И.Н.Пятницкая «Общая и частная наркология. Руководство для врачей». Москва «Медицина» 2008. ISBN 5-225-03329-6

УДК 616.89-008.441.33 ББК 56.14 П99

Пятницкая И. Н.

Общая и частная наркология: Руководство для врачей. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. — 640 с. ISBN 5-225-03329-6

В фундаментальном руководстве обобщен многолетний опыт автора в наблюдении и лечении различных видов наркоманий Книга состоит из пяти частей. В первой части рассмотрены основные аспекты медико-социальных проблем наркомании Вторая часть посвящена пропедевтике основных расстройств, являющихся предметом клинической наркологии. Наряду с семиотикой основных синдромов рассмотрены вопросы развития болезни, ее течения, стадий и возрастных особенностей. В третьей части описаны отдельные клинические формы в наркологии, приведены эффекты основных неалкогольных психоактивных веществ. Четвертая часть содержит собственную концепцию этиологии и патогенеза наркоманий В пятой части подробно рассмотрены вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных наркоманиями

Для наркологов, психиатров и врачей других специальностей

УДК 616.89-008.441.33 ББК 56.14

Pyatnitskaya I. N.

General and particular narcology: A manual for physicians. — Moscow: Meditsina Publishers, 2008. — 640 p. ISBN 5-225-03329-6

The fundamental manual pools many years' experience gained by the author in following-up and treating different types of drug addiction The book consists of five parts. The first part describes the basic aspects of sociomedical problems of drug addiction The second part deals with the propedeutics of major disorders that are the subject of clinical narcology Along with the semiotics of major syndromes, it also considers the development of disease, its course, stages, and age-related peculiarities. The third part describes individual clinical entities in narcology and effectes essential non-alcoholic psychoactive substances. The fourth part contains the original conception on the etiology and pathogenesis of drug addictions. The fifth part details the problems of the diagnosis, treatment, and rehabilitation in drug addicts.

Readership: narcologists, psychiatrists, and physicians of other specialities

ISBN 5-225-03329-6 © И. Н. Пятницкая, 2007

Все права автора защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие......................... 6

Часть I Наркотики и общество

Глава 1. Распространенность наркоманий.......... 11

Глава 2. Последствия наркоманий для общества....... 19

2.1. Социальные последствия................ 19

2.2. Криминогенность наркомании как болезни....... 26

2.3. Биологические последствия............... 33

Ч а с т ь II Общая симптоматология наркоманий

Глава 3. Понятие наркоманий................ 47

Глава 4. Синдромология наркоманий............ 62

4.1. Наркотическое опьянение................ 62

4.2. Синдром измененной реактивности........... 73

4.2.1. Изменение формы потребления.......... 73

4.2.2. Изменение толерантности............. 74

4.2.3. Исчезновение защитных реакций......... 79

4.2.4. Изменение формы опьянения........... 80

4.3. Синдром психической зависимости........... 84

4.3.1. Психическое (обсессивное) влечение........ 84

4.3.2. Способность достижения психического комфорта

при интоксикации................. 86

4.4. Синдром физической зависимости............ 88

4.4.1. Физическое (компульсивное) влечение....... 88

4.4.2. Способность достижения физического комфорта при интоксикации................... 94

4.4.3. Абстинентный синдром.............. 94

4.5. Синдром последствий хронической наркотизации .... 104

4.5.1. Расстройства психической сферы......... 105

4.5.2. Психотические состояния при наркоманиях .... 115

4.5.3. Расстройства соматоневрологической сферы . ... 131

1* 3

Глава 5. Развитие болезни. Течение............. 152

5.1. Стадия I наркоманической зависимости......... 162

5.2. Стадия II наркоманической зависимости........ 164

5.3. Стадия III наркоманической зависимости........ 168

5.4. Ремиссии и рецидивы.................. 171

Глава 6. Возрастные особенности наркоманий........ 177

6.1. Наркомания в подростково-юношеском возрасте .... 178

6.2. Наркомания в возрасте обратного развития....... 196

6.2.1. Стадия I наркоманической зависимости..... 197

6.2.2. Стадия II наркоманической зависимости .... 198

6.2.3. Стадия III наркоманической зависимости .... 199

Часть III Частная наркология

Глава 7. Злоупотребление седативиыми веществами..... 201

7.1. Опиаты......................... 201

7.2. Метадон........................ 236

7.3. Снотворные средства.................. 238

7.4. Успокаивающие средства................ 265

Глава 8. Злоупотребление стимулирующими веществами . . . 283

8.1. Действие стимуляторов................. 286

8.2. Развитие привыкания к стимуляторам.......... 293

8.3. Последствия и осложнения злоупотребления стимуляторами .......................... 300

8.4. Течение наркомании стимуляторами.......... 309

Глава 9. Злоупотребление психоделическими веществами 310

9.1. Действие психоделических веществ........... 313

9.2. Гашиш......................... 316

9.3. Летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ) 344

9.4. Кетамин (калипсол)................... 354

Глава 10. Полинаркомании................. 357

10.1. Исходная форма —алкоголизм............. 360

10.2. Исходная форма — опиизм............... 371

10.3. Исходная форма — наркомания снотворными средствами

и транквилизаторами.................. 381

10.4. Исходная форма — гашишизм.............. 389

10.5. Изначальный полинаркотизм.............. 395

Глава 11. Тайная наркотическая зависимость. Ятрогенные наркомании ........................... 397

Часть IV Этиология и патогенез наркоманий

Глава 12. Этиологические предпосылки........... 410

12.1. Социологические объяснения наркоманий....... 410

12.2. Биологическая оценка семьи и индивида........ 415

12.3. Психологические объяснения наркоманий....... 431

12.4. Психопатологические предпосылки........... 447

Глава 13. Патогенетические данные............. 463

13.1. Проблема специфичности................ 463

13.2. Возможный механизм эйфорического действия наркотиков ........................... 468

13.3. Возможный механизм наркотической зависимости ... 471

13.4. Допустимый механизм абстинентного синдрома..... 473

13.5. Экспериментальные данные............... 479

13.6. Патогенез как проявление общебиологических механизмов........................... 487

Часть V Диагностика и лечение

Глава 14. Диагностика наркотического опьянения...... 495

Глава 15. Диагностика острых психотических состояний при

приеме наркотических веществ................ 505

Глава 16. Диагностика наркоманий............. 510

Глава 17. Основные правила лечения наркоманий...... 518

Глава 18. Методы лечения наркоманий. Реабилитация больных

наркоманией......................... 532

18.1. Медикаментозное лечение............... 533

18.1.1. Лечение острого отравления наркотиками .... 538

18.1.2. Лечение абстинентного синдрома и компульсивно-

го влечения................... 541

18.1.3. Лечение в период неустойчивого равновесия . . . 544

18.1.4. Поддерживающее лечение в ремиссии...... 551

18.2. Психотерапевтическое лечение............. 559

18.2.1. Беседа с больным наркоманией, отношение к нему 559

18.2.2. Варианты и этапы психотерапии ........ 566

18.3. Результаты лечения................... 574

18.4. Реабилитация больных наркоманией.......... 575

Глава 19. Организационные проблемы наркологии...... 578

19.1. Ведение больных в наркологическом стационаре .... 581

19.2. Трудные ситуации. Тактика врача............ 592

19.3. Организация отделения для лечения больных наркоманией .......................... 598

Глава 20. Профилактика наркоманий............ 599

20.1. Первичная профилактика................ 599

20.2. Вторичная профилактика — предупреждение рецидива болезни.......................... 621

Заключение. Перспективы.................. 625

Список литературы..................... 631

Светлой памяти учителя, друга, мужа

профессора А. А. ПОРТНОВА

ПРЕДИСЛОВИЕ

Предлагаемая вниманию читателя книга — руководство по наркологии, одной из новейших медицинских дисциплин. Наркология возникла как специальность из психиатрии: до последнего времени лица, злоупотребляющие опьяняющими, одурманивающими веществами, были пациентами психиатров. В значительной мере они ими остаются и сейчас, поскольку и побуждение к злоупотреблению, и выражение злоупотребления, последствия его — все это несет психопатологические черты. Симптоматика при наркоманиях представляет по существу все встречающиеся в «большой» и «пограничной» психиатрии состояния. Даже наркотическое опьянение может служить моделью психопатологической симптоматики, на что указывали психиатры французской школы еще более двух веков назад. В связи с этим наркология не теряет связь с психиатрией (см. Часть П), и знание психиатрии насущно необходимо квалифицированному наркологу.

В отличие от классической психиатрии причинно-следственные отношения в наркологии наглядны, а феноменология более доступна для патогенетических исследований. Наглядно единство психических расстройств, их динамики и соматического состояния, в частности невропатологического. Привлечение методов лабораторного, экспериментального изучения в наркологии более целенаправленно и результативно, чем в психиатрии (см. Часть IV). Это не означает, что понимание сущности болезни легко достижимо. Слишком сложен объект исследования — поражение многих систем и межсистемных связей на различных уровнях.

Изучение патогенеза наркомании затруднено разнообразием эффектов веществ и препаратов, которые используются для злоупотребления. Их можно разделить на 3 большие группы (см. Часть III).

Седативные вещества и препараты основным своим действием имеют успокоение, сонливость. К ним относятся опий и приготовляемые из него препараты (кроме кодеина), снотворные лекарственные вещества различных фармакологических

6 .

групп, средства для обезболивания и наркоза, транквилизаторы. Седативным веществом считается алкоголь.

Стимулирующие вещества и препараты оказывают возбуждающее действие; к ним относятся препараты амфетаминовой группы, кокаина, эфедрина, кофеина и им подобные.

