизации мы видим с самого начала злоупотребления прежде всего в мотивах обращения к наркотику. Практически во всех возрастных группах встречаются объяснения типа «любопытство», «все принимали», «угостили», но в более зрелой возрастной группе за этими объяснениями скрывается чувственное побуждение, поиск эйфории. У детей и подростков этот мотив крайне нечеток, отражает незрелость чувственной сферы. Разумеется, это не исключает значимость приятных ощущений. Однако часто больший вес имеет любопытство в прямом значении этого слова. Подтверждение мы находим и в специальном психологическом тестировании, и в

178


спонтанном рассказе о переживаниях при опьянении. В связи с этим не случайно распространение в младших возрастных группах психоделических препаратов (летучих наркотически действующих веществ), вызывающих продуктивную психопатологическую симптоматику. Смотреть «мультики», «глюки» (галлюцинации) захватывающе интересно.

В связи с этим нужно отметить еще одну особенность подростково-юношеского наркотизма. Малая доступность дорогостоящих чистых наркотиков определяет выбор тяжелодействующих, злокачественных дешевых одурманивающих средств, что отражается на течении наркомании и на характере последствий хронической интоксикации. Но в ряду таких средств (холинолитические, антигистаминовые, снотворные препараты) избираются скорее не те, что дают телесные ощущения (например, циклодол), а именно галлюциногены — летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ). Чем старше подростки, тем больше в их группах распространяются циклодол, транквилизаторы, снотворные.

У детей и подростков ведущим оказывается групповой мотив — следование образу действий группы, подчинение моде. Группа по существу диктует, что и в каком количестве должно принять. Уклонение от наркотизации, как и уклонение от других требований и правил группы, карается. При этом изгнание — не самая большая жестокость, хотя тяжело переживается подростком. Из страха, который, конечно, скрывается показной отвагой, подросток принимает и индивидуально непереносимые им препараты, преодолевая, не показывая токсические реакции. В этих случаях последствия злоупотребления бывают еще более тяжелыми. Нередко на этом этапе нерегулярной наркотизации оказывается необходимой госпитализация в токсикологические пункты. Известны случаи, когда товарищи, боясь ответственности, бросали умирающего подростка.

Малая роль эйфорического эффекта, служащего первым звеном в развитии привыкания, слабая возможность «прочувствовать» эйфорию замедляют становление влечения. Достаточно долго поэтому наркотизация происходит под давлением группы сверстников, как форма времяпрепровождения, а самостоятельный поиск опьяняющего вещества, одиночное потребление отставлены.

Столь же несходно с наркоманией взрослых формирование предпочтения определенного наркотика — второго звена в развитии привыкания. Групповая наркотизация, недостаточная возрастная способность к любому выбору, а не только в рассматриваемом случае, еще более ограничиваемая диктатом группы, хаотические пробы разных веществ — все это оттягивает возможность выбора. Как правило, подростки и алкого-лизируются. Как мы увидим в части III, алкоголизация замед-

12*

179


ляет привыкание к некоторым наркотическим веществам. Не менее часто подростки продолжают длительное время совмещать различные наркотики и предпочитаемость какого-либо одного не образуется. Такая изначальная полинаркотизация формирует и особое влечение — направленное не на определенные ощущения, а на недифференцированное состояние оглушения, «балдение».

Третье звено в развитии привыкания — регулярность приема выбранного препарата — также не выражено с достаточной ясностью. Отсутствие собственных средств, зависимость от группы (а деньги обычно добываются группой) не дают возможности регулярно принимать наркотики, даже если установилось предпочтение к определенному веществу и желание повторить опьянение. Регулярность приема появляется часто с запозданием, когда для этого складывается «благоприятная» ситуация, а не тогда, когда возникает влечение. Это влечение подросток утоляет любыми, без выбора, веществами, лишь бы «забалдеть».

Четвертое звено в развитии привыкания — угасание первоначального эффекта — оценить у подростков сложно. Прежде всего потому, что употребляемые ими одурманивающие вещества с трудом измеримы количественно. Особенно это относится к летучим наркотически действующим веществам. Кроме того, подростки обычно и не измеряют препараты, принимают, сообразуясь лишь с тем, сколько дадут, и с субъективными ощущениями, поэтому самое большее, что они могут назвать, — количество, принятое всей компанией. Но в группе равного распределения никогда не бывает: больше получают вожак и его приближенные, остальные — по усмотрению главных. В зависимости от настроения лидера и отношений внутри группы в данный момент количество препарата постоянно колеблется.

Таким образом, те опорные для датировки начала болезни моменты в наркотизации взрослых — поиск эйфории как движителя процесса, предпочтение определенного опьяняющего средства, регулярности приема, угасание первичного эффекта—у детей и подростков, как правило, или неопределимы, или смещены во времени относительно друг друга, последовательность их нарушена.

Столь же трудно определение стадийности развития нарко-манической зависимости. Это в свою очередь проистекает из нечеткости наркоманических синдромов. Аналогичное наблюдается и при алкоголизме подростков [Пятницкая И. Н., 1988]. Синдромальная нечеткость соответствует тому, что мы видим у подростков и при любых, в том числе психических, болезнях, хронических эндогенных психозах. Лишь некоторые из подростковых психопатологических синдромов, например гебоидный, достаточно определенны и считаются специфиче-

180


скими для этого возраста1. Чаще же присутствуют смазанные симптомы различных регистров: истинный галлюциноз и психический автоматизм, параноидность и философическая интоксикация, паранойяльность и кататонические знаки и т. п. Незрелость мозга, психики делает невозможным синдромаль-ную четкость в пубертатном возрасте.

Синдром измененной реактивности. Толерантность в течение долгого времени колеблется. Больные могут какое-то время принимать высокие дозы, а затем крайне незначительные без желания их увеличить. Стабилизируется толерантность не раньше, а позже того, как появится влечение к опьянению. Колебания толерантности при алкоголизме подростков впервые описаны П. И. Сидоровым. При тех формах наркомании, при которых количество препарата можно измерить, обнаруживается, что в том периоде, когда можно говорить о стабилизации толерантности, дозы в 2—3 раза ниже, чем у взрослых. Форма употребления достаточно постоянна, но зависит от внешних факторов. Обычно трудно найти подходящее место, и компания использует пустые во время работы взрослых квартиры, подъезды, пустыри, заброшенные дома.

Подростки предпочитают наркотизироваться днем, прогуливая учебу, чтобы к вечеру их облик не вызывал подозрения у старших. Если пропустить занятия нельзя, то собираются вечером, но это возможно только при безнадзорности, когда ни времяпрепровождением, ни состоянием ребенка, ни его друзьями родители не интересуются. Лишь когда появляется постоянное и безопасное убежище, куда можно прийти в удобное время, остаться ночевать, тогда наркотизация становится систематической. Это могут быть подвалы, чердаки, которые подростки оборудуют по своему вкусу; взрослые склонны видеть в этих убежищах не большее, чем музыкальный клуб. Однако и начавшееся в подходящих условиях систематическое употребление выражает часто только стремление к объединяющей процедуре, желание быть одобренными, поощренными группой — и здесь мы снова видим значимым не столько индивидуальный, сколько групповой мотив.

Таким образом, систематичность злоупотребления определяется не развитием процесса наркоманической зависимости, а внешними, случайными факторами, поэтому такую систематичность нельзя считать симптомом болезни. Систематичность употребления как симптом появляется позже, чем у взрослых, после того, как сформируется влечение. Защитные реакции на передозировку длятся дольше, чем у взрослых, и, исчезнув, могут возобновиться спустя некоторое время. Объ-

1 Но и это весьма условно — сходный синдром у взрослых квалифицируется как «мория», «лобный», «дурашливость».

181


ясняется это и неумением подростков соизмерять дозу одурманивающего препарата со своей выносливостью, и колебаниями этих доз, зависящими не от самого подростка, а от группы, и хаотичностью приема различных наркотически действующих веществ.

Характерна повторная, через 2—3 ч рвота, впервые отмеченная Н. Г. Найденовой в случаях алкоголизации подростков. Это может быть показателем каких-то неспецифических расширенных возможностей защиты растущего организма; кроме того, рвотные реакции в детском и подростковом возрасте вообще гиперергичны.

Форма опьянения, если препарат не вызывает обездвиженности, как, например, в начале опьянения летучими наркотически действующими веществами, всегда двигательно избыточна. Опьяневшие шумят, поют, танцуют, у них выражено речевое возбуждение. Легко возникают агрессивные реакции — драка в группе, насилие, избиение случайных прохожих. Взаимоиндукция в группе вообще высокая, при опьянении практически абсолютна; исключение составляет только опьянение с глубоким помрачением сознания. Той закономерности изменения опьянения, которая свойственна особенно злоупотреблению седативными веществами (смена состояния седации в течение болезни состоянием стимуляции), при наркоманиях у подростков не наблюдается. И седативные, и психодислептические препараты с самого начала злоупотребления дают состояние возбуждения во второй фазе опьянения; первая фаза опьянения соответствует известному эффекту конкретного вещества.

Синдром психической зависимости. Появление влечения у подростков датируется с трудом. Наркотизация под давлением сверстников, ее частота и дозы, также определяемые ситуацией, затрудненность выбора предпочитаемого наркотика из-за скудных материальных возможностей — все это маскирует начало влечения. Казалось бы, наглядно влечение при постоянной систематической наркотизации с преодолением препятствий, конфликтами в семье, пренебрежением к учебе. Однако если компания в силу каких-то обстоятельств распадается, если подросток сменит место жительства, то наркотизация может прекратиться. Другими словами, массивная наркотизация имела своей причиной компанию, но не влечение. Затрудняет оценку влечения и долго отсутствующий выбор предпочитаемого наркотика из-за изначальной полинаркотизации. Подросток ищет любое одурманивание, а не определенное вещество. Бесспорным стремление к опьянению становится, когда подросток начинает сам активно искать определенное вещество и наркотизироваться один. Прием наркотика в одиночестве свидетельствует о возникшей значимости эйфории, переживать, ощущать которую внешние раздражители мешают. Дока-

182


зывают влечение и дисфорические состояния, возникающие в период вынужденного воздержания, поэтому его нельзя квалифицировать как обсессивное. Однако, как мы уже отмечали в связи с подростковым алкоголизмом, незрелой личности, испытывающей интоксикационную нагрузку, сомнения, борьба мотивов не свойственны.

Подростки некритичны не только к собственному влечению, но и к более наглядной наркологической симптоматике у других. Неуправляемость влечения объясняется и тем, что подростки вообще плохо не только оценивают, но и контролируют свои чувства и побуждения. В связи с этим впечатление, что у подростков быстро возникает влечение к наркотику и сразу в компульсивной форме, следует считать ошибочным. Способность к психическому комфорту в интоксикации так же, как и влечение, сомнительно относить к какому-либо этапу злоупотребления. Психический комфорт присутствует с первых групповых приемов опьяняющих препаратов — он создается единением группы, чувством близости, музыкой, которую подростки любят слушать в одурманенном состоянии. Качество общения с друзьями кажется необычайно глубоким, удовлетворяющим. Если психический комфорт взрослого — сугубо субъективное состояние, самодостаточное, то комфорт подростка включает внешнюю составляющую. Опьянение долго не приобретает исключительную ценность. Сложно определить, чем в большей мере дорожит подросток — пребыванием в группе или тем, что в этой группе он достает опьяняющее вещество.

Синдром физической зависимости. Компульсивное влечение в длиннике заболевания появляется практически одновременно с абстинентным синдромом. Его истинность доказывается вегетативной стигматизацией: бледность, расширение зрачков, тремор. У подростков компульсивное влечение выражается психопатической симптоматикой: аффективными несоразмерными по силе и длительности реакциями злобы и раздражения, психомоторным возбуждением. Соматические жалобы, парестезии, обычные для взрослых наркоманов, испытывающих компульсивное влечение, не характерны. Эти черты: избыточность психопатологической симптоматики и незначительность соматоневрологических жалоб и расстройств — присущи и абстинентному синдрому у подростков-наркоманов. При госпитализации абстинентный синдром развивается от-ставленно, к исходу 1-х суток воздержания, и производит впечатление внезапно начавшейся протестной реакции. Больные начинают требовать немедленной выписки, кричат, бранятся, злобно швыряют вещи, стучат в двери, отказываются от разговора и назначенного лечения, стереотипно утверждая, что здоровы. Иногда началом абстинентного состояния случается драка в палате. Психомоторное возбуждение может выражать-

183


ся вольерными движениями; выкрики олигофазичны, повторяющиеся, сознание аффективно сужено. Это состояние снимается приемом малой дозы привычного наркотического вещества легче и быстрее, чем нейролептическими средствами.

Абстинентный синдром у подростков отличается преобладающим не симпатотоническим, как у взрослых, а ваготони-ческим возбуждением, чем напоминает постинтоксикационное состояние. Больные бледны, с темными кругами под запавшими глазами; гипергидроз, тремор незначительны; тахикардия, сосудистая и мышечная гипертензия появляются лишь на высоте психомоторного возбуждения. Единственная постоянная жалоба при всех формах наркомании — на головную боль. Отсутствие аппетита, плохой сон, мышечные боли, неприятные ощущения в желудке, кишечнике признаются при прямых вопросах не всегда. Расстройства настроения, душевного самочувствия отрицаются или связываются с какими-либо сторонними моментами, с фактом госпитализации, конфликтом. Анозогнозия у подростков выражена в большей степени, чем у взрослых. Однако следует принять во внимание не только некритичность к злоупотреблению, но и возрастную недостаточность самооценки, самоанализа.

Длительность абстинентного синдрома короче, чем при той же форме наркомании у взрослых, но последующее состояние неустойчивого равновесия затягивается до 1—2 мес. Преобладающие синдромы — астенический и астенодепрессивный. Если у взрослых наиболее затяжными остаются обсессивное влечение, расстройства сна и настроения в форме депрессии или временами появляющейся тревоги, то у подростков — расстройство настроения в форме дисфорических приступов и реже — обострения влечения компульсивного характера. Сон у подростков восстанавливается быстро.

Наркологическая симптоматика, позволяющая предполагать III стадию наркоманической зависимости (падение толерантности, нормализующее действие наркотика, трансформация абстинентного синдрома), у подростков нами не наблюдалась — к этому времени подростки переходили в другую возрастную группу.

Синдром последствий хронической интоксикации в отличие от того, что мы видим при наркотизме взрослых, появляется быстро, опережая развитие собственно наркологической симптоматики. Уже на этапе систематического потребления, причину которого определить еще трудно (давление группы? влечение?), мы видим остановку в психическом развитии. Это проявляется в изменении сферы интересов, сосредоточении их на наркоманическом образе жизни, исчезновении побуждений к прежним занятиям, безразличии к новым впечатлениям. Пропуск даже небольшого периода, нескольких месяцев, в непрерывном развитии подростка в последующем про-

184


является наглядно. Однако даже короткий катамнез заставляет обратить внимание на другую сторону этой проблемы.

Плохой прогноз раннего злоупотребления для жизни определяется тем, что утраченные за время интоксикации возможности развития впоследствии не компенсируются — пропускаются этапы импринтинга важных качеств и способностей. Де-фицитарные симптомы онтогенеза не восполняются. Дети, выросшие в изоляции от человеческого общества, с животными (Амала и Камала), впоследствии не научаются речи, навыкам еды, уходу за собой, предпочитают квадрипетальное хождение и пр.

В исследованиях подросткового алкоголизма обычно отмечаются лишь два психопатологических следствия — психопа-тизация и слабоумие. Отмечена десоциализация пьянствующих подростков. Но такая картина далеко не полная.

Методология исследования психических нарушений у подростков, как это следует из изложенного в настоящей главе материала, не может повторять методологию исследования и оценок наркомании взрослых. Иной подход и иные методы диктуются тем, что результат действия токсического фактора определяется не только качеством этого фактора, но и особым объектом воздействия. Результат зависит от того, на каком этапе развития ребенка произошло действие вредного фактора. Остановка развития, его искажение каждый раз оказываются различными.

При исключительно редкой алкоголизации 4—5-летних детей спустя 1—2 года мы видим картину имбецильности: неразвитая речь, моторная неловкость, неспособность самообслуживания, отсутствие гигиенических навыков1.

Действие токсического фактора в возрасте 6—7 лет, на этапе игровой деятельности, приводит к тому, что спустя несколько лет ребенок продолжает находиться на этом уровне развития, не достигая следующего. Он представляется на первый взгляд активным, но эта деятельность непродуктивна, не имеет цели, несет сиюминутный смысл. В дальнейшем молодой человек, предоставленный сам себе, не обнаруживает способности к целеполаганию, его деятельность хаотична и по существу остается игровой, для которой важен процесс, а не результат. Активность проявляется в поисках развлечений, поскольку жива потребность в смене впечатлений, дела не завершаются. Как всякая игра, эта активность не связана с конкретной реальностью, зачастую противоречит требованиям социального статуса, уровню микросреды.

1В этих тяжких случаях обязательно пьянство в семье, поэтому ге-нез состояния сложен: здесь и отягощенная наследственность, и внутриутробная, перинатальная вредность, нарушение вскармливания, социальная депривация.

185


Задержка созревания личности может выглядеть внешне и как вполне благополучное состояние. Так, свободное, постоянное, повторяющееся выполнение какой-либо ручной функции создает впечатление виртуозности. Это умение из тех, которые сохраняются и поддерживаются всю жизнь без желания следующего шага в мастерстве.

Застывание на этапе собирательства выглядит как хозяйственность подростка, кото|уый постоянно приносит в дом «нужные» вещи, разыскивая их на свалке или воруя. Подросток может иметь репутацию одержимого коллекционера, что производит хорошее впечатление как выражение устойчивых интересов и последовательной целевой деятельности. Однако и здесь обращают на себя внимание стереотипии, отсутствие развития увлечения, что позволяет оценить эти случаи как результат остановки развития, как задержку перехода от собирательской деятельности на более высокий уровень функциональной интеграции. Будучи взрослым, такой человек не обнаруживает потребности в новых представлениях, занятиях; в течение жизни сохраняется «оригинальное» коллекционирование (о котором нередко сообщается в прессе), по существу нелепое, не связанное ни с познавательными, ни с эстетическими, ни с меркантильными целями.

С возраста 8—10 лет ребенок приобретает способность ставить перед собой задачи, не имеющие отношения к имеющейся ситуации. Постепенно эти задачи отдаляются от сенсорного опыта, приобретают идейный смысл — возникают цели идеального, социального, внечувственного смысла, значимости. Токсическое воздействие на протяжении этого периода, очень важного для формирования человека как социального существа, способствует появлению личности социально нестабильной. Такой человек не может выбрать специальность, позиция его в жизни случайна, он ею не удовлетворен, меняет места работы, не зная, чего бы он хотел. Эта неопределенность усугубляется и неспособностью овладеть высокой квалификацией в каком-либо деле. В ряде случаев затруднена даже несложная профессиональная подготовка таких лиц, поскольку они малоспособны к сосредоточению и кооперации для продуктивных целей.

Возраст 7—11 лет —период аффективного развития (по Г. К. Ушакову). Нарушения этого развития проявляются в последующем быстротой эмоциональных срывов, неустойчивостью, легкостью возникновения грубых аффектов, неспособностью к эмоциональному резонансу — сердечности, сочувствию. В сочетании с пропущенным периодом импринтинга формирования системы отношений это создает достаточно значимую социальную проблему. Проблема просматривается даже в семейных отношениях, которые строятся, особенно в семье кровной, инстинктивно, не требуя умения, научения.

186


Индивидуальные взаимоотношения — постоянство и полнота в дружбе, любви — обычно не складываются. Предпочтение отдается необязательным связям, брачные отношения непрочны, что сказывается на количестве и качестве следующего поколения. Но в полном объеме затруднения межперсональных отношений видны при остановке развития на этапе группового взаимодействия. Ситуацией момента могут оказаться группа асоциальных подростков, неблагополучная микросреда, которую, казалось бы, следует разрушить, изменить, в том числе методом индивидуальной психотерапии. В дальнейшем, однако, обнаруживается, что групповое существование — теперь единственная возможность для индивидуума, прошедшего период наркотизации. Ватага сменяется столь же случайной компанией с особыми представлениями о жизненных ценностях, но любое фупповое существование ориентировано на более низкий, нежели общественный, идеал, отражая более низкий индивидуальный уровень развития его членов.

Ранний подростковый период — время формирования духовных интересов. Токсическая нафузка в этом возрасте, упущение соответствующего периода импринтинга в дальнейшем обусловливают развитие духовно обедненной личности, не способной к высоким запросам. Искажается период идеатор-ного, интеллектуального развития (12—14 лет, по Г. К. Ушакову), что в последующем проявляется непродуктивностью мышления, невозможностью решения интеллектуальных задач даже при усвоенных профессиональных знаниях, пустым рассужда-тельством. Так, если нарушается эта фаза пубертата, когда особо часто начинается злоупотребление, искажается социализация — постановка целей в образовании, выборе профессии.

Искажение развития в 16—17 лет или пропуск этого периода, когда формируются индивидуальное самосознание (по Г. К. Ушакову) и способность соотносить себя с индивидуальным миром другого человека, когда формируются ролевые возможности, оставляет на последующую жизнь неадекватную самооценку, несообразный уровень притязаний, прямолинейность, категоричность, застывший стереотип поведения, что также нарушает межперсональную адаптацию.

Общей чертой психики для описанных здесь случаев являются слабость спонтанного развития, замедление и скорая остановка. В какой-то степени это отражает общее правило: чем выше уровень психического развития, тем дольше, иногда до старости, сохраняется способность дальнейшего духовного роста, обогащения новыми представлениями, знаниями, интересами. Но в рассматриваемых случаях, даже при учете невысокого преморбидного уровня, роль перенесенной хронической интоксикации исключить невозможно.

Таким образом, злоупотребление подростков нарушает закономерность психического и социального созревания, пере-

187


хода в последующие возрастные категории. Расстройство механизмов развития психики, механизма усвоения социальной действительности по существу означает обрыв в усвоении опыта предыдущих поколений.

Известная демографическая ситуация, с одной стороны, и поставленные перед нашим обществом высокие политические и экономические цели — с другой, заставляют с особой серьезностью отнестись к тому,%что часть молодежи может оказаться неспособной осознать социальные обязанности, жизненные задачи, неспособной к достаточной рабочей производительности и полноценному воспроизводству.

Миновав пубертатный возраст, молодые люди, перенесшие хроническую интоксикацию, оказываются вне поля зрения специалистов. Исключение составляют случаи возобновления наркотизации, пьянства или криминального поведения. Здесь и обнаруживаются описанные выше дефекты онтогенеза. Оценка этих расстройств онтогенеза — остановки, выпадения, искаженного последующего развития — нуждается в специальных психологических исследованиях, в частности исследованиях социальных психологов. Их целью должна стать выработка государственной системы социальной профилактики отклоняющегося поведения, которая будет распространяться не только на указанных выше лиц, но и на другие социально неблагополучные контингенты, которые нередко склонны к политической активности, опасной своей чрезмерностью.

Продолжение злоупотребления вызывает явственные, а иногда и очень грубые психические расстройства. У взрослых наркоманов этапом ослабоумливающего процесса служит пси-хопатизация четырех типов: астенического, истерического, эксплозивного и апатического. Исключения — формы наркомании, при которых используются особо злокачественные вещества (например, барбитураты, ЛНДВ) и психопатизация не успевает полностью развиться из-за быстрого наступления де-менции. У подростков, даже употребляющих менее злокачественные наркотики (опиаты), этап психопатизации короток и слабоумие возникает скоро. Определенную роль в этом, хотя и не исключительную, играет то обстоятельство, что подростки злоупотребляют одновременно многими наркотическими веществами, часть из которых очень злокачественна (см. Часть III). У подростков-наркоманов, как и у подростков-алкоголиков, удалось выявить два типа изменения личности: аффективно-неустойчивый и апатоабулический. Аффективно-неустойчивый предшествует деменции, апатоабулический развивается на фоне слабоумия. Можно полагать, что эти состояния — аффективно-неустойчивая психопатизация и апатоабу-лическая деменция — выражение быстро развивающегося психоорганического синдрома.

188


Как и при подростковом алкоголизме, психопатология подростковой наркотизации обеднена. Это прежде всего относится к закономерности развития хронических «ослабоумливаю-щих» процессов, видимых при алкоголизме взрослых (где этап снижения личности сменяется этапом психопатизации, после чего наступает деменция). Нам не удалось в процессе злоупотребления алкоголем выявить этап снижения личности, что естественно, учитывая изначальный уровень личности пьянствующего подростка. При апатоабулическом типе развития уже выражено заметное интеллектуальное снижение, степень которого позволяет ставить диагноз деменции (на практике чаще олигофрении). Патологическое развитие не только ограничено числом типов, но и скудно симптоматически, что также следует связать с преморбидными особенностями личности.

Аффективные реакции лишены разнообразия и оттенков, стереотипны. У взрослого больного широкая система отношений, включающая лиц, разных по субъективной ценности, приятности, опасности и т. д. Его аффективные реакции, даже при общем высоком уровне эксплозивности, нюансированы, различны по амплитуде, он долгое время сохраняет способность переноса. Эксплозивная психопатизация подростка проявляется клишированными аффективными реакциями на неодинаковой силы раздражители разного источника (родители, приятели, учителя, работники милиции, медицинский персонал).