Психодислептические вещества и средства вызывают дезорганизацию психической деятельности в сочетании с психотической симптоматикой. Разнообразием эффектов психодислептиков объясняется обилие синонимических терминов — «галлюциногены», «фантастики», «психотомиметики», «психоделические вещества». К ним относят каннабис (гашиш, марихуана), мескалин, псилоцибин, диметилтриптамин, ЛСД, летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ) и многие другие.

Общим эффектом седативных, стимулирующих и психодислептических веществ является лишь способность вызывать эйфорию и менять психическое состояние, поэтому в настоящее время для обобщенного обозначения одурманивающих, опьяняющих средств нередко используют термин «психоактивные вещества». Это не совсем точно. Любой психотропный препарат, даже не обладающий наркотическими свойствами (например, лекарства, применяемые в психиатрии), является психоактивным, т. е. действующим на психику. Скорее, все наркотические, опьяняющие и одурманивающие вещества являются психоделическими. Это обозначение ближе к сущности и последствиям действия (от лат. deleo, delere — уничтожать).

Терминологический сдвиг, начавшийся в последнее время, объясняется рядом обстоятельств. Привычный термин «наркотик» (от греч. narkoticos — усыпляющий) оказался узким в ситуации повсеместного распространения стимулирующих веществ. Эффект стимуляторов понятию «наркотик» прямо противоположен. Многим психодислептикам также свойствен возбуждающий эффект. Не усыпляют и наиболее распространенные в мире наркотики — никотин и каннабис (гашиш). Следовательно, в строгом смысле слова наркотиками можно назвать лишь незначительную долю веществ и препаратов, используемых для одурманивания.

Вместе с тем в патогенетических, фармакологических исследованиях наркотиками считается большее количество препаратов, чем это принято в клинической практике. Например, действие алкоголя исследуется в ряду действий наркотиков. Наркотиками считаются вещества, которые никогда не принимают больные наркоманией. Напротив, не признаются наркотиками препараты, которые у людей вызывают наркоманию (ноксирон). Несовпадение фармакологического и клинического понятия «наркотик» определяется различием критериев наркогенности, выявляемых в экспериментах на животных, и

в тех экспериментах, которые производят на себе сами больные наркоманией.

Столь же различны клинические и социальные понятия «наркотик», «наркомания».

Юридически критериями признания вещества наркотиком прежде всего служат социальная опасность и криминоген-ность. Только те вещества и препараты, используемые для злоупотребления, определены юрисдикцией как наркотики, которые особо распространены в нелегальных производстве и торговле. При этом к наркотикам относят и кокаин (стимулятор), и каннабис (психодислептик) — вещества любого действия, отвечающие единственному критерию социальной опасности.

Таким образом, с юридической и клинической точек зрения, наркомания кокаином — «красные чернила». Но юрисдикция алкоголь наркотиком не считает. Юристами наркоманией признается заболевание только в том случае, если оно вызвано веществом, включенным в список наркотиков. Прочие вещества и препараты, которыми злоупотребляют, в русском языке называются «наркотически действующими» (но не «наркотиками»). Более точного понятийного термина нет. Злоупотребление наркотически действующим веществом, с точки зрения юристов, является не наркоманией, а «токсикоманией». Последний термин семантически неудачен.

Терминологическая неточность и неустойчивость существует во всех языках. Например, в английском понятие «наркотик» предпочтительнее используется в юридических пособиях, фармакологических, патогенетических работах. В клинической, общемедицинской, социологической, популярной литературе употребляется термин «drug» (лекарство, средство), охватывающий и собственно наркотические вещества. Во всех областях знаний равно часто применяются для всех случаев термины «addiction» — пристрастие и «addict» — «наркоман», «токсикоман», «алкоголик» без разграничения. В немецком языке используются производные от «zucht» (влечение, страсть), смысловая тяжесть при этом переносится на состояние заболевшего, а не на категорию вещества, которым он злоупотребляет (misbrauchtsucht). Во французском языке терминология для обозначения болезни приближена к русской — «narcomanie», «toxicomanie».

Деление на больных наркоманией и токсикоманией тем более условно, что список наркотических веществ постоянно меняется, и, следовательно, одному и тому же больному со временем будут ставить разные диагнозы.

При такой понятийной неустойчивости до тех пор, пока наркологическая терминология не определится, автор оставляет за собой право сохранять терминологию традиционную, понимая ее несовершенство. Вероятно, пока сохранение тра-

диционной терминологии — путь, объединяющий различные области науки и общественной практики. В этой книге наркотик — вещество, препарат опьяняющего, одурманивающего действия, способный вызвать состояние болезни, наркоманию; наркология — дисциплина, изучающая развитие, течение и исход наркоманий.

И наконец, нарколог должен не только знать, но и уметь говорить. Большинство наркологов говорят неправильно — ударения в произносимых ими словах не соответствуют литературным нормам: алкоголь, наркомания , а не алкоголь и наркомания. Хотя ударения в русском языке скользящие и всегда остаются непреодолимой сложностью для иностранцев, в ударениях профессиональной русской речи прослеживается некая система. Моряки говорят рапорт, а не рапорт, компас, а не компас, Мурманск, а не Мурманск; без труда можно догадаться, кто говорит о возбужденном деле, об осужденном человеке, кто — о добыче полезных ископаемых. В свое время на вопрос, зачем нам нужна буква «ять», отвечали: «чтобы отличать грамотных от неграмотных». Здесь же, напротив, грамотность — признак непрофессионализма. В связи с этим можно предположить, что сохранение особенностей ударений несет некое профессиональное щегольство. Филологи, разумеется, могут объяснить неправильности профессиональной речи. Что касается ударений в наркологии, то это показатель переноса из речи психиатров (мания, а не мания, эпилепсия, а не эпилепсия, диспансер, а не диспансер и пр.), что в свою очередь — калька с французского и немецкого языков, которыми владели и на которых обучались наши психиатры на протяжении полутора веков. По тому, где ставит ударение нарколог, всегда можно определить, прошел ли он психиатрическую школу, каковы были его учителя.

Злоупотребление наркотиками, известное с древнейших времен (см. Часть I), сейчас распространилось в размерах, тревожащих всю мировую общественность. Даже при сужении, с точки зрения наркологов, границ наркомании до юридически приемлемых во многих странах наркомания признана социальным бедствием. Наркотические мафии управляют государствами (Латинская Америка), имеют свои армии (Юго-Восточная Азия). Наркобизнес меняет даже географию и климат: катастрофичные наводнения в Южной Америке объясняют сведением лесов в Андах — земля нужна для посевов коки и мака. Не усилились ли наводнения на Памире? Доходы подпольных корпораций по торговле наркотиками превышают известные доходы от торговли нефтью и приближаются к мировым доходам от торговли оружием и включены в экономику ряда стран.

По очень приблизительным подсчетам, в России на начало XXI века ежегодный наркооборот составил 11 млрд долларов.

Такое, как говорится, «не проесть». Эти деньги обязательно включены в экономику.

Особо гибельно злоупотребление в молодежной среде: поражается и настоящее, и будущее общества. Полная, с точки зрения наркологов, картина распространения злоупотребления, включающая формы токсикомании, еще более трагична. Вещества и препараты, не включенные в список наркотиков, как правило, более злокачественны, вызывают большой ущерб для индивидуума (см. Часть III). Каждое государство предпринимает меры предупреждения злоупотребления среди населения, меры наказания как за хранение малой дозы наркотика для собственного употребления, так и, разумеется, за изготовление наркотиков и торговлю ими (вплоть до смертной казни). Разброс наказаний удивителен: за обладание 50 кг (!) наркотиков в Нидерландах приговаривают к 8 годам заключения с освобождением через 4 года; в Китае казнят за обладание 50 мг героина. Усилия всех стран организуются и координируются на международном уровне. Впрочем, государства небезгрешны, особенно в прошлом. Так, в Японии во время Второй мировой войны населению давали стимуляторы для поддержания высокой работоспособности; в войсках союзников стимуляторы получали летчики и моряки, в наших войсках выдавали спирт. В послевоенное время некоторые страны затягивали с запретом наркотиков: Англия слишком долго производила героин, в нашей стране не спешили контролировать барбитураты. В Нидерландах и сейчас производятся амфетамины, экстази практически полулегально.

Наркология приобрела социальный смысл, как немногие медицинские дисциплины. Борьба с наркоманиями в системе здравоохранения необходимым своим условием имеет прежде всего знание обстоятельств развития привыкания к наркотикам, признаков болезни, способов надежной диагностики и лечения. Знание — фундамент, на котором можно построить надежную систему профилактики наркомании.

Достижению этих целей, как надеется автор, поможет и настоящее руководство.

Часть I НАРКОТИКИ И ОБЩЕСТВО

Глава 1

Распространенность наркоманий

Рассматривая историю использования наркотических средств, можно видеть определенную этапность. Вначале наркотики оцениваются как средство сакральное, от реальности уводящее и соединяющее с высшими силами. Затем наркотики становятся лекарством, и этот переход естествен, так как первыми врачами были жрецы, которые и использовали наркотики вначале как средства магические, затем лечебные, а причиной болезни считалось нарушение связи с потусторонними силами, гнев богов. Постепенно функциональное применение наркотиков становится все нагляднее — их используют для улучшения психического и физического состояния. И, наконец, наступает следующий этап, в европейской культуре в начале XIX в., когда наркотики применяют с эйфори-ческими, опьяняющими целями. Искусственные, химически произведенные наркотики (обезболивающие, снотворные, стимуляторы) теперь уже не служат сакральным целям, они предназначены для лечебного, функционального использования. Но затем соответственно этой общей исторической тенденции их начинают употреблять для опьянения как эйфори-зант.