Обеднена также картина апатоабулического синдрома. Взрослый больной при этом способен поддерживать беседу, выполнять некие поручения, ходить на работу, если этому не помешает острое состояние (опьянение, абстиненция). Лишенный желаний и инициативы, он может сохранять внешний рисунок поведения. Подросток с апатоабулическими изменениями личности проводит дни в изоляции и неподвижности, слушает музыку, часами лежит в постели. В беседе не заинтересован, отвечает односложно, ни на одну тему не удается вызвать спонтанных высказываний. Молчалив и пассивен в компании сверстников, опьянев, после некоторого оживления, остается на месте, когда «друзья» уходят. Такие подростки часто оказываются в медицинских вытрезвителях (чаще, чем начинающие пьянство, которые в коматозном состоянии попадают в токсикологические пункты).

Деменция при наркотизации детей и подростков производит впечатление олигофренической ввиду бедности психического содержания (словарный запас, фразеология, запас знаний). Только установление в анамнезе периода более успешного психического функционирования (удовлетворительное обучение в каких-то классах школы), что не соответствует картине настоящего, позволяет убедиться в снижении интеллекта. Подросток утрачивает способность осмысления не-

189


сложных тестов, простых ситуаций, если они непривычны. Он пассивен, не заинтересован и испытывает отвращение к интеллектуальным задачам.

Можно отметить два типа деменции — торпидный и эрети-ческий, что соответствует вариантам деменции взрослых. Торпидный тип наблюдается при апатоабулической психопатиза-ции, эретический — при эксплозивной. Если при наркотизации взрослых, несмотря на растянутость сроков слежения, связи типов психопатизации (их взаимотрансформация) с типом деменции до сих пор неясны, то здесь динамика психопатологии наглядна.

Даже такой дефицитарный синдром, как синдром деменции, у подростков обеднен. Так, например, эретическая де-менция: мы не встречали псевдопаралитической ее формы; эретическая деменция подростков лишена таких симптомов, как истощаемость, приподнятость настроения; подростки остаются активными, особенно моторно, и не обнаруживают скорого утомления. Для эретической деменции характерна дисфория. Чаще подростки злобны, агрессивны, проявляя садистские склонности. Настроение поднимается при удовлетворении этих чувствований. Таким образом, соотношение фона настроения и колебания на этом фоне у взрослых с псевдопаралитическим синдромом и у подростков с эретической деменцией полярно различно (преобладающее благодушие со вспышками гневливости и преобладающая злобность с приливами хорошего настроения).

Состояние деменции у подростка и в торпидном, и в эре-тическом варианте при поверхностной оценке производит впечатление шизофрении (простая и гебефренная формы).

Соматическая патология также соответствует наблюдаемой и у подростков-алкоголиков. Самое яркое впечатление оставляет внешний вид больных. Он не соответствует возрасту: или подростки выглядят на 3—4 года моложе, или в их облике обращает на себя внимание нечто старческое. Всегда снижена масса тела, наблюдаются поблекший цвет глаз и волос, бледная, серая кожа, плохой тургор, причем не только из-за потери аппетита, скудной еды (нерегулярно, от случая к случаю) — внешность их свидетельствует и о гормональных нарушениях. Недостаточности соматотропного гормона соответствуют недостаточность и половых гормонов, поскольку вторичные половые признаки обычно не развиты, а также возникает и недостаточность гормонов надпочечников. Acnae vulgaris, характерные для возраста, не выражены. Зато нередко обнаруживаются пиодермия, вялые застарелые гнойные подкожные уплотнения. Вне интоксикации (в стационаре) у них отмечаются затяжные астенические состояния, слабость, утомляемость при физической работе. Эта энергетическая недостаточность столь же глубока, как наблюдаемая у взрослых больных.

190


Исследования эндокринной системы при ранних наркоманиях не проводились, а между тем оценка полигландулярной недостаточности, возможно, окажется полезной для последующего лечения таких больных.

Органная патология при наркологическом обследовании не выявляется. Симптомы раздражения (возбудимость сердечнососудистой системы, печеночные знаки и функциональные пробы) проходят в течение 4—5 нед. За этот период мы наблюдаем колебания сердечного ритма, минутного объема, уровней артериального давления, акроцианоз, мраморность кожи, временами — гипергидроз, легко возникающий тремор, высокие сухожильные рефлексы — все то, что может считаться и функциональным состоянием пубертата, несколько утяжеленным. Наркоманической специфичности установить не удается. Хроническая интоксикация, недостаточность нутри-ционных факторов из-за недоедания, частые охлаждения вследствие образа жизни оказываются недостаточными для невропатий у подростков. Невритические симптомы не определяются и при глубокой пальпации.

Нельзя не обратить внимание, что последствия хронической наркотической интоксикации проявляются в функциональных системах наиболее активного роста — психической и эндокринной.

Только одна форма наркомании — злоупотребление стимуляторами — вызывает столь быструю социальную декомпенсацию у взрослых, аналогичную социальной декомпенсации у детей и подростков, наркотизирующихся любыми препаратами.

Как и при раннем алкоголизме, столь же тяжки социальные последствия раннего злоупотребления. Злоупотребление начинается в подавляющем числе случаев на фоне недостаточной социализации — усвоения норм и ценностей общественной жизни. Это проявляется и в отсутствии самоконтроля за поведением, незнании этических норм, отсутствии общественных идеалов, жизненных целей, стремления к образованию, профессиональным знаниям, семейной жизни и пр. Но на этом уровне дети достаточно упорядочены и в узком диапазоне соблюдают необходимые требования: посещают занятия, хотя прогулы были часты, готовят уроки, хотя и неприлежно, помогают в домашних делах, опекают младших братьев и сестер.

С началом систематического употребления очень быстро наступает утрата и такой непрочной социальной позиции: постоянные прогулы, незнание уроков, длительные отлучки из дома, неизвестные старшим времяпрепровождение и занятия. Когда они все же приходят в учебное заведение (нередко в состоянии опьянения), то отнимают деньги у младших, воруют в гардеробе вещи, неприязненны к соученикам и преподава-

191


телям. Отношения со взрослыми становятся остро конфликтными, особенно в семье. Вскоре обе стороны проявляют ожесточенность: родители при возможности сопровождают детей в школу и встречают после уроков, запирают в доме, прячут одежду, избивают. Дети проявляют изворотливость, лживость, дерзость, вступают с родителями в драку. Поскольку учение продолжать невозможно, их пытаются устроить на работу в надежде на более серьезные дисциплинарные требования и «влияние трудового коллектива». Однако спустя несколько дней они перестают являться и на работу. На этом этапе родители нередко обращаются к психиатру (обычно по совету со стороны). Вследствие правопреступных действий (кражи, в том числе спиртного, из магазинов, вещей из своей и чужих квартир, хулиганство) подростки привлекаются к административной или уголовной ответственности, берутся под строгий контроль правоохранительных органов. Этот контроль, особенно если он сочетается с изоляцией, оказывается более эффективным, нежели медицинская помощь.

Особо значимо криминальное поведение как показатель психического снижения для девочек.

В последние годы растет не только общая смертность, но и число самоубийств подростков. Ранее аутоагрессия ограничивалась поверхностными самоповреждениями, нередко демонстративными. Смерть наступала вследствие случайных передозировок, неумелого пользования наркотическими средствами (например, от удушья в пластиковом пакете при вдыхании летучих наркотически действующих средств), вследствие несчастных случаев в психозе, при сведении счетов со сверстниками. Теперь при возрастающей смертности подростков самоубийства оказываются впечатляющей составляющей. Можно объяснить это не только быстро наступающей депрессией. Субъективное отношение к депрессии у подростка иное, чем у взрослого. Еще раньше, в самом начале наркотизации, подросток не осознает ни своего злоупотребления, ни социальных утрат. В какой-то мере это отсутствие критики — премор-бидная черта тех подростков, которые склонны к наркотизации (см. главу 10). Следует принять во внимание эмоциональное уплощение, защищающее от реакции на стрессовые жизненные обстоятельства. Депрессия у подростка нередко выглядит как дисфория.

В генезе самоубийств подростков, помимо аффективных расстройств, обращает на себя внимание еще одно обстоятельство. Нередки совместные самоубийства и самоубийства, распространяющиеся в каком-то микросоциуме (в одной школе, одном жилом массиве и т. п.). Это указывает на неразвитость самосознания, своей индивидуальности, своего «Я», на недостаточность воли и осмысления ситуации — те характеристики, которые были преморбидно или (применительно к

192


нашей теме) приобретены как дефект в процессе наркотизации (см. главу 10).

Обычно ^диагностируемыми, точнее, ошибочно диагностируемыми как следствие нейроинфекций оказываются острые токсические энцефалопатии подростков как причины смертности. Они возникают при передозировке наркотически действующих веществ или от «обычной» для подростков дозы при индивидуальной непереносимости.

По существу и у взрослых любое тяжелое отравление наркотическими веществами в степени сопора и тем более комы есть острый мозговой синдром. Выход всегда сопровождается расстройствами памяти не только в форме ретроградной и ан-тероградной амнезий. Мы видим слабость запечатления и удержания — слабовыраженный корсаковский синдром. Расстройства сознания (исключая функциональные, например истерические) — показатель глубины поражения мозга. У взрослых это отмечали внимательные клиницисты неоднократно: даже после делирия, состояния с меньшей степенью помрачения сознания, остается интеллектуальное снижение. Этому давались различные объяснения вплоть до того, что делирий — «пожар витаминов в нервной ткани».

Однако мы должны видеть токсический фактор, прямое отравление и метаболический вторичный токсикоз, падение активного обмена, в частности редокса. Тем более все эти механизмы действенны при внезапной разовой перегрузке у детей и подростков.

Традиционный психиатрический взгляд мешает оценить эти случаи как невропатологическое состояние. Подросток малоподвижен, не меняет позы, мышцы расслаблены, выражение лица растерянное, окружающее им не воспринимается. Вопросы нужно повторять неоднократно, в простой форме, с дополнительным раздражением, дотрагиваясь, легко потряхивая больного. Отвечает он не на каждый вопрос, с задержкой, односложно. Крайне бедны ответные, в частности эмоциональные, реакции. Длительность острого состояния —от нескольких часов до нескольких дней при условии правильного лечения, дезинтоксикационного, а не нейролептического. На выходе, если подросток выживает, наблюдаются транзиторные синдромы, описанные Н. Wieck (1965), М. В. Семеновой-Тянь-Шанской (1970), Б. С. Фроловым (1971) при других экзогенных поражениях мозга: корсаковский, галлюцинаторно-параноидный и др. В дальнейшем мы видим затяжные астено-депрессивные, апатоабулические состояния с периодическими дисфориями. При стабилизации, спустя 3—6 мес, у подростков формируются картина деменции (нередко принимаемая за олигофрению) и психопатоподобное поведение.

Чаще острая энцефалопатия вызывается препаратами бытовой химии, летучими наркотически действующими вещест-

13 - И Н Пятницкая

193


вами, а также другими психоделическими средствами (цикло-дол, гашиш), но лишь некоторыми седативными (транквилизаторами, снотворными) при условии высокой передозировки. Мы не наблюдали случаев острой энцефалопатии при злоупотреблении стимуляторами — здесь токсический эффект проявлялся дезорганизацией соматических функций центрального происхождения. Не вызывали токсическую энцефалопатию и такие препараты из^руппы седативных, как опиаты, если они не готовились кустарно (с добавлением ацетона и пр.). Те препараты, которые вызывают острую токсическую энцефалопатию, способны вызывать и психотическое опьянение. Дифференциальный диагноз несложен. В последнем случае нет двигательной заторможенности и психического опустошения. Напротив, наркотические вещества вызывают состояние психомоторного возбуждения, больные подвижны, аффективно насыщены, выражена продуктивная психопатологическая симптоматика. Расширение поля наблюдений показывает, впрочем, что возможны психотические формы опьянения с двигательной заторможенностью, мутизмом [Головен-ко С. В., 1987; Битенский В. С. и др., 1989]. Но при этом насыщенность психотической продукцией остается.

Течение наркомании у подростков нуждается в специальном изучении. Быстрое в некоторых случаях становление систематического потребления и появление влечения, производящего впечатление компульсивного, опьянения с двигательным и аффективным возбуждением, быстрое наступление психосоциального дефекта — все это, казалось, говорит о высокой про-гредиентности наркомании у подростков. В то же время слабость эйфории, замедляющая становление истинного влечения, злоупотребление по групповым мотивам, отставленный выбор предпочитаемого наркотика, периодическое снижение толерантности, затяжные защитные реакции, абстинентный синдром, не несущий функции восстановления гомеостаза, требуют осмотрительности в оценке скорости развития болезни.

Нечеткость развития толерантности, ее колебания, частота употребления, задаваемая компанией больше, чем индивидуальной потребностью, длительность защитных реакций, форма опьянения, которая возрастными особенностями определяется в большей мере, чем качеством наркотика, — все это свидетельствует о замедленном становлении синдрома измененной реактивности. Формирование наркоманического гомеостаза скорее отставлено: не только замедленное становление синдрома измененной реактивности, но и малодифференцированные симптомы психической и физической зависимости (влечение), атипичность укороченного абстинентного синдрома.

Следовательно, для наркомании в подростково-юношеском возрасте характерны нечеткость симптоматики наркоманиче-ской зависимости, признаки, определяемые ситуацией, а не

194


состоянием болезни, размытость границ синдромов и этапов болезни, затрудняющие выделение стадии наркоманической зависимости, преобладание психопатологической симптоматики, быстрота развития психического дефекта, эндокринная недостаточность [Пятницкая И. Н., Найденова Н. Г., 2002].

Прогноз болезни при прекращении интоксикации в отличие от прогноза жизни (см. выше) хороший. При достаточном микросоциальном контроле подросток не возвращается к злоупотреблению. Он как бы перерастает болезнь, вырастая, становится новым. Наглядно это видно в катамнезе ряда случаев после длительного воздержания (включающего отбытие наказания или службу в армии). На обратимость наркоманической алкогольной симптоматики у подростков указывалось Н. Г. Найденовой, П. И. Сидоровым, И. Н. Пятницкой.

Продолжение интоксикации приводит к формированию злокачественной зависимости с бесспорной ярко выраженной симптоматикой и ведущим психопатологическим синдромом апатической деменции. Это же объясняет наше утверждение в предыдущих исследованиях [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971], проведенных в клинике алкоголизма для взрослых, о большей злокачественности алкоголизма при раннем начале пьянства.

Нужно иметь в виду особый прогноз тех следствий хронической наркотической интоксикации, которые особо важны для растущего организма, точнее, в тех системах, в которых прежде всего проявляют себя рост, развитие индивида. До некоторой степени эти следствия обратимы, как обратима «алкогольная» симптоматика. В уже упоминавшейся работе М. К. Голынской и Н. Г. Клепикова (1982) отмечалось, что изменения интеллектуально-мнестической деятельности подростков сравнительно быстро редуцируются при прекращении алкоголизации. Наблюдаемые нами случаи благополучного катамнеза дают основание предполагать, что восстанавливается и эндокринная гармония: юноши после прекращения наркотизации достигают хорошего роста, у них увеличивается масса тела, их облик и признаки зрелости начинают соответствовать возрасту. Исчезают астения и вялость, глубина которых заставляла предполагать серьезные церебропати-ческие изменения. Социальная позиция приобретает устойчивость. Все это свидетельствует о высокой пластичности организма в процессе роста, о репаративных возможностях периода пубертатного развития. Впрочем, оптимизм здесь требует ограничения, поскольку отдаленный катамнез 25—30 лет нам неизвестен; подростковая наркомания — явление недавнее. Проблема обратимости симптоматики, не исследованная вообще, особо интересна в случаях подростковой злокачественной наркотизации. Какова заболеваемость в последующем? Какова продолжительность жизни?

13*

195


6.2. Наркомания в возрасте обратного развития

Мы не наблюдали злоупотребления, начавшегося в позднем возрасте у физически и психически здоровой личности. Всем случаям наркомании предшествовали или алкоголизм (особо часто), или возрастные чувства ненужности, одиночества, различной глубины депрессии, психосоматические страдания, хронические боли, невротические нарушения, бессонница. Другими словами, наркомания, возникающая в возрасте обратного развития, всегда симптоматическая, вторичная по отношению к уже имеющимся расстройствам. Полагают, на наш взгляд, неверно, что это медленно развивающийся, малозаметный процесс. Наркотизация происходит в одиночестве. На Западе симптоматическую наркоманию называют «тихой». «Тихая наркомания», как считают, наличествует у 0,5—4 % населения при том, что население среднего возраста некоторых стран злоупотребляет в доле до 10 %. Женщины предпочитают лекарственные средства, мужчины используют и алкоголь. Наиболее распространено употребление снотворных, транквилизаторов, анальгетиков. Способствует злоупотреблению не только «безответственность» врачей, широко назначающих наркотически действующие препараты, но и обилие продающихся без рецептов патентованных средств, содержащих те же ингредиенты.

Начальным мотивом приема наркотиков в позднем возрасте служит потребность улучшить психическое состояние, снять неприятные телесные ощущения, поэтому первые дозы равны терапевтическим. Исключение составляют бывшие алкоголики, если их толерантность к этанолу осталась высокой. Здесь терапевтические дозы недейственны и сразу принимаются 3—4-кратные им. Более того, у бывших алкоголиков, даже при невысокой толерантности, сохраняется желание опьянения, поэтому их мотивация усложнена: и потребность улучшить свое психическое состояние, и потребность в эйфории. Последний мотив вскоре оказывается ведущим, увеличивается интенсивность интоксикации и возрастает прогредиентность новой зависимости.

В большинстве же случаев достаточно долго наркотически действующие вещества принимаются нерегулярно в соответствии с колебаниями психофизического состояния. Однако спустя несколько месяцев прием становится систематическим и неоднократным в течение дня. Учитывая возрастное снижение метаболизма, снижение кровотока и лимфотока, замедление выведения, возможно опьянение от малых доз и отравление от доз терапевтических. Чем старше возраст, тем больше вероятность нежелательных реакций.

Предпочтение определенного наркотика устанавливается после проявления эйфории. Впервые эйфорический эффект

196


препарата ощущается при разовом превышении дозы, при приеме снотворного с целью успокоения или в неурочное время. Нужно, впрочем, отметить, что, как в детском и подростковом возрасте, возрасту обратного развития несвойственна интенсивная эйфория. Это, впрочем, не означает, что малоинтенсивная эйфория не имеет тут субъективной ценности. В рассказе пациенты, однако, фиксированы на болезненных ощущениях, их колебаниях, обострениях и уменьшениях. В процессе лечения они также озабочены своим психическим и телесным состоянием.

Наркомании позднего возраста сходны с ятрогенными наркоманиями, однако они отличаются тем, что злоупотребление (пусть на невысоком уровне толерантности) происходит в сугубо наркоманической манере: активный выбор и поиск наиболее эйфоризирующего препарата, скорый переход на наиболее интенсивный способ введения — внутривенный. Отличие и в том, что наркотизация в позднем возрасте, начавшись, как и ятрогенная наркомания, с фармакопейных препаратов, в дальнейшем включает нелегальные средства, приобретаемые на черном рынке.

Медленное начало наркомании позднего возраста позволяет увидеть, что этапы ее развития достаточно типичны, несмотря на начальный симптоматический мотив обращения к наркотику. Первым звеном движения процесса служит эйфория, затем следуют второе звено — предпочтение определенного наркотика, третье звено — систематическое употребление, четвертое — угасание первоначального эффекта.

Синдромологически наркомания позднего возраста достаточно четкая в отличие от наркомании детей и подростков, поэтому возможно изложение по стадиям заболевания.

6.2.1. Стадия I наркоманической зависимости

Синдром измененной реактивности. Прием наркотика происходит в одиночестве, систематически и уже связан не с самочувствием, а с потребностью в опьянении. Опьянение возникает от малых доз. Толерантность растет медленно, никогда не достигая тех высоких уровней, которые характерны для первичных наркоманий молодого и зрелого возраста. В связи с малой толерантностью можно рассматривать дробность приема наркотика в течение дня. Ускоряется развитие толерантности, когда снижается эйфорический эффект препарата. Но рост остается долгим и пологим, отравления крайне редки, защитные реакции не возникают, и их отсутствие, следовательно, не может считаться симптомом. Форма опьянения меняется, сглаживается интенсивность эйфорических ощущений.

Синдром психической зависимости включает психическую потребность в наркотике, обсессивное влечение и представле-

197


ние, что только в наркотической интоксикации самочувствие приятное и удовлетворяющее, представление об исключительном значении, ценности опьянения — способность к психическому комфорту в интоксикации.

6.2.2. Стадия II наркоманической зависимости

Синдром измененной реактивности. Употребление остается систематическим с дробными дневными приемами. Толерантность стабилизируется на невысоком уровне, продолжает меняться форма опьянения. Угасающую эйфорию не удается оживить повышением дозы — это вызывает плохое самочувствие, иногда требующее госпитализации. Примечательно, что опьянение, если не использовались лабораторные методы, не диагностируется; у больных находят обычно острые нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Возникает эффект стимуляции при употреблении седативных наркотиков, но он выражен слабо, нет той активности и подвижности, которые наблюдаются у молодых больных. Возбуждение преимущественно психическое, проявляющееся разговорчивостью, эмоциональной приподнятостью, приветливостью. Родственники при этом могут считать, что «он стал лучше себя чувствовать».

Синдром психической зависимости. Выражено обсессивное влечение. Вне интоксикации невозможно ни на чем сосредоточиться, «мысли разбегаются» или «голова пустая», настроение тоскливое, потребность в психическом комфорте высока.

Синдром физической зависимости. Первым его проявлением оказывается компульсивное влечение. Оно легко определимо по беспокойству, дисфории, но и этот симптом никогда не выражен столь интенсивно, как у молодых больных. Примечательно, что наркоманы, начавшие злоупотребление в позднем возрасте, рано утрачивают критику, считают себя соматическими больными. Понимая, что наркотик им необходим, они искренне убеждены, что он нужен для лечения плохого состояния, не связанного с наркотизацией, т. е. для того же, что послужило причиной обращения к наркотику. Абстинентный синдром, как и у наркоманов в детском и подростковом возрасте, преимущественно выражен психопатологически, а соматоневрологическая его симптоматика неяркая, маскируется сопутствующими, преморбидными расстройствами. Последнее (как мы увидим дальше) сходно с картиной абстинентного синдрома у ятрогенных наркоманов. Затяжной и нередко неяркий абстинентный синдром может выглядеть как ипохондрический инволюционный. Часто эти больные имеют диагноз вегетоневроза, хронической бессонницы неясного генеза («возрастной»); они активно лечатся, получая соответствующие рецепты одновременно у терапевта, невролога и пр.

198


Сложность различения абстинентного синдрома и утяжеления соматопсихического состояния, не связанного с лишением наркотика, можно преодолеть, обратив внимание на скорость ухудшения состояния. При абстиненции симптоматика развивается быстро, и последовательность ее достаточно типична. Но этот критерий не всегда надежен: страх остаться без привычного препарата (психическая зависимость) у некоторых пациентов вызывает декомпенсацию столь же скоро. «Следовые реакции» обеспечивают симптомы этой декомпенсации при недостаточной дозе привычного наркотически действующего вещества, а тем более в состоянии лишения. Преобладает дисфорический аффект; у злоупотребляющих опиатами и стимуляторами аффект депрессивный. Резко падает психическая деятельность. Больные не замечают окружения, не могут концентрировать внимание в беседе. Чем старше их возраст, тем с большим трудом понимают обращенные к ним вопросы, оставляя впечатление глубокой деменции. Предъявляют многочисленные, разнообразные и непостоянные соматические жалобы, требуют провести им срочные исследования, не ожидая результатов, оказать им немедленную терапевтическую помощь.

Необычность ощущений проявляется парестезиями, но вместе с тем, учитывая свойственное таким пациентам соматическое неблагополучие, нужно признать и объективное основание плохого самочувствия. Действительно, у них обнаруживаются достаточно выраженные соматоневрологические органные и системные расстройства. У больных пожилого возраста, как у детей и подростков, вегетативное возбуждение незначительно. Картина его иногда принимает форму другой нозологической принадлежности (гипертонический криз, динамическое нарушение мозгового кровообращения с рассеянной пирамидной и экстрапирамидной симптоматикой и т. п.). Абстинентный синдром длителен, затягивается и период неустойчивого равновесия до 2—3 мес. Преобладающие при этом синдромы — депрессивный и апатический. Особо длительные расстройства — обсессивное влечение и упорная бессонница.

6.2.3. Стадия /// наркоман и ческой зависимости

Наблюдений III стадии наркомании в пожилом возрасте очень мало, поскольку у таких больных очень высокая смертность. Умирают они обычно в стационарах общего профиля или в токсикологических центрах. При этом наркоманическая зависимость выявляется крайне редко.

Особенности течения наркомании, начавшейся в возрасте обратного развития, состоят в замедленном начальном этапе привыкания и длительной I стадии. После становления II стадии зависимости процесс приобретает высокую прогредиент-

199


ность и здесь же, во II стадии, формируется синдром последствий хронической интоксикации — тяжелые соматические и неврологические осложнения. Исключение составляют больные, в прошлом страдавшие алкоголизмом. У них течение наркомании высокопрогредиентно от начала наркотизации, синдром последствий развивается столь же быстро. Практически во всех случаях психические расстройства составляют психоорганический синдром: ^стощаемость, гневливая раздражительность, огрубение эмоциональной сферы с преобладающими низкими чувствованиями, интеллектуальное снижение различной глубины. Этап психопатизации так же, как при подростковых наркоманиях, нечеток. Пациенты производят впечатление соматоневрологических или психических больных.