Если исключить из рассмотрения наркотики искусственного, химического происхождения, то эта закономерность смены функциональной роли естественных алкалоидов неоспорима. Даже если в истории обнаруживаются лакуны, их можно безошибочно заполнить. Здесь нельзя не вспомнить таблицу Д. И. Менделеева и гомологические ряды Н. И. Вавилова; вероятен некий метафизический закон, доступный для анализа синергетиков.

Распространенность наркотизма создает определенную ауру в обществе. Отношение к больным наркоманией становит-

ся менее жестким (хотя до какого-то предела; см. главу 20). Исследования проблемы как явления, достаточно обособленного от повседневной жизни, начинают приобретать черты бытовой любознательности, становятся достоянием обывательских знаний. Последнее питается добрыми намерениями, но неловким исполнением мероприятий санитарного просвещения. Тем самым сокращается расстояние между патологией и здоровьем, нормой, смазываются необходимые, даже инстинктивно закрепленные границы. Это крайне важное обстоятельство, недооцененное нами. Размывание границ между порочным, больным и правильным, здоровым всегда имеет многообразные нежелательные биосоциальные последствия в обществе. В рассматриваемом нами наркотизме это эксперименты детей и подростков с одурманивающими веществами как выражение поискового поведения в пубертатном возрасте (см. главу 10), это прием в компанию больного наркоманией без знания о его установке на прозелитизм, это супружество с ним, рождение от него больных детей и многое другое.

Истинное количество наркотизирующихся, по признанию ВОЗ, неопределимо.

Если раньше мы спрашивали подростков, что они знают о наркотиках, то сейчас вполне уместен вопрос о том, сколько потребляющих наркотики они знают, — это тоже показатель распространенности наркотизма.

Распространение наркомании уподобляют эпидемии. Имеется инфекционный агент — наркотик. Имеется эпидемический очаг —часто обнаруживается источник заражения. Так, полагают, что опиокурение в США появилось вначале в притонах Сан-Франциско, когда на строительство западных железных дорог в 50—60-х годах XIX века приехало много китайцев, привыкших курить опий. Тогда был принят местный закон, запрещающий заведения, где курили опий (в дополнение к общегосударственному Акту Гаррисона). В Нидерландах опиомания распространилась из портовых китайских опиоку-рилен в Роттердаме, гашишизм в Великобритании с начала 60-х годов — от «зараженного» канадского эстрадного оркестра. Эпидемического характера вспышки с высокой контагиоз-ностью наблюдались в 60-х годах в среде хиппи; с 70-х годов XX в. в США, а с 80-х —в СССР появились нюхальщики в школах определенного района. Первая известная нам вспышка, возникшая в Ижевске в 1979 г., была вызвана молодым человеком, освободившимся из места заключения, где он работал на мебельном производстве, на котором имелись соответствующие растворители лаков.

О размахе эпидемии за У₄ минувшего века может говорить сравнение сегодняшней ситуации с тем, что было в 60-х годах. Тогда после принятия Единой международной конвенции о

наркотических средствах в 1961 г. было разрешено выращивать опий 7 странам: Болгарии, Греции, Югославии, Турции, Ирану, СССР, Индии. При этом Греция и Иран сами отказались от возделывания мака. Спокойное время кончилось в середине 80-х годов XX в.

Для развития «эпидемии» необходим контакт с лицами, подверженными болезни, у которых отсутствует или недостаточна сопротивляемость, «иммунитет». Об особенностях этих лиц мы будем говорить далее (см. главу 10). Контагиозность, вероятность передачи инфекции в развитии наркотизма называется прозелитизмом — появлением «последователей». Считается, что каждый больной наркоманией «заражает», по разным источникам, 5—17 человек. Аналогия распространяется и на наркогенность вещества — силу, скорость, с которыми вещество вызывает привыкание. Наркогенность уподобляется силе инфекционного агента. Героин наркогеннее транквилизаторов, как вирус опаснее бактерии.

Уподобление наркомании эпидемии — не риторическая фигура. Как многие аналогии, оно несет понимание методов борьбы и профилактики.

Наркотики имеют в сегодняшнем мире свои закономерные пути распространения, отличные от того, что было в прошлом. Причины этого кроются в изменившихся мотивах потребления и облегчении связей между странами. Сакральные, ритуальные, практические, лечебные цели приема наркотиков оттеснены на второй план мотивом поиска эйфории.

Мы можем наблюдать как бы каскад событий — движения, распространения наркотиков. Эти движения позволяют вовремя заметить начало роста наркотизации в обществе, что обычно происходит с запозданием.

Выращиваются наркотики в бедных странах, затем они быстро перевозятся в богатые, распределяясь в соответствии с обеспеченностью потребителей или в соответствии со способностью потребителей добывать наркотики преступным методом. Наиболее удобным рынком с этой точки зрения в мире являются США и Западная Европа. В пределах нашей страны пути распространения наркотиков подчиняются той же закономерности. Но удобные у нас рынки сбыта совпадают нередко с регионами выращивания, хотя и здесь движение наркотиков имеет то же направление — от бедных к богатым или преступным лицам.

Затем наркотик начинает движение от более обеспеченных к менее обеспеченным людям, что обостряет криминогенную ситуацию. Последняя особенность распространения, от обеспеченных к малообеспеченным, видимо, противоречит известному факту — наркотизация распространена в большей степени в малоимущих слоях населения. Однако этот факт требует более внимательной оценки. Во времена незначительной нар-

котизации она действительно была сосредоточена в низшем социально-экономическом слое, но в определенных группах этого слоя: антисоциальных и асоциальных (преступники, проститутки, богема). Наркотики здесь как бы секвестрированы отношением общества к этим группам в целом, их образу жизни, в том числе их наркотизации.

Социальная опасность, движение наркотика начинается тогда, когда наркотизация охватывает высокие слои общества, людей, подражание которым льстит прочим. В России распространение наркотизации перед Первой мировой войной прослеживается не от больных и несчастных ятрогенных больных наркоманией, а из притонов (например, пресловутая вилла «Розе»), в которых встретились обитатели дна общества и представители аристократии. Великокняжеские семейства были поражены кокаинизмом, два премьер-министра страдали морфинизмом. В США и Западной Европе наркотизация стала расти тогда, когда попала в среду студенчества, поэтому следует считать порогом опасности выход наркотизации за пределы традиционно поражаемых групп. Традиция эта сложилась естественным образом в XIX в., когда наркотические вещества появились в Европе в больших количествах и, утратив экзотичность, оказались предметом свободного выбора.

Существование отдельных пораженных групп населения можно считать показателем социального благополучия на момент оценки.

Что касается регионов, где наркотики выращивают и употребляют в бытовой сфере с практическими целями, здесь признаком опасности, помимо названного, может служить прежде всего изменение способа наркотизации. Например, смена опиофагии и опиокурения парентеральным введением наркотика, как это произошло и вызвало проблему в Средней Азии и в некоторых странах Юго-Восточной Азии. При бытовом употреблении выход наркотизации за пределы традиционно поражаемых групп проявляется вовлечением в наркотизацию женщин. Привычно соглашаясь с тем, что в некоторых странах наркотик в бытовой манере принимает все население, следует иметь в виду, что это все мужское население, женская же наркотизация осуждается. Сейчас в Азии известен прием наркотиков (правда, в «отсталой» форме опио- и гашишефа-гии и курения) даже кормящими матерями.

Началом распространения наркотизма в конкретном обществе нужно считать и спрос на новое наркотическое вещество, например на барбитураты в Северо-Западной Африке, Южной Азии. Спрос на новое вещество на фоне распространения наркотизма означает, как мы это видим в США, Европе, России и во многих других странах и регионах, дальнейший подъем злоупотребления, обострение проблемы, поскольку волнообразная кривая развития наркотизма в XX столетии

поступательно идет вверх по экспоненте. В связи с этим следует отметить, что даже падение спроса на распространенный наркотик не обещает улучшение ситуации — это может означать появление нового, смену «моды».

Употребление наркотика, передающееся от мужчин к женщинам, наблюдается не только в обществах, где распространено бытовое употребление опьяняющих веществ с практическими целями. Существует общая биосоциальная закономерность передачи опыта, навыков, морали от мужчин к женщинам. Согласно концепции В. А. Геодакяна о роли дихотомического полового разделения вида, мужчины инициативно испытывают, осваивают окружающее, женщины консервативно сохраняют опыт, пополняя его тем, что освоено мужчинами. Концепция подразумевает, что опыт пополняется тем, что оказалось полезным виду. Однако в девиантных случаях, каким является наркотизация, мы видим, что модель продолжает работать, хотя содержание процесса злокачественно. Консервативная роль охранительницы вида не звучит так же, как не звучит инстинкт индивидуального самосохранения в отдельном случае наркотического опьянения. Можно допустить, что в обоих случаях биологическую целесообразность поведения нарушает эйфорический эффект наркотика.

Таким образом, женский н!ркотизм — показатель начавшегося роста наркотизации в обществе. Изучение соотношения мужского и женского наркотизма в его различных формах, видах (седативный, стимулирующий, психоделический) в динамике должно дать результаты большого, в том числе биологического, значения (изменение ролевых функций в пределах биологического вида; феминизация и маскулинизация). Однако эта проблема еще не привлекла внимание исследователей. Одной количественной констатации совершенно недостаточно для каких-либо выводов.