Употребление одурманивающих веществ, а это, как правило, достаточно токсичные вещества (снотворные, синтетические анальгетики), особо опасно в пожилом возрасте в силу многих причин: с возрастом снижается не только выведение, но и связывание ксенобиотиков белками плазмы и тем самым увеличивается экспозиция веществ (свободной фракции) в крови. Следовательно, одна и та же доза, принятая в молодом и пожилом возрасте, требует в пожилом возрасте большей функциональной толерантности, в том числе от жизненно важных систем, что уже невозможно.


Часть III ЧАСТНАЯ НАРКОЛОГИЯ

Глава 7

Злоупотребление седативными веществами

7.1. Опиаты

С опием человечество знакомо так давно, что он включен в мифы и легенды. Легенда о маке посвящалась богине земледелия Деметре — сок мака успокоил ее в горе, после похищения Аидом ее дочери Персефоны. Но о снотворном действии мака упоминается еще в шумерских таблицах. Изображение головок мака находят на скульптурах минойской культуры (ХШ в. до н. э.) и по всему восточному Средиземноморью за 2 тысячелетия до н. э. Гомер рассказывал о лотофагах, населяющих Северную Африку, и напитке, дающим забвение горя и печалей. О применении мака в Греции писали Гесиод (VIII в. до н. э.), Геродот (V в. до н. э.). Опием лечил своих больных Гиппократ. Опием как универсальным антидотом («териак»1) личный врач регулярно пользовал Нерона. Несправедливо обвинение Индии в распространении опия — туда опий попал с войсками Александра Македонского (IV в. до н. э.). Англичане, дабы сэкономить на морских перевозках, в торговле с Китаем расплачивались индийским опием (что послужило причиной так называемых опиумных войн). В Европе опий появился уже как лечебное средство — от римских врачей его получила средневековая медицина в форме лауда-нума Парацельса. Показания к лечению настойкой опия были чрезвычайно широки — и соматические, и психические. Некоторые врачи лауданумом лечили все болезни. Некий доктор Томас Сиденхем (Англия, XVII в.) имел прозвище «доктор

'До нашего времени дошло одно из диалектных названий опия-сырца — «терияк».

201


Лауданум». В XIX в. от всех болезней использовался «викторианский обливон». Курить опий с целью опьянения начали с XVII в.

Алкалоиды опия были выделены уже в новейшее время, хотя настойка его использовалась в Европе издавна. В начале XIX в. выделили морфин (Фридрих Сертюрнер и Арман Сеген практически одновременно), и с этого времени наркотизм в обществе в форме морфинизма стал ускоренно развиваться. Первым толчком послужийи Франко-прусская война в 70-х годах XVIII в. и изобретение шприца французским врачом Шарлем-Габриелем Правацем (1791—1853).

Опиизм — это самая старая и потому наилучшим образом изученная форма злоупотребления. Первым был описан морфинизм, который до настоящего времени считается эталоном наркоманической зависимости. Выявляющиеся новые формы злоупотребления всегда сопоставляются именно с морфинизмом. В сравнении оцениваются опасность нового вещества, скорость развития привыкания к нему, его способность вызывать ту или иную тяжесть болезни. Такое сопоставление, как мы постарались показать выше, неверно. Скорость привыкания не соответствует тяжести болезни; тяжелые расстройства здоровья возникают при употреблении веществ, привыкание к которым замедлено. Еще раз подтверждение этому мы приведем в настоящей главе.

Клиническая картина опиомании, опиофагии, морфинизма, героинизма изучена достаточно полно как отечественными, так и зарубежными авторами. Наиболее исчерпывающие на русском языке работы монографического характера — В. А. Горо-вого-Шалтана (1942), И. В. Стрельчука (1949) и В. В. Борине-вича (1962). Однако в этих работах опиомании описывались в суммарном, обобщающем виде. В последние годы появляются публикации о синдромальных дифференцированных исследованиях, например, эйфории [Михайлов М. А., 1992].

Различные опиаты становятся преобладающими в то или иное время. Так, героин, выделенный из морфия в конце XIX в., использовался вначале как легальное противокашлевое средство. Но уже в первое десятилетие XX в. в США возникла эпидемия героинизма, что привело к принятию Акта Гаррисона в 1914 г. — первому антинаркотическому закону в странах европейской культуры. Повторная волна героинизма возникла в США в конце 60-х годов: если до 1965 г. ежегодно прибавлялось около 30 000 героинистов, то в последующее десятилетие число злоупотребляющих увеличивалось на 180 000 ежегодно. В Европе долгое время недооценивалась опасность героина. Более того, в Великобритании героинисты в случаях безрезультатного лечения начинали получать рецепты на героин. Англия оставалась единственной европейской державой, самостоятельно производившей героин. Легально героин произ-

202


водился также в Китае (КНР). Россия героин не производила и прекратила закупки в 50-х годах. Но формирование и развитие наркобизнеса привело к массовому поступлению героина в нашу страну в начале 90-х годов.

За последующее десятилетие потребление героина у нас выросло, по различным данным, в 12—15 раз. Героин крайне выгоден для контрабанды и подпольной торговли: при равной массе он действует сильнее морфия в 10 раз [Winger Y. et al., 1992]. Он более липотропен, чем морфий, легко и быстро преодолевает гематоэнцефалический барьер, растворяясь в липи-дах мозговой ткани. В нервной ткани героин быстро выделяет моноацетилморфин, в то время как морфин с трудом проходит через гематоэнцефалический барьер и вне зависимости от способа введения попадает в желудок и разрушается печенью. Иными словами, героин — переносчик морфина непосредственно в мозг. Некоторые другие синтетические опиоиды (этор-фин, этонитазин) высоколипофильны, также быстро проходят гематоэнцефалический барьер и показывают аналгезическую активность, в тысячу раз превышающую свойственную морфину. Действие героина тем опаснее, что его всегда продают в виде смеси (с лактозой, сахарозой, димедролом, крахмалом и пр.), поскольку разовая эффективная доза героина равна всего 50 мг; порция продаваемого грязного героина весит 0,5—1,0 г. В отдельных случаях содержание героина в таких чеках колеблется в пределах 0,2—50 %, что зависит от поступления героина на черный рынок. Уличная смесь такого «героина» может быть смертельно опасной. Героин-порошок вдыхают, курят, в разведенном растворе вводят чаще внутривенно.

Особого изложения требует кодеиномания (см. ниже), так как действие кодеина отлично от действия других алкалоидов опия. Впервые упоминание об одном случае привыкания к кодеину, сопровождаемом явлениями лишения, мы находим у J. Pelz (1905). Однако широкое распространение героинизма и морфинизма перед Первой мировой войной, а в последующие годы вспышка кокаинизма отвлекли внимание психиатров от кодеиномании. Но вскоре положение вещей (особое распространение получил кодеинизм в Канаде в 30-е годы) заставило заняться этим вопросом. В 1934 г. в США появляется сообщение С. К. Himmelsbach о наркогенной способности кодеина. А в 1940 г. издается монография, посвященная патофизиологическому и клиническому анализам кодеиномании. В этой работе установлено, что кодеин успешно купировал морфин-ную абстиненцию, удовлетворяя потребность в наркотике. В монографии описывались абстинентный кодеиновый синдром, изменение показателей ЭЭГ под влиянием кодеина, приводились эквивалентные дозы морфина и кодеина при клиническом и ЭЭГ-контроле. Это соотношение равно примерно 1:10 при приеме кодеина перорально, что более эффек-

203


тивно, чем парентально; 10 % принятого перорально кодеина в желудке превращается в морфин. Героин эффективнее кодеина в 20—25 раз.

В СССР пик кодеинизма пришелся на 60—70-е годы прошлого столетия (суточные дозы до 2,7 г), когда морфин был подконтролен, а черный рынок опиатов — скуден.

Сейчас предметом злоупотребления служит опий (в различных формах —сок, настойка, порошок, пластическая масса), морфин, кодеин, героин, а такке синтетические опиаты — ме-тадон, мепередин, фентанил, трамал. Вещества, получаемые из головок мака, естественные алкалоиды (их на сегодня известно более 20, но не все действуют наркотически) называются опиатами; вещества, клинически сходные с опиатами, но полученные из других источников синтетически, называются опиоида-ми. Обычно используются самодельные, «кухонные» (приготовленные в домашних условиях) дериваты — дигидроморфи-нон, нуморфан, метилдигидроморфон, пентазацин. Эти анальгетики-опиаты вызывают слабое эйфорическое действие, поэтому их сочетают с транквилизаторами. В сочетаниях можно усмотреть некую систему. Так, на Западе опиат кодеин предпочтительно было принимать вместе с глютетемидом (до его запрета) (в СССР это было сочетание с ноксироном), опиат метадон — с диазепамом. Много опаснее, когда на «кухне» получают сильнодействующее вещество. В начале 80-х годов прошлого века на западном побережье США начались групповые смерти молодежи. По клинической картине это было следствие передозировки героина, но героин в биологических жидкостях умерших обнаружен не был. Зато анализ найденного в их одежде порошка показал, что это производное фентанила (альфа-метил-фентанил). Это вещество, называемое на улице «белый китаец», в 6000 (!) раз сильнее морфина и убивает человека в таких малых дозах, которые не определялись до последнего времени в биологических средах. Вероятно, это первая попытка создания дизайн-героина. Еще один «кухонный» опиоид — МРТР (1-метил, 4-фенил-1-2-3-6-тетрагидропирадин) — после первых инъекций вызывает картину тяжелого паркинсонизма, уничтожает черную субстанцию мозга, концентрируясь в структурах, богатых допамином [Winger Y. et al., 1992]. Сейчас в США торговцы сами боятся продавать «белого китайца» — опасаются расправы. В России было несколько случаев привоза этого препарата, повлекшего смерть на дискотеках и в молодежных компаниях. О случаях применения МРТР в России нам пока неизвестно: разговоры в среде наркоманов имеют место, но в клинику больные с опытом приема МРТР еще не поступали, впрочем, это вопрос времени.

При многочисленности опиатов и опиоидов целесообразно принять эталоном для оценки этих препаратов морфин, как наиболее полно изученный.

204


Действие опиатов. Наркотический эффект можно получить от терапевтической дозы морфина. Разовое введение в ин-тактный организм 1 мл 1 % раствора морфина внутривенно вызывает ряд сменяющих друг друга состояний.

Первая фаза действия опиатов: первые несколько секунд (10—30) в области поясницы или живота возникает чувство тепла и приятного раздражения, поднимающееся волной вверх, сопровождаемое кожными ощущениями легкого «воздушного поглаживания». Лицо краснеет. Зрачки сужаются, появляется сухость во рту, у большинства возникает зуд кончика носа, подбородка, лба. В груди «распирает от радости», голова становится «легкой», появляется чувство какого-то прозрения, все вокруг — ясное и «блестящее». «Мыслей нет, есть только ощущения». Сознание в этой фазе сужено, опьяненный «отключен», сосредоточен на телесных ощущениях. Двигательно в этот период он заторможен, «замирает». Это состояние, длящееся до 5 мин, больные называют «приходом», «подъемом»1. При внутримышечном введении эта фаза действия наркотика выражена незначительно и ее ощущают только новички.

При введении кодеина (здесь для наркотического эффекта нужно 3—5 таблеток перорально или внутривенно в виде взвеси) «приход» менее выражен, отличается возникновением не только гиперемии лица, но и отечностью его; гиперемия охватывает и верхнюю часть туловища. Кроме того, введение кодеина вызывает сильный зуд и отечность лица, зуд кожи за ушами, в области шеи, верхней части груди и спины, длящийся и во второй фазе действия наркотика до 1,5—2 ч. «Приход» при применении кодеина менее острый, хотя длится дольше.

При введении героина зуд сильнее, чем при введении морфина, но отечности нет. Эйфория при внутривенном введении более интенсивная и длится — таково впечатление больных — дольше.

Вторая фаза действия опиатов на жаргоне наркоманов называется «кайф», «волокуша», «таска». Про наркомана в этой фазе действия наркотика говорят, что он «двинулся»2. Интересно, что на том же жаргоне говорят «он двинулся» (бытовое — «тронулся») о человеке в состоянии психоза3. Следовательно, семантически и наркотическое опьянение, и психотическое состояние обозначаются одними и теми же понятиями, подразумевающими движение, перемену исходной позиции. Другими словами, в состоянии наркотического опьянения самими наркоманами выявляется, подчеркивается психическое изменение, психическая ненормальность.

1 На сленге (англ.) — kick (удар), lift up, high (подъем).

2 На сленге состояние под действием наркотика называется trips (движение, путешествие).

3 «Сдвиг по фазе» — неадекватное поведение.

205


В публикациях первая фаза действия не выделяется. Описывается обычно вторая, куда включают ряд симптомов первой (чувство тепла, зуд носа морфинистов) под названием «эйфория». Это неверно, поскольку эйфория в строгом смысле этого слова присуща скорее первой фазе, а вторая характеризуется иным эмоциональным фоном — благодушной истомы, ленивого довольства.

Возбуждение (психическое; моторно пациенты заторможены) первой фазы сменяется гфи приеме морфина «тихим покоем», описываемым в художественной литературе под названием «нирваны». Опьяневший вял, малоподвижен, в руках и ногах появляется чувство тяжести и тепла. Какие-либо желания, стремления, даже интенсивно выраженные перед инъекцией (голод, жажда, усталость), исчезают, желание — «только чтобы оставили одного». Появляются грезоподобные фантазии: «На стене, что хочу, могу увидеть» (визуализация представлений), «любую музыку услышать». По словам больного, грезы быстро сменяют одна другую, но об этом объективно судить трудно, так как восприятие времени искажается. Наряду с визуализацией мыслей мы у некоторых наших пациентов выявили аналогичный нейрофизиологический феномен синестезии, не отмеченный в литературе, — цветовую окрашенность слушаемой музыки. Внешние раздражители, за исключением резких, сильных, не воспринимаются или воспринимаются искаженно, как подкрепляющие, а не противоречащие фантастическим представлениям. Если в это время читать книгу, слушать чей-либо рассказ, то у наркотизировавшегося появляется убежденность, что он является действующим лицом, речь идет о нем и пр.

При приеме кодеина вторая фаза действия наркотика качественно отличается от второй фазы действия морфина. В этом случае первая фаза переходит в состояние возбуждения, двигательного и психического. Опьяненный оживлен, смешлив, громко разговаривает, жестикулирует, не сидит на месте. Речь быстрая, с быстрой сменой темы, непоследовательная. При приеме героина здесь мы видим практически то же состояние, что и при морфинном опьянении; часть героина, метаболизи-руясь, превращается в морфин. Вторая фаза морфинного и героинового опьянения длится до 3—4 ч, что соответствует равному для этих препаратов времени полураспада (2,6—3 ч). Сноподобное состояние сознания усугубляется и, если окружающая обстановка не препятствует, то возникает сон. Кодеин сна не вызывает.

Третья фаза действия опиатов: сон в состоянии морфин-ной и опийной интоксикации поверхностный, часто прерываемый даже легкими раздражителями, длится 2—3 ч.

Четвертая фаза действия опиатов наблюдается незакономерно. Эту фазу — последействия наркотика — можно выде-

206


лить лишь у некоторых лиц. Она характеризуется плохим самочувствием, головной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревожностью, тоской. Реже наблюдаются тошнота, головокружение, рвота, мелкий тремор рук, языка, век.

Прием спиртного снимает действие опиатов; отказ от спиртного может вызвать подозрение о тайной наркотизации. «Трезвая» группа в молодежной компании привлекает внимание. Прием спиртного «ломает кайф», «200 г водки требуют тройную дозу (героина) наутро». В III стадии опиомании (см. ниже) совмещение становится возможным. Если сравнить среднюю степень опьянения различными опиатами (опиоида-ми), то можно видеть, что при опийном и морфийном опьянении преобладает седативная симптоматика, при героиновом выражены и активация, и седация, а кодеин и метадон дают картину активации.

Диагностика опийного опьянения наиболее проста. Отличительный, наиболее достоверный знак — сужение зрачка. Отмечаются бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, гипо-тензия, брадикардия, повышение сухожильных рефлексов. Аффект благодушный, легкий, ускорены смена ассоциаций, речь.

Кодеиновому опьянению при тех же вегетативных знаках свойственна психомоторная ажитация, напоминающая алкогольное опьянение во II стадии алкоголизма или у возбудимых психопатов. В момент обследования возможны диссиму-ляция и выравнивание (за счет обеспокоенности) вегетативных показателей опийного опьянения: частоты пульса, изменения АД, нормализации сухожильных рефлексов, но зрачок не расширяется и, если больной не сильно напуган осмотром, то сохраняются легкие, скользящие благодушные эмоции, быстрая речь. Способность нормализации состояния, успешной диссимуляции, миоз отличают опийную интоксикацию от гашишной, при которой зрачки часто расширены, иногда лицо и склеры гиперемированы, а частота пульса и АД повышены, и от опьянения другими седативными средствами. И в том, и в другом случае диссимуляция невозможна.

При передозировке опиатов в отличие от передозировки гашиша и других «фантастиков» психотических симптомов не возникает. Сноподобное состояние переходит в кому с соответствующей последней вегетативной симптоматикой. Смерть наступает, как и при передозировке снотворными, от паралича дыхательных центров (при гашишной передозировке — от падения сердечно-сосудистой деятельности).

Развитие опиомании. Первая инъекция в большинстве случаев приятна, остаются приятно окрашенные воспоминания о ней. Однако осознанное влечение появляется позднее и в разные сроки в зависимости от вида наркотика и способа введения. При внутривенном способе этот срок при прочих равных

207


условиях наиболее короток. Особенно быстро происходит становление влечения при использовании героина (по литературным данным, через 3—5 инъекций, а иногда и после первого внутривенного введения), затем чистого морфина (10—15 инъекций), опия (до 2—3 нед нерегулярного приема настойки внутривенно), кодеина (до 1 мес нерегулярного приема).

Жевание, глотание и курение опия-сырца в бытовой манере — наиболее медленный путь формирования опиомании. Таким образом в течение нескольких лет больной может употреблять опий не всегда, по праздникам (например, как это принято в Азии), не испытывая желания наркотизироваться в будни.

При возникновении влечения наркотизация становится регулярной, хотя эта регулярность еще не обязательна. В отсутствие наркотика абстинентных явлений со стороны сомато-неврологической сферы еще нет, однако возникает чувство неудовлетворенности («чего-то не хватает») и мысли постоянно возвращаются к наркотику. Регулярная наркотизация означает I стадию заболевания.

Стадия I опиомании. Физиологическое действие наркотика в I стадии заболевания не изменено, каждое введение вызывает описанный выше эффект. Наркоман спит мало, сон поверхностный, но чувства недосыпания нет. Особенно мало спят кодеинисты. Аппетит подавлен, но сохраняется влечение к сладкому и жирному, особенно спустя 2—3 ч после инъекции, к концу второй фазы. Уменьшается количество мочи, появляется задержка стула на несколько дней; при простудах отсутствует кашель. В достаточно короткие сроки (при мор-финизации и героинизации в течение 1 мес, при кодеиниза-ции — в течение 1,5—2 мес) происходит угасание психического действия прежней дозы. Дозы начинают повышаться, что пока дает качественно прежний эффект. Каждый прием наркотика сопровождается зудом, который постепенно становится все более кратковременным и исчезает к концу I стадии. При регулярном приеме наркотика ритм наркотизации еще не выработался. Отсутствие наркотика сказывается на состоянии больного лишь через 1—2 сут и не соматоневрологическими, а психическими расстройствами: чувством напряженности, психического дискомфорта, целенаправленным стремлением к введению наркотика.

Таким образом, I стадия заболевания характеризуется синдромом измененной реактивности (систематический прием, исчезновение зуда, рост толерантности в 3—5 раз при пока еще не измененном физиологическом действии наркотика) и синдромом психической зависимости (обсессивное влечение, стремление к психическому комфорту в интоксикации).

Длительность I стадии различна: при морфинизации — 2— 3 мес, при героинизме — 1—2 мес, при использовании опия —

208


3—4 мес, при кодеинизации — до полугода, при бытовых опиофагии или опиокурении — до нескольких лет; особенно длительна I стадия при опиофагии. Длительность определяется не только видом наркотика и способом его введения. Летом становление заболевания более медленное. То же — при чередовании морфинизации с приемами спиртного или стимуляторов («чифир»). Сроки сокращаются зимой, при комбинации опиатов с гашишем и особенно с эфедрином или кокаином. Последние не только ускоряют развитие опиизма, но и (что видно при отнятии, например, эфедрина) вызывают резкий подъем потребности в опиатах, обнаруживая к ним высокую толерантность. Если наркотизация происходила дозами 5 мл 1 % морфина и 1—2 мл эфедрина, то при отсутствии эфедрина для достижения былого эффекта наркоман вынужден резко поднять дозу морфина —до 15—20 мл 1 % раствора.

На этой стадии заболевания наркоманы, как правило, к врачам не обращаются. Они скрывают свою наркотизацию, даже оказавшись под следствием, и признаются в злоупотреблении только при определенных обстоятельствах. Влечение уже настолько интенсивно, что нарушаются отношения с близкими, обязанностями пренебрегают, возможны преступления, особенно в компании с другими наркоманами.

Стадия II опиомании представлена полностью сформированным синдромом измененной реактивности. Синдром психической зависимости достигает также высоты своего развития. Наркотизация регулярна, образуется индивидуальный ритм введения. Толерантность, продолжая постепенно повышаться, достигает необычайных величин. Больной переносит морфин в дозах, в 100—200—300 раз превышающих терапевтические. Примечательно, что при более интенсивно действующем героине толерантность увеличивается в 15—20 раз (а следовательно, передозировка вероятнее), при кодеинизме — в 150—200 раз (смерти от передозировки кодеина единичны). При перерыве в наркотизации толерантность снижается, как и в клинической картине других форм наркотизма. Если, поступая на лечение, больной вводил себе до 2 г сухого морфина в сутки, то, возобновив наркотизацию в ремиссии, он получает достаточный эффект от 0,1 г. Многие поступают на лечение только с этой целью — добиться возможности получать прежние ощущения на малых дозах. Несмотря на высокие дозы опиатов, амнезии несвойственны опиоманам. Появляется новый яркий симптом — форма опьянения меняется. Во II стадии заболевания действие наркотика отлично от действия наркотика на интактный организм или на больного наркоманией I стадии. Физиологический эффект исчезает. Нормализуются диурез и стул, при простудах наркоман кашляет, и противокашлевый эффект опиатов не проявляется, так же

14-И Н Пятницкая

209


как не проявляется обстирпирующий и антидиуретический. Исчезает зуд — очень четкий рубеж II стадии. Если в I стадии заболевания больной спал мало и сон был поверхностным, то сейчас ритм сна вновь становится таким, каким был до начала заболевания.

Однако это изменение действия морфина не универсально. Так, во всех стадиях заболевания опиаты сужают зрачок. При злоупотреблении другими седативными средствами, а также алкоголем с течением заболевания мидриатическое действие наркотика сменяется миотическим на умеренных дозах, правда, переходящим в мидриатическое на больших дозах.

Прием опиатов любым путем (перорально, интраназально, внутривенно, внутримышечно) спустя несколько минут вызывает понижение саливации (алкоголь и другие седативные средства вызывают выделение слюны). Это действие опиатов также оказывается неизменным на протяжении всего заболевания. Так, органолептически наркоманы определяют покупаемый наркотик («сушит» при пробовании на язык или, напротив, вызывает слюноотделение).

Самое важное — это изменение собственно наркотического эффекта. Вначале падает интенсивность «прихода», для достижения прежнего состояния больные продолжают повышать дозы. До какого-то момента это помогает, а затем уже ничто ни в каких дозах не может воссоздать прежний «приход».

Больные начинают выискивать способы получения прежнего эффекта, чтобы хотя бы на короткий момент воспроизвести прежнее состояние эйфории. Они принимают наркотик в одиночестве, исключив все раздражители, в тишине, темноте, приняв удобную позу, чтобы потом в движении не «ломать кайфа». Стараются быть в тепле, часто — еще в постели или зайдя в теплое помещение; пьют горячую воду, садятся в теплую ванну. Запивают наркотик небольшим количеством вина —это, давая нужный эффект, удлиняет и вторую фазу действия наркотика. Специально занижают дозу или поступают в больницу с тем, чтобы потом лучше чувствовать прежнюю дозу. Начинает качественно меняться и вторая фаза действия наркотика. Постепенно эффект блаженного покоя, сопровождавшийся двигательной вялостью и грезоподобными фантазиями, заменяется эффектом стимуляции. Если в I стадии болезни пациент был бодр и подвижен до инъекции, но вял и заторможен после нее, то, начиная со II стадии заболевания, постепенно он становится вялым, бессильным до инъекции и бодрым, деятельным и оживленным после нее. Особенно стимулирующий эффект нагляден при героинизме. При кодеинизме наркотический эффект также трансформируется, но это более наглядно в первой фазе действия. Вторая же фаза, по-прежнему оставаясь стимулирующей, слабеет и укорачивается.

210


Снотворный эффект — третья фаза действия разовой дозы опиатов — исчезает во II стадии. К III стадии заболевания действие наркотика становится прочно извращенным, и без дополнительной наркотизации иногруппным наркотиком вернуть первоначальный эффект не удается.

Психическое влечение интенсивно. Представление самого больного об интоксикации как единственно комфортном состоянии, обеспечивающем «норму», максимально возможную психическую работоспособность, сформировалось.