Столь же недостаточны наши статистические данные для оценки еще одного показателя движения наркотика — возраста пораженных. Наркотизация поражает молодых, но в своем росте распространяется в направлении не старших, а еще более младших. Чем младше возраст пораженных, тем динамичнее растет конкретная форма наркотизма, чем старше — тем ближе «насыщение» в популяции. Мы видели, что, например, снижению гашишизма в США соответствовало увеличение числа потребителей марихуаны в возрасте 25—35 лет. Наши сомнения в стабилизации у нас уровня героинизма основаны На том, что отмечаются случаи злоупотребления героином в 10—12-летнем возрасте.

Традиционная для медицинской статистики 5-летняя руб-рификация малоинформативна для случаев наркотизма. А такие показатели, как «62 % наркоманов — лица в возрасте до 30 лет», не дают никакой возможности прогноза. Еще менее

удовлетворительны наши данные о подростковой наркотизации. Понятие «подростковый возраст» у нас трактуется весьма произвольно: от 12 до 15, от 15 до 18 лет. Не различаются даже младший и старший (как в англоязычной литературе) подростковые периоды, хотя в русском языке есть соответствующие понятия (отроческий, юношеский). В связи с этим опубликованные сведения «21,3 на 100 000 населения в возрасте 15—17 лет» лишь подтверждают факт существования явления, но недостаточны для анализа. Мы не говорим даже о том, что из этих данных отброшены становящиеся все более многочисленными случаи злоупотребления лицами до 15 лет, быть может, самые показательные для оценки динамики наркотизации в обществе.

Безусловно, разделять детско-подростковую группу по возрасту действительно трудно, так как здесь велик разброс по степени зрелости, зависимости от окружения, социальных условий и других факторов. В любой группе подростков обычен разброс в 3—5 лет. Прослеживается необходимость выделения группы 17—25-летних (не 20—25 лет): это возраст профессионального становления и интенсивного деторождения, возраст армейской службы. Число больных наркоманией в этой возрастной категории наиболее ярко может указать на потери общества вследствие наркоманий. Для построения профилактической работы в детско-подростковой группе целесообразно ориентироваться не только на возраст, но и на социальные данные: школьники, учащиеся ПТУ, безнадзорные и т. д. Эти социальные позиции пусть в незначительной степени, но дают некоторые представления об уровне развития, личностных и социальных устремлениях и пр., что сделает профилактическую работу более конкретной.

Есть еще ряд характеристик, имеющих прогностический смысл, например, для городского и сельского населения, вовлеченного в наркотизацию, поэтому статистические сведения обязательно должны отражать распространенность наркотизма в зависимости от величины городов и сельских населенных пунктов. Это позволяет определить «насыщенность» населения конкретной формой наркотизма и этап движения наркотизации. Однако данные и по этому вопросу практически отсутствуют не только в нашей, но и в зарубежной литературе. Мы знаем лишь движение наркотизации в макросоциуме.

В микросоциальной среде пока мы можем свидетельствовать о распространении наркотиков среди молодежи (места учебы, развлечений, места жительства) и в семьях (от старших детей к младшим). В микросоциуме закономерности практически не прослежены, так как от операций с числами, с уровня статистики мы переходим на уровень личностных характеристик, личностных особенностей, на уровень психологии и психиатрии.

Каково количество лиц, потребляющих наркотики, среди населения? Так, по данным ряда авторов, у подростков до 18 лет наблюдался рост заболеваемости наркоманиями с 4,9 на 100 000 населения до 84,5 (увеличение в 17,2 раза) в 1991— 2000 гг., токсикоманиями с 12,5 до 20,4 (в 1,6 раза) в 1991— 1998 гг., болезненности наркоманиями с 7,9 до 125,1 (в 17,8 раза) в 1991—2000 гг. Разумеется, эти данные ориентировочны, так как надо принять во внимание число беспризорников, которые избегают какого-либо учета.

Анализ ситуации за последнее десятилетие ведущим специалистом Е. А. Кошкиной и ее коллективом (2001) у взрослых показал рост больных наркоманиями, состоящих на диспансерном учете, почти в 9 раз (185,8 на 100 000 населения в 2000 г.). Заболеваемость выросла в 13 раз (обращаемость в 2000 г. — 50,6 на 100 000 населения). Число больных токсикоманиями за десятилетие увеличилось в 1,9 раза, при этом в 1999 г. показатель вернулся к уровню 1991 г. Что касается подростков, то Е. А. Кошкиной отмечено, что у них вовлечение в злоупотребление ПАВ по скорости роста в 2 раза превышает заболеваемость взрослых. Аналогичные результаты расчетов получены В. И. Михайловым (2002). У взрослых потребителей отмечено за 1991—2000 гг. рост больных наркоманиями в 8,6 раза (мужчины) и 11,8 раза (женщины), больных токсинаркоманиями в 1,95 раза (мужчины) и 1,03 раза (женщины). Показатель болезненности наркоманиями у мужчин |Вырос в 8,9 раза, у женщин — в 12,1 раза; болезненность токсикоманиями у мужчин выросла в 2 раза, у женщин — на 6,7 %. По данным В. В. Кир-жановой (2003), наибольший рост наркотизации в России приходится на 1995—1997 гг.: каждый год болезненность вырастала на 30 % в сравнении с годом предыдущим. Хотя с 1991 по 2002 г. число состоящих на учете увеличилось в 11 раз, последние 3 года темпы прироста снижаются. Так, болезненность в 2000 г. увеличилась на 28 %, в 2001 г. — на 18 %, в 2002 г. всего на 1,3 %. На конец 2002 г. на учете состояли 323 000 человек (224,1 на 100 000 населения) и 126 000 человек — наблюдаемых потребителей наркотиков без признаков зависимости (87,3 на 100 000 населения). Число токсикоманов вместе с тем растет, хотя и не достигает величин, наблюдаемых при наркомании. На конец 2002 г., по данным В. В. Киржановой, болезненность токсикоманиями составила 12,7 тыс. человек (8,8 на 100 000 населения), число злоупотребляющих без признаков зависимости — 20,8 тыс. (14,5 на 100 000). Эти данные дают представление о ситуации, о развитии тенденции, при этом о тенденции мы можем говорить с большей уверенностью, чем о количестве заболевших. Но наиболее ясно мы видим в этих цифрах развитие наркобизнеса в России — колоссальный рост потребления классических наркотиков в сравнении с наркотически действующими веществами. Думается, если наложить на географи-

2 - И Н Пятницкая

ческую карту ценники, можно ориентировочно представить, как распространяется наркотик по России и куда будет двигаться «товар».

Имеет хождение фраза: «милиция знает употребляющих наркотики в 10 раз больше, чем врачи, но на самом деле их в 10 раз больше, чем знает милиция». Такая фраза хорошо запоминается, но явно беллетристична. Истинное число больных установить сложно потому, что злоупотребление наркотическими веществами скрывается пациентами, а нередко и их близкими, поэтому специалисты постоянно ищут методы, позволяющие объективизировать меру наркотизации в обществе. Так, Е. А. Кошкина и соавт. (2001) используют метод «повторного захвата» на основе сопоставления данных различных ведомств (наркология, общая медицина, МВД); выявляются пропорции встречаемости и рассчитывается приближенное к истине число злоупотребляющих. Так, оказалось, что это число в 3 раза, а не в 10 раз превышает число состоящих на учете. Хотя и здесь, разумеется, результат зависит от качества работы различных служб.

Можно предложить другие, неколичественные методы оценки распространенности наркомании в каком-либо регионе. Так, ситуацию можно считать относительно благополучной, если наркотик местный, дешевый, не вводится парентерально, не экспортируется, нет ввезенных наркотиков. Такие регионы есть, например, на юге Сибири, где выращивают и сами потребляют гашиш и опий в бытовой манере.

Некоторые расчеты клиницистов в регионах также могут быть полезны, хотя и при широком диапазоне допущений, и при обязательном повторении расчетов спустя 2—3 года. Так, в этих исследованиях потребление подразделяется на эпизодическое, периодическое и постоянное (с диагнозом зависимости). В отчетных документах диспансеров графа «эпизодическое потребление» присутствует, и такие потребители берутся на учет для последующего контроля. Графа эпизодических потребителей интересна. Клиницисты знают, что поступающие на лечение наркоманы нередко говорят, что они только 1—2 раза попробовали (хотя с первого раза мало кто становится известным), а при анкетном опросе подростков, даже анонимном, многие скрывают свои «пробы». Следовательно, эта графа неполноту данных о потребителях случайных дополняет потребителями постоянными. Но примем такое положение вещей как данность. Далее ход событий: часть эпизодических потребителей станут периодическими, большая часть периодических (потому что здесь у многих болезнь уже началась) становятся постоянными, а постоянные, увы, погибают. Рост злоупотребления здесь будет отчетливым, если при повторной оценке сохранится примерное число эпизодических и постоянных потребителей неизменным: в число эпизодиче-

ских рекрутируется молодежь вместо перешедших к более интенсивной наркотизации, а естественная убыль постоянных пополняется из числа эпизодических и периодических. Таким образом, при видимом благополучии цифр, отсутствии роста наркотизации населения этот рост есть.

Объективные методы выявления злоупотребления по анализам мочи и крови (например, ферментативный анализ Т. В. Чернобровкиной) наше общество еще не готово принять: кто-то боится разоблачения, кто-то — нарушения прав человека.

Столь сложно выявляемое и столь трудное для оценки явление, как наркотизация, требует особого внимания и тщательности в сборе, систематизации данных широкого круга. Малозначащие, казалось бы, сведения в этих случаях могут иметь большое значение.