Помимо новой формы потребления, меняющейся формы опьянения и высокой толерантности — симптомов, входящих в структуру синдрома измененной реактивности, помимо об-сессивного влечения и способности к психическому комфорту в интоксикации — симптомов, входящих в структуру синдрома психической зависимости, II стадия опиомании характеризуется появлением синдрома зависимости физической.

Синдром физической зависимости выражается компуль-сивным влечением, способностью к физическому комфорту в интоксикации и абстинентным синдромом.

Компульсивное влечение при опиизме отличается более высокой интенсивностью, чем при алкоголизме, гашишизме и злоупотреблении снотворными. Появившееся компульсивное влечение теперь определяет всю дальнейшую жизнь больного наркоманией, не оставляя по существу места ничему другому. В отличие от алкоголизма и злоупотребления другими седатив-ными препаратами компульсивное влечение при опиоманиях существует только в двух видах — возникающем вне интоксикации и входящем в структуру абстинентного синдрома. Третий вид компульсии — в интоксикации — отсутствует. Опийное опьянение не сопровождается утратой контроля за количе ством потребляемого наркотика. Лишь по неведению больных происходят несчастные случаи. Это бывает, когда они достают героин вместо морфина и не знают эквивалентной дозы; когда они путают в вычислениях концентрации при домашнем приготовлении из опия-сырца; когда не знают, что перерыв в наркотизации ведет к падению толерантности и в ремиссии вводят себе прежнюю дозу. Следует сопоставить факты отсутствия компульсивного влечения в интоксикации и сохранность количественного контроля у опиоманов с отсутствием у них же амнестических форм интоксикации.

Способность опиомана ограничивать себя дозой, достаточной для получения желаемого эффекта, говорит о сохранности функции контроля — высшей функции сознания. Об ин-тактности высшей психической деятельности свидетельствует и отсутствие амнезий. Таким образом, опийная острая интоксикация качественно менее искажает мозговые функции. Доказательством этого является и относительная интеллектуальная сохранность опиоманов спустя даже десятилетия болезни.

14*

211


Если при барбитуромании можно наблюдать значительное интеллектуальное снижение в течение 1-го года злоупотребления, при злоупотреблении более мягкими снотворными средствами и транквилизаторами — спустя 3—5 лет, при алкоголизации — спустя 5—10 лет, то опиоманы в наших наблюдениях с длительностью заболевания более 20 лет не обнаруживали признаков органического снижения интеллекта. Для больных опиоманией были характерны слабость психических функций, затруднение мобилизации, концентрации внимания, неспособность к напряжению для выполнения продолженного задания. Однако качество мышления при должной степени сосредоточения оказывалось достаточным. Об интеллектуальной сохранности опиоманов свидетельствуют все специалисты, занимавшиеся этим вопросом.

Способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации становится наглядной во И стадии. Говоря об извращении действия наркотика во II стадии болезни, мы обратили ваше внимание на то, что наркоман до инъекции вял, энергичен, но при введении необходимой дозы — собран и работоспособен. Нужно сказать, что работоспособность в интоксикации — не иллюзия самого больного. Объективные показатели, сведения с производства это подтверждают. В интоксикации наркоманы чувствуют прилив энергии. Они рассказывают, как, например, собравшись группой у одного из них дома, после приема достаточной дозы, испытывая потребность что-либо делать, убрали квартиру, постирали — «все делаем хорошо, весело и быстро». Состояние стимуляции, вызываемое у опиомана во II стадии болезни его привычной дозой, напоминает маниакальное эмоциональной приподнятостью, психической и двигательной подвижностью; при этом качество продукции не ухудшается. Однако за этот прилив сил опиоман платит страданиями абстиненции.

Абстинентный синдром формируется постепенно. Фазовый характер опийного абстинентного синдрома не описан в литературе, вероятно, потому, что процесс полного развития абстинентного синдрома занимает очень короткий период времени. Редко более месяца проходит от того дня, когда, случайно лишившись морфина, больной узнает первые соматове-гетативные последствия лишения до того времени, когда, вновь оказавшись без наркотика, он получает полное представление о том, что такое «ломка» (жаргонное название синдрома абстиненции).

Непрерывная героинизация может спустя 7—10 дней привести к абстинентному синдрому. При кодеинизме для этого требуется 1—2 мес, при употреблении опия-сырца в бытовой манере (в Азии) — 2—5 лет. При алкоголизме этот же процесс становления абстинентного синдрома занимает от 2 до 5 лет [Пятницкая И. Н., 1961].

212


Еще одно обстоятельство, на наш взгляд, часто мешает исследователям заметить постепенный характер развития абстинентного синдрома. Как правило, в период формирования абстинентного синдрома наркотизация уже непрерывна, больные стремятся к очередной инъекции под влиянием синдрома психической зависимости («чего-то не хватает», обсессивное влечение к наркотику), удовлетворяя свою потребность в ближайшие часы. Только стечение обстоятельств вынуждает их обходиться без наркотика более дня — тогда они узнают меру своей физической зависимости. Это происходит во многих случаях уже тогда, когда патогенетические механизмы абстинентного синдрома полностью сформировались.

Первая фаза абстинентного синдрома включает признаки психической зависимости: влечение к наркотику, состояние неудовлетворенности, напряженности. Кроме того, появляются первые знаки со стороны вегетативной сферы: расширение зрачков, зевота, слезотечение, насморк с чиханьем, временами — гусиная кожа. Исчезает аппетит, и если это состояние развивается в вечерние и ночные часы, то больной не может заснуть. Первая фаза абстинентного синдрома появляется через 8—12 ч после последней инъекции наркотика.

Первой фазой абстинентный синдром может ограничиваться после 2—3 нед прерывистой наркотизации. Если больной вынужден прервать злоупотребление, абстиненция представлена только описанными выше явлениями, проходящими в течение 3—5 дней. Больной может и не догадаться, что переживаемое им состояние — первые признаки будущей «ломки». При продолжении наркотизации происходит дальнейшее формирование абстинентного синдрома — появление следующей, второй фазы.

Вторую фазу абстинентного синдрома характеризуют чувство озноба, сменяющееся чувствами жара; приступы потливости и слабости, гусиная кожа (постоянно). У многих возможен подъем температуры тела, обычно в пределах 37,5—38,5 °С. Сначала в мышцах спины, потом ног, шеи и рук появляется ощущение неудобства. Возникает желание потянуться, больные становятся двигательно беспокойными. Мышцы тела напряжены и чувствуются так, как мышцы в ноге, «когда отсидишь ногу».

Во второй фазе абстиненции появляется описанный нами [Пятницкая Н. И., 1975] симптом, который неизвестен в литературе: боль в межчелюстных суставах и жевательных мышцах, усиливающаяся в начале еды, когда больной пытается поесть, или при мыслях о еде. Это чувство знакомо и некоторым здоровым людям: оно мгновенно и скоропреходяще возникает при еде соленого или острого. Это же ощущение бывает при выздоровлении после тяжелой болезни.

Во второй фазе симптомы первой фазы не исчезают, а напротив, усиливаются. Зрачки остаются широкими, кайма ра-

213


дужки — узкой. Чиханье учащается, становится пароксизмаль-ным. По словам больных, «чихаешь по 50—100 раз без перерыва». Зевота интенсивная, «сводит челюсти». Слезотечение продолжается, появляется и слюнотечение. Некоторые больные с истерическими чертами демонстративно держат платок у рта, не глотая избыточно выделяющуюся слюну. Однако до самого тяжелого периода абстиненции остается еще несколько часов. Симптомы второй фазы становятся выраженнее к середине 2-х суток лишения.

Третья фаза абстинентного синдрома возникает в длиннике болезни к концу месяца формирования абстинентного синдрома. Если она сформировалась, то симптомы ее выражены к концу 2-х суток отнятия наркотика. Она характеризуется субъективно самым тяжелым симптомом — мышечными болями. Мышцы спины, конечностей, реже шеи «сводит», «тянет», «крутит». У небольшой части больных бывают судороги периферических мышц (икроножных, стопных и пр.). Потребность двигаться высока. В начале движения болезненные мышечные ощущения ослабевают, но потом становятся еще более тяжелыми. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. В последние 2—3 года больные жалуются не только на мышечные боли, но и на боли в костях и суставах. Причина усложнения симптоматики нам неясна. Может быть, надо искать связь с ростом болезней опорно-двигательной системы в населении (экологические, биологические изменения в популяции?) или с преобладающим в сравнении с другими опиатами распространением героина. Нельзя также исключить коллективное самовнушение: «У всех болят кости, я тяжело страдаю, следовательно, мои кости болят тоже». Больные напряжены, настроение становится недовольно-злобным и, как правило, депрессивным, с переживаниями безнадежности и бесперспективности. Эта депрессия — симптом самостоятельный, а не реактивно возникающий в результате тяжести состояния, поскольку длится и по выходе из абстиненции, при хорошем физическом самочувствии. Тревожность мы не наблюдали при чистой опиомании. Помимо этих двух симптомов — мышечно-костных болей и аффекта напряженной, злобной дисфорической депрессии, третья фаза характеризуется наивысшим развитием симптомов двух предыдущих фаз. Исключение составляет лишь изменение влечения к наркотику, которое становится компульсивным. Об обсессивности говорить не приходится. В этом состоянии больные совершают тяжелейшие правонарушения вплоть до насилий, убийств.

Четвертая фаза абстинентного синдрома, возникающая на 3-й сутки отнятия, отличается от третьей только включением одного нового симптома — диспепсических явлений. Вначале появляются боли в животе — кишечнике, а не в желудке в от-

214


личие от барбитуровой абстиненции. Через несколько часов возникают рвота (не обязательная и одно- или двукратная) и понос. Понос—до 10—15 раз в сутки, сопровождается тенез-мами. Иногда понос возникает на 4—5-е сутки. По достижении четвертой фазы опийный абстинентный синдром выражен полностью и нелеченый с этой симптоматикой при отсутствии наркотика существует до 5—10 дней.

Абстинентный синдром на высоте своего развития характеризуется, кроме того, умеренной гипертензией (до 130—145/ 90—110 мм рт. ст.), тахикардией (до 90—110 в 1 мин) и гипергликемией («ложный диабет») натощак с высокой и замедленной сахарной кривой, повышенной свертываемостью крови — адреналовыми знаками, характерными и для опийной интоксикации этой стадии болезни. Как показали наблюдения, некоторые больные наркоманией, вводившие опиаты внутривенно, испытывают жестокий зуд вен в апогее абстиненции — «хочется зубами вырвать». Этот симптом, как мы отмечали выше, характерен для компульсивного влечения.

По ослаблении абстинентного синдрома его симптомы также исчезают группами, соответствующими фазам. Порядок исчезновения групп симптомов (за редким исключением) обратный порядку появления. Такое последовательное появление групп симптомов и содружественное их исчезновение соответствует клинической картине других наркоманий. Некоторые симптомы сохраняются много дольше других. Проследить время исчезновения обсессивного влечения не удается.

Обычно мы наблюдаем больных с полностью сформированным абстинентным синдромом, состоящим из последовательно присоединяющихся друг к другу на протяжении 3 сут четырех фаз. Но с распространением наркотизации учащаются случаи, когда мы видим абстинентный синдром, ограниченный второй или даже первой фазой, — абстинентный синдром на этапе формирования. Здесь возможны, особенно в общей врачебной практике, диагностические ошибки: наркоманы в первой и второй фазах абстинентного синдрома оцениваются как инфекционные (гриппозные) больные, больные с диэнцефаль-ным кризом, психопатической декомпенсацией и т. п.

Течение абстинентного синдрома графически можно представить в виде параболы, верхняя часть которой занимает промежуток до 10 дней. Больные не могут есть, масса тела снижается на 10—12 кг, не спят ночью, иногда наступает кратковременное забытье днем. К курению испытывают отвращение, начиная, не могут докурить сигарету до конца, курение в абстиненции — признак тайного приема наркотика.

Тяжесть абстиненции пропорциональна давности опиизма и величине дозы.

Абстиненция вызывает обострение сопутствующих заболеваний. Следует добавить, что и течение абстинентного синдро-

215


ма искажается, если больной страдает каким-либо соматическим заболеванием. Абстиненция обязательно выявляет locus minoris resistentia и вызывает соответствующую декомпенсацию. Часто только в абстиненции пациенты узнают о существующих у них болезнях. Так, у лиц с легочной дисфункцией (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь) возникает одышка, при астме учащаются приступы. Заболевания желудочно-кишечного тракта (язва, энтероколит в анамнезе) приводят к изнурительным рвоте и болям не только в кишечнике, но и в желудке. Последнее может необоснованно наводить на подозрение о по-линаркотизме, дополнительной барбитуризации (см. далее). Диспепсические явления у таких больных могут возникнуть в 1-е сутки абстинентного синдрома. Наиболее опасна сердечнососудистая декомпенсация. Редкие случаи смерти в опийной абстиненции во II стадии болезни вызываются обычно ею.