Глава 2

Последствия наркоманий для общества

Много лет назад Дж. Д. Армстронг, инициатор антинаркотического движения в Канаде, отметил парадокс. Вещество, вначале полезное и нужное, получая в силу этого широкое распространение, становится универсально применимым и в силу этого в дальнейшем вызывает вред, разрушения и смерть.

2.1. Социальные последствия

Они трудно исчислимы и не только потому, что регистрируются разными службами общества и не обобщаются в дальнейшем. Во-первых, в связи с тем что не всегда четко видна роль наркотизации как таковой. Весьма часто разрушительным действием обладает совокупный фактор, где наркотизация — лишь составляющая, и весомость ее установить трудно. Можно, например, назвать процент, в котором состояние интоксикации имело место в том или ином виде преступления (воровство, хулиганство, убийства и т. д.), но до сих пор нет (и вряд ли будет) итога дискуссии: облегчающую, предопределяющую роль в преступлении играло опьянение или криминальная личность проявила бы себя и вне связи с наркотизацией. В психиатрических исследованиях отмечается, что диагнозы алкоголизма, наркомании, социопатии (антисоциальная личность) нередко устанавливаются одной и той же личности последовательно или одновременно. Факторный анализ показал достоверную положительную связь каждого диагноза с двумя другими [Weis-пег С, 1992]. Во-вторых, количественно оценить качество всегда трудно, поэтому многообразные социальные следствия

наркотизации подсчитать невозможно. Мы можем исчислить стоимость ДТП и испорченного оборудования. Но как мы определим, например, неполучение профессии и неквалифицированный в последующем труд, падение продуктивности и ряд других потерь, мера которых отсутствует, как отсутствует мера нарушенных отношений с близкими?

Следовательно, наше знание последствий наркомании в основном качественное, основанное на практических наблюдениях, на тех сведениях, которые накопили психиатры и наркологи.

Непосредственный социальный результат вызывается снижением энергетического потенциала больных наркоманией. Они не в состоянии выполнять свои обязанности не только потому, что поиск наркотика требует отлучек и занимает много времени. Больной способен к продуктивной деятельности, лишь находясь под действием привычного наркотика и только в начале заболевания. Это считанные часы, после чего мысли сосредоточиваются на том, как принять следующую дозу, поэтому большинство наркоманов не работают. Иногда они числятся на работе, изредка на ней появляясь, иногда «оформляют» себе некое место работы. В меру бытовой неприхотливости, нетребовательности — предмет расходов совершенно иной — они живут на содержании своих родственников.

Антисоциальность больных предопределена двумя факторами. Первый — потребность в деньгах, при том что больной наркоманией, как правило, не имеет легальных заработков. «Семья» — постоянная группа наркоманов — требует взносов, обычно наркотиком, добыча наркотиков — очень больших денег. Некоторая часть больных обеспечивают себя и «семью» перепродажей наркотических средств, их перевозкой, передачей от производителей торговцам. Однако этот способ чаще, чем другие, заканчивается задержанием и осуждением, поэтому наркоманы неизбежно становятся на путь других уголовных преступлений, более опасных для общества (см. далее).

Второй фактор антисоциальности — личностные изменения, наступающие в результате наркотизации (здесь мы не касаемся преморбидных особенностей личности, нередко также антисоциальных). Особое значение приобретают искажения эмоциональной сферы, преобладающие злобные чувства, потребность в мщении, разрушении. Эти чувства легко, взрыво-подобно возникают и выражаются крайними, грубыми формами.

Прозелитизм больных наркоманией известен. Если каждый из них «заражает» 5—17 человек, то можно быть уверенными, что большая из этих ориентировочных цифр характерна для среды подростков. При этом играют роль и корыстные, и бескорыстные мотивы. Получающий удовольствие от наркотика иногда испытывает потребность «осчастливить»

других. В. А. Горовой-Шалтан хорошо описал это состояние, особенно наблюдающееся у медицинских работников. По данным А. А. Габиани, 78,7 % сиблингов также злоупотребляют наркотиками. В наших наблюдениях частыми случаями являются супруги, реже — сошедшиеся пары, употребляющие наркотики; при этом чаще больной муж «заражает» здоровую жену. И, как известно, больные наркоманией ищут близких отношений с медицинскими работниками. Здесь уже просматривается корыстный мотив — облегчение совместного добывания наркотиков. Корысть и в тех случаях прозелитизма, когда в наркотизацию вовлекается материально обеспеченный человек, подросток из обеспеченной семьи.

Прозелитизм определяется средой. Так, в наше время медицинская среда отчуждает больного наркоманией: заболевший вызывает или сочувствие, или осуждение, но не желание подражать. Легко распространяется наркотизация в среде преступников, богемы, в группах профессионального риска, где есть соответствие тем побудительным мотивам, которые предрасполагают к злоупотреблению (см. Часть IV). Но особо выражен прозелитизм в среде подростков, в их группах с асоциальным и девиантным поведением, что также соответствует побудительным мотивам и личностным особенностям таких детей (см. Часть IV).

Оказываются социальными и биологические последствия наркотизации. Ранняя смерть, другие расстройства требуют лечения. Стоимость наркомании только органам здравоохранения у нас можно представить по следующим цифрам. Зарегистрированного больного наркоманией неоднократно в течение года госпитализируют в психиатрическую больницу (это помогает ему уйти от давления со стороны милиции), где он проводит с перерывами иногда и до 200 дней; стоимость дня достаточно высока. При передозировках, отравлении наркотиком вытрезвление в токсикологическом пункте обходится дороже плюс последующее пребывание на койке в течение 2— 5 дней. Незарегистрированный пациент обращается за медицинской помощью в больницы другого профиля, в отделения «скорой помощи» или в случае расстроенного здоровья (см. Часть II), или симулируя состояние, при котором требуется введение наркотика. Кроме того, в поисках назначений наркотически действующих веществ (снотворных, транквилизаторов), рецептов эти больные являются частыми посетителями амбулаторных приемов. Без сомнения, и острые, и хронические биологические последствия наркотизации, мимикрируя как расстройства здоровья различной этиологии, есть весомая составляющая в системе здравоохранения — это следует из других данных.

Так, в общей массе лиц, получивших травму (и легкие амбулаторные случаи, и летальные), многие находятся в различ-

ной степени интоксикации транквилизаторами; общесоматические больные, госпитализированные в стационар, могут иметь различные наркотики в крови. У поступающих в психиатрические стационары США в 10 % случаев обнаружена та или иная степень концентрации наркотических веществ. Среди лиц, госпитализированных по поводу острого психоза, часто оказываются больные наркоманией. Среди больных алкоголизмом, поступающих в стационары общетерапевтического профиля, наркотическая интоксикация фиксируется (там, где проводится соответствующее лабораторное исследование) в 25 % случаев.

Остановка в интеллектуальном развитии подростков ведет к неспособности осуществлять квалифицированную профессиональную деятельность (см. Часть II), т. е. ставит проблему социальной полноценности поколения.

Высокая смертность в производительном возрасте, помимо эмоционального впечатления, имеет и экономическое содержание (непроизведенный доход). Все больше растет число наблюдений случайного отравления наркотиками при контрабандной перевозке в заглатываемых капсулах или в пакетах, помещаемых в прямую кишку. Капсулы вмещают по 3—6 г наркотиков (их число свыше 100), пакеты содержат до 200 г наркотиков. Ожидается выход капсул естественным путем, но вероятна непроходимость кишечника. В связи с тем что эндоскопическое удаление капсул опасно из-за возможного их повреждения, в подобных обстоятельствах необходима хирургическая операция. При их обнаружении дают также рвотные средства (с обильным теплым питьем) или слабительное. Но и при таком удалении не исключены разрывы упаковки. Симптомы острого отравления развиваются молниеносно; смертельно содержимое даже одной капсулы.

Подсчитываются обычно случаи смерти, последовавшие непосредственно за введением препарата, «на игле». Причины многочисленны (см. главу 4). Смерть может наступить даже при первом введении наркотика из-за индивидуальной непереносимости или слабости сердечно-сосудистой и дыхательной систем, аллергии, при привычной наркотизации при аутоаллергии. Нередки случаи фальсификации наркотика, наличие примесей при кустарных приготовлениях и очистке. Кроме того, причиной смерти «на игле» бывает передозировка при домашней обработке сырья, когда активность вещества определяется на глазок, точнее —на вкус. Поскольку все наркотики на черном рынке часто фальсифицируются, диагностика затруднена. Исследование наркотика, купленного на улице Лос-Анджелеса, показало примесь 15 веществ больше чем в 50 % образцов. Это были ацетилсалициловая кислота, бура (борная кислота), лидокаин, прокаин; героин разводится также тальком, сахаром, антигистаминовыми препаратами,

бензодиазепамом, амфетаминами. Образцы «кокаина» оказались смесью кофеина, эфедрина. В наркотик добавляют сульфат магния, сульфат бария, соду и даже стиральный порошок. В России в героин добавляют димедрол. Распространено кустарное производство. Технология при этом оставляет в препарате опасные вещества, более токсичные, чем сам наркотик. Так, следствия как острой, так и продолженной интоксикации наркотиками искажаются технологическим отравлением уксусным ангидридом и металлами при кустарной обработке опиатов. Получаемая таким образом «султыга» после нескольких инъекций может вызывать токсические гепатит и нефрит. При кустарной обработке эфедрина токсичным, очень активным агентом оказывается марганец.

В результате приема обработанного хлористоводородной кислотой и эфиром карандаша-ингалятора возможны гипертермия, боль в суставах и мышцах, головная боль, покраснение и боль в глазах, нарастание лейкоцитоза, синовита и хон-дрита во всех суставах, нистагма, атаксии, что объяснить только действием эфедрина затруднительно. Известны случаи отравления свинцом (острый психоз, свинцовая энцефалопатия, свинцовый гепатит) не только при вдыхании бензина, но и при использовании кустарно приготовленного метамфета-мина. Даже нерегулярное употребление опия, загрязненного металлами, вызывало гепатотоксические реакции, невропатии; исследование некоторых образцов в Индии обнаружило вьЛокое содержание мышьяка как в самом опии, так и в крови, моче, ногтях и волосах заболевших.

В связи с этим во многих случаях точнее было бы свидетельствовать об опасных биологических последствиях как о сопутствующих наркотическому опьянению токсических реакциях на дополнительные вещества.

Экспертные оценки по понятным причинам осложнены. При госпитализации истинная причина расстройства здоровья, прием наркотика или той смеси, которую «попробовавший» считал наркотиком, скрывается. Объективный лабораторный анализ, обязательный в токсикологических центрах, в других медицинских учреждениях проводится не всегда. В случаях смерти оценка нередко затруднена (наличие микродозы дизайн-наркотика) или поверхностна. Указывается непосредственная причина летального исхода. Так, по материалам судебно-медицинской экспертизы Москвы, смерть подростков в опьянении летучими наркотически действующими веществами проходила по графе «острая сердечная недостаточность».

Отдаленные причины смерти при злоупотреблении наркотиком вызываются не только расстройством соматоневрологи-ческих функций, но и расстройством психики. Помимо смерти от несчастных случаев в остром психотическом состоянии,

здесь следует назвать самоубийства как результат депрессии, дисфории. Больных наркоманией относят в ту же группу риска по самоубийству, что и больных депрессией, пожилых и одиноких лиц, т. е. в группу наиболее высокого риска. Полагают, что и для больных наркоманией, и для суицидентов характерны общие личностные черты — импульсивность, неустойчивость психики, интерперсональные трудности. И наркомания — это «растянутое» самоубийство. Во многих странах на большом статистическом материале подтвержден параллелизм роста алкоголизма, наркомании, убийств и самоубийств. Риск самоубийства возрастает при алкоголизме в 200 раз, при наркоманиях — в 350 раз. Общая летальность при алкоголизме возрастает в 2—10 раз, при наркоманиях — в 30 раз. Злоупотребление алкоголем сокращает жизнь на 15—20 лет; злокачественность наркотиков настолько превышает вред алкогольных напитков, что при злоупотреблении наркотиками исчисляется не сокращение жизни, а ее длительность и длительность жизни наркомана —5—10 лет. Различные методы подсчета дают разное освещение смертности.

Искажение семейных связей — обязательное следствие наркомании. Семья для больного наркоманией — источник дохода, крыша над головой. Душевные связи утрачиваются. Отношения становятся в лучшем случае холодными, а при сопротивлении семьи наркотизации — враждебными. Это происходит тем скорее, чем скорее наступают эмоциональные расстройства у пациента, утрачиваются нравственные критерии. Собственную семью больные образуют редко, с прагматическими целями. Неслучайна частота связей и браков с медицинскими работниками. При этом больные стараются вовлечь в наркотизацию партнера. Обычная же ситуация — проживание в семье родителей с повседневными сценами скандалов, хищение пенсии, вещей, превращение дома в притон для неизвестных родителям лиц, приносящих, покупающих, принимающих наркотики и т. д. В дальнейшем эти сообщества определяются, складываются в «семьи» больных наркоманией. «Семья» здесь также функциональное образование, цель которого — наркотизация в наиболее безопасных условиях, облегчение в добыче наркотиков. «Семья» имеет свой «дом», которым может быть не только обезлюдевшая квартира, но и подвал, чердак, изолированное строение, свои пути и связи для доставания наркотиков, свои способы добычи денег для этого. В «семье» возможны и сексуальные отношения, обычен промискуитет, нередко гомосексуализм.

Если собственная семья образовалась до начала наркотизации, то с началом злоупотребления она распадается очень быстро, если другой супруг наркотиков не принимает.

В силу этих обстоятельств проблема потомства больных наркоманией не стоит так остро, как проблема детей, больных ал-

коголизмом, и детей из пьянствующих семей. Сами больные наркоманией обычно не хотят иметь детей, хотя инстинкт женщин не всегда контролируется разумом. Но в целом их потомство численно незначительно, как и патогенное влияние на детей обстановки воспитания ввиду скорого развода. Неполная семья для ребенка менее опасна, нежели семья, где злоупотребляют наркотическими средствами. Однако, поскольку растет наркотизация женщин, проблема потомства злоупотребляющих наркотиками будет также возрастать. Социальными последствиями рождения и воспитания их детей будет снижение интеллектуального, нравственного и экономического потенциала общества — утраты, которые, как и многие другие, подсчету недоступны. В разрушении семьи, в необразовании семей нужно видеть также уменьшение стабильности общественных отношений, социальной устойчивости, что связано с такими нежелательными явлениями, как бродяжничество, незанятость, подверженность криминальным влияниям и многими другими.

Рост заболеваемости наркоманией, образование черного рынка наркотиков вызывают глубокие социально-экономические изменения в обществе не только потому, что общество теряет граждан, которые лишаются здоровья, производительных функций, становятся преступниками, но и потому, что это пагубно действует на окружающих. Изменения в обществе в связи с наркотизмом разнообразны и наблюдаются на всех уровнях. Например, в Боливии, Афганистане, Таджикистане ^езко сократилась продукция сельского хозяйства, так как многие крестьяне переместились в районы выращивания наркотика¹. Во всех случаях итогом роста наркотизма являются искажение традиционных нравственных ценностей, образа жизни, разрушение семьи и потеря работы, накопление «грязных» денег, теневая экономика, коррупция. Доходы мировой наркотической мафии, как полагают экономические эксперты ЕЭС (1989), равны военному бюджету США или половине государственных расходов Франции. Терроризм в мире материально подпитывается торговлей наркотиками и наркотизацией террористов. Лица, по должности борющиеся с наркотическим бизнесом, нуждаются в телохранителях. В некоторых странах ведется война между армией государства и частной армией торговцев. Другие уже потеряли экономическую и политическую стабильность вследствие подчинения государственного аппарата наркотической мафии через коррупцию.

Тяжелейшим социальным следствием наркотизации является рост преступности в населении.

'Не надо быть провидцем, чтобы ждать определенного развития событий в Средней и Южной Азии: задействованные в наркобизнесе будут с деньгами, остальные — без хлеба; Россия и Европа будут получать в избытке наркотики и голодных иммигрантов.

2.2. Криминогенность наркомании как болезни

От 40 до 90 % уголовных преступлений связаны с наркотиками. При этом нужно отметить, что наркотизация у нас, как правило, выявляется при задержании преступника не всегда, а случайно. Преступность преобладает в виде краж, мошенничества и других имущественных преступлений, но не хищений государственного, общественного имущества, в том числе путем злоупотребления служебным положением.

Можно предполагать, что последнее требует достаточно организованных действий, к чему наркоманы самостоятельно малоспособны.

Стоимость суточной дозы наркотика на сегодняшний день составляет в зависимости от региона проживания употребляющего наркотики и от качества наркотика несколько тысяч рублей. Эта цифра недостоверна, она явно занижена, так как теперь в отличие от того, что было несколько лет назад, больные неохотно отвечают на вопросы о своих расходах. Наименее безобидный способ добывания таких денег — кражи. На какую сумму нужно украсть, чтобы от скупщика краденого, берущего вещи за бесценок, получить искомые деньги?

Учитывая стоимость наркотика, часто требуется ежедневная сумма, равная 2—3-месячным заработкам, именно поэтому многие участвуют в наркотическом «бизнесе». Обычных краж, чтобы выручить желаемые суммы, явно недостаточно.

Цены на наркотики растут, меняются и объекты краж. Рост корыстных преступлений в различных формах —от выглядя- < щих уличным хулиганством до грабежей, разбойных нападений — во многих случаях указывает на рост наркомании.

Криминальное поведение больных наркоманией обусловливается симптомами болезни, а развивающиеся сопутствующие психические расстройства облегчают, упрощают совершение преступлений (подробнее см. главу 2.2).

Облегчающим условием криминогенности больных наркоманией являются развивающиеся у них психические изменения, психический дефект. Этот дефект можно сравнить с тем, который возникает при некоторых серьезных психических болезнях, например при шизофрении.

Больной наркоманией как бы сжигает запас своей эмоциональности в интенсивных, частых эйфориях. В процессе болезни прогрессируют черствость, бесстыдство; чувство благодарности очень быстро исчезает, как и сочувствие, сострадание, даже если эти качества до наркотизации были выражены.

Этическое снижение нельзя объяснить только ситуацией, которую создал себе больной наркоманией, ситуацией, которая делает необходимостью постоянную ложь, увертки, незаконную добычу средств. Этические качества теперь уже не поддерживаются эмоциональной функцией.

Нарушение психики, ее разорванность в состоянии опьянения, повторяемое регулярно, бесследно не проходит. С течением времени, формированием наркомании как болезни развиваются прогрессирующий распад, дезинтеграция психической деятельности, легко возникают психопатические реакции с архаическими аффективными чувствами, неадекватными по силе, длительности и, главное, несоразмерными тем обстоятельствам, которые их вызвали.