Любопытен следующий факт, относящийся не только к ят-рогенной наркомании: если наркотизация своим истоком имела физические страдания, давно прошедшие, то в абстиненции соответствующие болевые ощущения оживают. Эти своеобразные, напоминающие фантомный синдром боли неинтенсивны, они наблюдаются и у больных, искренне желающих лечиться, хотя исключить функциональный механизм их появления нельзя.

Летом и в очень сильные морозы абстинентный синдром протекает легче и короче. В летнее время многие наркоманы пытаются прекратить наркотизацию самостоятельно, так как влечение менее интенсивно. «Зимние дозы» обычно выше «летних». В некоторых ситуациях, вызывающих острый страх, напряжение, наркоман, оказавшись без наркотиков, может не почувствовать «ломки». Например, такие случаи бывают при бегстве, спасении от преследования бывших друзей-уголовников или милиции, при неожиданной экстренной хирургической операции. В то же время состояние нервозности, переживание конфликта (эмоции пассивные) требуют повышения обычных доз, ускоряют появление абстиненции, что характерно, например, для ситуации ареста.

Как сообщают, легко и без медикаментозной помощи протекает абстиненция в добровольных коммунах бывших больных наркоманией, куда они поступают с твердым желанием отказаться от наркотика и где этот отказ протекает в обстановке религиозной экзальтации и духовного подъема.

Для героиновой абстиненции характерна большая острота, меньшая, чем при морфинизме, длительность. Однако при героинизме мы часто видим волнообразный возврат абстинентной симптоматики в течение первых^ 2—3 мес, что делает желательной длительную госпитализацию.

Кодеиновая абстиненция несколько отлична от морфин-ной, она развивается медленнее, достигая высоты на 5—6-е

216


сутки, менее интенсивна, но более длительна. Аффект при кодеиновой абстиненции менее выражен, депрессия незначительна. Зачастую психическое беспокойство отсутствует. Диспепсические явления и острота болей в мышцах выражены не столь сильно. Однако тягостные мышечные ощущения и такие симптомы, как наблюдаемый нами симптом болей в межчелюстных суставах и вазомоторные явления (насморк, чиханье, слезо- и слюнотечение), акцентированы.

L. Kolb и A. Himmelsbach (1938) предложили количественную оценку тяжести абстиненции по 4-балльной шкале. Используя эту систему оценки, можно прийти к выводу о том, что если большинство отдельных симптомов при кодеиновой абстиненции набирает меньше баллов, чем при морфинной, и сутки морфинной абстиненции «весят» больше, то сумма всех баллов на протяжении всей абстиненции за счет длительности абстиненции кодеиновой в обоих случаях одинакова. То же можно сказать о метадоновой абстиненции. При героиновой и суточная «весомость», и суммарная за весь период абстиненции выше, чем при морфийной.

В обратной последовательности исчезновения симптомов опийной абстиненции есть исключения. Анорексия исчезает сразу же за спадом интенсивности мышечных болей, обозначая кризис в течении абстинентного синдрома, сменяясь прожорливостью (с предпочтением жирного и сладкого). Это зачастую ведет к повторному появлению болей в кишечнике и поносу, хотя и менее выраженным. Возвращение мышечных болей возможно при раннем назначении трудового режима, слезотечения и чиханья — при переохлаждении. Депрессивное настроение также длится еще до 2—3 нед, сосуществуя с такими остаточными знаками абстинентного синдрома, как единичное чиханье, сведение жевательных мышц во время еды, редкие и кратковременные приступы озноба или потливости. За течением абстиненции можно наблюдать по снижению мидриаза, частоты чиханья, по появлению гипербулии и влечения к курению. Это объективные признаки улучшения, хотя некоторые пациенты продолжают предъявлять обильные жалобы.

Самым длительным симптомом является обсессивное влечение к наркотику. Это, вероятно, следует расценивать не как абстинентный признак, а как симптом заболевания, не исчезающий в процессе купирования абстинентного синдрома. Опыт показывает, что психическая зависимость от наркотика сохраняется неопределенно долго, и срок стационирования, принятый для этих больных в нашей стране, явно недостаточен. В американских учреждениях для наркоманов минимальная изоляция длится 6 мес.

Остаточными проявлениями абстиненции являются:

• периодически возникающее компульсивное влечение к наркотику;

217


•   подавленное настроение, состояние неудовлетворенности;

•   повышенный аппетит;

•   неустойчивый ритм сна, кратковременный сон, иногда бессонные ночи. Эти четыре признака являются остаточными и при абстиненции злоупотребляющих другими седативными препаратами;

•   единичное чиханье;

•   периодический озноб или потливость;

•   боль в межчелюстных суставах в начале еды;

•   неспособность к психической и физической нагрузке. Эти остаточные симптомы, более выраженные по утрам,

могут существовать до 2—3 нед. Таким образом, нелеченый опийный абстинентный синдром может длиться до 1,5—2 мес. Период остаточных явлений есть состояние неустойчивого равновесия, когда малейшая нагрузка (последствия булимии или физического труда) может вести к возвращению абстинентных признаков, хотя, разумеется, меньшей интенсивности. Особенно легко возникают депрессия и компульсивное влечение к наркотику — для этого достаточно незначительных переживаний. Спонтанные рецидивы в этот период — частое явление, причина их в стремлении изменить свое настроение.

Таким образом, длительность собственно абстинентного синдрома, его остаточных явлений (состояния неустойчивого равновесия) и время, необходимое для того, чтобы больной наркоманией научился жить вне наркотизации, — все это обусловливает срок изоляции опиоманов во II стадии болезни не менее 4 мес.

Длительность II стадии морфинизма и кодеинизма со времени появления синдрома физической зависимости 5—10 лет, при героинизме — не более 5 лет.

Стадия III опиомании. В этой стадии зависимости выражены не только наркоманический синдром, но и последствия хронической интоксикации. Однако качество наркоманиче-ского синдрома иное в сравнении с тем, что мы наблюдали во II стадии. Героинисты обычно не доживают до III стадии, они умирают от передозировок, от введенной неизвестной смеси уличного «героина», от соматоневрологических расстройств, инфекций, несчастных случаев. Часты самоубийства, поскольку героиновая депрессия (см. ниже) особенно тяжела. Уцелевшие приходят к полинаркотизму (снотворные средства, алкоголь) — здесь смерть наступает от сердечно-сосудистой и острой дыхательной недостаточности.

Подобно тому, как это видно в клинической картине других форм наркотизма, признаки психической зависимости в условиях непрерывной наркотизации подавлены признаками зависимости физической.

В III стадии опиомании наблюдается изменение симптоматики, входящей в синдром измененной реактивности. Форма

218


потребления остается систематической, толерантность падает и резко меняется форма интоксикации.

Большинство больных в III стадии отмечают снижение доз. Они уже не могут ввести себе прежнего количества наркотика, комфортно переносившегося ранее. Прежняя доза вызывает у них долго продолжающееся состояние слабости. Однако это снижение толерантности незначительно, примерно на !/3 прежней дозы, и не бросается в глаза, как, допустим, при алкоголизме, где падение толерантности может достигать уровня ниже изначального, физиологического. Вероятно, поэтому падение толерантности при опиизме не нашло отражения в литературе.

Наиболее рельефный признак перехода болезни в III стадию — очередное изменение действия наркотика. Если в I стадии оно было седативным, с сохраняющимися физиологическими эффектами, если во II стадии по исчезновении физиологических эффектов превращалось в стимулирующее (хотя некоторое время и при увеличении дозы могло быть седативным), то в III стадии опиомании действие наркотика на больного исключительно тонизирующее.

После приема наркотика по миновании «прихода» в начале «волокуши» больной торопится поесть и закурить. На этом этапе заболевания аппетит резко нарушен, больной ест только при первом действии наркотика. Вкус избирателен, с предпочтением сладкого и жирного. Курение также не дает удовольствия на спаде действия наркотика, кроме того, папироса в начале действия наркотика усиливает «волокушу». Стимуляция столь незначительна в сравнении с бывшей во II стадии, что правильнее говорить о тонизирующем действии опиатов в III стадии болезни. Однако клиницисты отмечают в течении заболевания лишь исчезновение эйфорического действия опиатов. В дальнейшем, по их мнению, опиаты способны только купировать абстинентный синдром, поддерживая физическую зависимость. Это неверно. Для купирования абстиненции необходимо примерно 'Д— 1/,0 постоянной дозы, употребляемой больным наркоманией. Они это хорошо знают. На вопрос, какая доза нужна, чтобы не было «ломки», больные называют количество, намного меньшее обычно принимаемого. Таким образом, необходимая и достаточная дозы резко отличаются друг от друга.

Для чего же необходима достаточная доза? Она нужна для состояния комфортности — признака физической зависимости. Вне интоксикации больной в III стадии энергичен — до неспособности передвигаться. Какое-то количество наркотика (максимально в пределах 0,05—0,08 г морфина) предотвращает абстинентный синдром. Однако для работоспособности, нормализации настроения нужно дополнительное количество наркотика. При применении этой достаточной дозы больной

219


теперь уже не заторможен и расслаблен, а подвижен и трудоспособен. Режим приема наркотика на этом этапе вполне определен и сводится к 3—4—5-кратному. Одно-двукратный прием, как на первых этапах заболевания, крайне редок. В зимнее время, в случае соматических заболеваний, неприятных переживаний промежутки между приемами сокращаются, а дозы несколько увеличиваются.

Физическая зависимость в III стадии в свою очередь меняет свое качество.

Абстиненция тяжелая и наступает скорее, чем во II стадии. При отсутствии наркотика больные пытаются бороться с явлениями лишения доступными им средствами, иногда не менее тяжелыми, чем сама абстиненция. Внутривенно вводят себе сырую воду (кипяченая неэффективна), а внутримышечно — растительное масло или рыбий жир. Эти инъекции вызывают озноб, «тряску», подъем температуры тела, что, несмотря на озноб как следствие самой абстиненции, несколько облегчает состояние. Иногда больные пускают себе кровь из вены («пока не свернется»), обтираются, невзирая на озноб, холодной водой. Эта практика самолечения берет начало в местах заключения. Сейчас больные при необходимости используют психотропные аптечные препараты.

Абстинентный синдром в III стадии опиомании разворачивается, как и на предыдущей стадии болезни, пофазно. Первая фаза развивается через 4—5 ч после отнятия наркотика с появлением психических расстройств — ощущением чувства тоски, апатии. Страха, ужаса перед абстиненцией, как во II стадии, нет. Нельзя объяснить это «привычкой» к состоянию лишения. Такая привычка могла бы образоваться и в течение длившейся несколько лет II стадии. Как и другая симптоматика III стадии, отсутствие интенсивных аффектов отражает наступившее в III стадии функциональное, энергетическое истощение. Зевота, насморк, чиханье, слезотечение незначительны. Расширяются зрачки, возникают зевота, озноб, тело покрывается липким потом. Выражен акроцианоз, похолодание конечностей.

Вторая фаза наступает через 12 ч после отнятия наркотика и сопровождается усложнением психического симптомоком-плекса абстиненции. Депрессивный аффект сочетается с обездвиженностью и бедной моторикой. Преобладает чувство безнадежности, отчаяния. Мышечные боли незначительные. Характерны боли в сердце сжимающего, давящего характера.

Третья фаза наступает на 2-е сутки отнятия и характеризуется утяжелением психопатологической симптоматики и появлением судорог в конечностях. Депрессивные переживания углубляются и становятся монотонными, наблюдаются глубокая тоска, чувство безысходности. Адинамия доходит до степени аспонтанности. Больные лежат часами в одной позе, от-

220


вернувшись к стене, не переносят шум, смех, свет. Наблюдаются полная анорексия и бессонница. Мышечные боли практически отсутствуют. Иногда возникают судорожные сведения икроножных мышц, хотя мышечный тонус снижен, а мышцы вялы и атоничны. Отмечалась брадикардия до 60 ударов в

I  мин, гипотензия — снижение АД до 90—70/60—40 мм рт. ст.

Четвертая фаза возникает к концу 2-х суток отнятия и характеризуется диспепсическими явлениями.

Больные выглядят измученными, вялыми, глубоко обессиленными. Постоянно находятся в постели. Кожа лица сухая, землисто-серого цвета, глаза тусклые, глубоко запавшие, на лице застывшее выражение скорби, печали — «маска Гиппократа». Понос становится изнуряющим, с тенезмами, схваткообразными болями и резями по ходу кишечника. Тошноты и рвоты нет.

Острый период абстиненции в III стадии более длителен, чем во II, и длится до 14 дней. Общая длительность абстиненции — до 5—6 нед.

Выход из острого состояния абстиненции литический, более затянутый, но так же, как и во II стадии, симптомы исчезают в обр