Особенности личности наркомана: эмоциональное уплощение, бесчувственность, опустошение (вплоть до слабоумия) его интеллектуальных возможностей — не позволяют ему предвидеть смысл ситуации, в которой он оказался, и последствия своих поступков; волевое снижение приобретает особый криминальный смысл в конкретной среде.

Остается круг знакомых по общему наркотическому интересу, и здесь к связям примешиваются обман, подозрительность, недоброжелательность. Как правило, больной наркоманией в отличие от больного алкоголизмом, который расположен к своим собутыльникам, не скажет о своих приятелях доброго слова. Следственная, оперативная работа в этой сфере не должна представлять большой сложности. Здесь крайне упрощен и «торг»: при условии снисхождения, нарастания абстиненции больной наркоманией «сдаст» кого угодно, даже, казалось бы, самого близкого человека.

Постепенно личность становится уплощенной, опустошенной. Такая бесчувственность объясняет особенности насильственных преступлений, совершаемых больными. В особо кровавых, излишне жестоких, на взгляд здорового человека, преступлениях может быть след наркотика — опьянения ли, дефекта ли вследствие наркомании.

С развитием болезни меняется характер сексуальных преступлений. При первых пробах наркотика наряду с гетеросексуальными насилиями в опьянении нередко случаются групповой промискуитет и, учитывая незрелый возраст начинающих принимать наркотики, групповые же гомосексуальные отношения. В последующем гомосексуальные склонности закрепляются, человек остается на раннем этапе сексуальной эволюции, поэтому гомосексуальное насилие оказывается вероятным. Еще более низкая ступень индивидуального сексуального развития проявляет себя педофилией. В известных нам случаях принимающие наркотики, совершающие такие преступления, злоупотребляли стимуляторами. Вне зависимости от вида наркотика, от своих склонностей многие подрабатывают как пассивные гомосексуалисты-проститутки. При этом, как и следует из близости с больными наркоманией, клиент рискует быть ограбленным и убитым.

В микросреде (семья, работа, друзья) больной наркоманией — это человек, на которого ни в каком отношении рассчи-

тывать нельзя, а можно ждать только неприятностей и ущерба. В макросреде (общество) он представляет (особенно в наши дни) крайнюю социальную опасность. «Подкармливая» его желанным наркотиком, его можно подвести к совершению любого преступления, вплоть до выполнения террористических действий. Правда, ненадежность больного наркоманией делает его одновременно и опасным свидетелем. После использования, выполнения разового задания его обычно ликвидируют. Иногда в особо жестких, построенных на воинской дисциплине бандах обнаруженных больных наркоманией в собственной среде уничтожают (а не изгоняют) заранее. Такие убийства обычно не расследуются, поскольку обусловливаются передозировкой наркотика и выглядят как ожидаемая смерть потребляющего его.

Самыми частыми преступлениями, которые сопутствуют наркотизму, являются не просто корыстные, а те, которые позволяют получить сиюминутную корысть. Необходимость достать наркотик — основной категорический мотив жизни больного наркоманией, превышающий потребность в еде и питье. Измененное состояние сознания, эмоциональные расстройства снимают поведенческий контроль и высвобождают примитивные инстинкты агрессии, насилия. Нарушения воли легко делают наркотизирующегося пассивным орудием преступления, а нарушение интеллекта накладывает отпечаток на совершаемые действия. И нередко характер преступления, особенно его исполнения, дает основание предполагать «наркотическую окраску» события. Опытный эксперт, зная особенности воздействия различных веществ, может даже ретроспективно предположить группу, вид наркотического вещества, которое использовал преступник.

Разные наркотики, как показывают клинические и жизненные наблюдения, обусловливают неодинаковую кримино-генность. Особенно опасны больные, злоупотребляющие опийными препаратами и стимуляторами, интеллектуальный дефект у которых менее выражен, чем у тех, кто принимает седативные средства и фантастики. Состояние влечения обостряет их психические возможности, они начинают лучше соображать, концентрироваться, становятся целеустремленными, изобретательными (как говорят сами, «откуда что берется»), убедительно лгут, способны обмануть и опытных, проницательных людей. Но нередко к своей цели идут прямолинейно, напролом, что зависит от силы влечения и способности к самообладанию, маскировке. Преступления с насилием над личностью свойственны злоупотребляющим снотворными, гашишем, стимуляторами. Для злоупотребляющих стимуляторами характерны сексуальные преступления, педофилия, гомосексуализм. Кровавые массовые преступления времен революции и Гражданской войны в России небезосновательно

соотносят с широким потреблением самогона, кокаина и морфия обеими противоборствующими сторонами. Кровавые события 1989 г. в Узбекистане показали употребление не опия, а именно гашиша для организации коллективных агрессивных действий. События в Чечне сопровождаются злоупотреблением гашишем и опиатами.

Европейцы имеют свой опыт знакомства с агрессией опьяненной толпы: викинги (норманны) шли в сражения, отведав настойки особого сорта мухоморов. Во времена Крестовых походов европейцы встретились с сектой исмаилитов, приводивших себя в боевое состояние гашишем (hashish — трава, ассасин во многих европейских языках — наемный жестокий убийца).

Следует сказать, что с течением наркомании криминоген-ность больного наркоманией снижается. Если он не умирает (передозировка, введение грязного, фальсифицированного наркотика, несчастные случаи, присоединяющиеся болезни типа СПИДа, гепатита, сепсиса и др., убийство его как нежелательного свидетеля и при дележе наркотика — перечень можно продолжать), то наступающее энергетическое опустошение делает его неспособным ни к каким поступкам, в том числе преступным.

Антисоциальный аспект наркомании в обществе определяется и подростками-токсикоманами. Правонарушения подростков в большей своей части характеризуются разрушительностью и жестокостью. Эти особенности усиливаются и под непосредственным действием одурманивающих средств, и в результате искажения личности при постоянной наркотизации. Помимо спонтанных противоправных импульсов, поведение подростка диктуется группой. Более того, такие подростки легко вербуются взрослыми преступниками, дополнительно повышая уровень криминальности в обществе. К сожалению, как несложно предположить, подростковая преступность сегодня означает рост взрослой преступности завтра. Особая социальная опасность подростковой наркотизации в том, что распространение в их среде злоупотребления происходит широко и очень быстро.

Женщины более консервативны: они придерживаются правил и норм, соблюдают традиции, усваивают предрассудки. В любом обществе и в любое время распределение криминальности по полу показывает подавляющее преобладание мужчин-преступников; они легче отвергают нормы. Для того чтобы женщина преступила закон, требуется больше побуждающих причин. В психиатрическом аспекте предрасположением служат личностные девиации. Злоупотребление наркотиками, вызывающее последовательно снижение личности, психопатизацию на фоне усугубляющегося слабоумия, оказывается таким предрасположением. Специальное исследование

подтвердит или опровергнет наши клинические наблюдения: характер преступлений женщин и мужчин при наркоманиях сходен и в мотивах, и по форме. Женщины также совершают корыстные преступления в поисках средств для покупки наркотиков. При этом они не ограничиваются воровством и проституцией: нередки грабежи и разбои, т. е. преступления, сопряженные с насилием. Преступность женщин производит особо тягостное впечатление на окружающих не только пото=-му, что, как и некоторые другие девиации (пьянство, наркотики), в нашем субъективном представлении не пристала женщинам. При всех формах злоупотребления у женщин быстро угасает материнский инстинкт, что также категорически не принимается обществом.

Не менее криминогенна и разовая интоксикация, чем та, которая проявляется у сформированных наркоманов. Необходимо помнить, что прием наркотика вызывает нарушение сознания.

Помрачают сознание седативные (успокаивающие, снотворные) вещества, которые нередко принимают дополнительно к другим наркотикам, но они всегда (даже в комбинации) сохраняют свое оглушающее действие. Так как наркотики, помрачающие сознание, одновременно нарушают двигательную сферу, то возможности человека оказываются ограниченными и, следовательно, уменьшается количество преступлений. Чаще при этом противоправными действиями оказываются драки, нанесение телесных повреждений (особенно в семье или компании), грабежи, т. е. действия импульсивные, сиюминутного побуждения без предварительного шинирования и осмысленной заботы о сокрытии улик. Разумеется, крайне опасен человек, принявший наркотик оглушающего действия, за рулем, на производстве (движущиеся механизмы, работа с токсичными веществами и т. д.).

Суженное сознание позволяет лицам, употребляющим наркотики, планировать, ставить цель, но при этом они не принимают в расчет, не учитывают в необходимой степени дополнительные обстоятельства, которые могут препятствовать преступлению (обстоятельства остаются за пределами луча, «в темноте»). Это нарушение характерно для принявших опиаты, опиоиды (героин, метадон), стимуляторы (кокаин, эфедрин, экстази и т. п.). Такое состояние сознания облегчает решение совершить не только грабеж, но и разбойное нападение, взломы квартир, изнасилование и др. Следует отметить, что изнасилования, в том числе коллективные, характерны при первых приемах наркотика и в начале формирования болезни, так как наркотик обостряет половое влечение, что усиливается индукцией группы и снятием этических и интеллектуальных задержек. В дальнейшем половое влечение гаснет, переходя в импотенцию, а насильственные действия

приобретают целевой корыстный характер — добыча денег на растущее влечение к наркотику, которого требуется все больше и больше.

При употреблении веществ, вызывающих фантастическое изменение сознания, — гашиша, ЛСД, мескалина, псилоци-бина, летучих наркотических веществ типа клея «Момент» — опьяневший в большей степени опасен не только для окружающих, но и для себя. Под влиянием наплыва иллюзий, галлюцинаций, бредовых представлений нередки несчастные случаи, самоповреждения. Описано, как в опьянении от ЛСД люди членовредительствовали вплоть до вырывания себе глаза, вышагивания из окон, совершали нелепые, необъяснимые для окружающих поступки. Преступления под действием этих наркотиков производят странное, малопонятное впечатление своими мотивами и исполнением, неожиданностью.

Весомую криминогенную роль играют эмоциональные нарушения при разовом опьянении. Наркотики дают повышение настроения, веселье, благодушие и тому подобные ощущения, определяемые термином «эйфория». Это верно, но опьяневший испытывает не только положительные переживания. На высоте опьянения наркотики-фантастики и стимуляторы могут вызывать страх, ужас, убежденность в том, что опьяневшему грозит опасность, и он начинает защищаться, проявлять афессию по отношению к окружающим. На спаде опьянения любым наркотиком нередки переживания депрессии, раздражительности, дисфории (напряженной злобности, афессивности, возбудимости). Здесь возможны насильственные действия вплоть до убийства («она меня раздражала»). Возможны и «расширенные самоубийства». Но в последнем случае обычно требуются дополнительные мотивы, как, например, у некоторых сектантов.

Еще одно психическое расстройство, присущее состоянию наркотического опьянения, интеллектуальное; оно также криминогенно. Мышление в опьянении утрачивает целостность, становится фрагментарным, застревающим на одном месте, мысли связываются случайными, поверхностными ассоциациями, течение мыслительного процесса прерывается периодами прострации. Если речь сохранена и опьяневшему предоставить возможность монолога, то эти расстройства мышления наглядно выступают.

При легкой интоксикации эти расстройства выражены не столь ярко, однако больной остается интеллектуально ущербным, неспособен заранее обдумывать свои поступки, предвидеть возможные опасности и разоблачения. Он оставляет улики, у него не бывает правдоподобного алиби. Невозможны образование цели и плана действий, однако вероятны действия пассивные, по инструкции со стороны.

Появляется риск совершения преступления не только в силу неспособности осмыслить ответственность ситуации. Больной наркоманией, не только подросток, легко становится орудием другого преступника за счет возросшей внушаемости, подчиняемости; такой наркотик, как гашиш, вызывает опьянение, сходное с состоянием гипноза: возникшее чувство или побуждение к действию у одного лица практически мгновенно, как в стаде животных, охватывает обкурившихся соседей. В связи с тем что в начале наркотизации прием наркотика обычно (за крайне редким исключением) происходит в группе, индукция, внушаемость всегда повышаются. При употреблении снотворных и транквилизаторов осложняет выполнение полученного задания то, что опьяневший с трудом, после нескольких повторений, осмысляет обращенные к нему слова и не может долго удерживать их в памяти, отвлекаем, не способен к сосредоточению. Это особенно выражено при употреблении седативных (снотворных и успокаивающих) средств, фантастиков, наименее — при употреблении опиатов (героина) и стимуляторов (кокаина).

Облегчает преступное поведение такое расстройство интеллектуальной сферы, как полное исчезновение и ранее незначительных критических способностей, способностей оценивать свои и окружающих действия, их содержание и последствия.

Роль наркотиков (не только опьяненных толп, но и наркобизнеса) в северокавказских событиях предстоит еще установить, поведение толпы футбольных и музыкальных фанатов, рокеров всем хорошо известно. Это делает понятныА, что и волевая сфера — способность противостоять стороннему влиянию, определять и завершать собственные, индивидуальные действия — глубоко (вплоть до полного выпадения) нарушается в состоянии наркотического опьянения.

Опасность разового приема наркотически действующих средств наглядна в показателях дорожного травматизма и смертности. «Человек за рулем такой же, как в жизни, только хуже». Прием опьяняющих средств еще больше усугубляет ситуацию. Известно, что аварийности особо способствуют такие черты личности водителя, как агрессивность, нетерпеливость и нетерпимость, гиперактивность, психическая незрелость, недостаточная способность к подчинению (недисциплинированность), любовь к созданию рискованных ситуаций (к «ад-реналинчику»). Эти психопатические особенности часты в преморбиде больных наркоманией и развиваются в процессе наркотизации, усиливаются при интоксикации. В состоянии интоксикации расстраивается восприятие реальности — оценка пространства, расстояния, размеров, скорости. Каннабио-лы в крови жертв автокатастроф обнаруживаются в 3—5 раз чаще, чем при других популяционных обследованиях. Степень

риска курильщиков марихуаны сопоставима с таковой у тяжелых пьяниц. Даже при разовом приеме терапевтической дозы транквилизатора здоровый человек в 5 раз чаще становится участником ДТП вследствие замедления психомоторных реакций. Столь же пагубен прием наркотических средств для производства (нарушение правил технологических процессов, брак, порча оборудования, травматизм). По некоторым источникам, интоксикация только транквилизаторами, без учета алкоголя и других наркотически действующих средств, установлена в 12,8 % травматизма (бытового, производственного и дорожного).

Наркотики, одурманивающие препараты применяются преступниками-ненаркоманами как средство преступления с откровенно криминальными целями. Так, психоделические вещества используются для ограбления и даже убийств; наркотики с выраженным эйфорическим действием — для растления подростков обоего пола и организации соответствующего промысла. Уровень криминальности в обществе тем самым, опосредуясь даже случайной наркотизацией, повышается.

2.3. Биологические последствия

Опасность наркомании для здоровья населения также нужно рассматривать в двух планах: как следствие разового, иногда случайного («попробовать») приема и следствие продолженной наркотизации.

Как ни покажется странным, лица первого плана представляют достаточно серьезную проблему. Подобно тому как, по некоторым подсчетам, из всех тех, кто употребляет спиртные напитки, больными алкоголизмом становятся 1—2 %, так и «пробующих» наркотик много больше, чем больных наркоманией (см. главу 10). Эти «пробующие», «угощающиеся» лица своим числом увеличивают риск опасных биологических последствий. Некоторые умирают, не успев заболеть наркоманией, во время первых (иногда первой) инъекциях. Их смерть — здоровых молодых людей — неожиданная и трагичная, тяжело действует на окружающих.

В 90-х годах прошлого века участились случаи смерти в компаниях, где принимали психоделические средства; смерть от наркотиков к тому времени была достаточно известна. Трагизм этих эпизодов заключался в том, что умирали не больные наркоманией, а молодые, здоровые люди, которые легко ошибались в малых дозах (смертельные концентрации составляли для ЛСД в плазме 10—15 нг/мл, для мескалина —до 10 мкг/мл; при несчастных случаях, самоповреждениях концентрации были еще меньше). По мере роста наркотизма оказалось, что опасные для здоровья и жизни последствия более разнообразны и многочисленны. Как отмечено ранее, наблю-

3 - И Н Пятницкая

даются они также не только у больных наркоманией, но и у здоровых при эпизодических приемах, «угощениях».

В настоящее время в западной литературе с учетом структуры наркотизации большее внимание привлечено к опасностям введения кокаина. Не только в специальной, но и в общемедицинской, информационной прессе описываются соответствующие случаи, например острый пневмомедиастинум у курильщиков кокаина. Особо часты сердечно-сосудистые реакции, нередко со смертельным исходом. Разовое введение кокаина, не только внутривенное, но и путем ингаляции, может вызвать тахикардию, тахиаритмию, гипертензию, судороги или без предварительной симптоматики мгновенный инфаркт даже у молодых женщин при неизмененных коронарных сосудах. Предполагается, что кардионекротическая реакция, локальный коронароспазм развиваются вследствие инги-бирования кокаином обратного захвата катехоламинов нейронами сердечных мышц и сосудов. Роль разового введения кокаина в росте даже психиатрической заболеваемости видна и из того, что одно время с целью диагностики стимуляторы использовались для экзацербации шизофрении.

Острая сердечно-сосудистая смерть при длительном злоупотреблении кокаином подобна той, которая случается при первых пробах. Остается возможной острая закупорка коронарных артерий ускоренной под действием кокаина агрегацией тромбоцитов. В некоторых случаях обнаруживается возрастание чувствительности не только сердечно-сосудистых центров регуляции, но и чувствительности дыхательного центра. Дополнительное раздражение вызывает блокаду функцищвслед-ствие перевозбуждения. Мы располагаем личными наблюдениями этих состояний (прием обработанного эфедрина). Помимо острых инфарктов сердца и легких, описаны субарахно-идальные кровоизлияния, кишечные ишемия и инфаркты, спонтанные аборты. Клиническая картина отравления — возбуждение, тремор, гиперрефлексия, судороги — может возникнуть при применении у₄ начальной дозы (0,025—0,1 г; ДЛ — 0,5 г). Кроме субарахноидальных, вероятны внутри мозговые кровоизлияния, устанавливаемые если не посмертно, то при ангиографическом и томографическом исследованиях.

Причину сосудистых мозговых катастроф видят в резком подъеме давления (АД). У 18-летнего юноши, находившегося в состоянии героиновой абстиненции, разовое введение амфетамина (0,5 г) вызвало рвоту, головную боль, спутанность сознания. Компьютерная томография выявила спазм в бассейне переднемозговой артерии, гематому в области хвостатого ядра. Спустя 2 мес у больного оставались расстройства памяти и интеллекта, гипертонус конечностей, дизартрия.

Не исключается, что механизм как тяжелых неврологических расстройств, так и внезапной смерти аналогичен злока-

чественному нейролептическому синдрому: кокаин либо уменьшает постсинаптическое усвоение дофамина, либо блокирует дофаминовые рецепторы, как это бывает при классическом злокачественном нейролептическом синдроме.

Еще более тяжкую невропатологическую реакцию способен вызвать крэк, дизайн-кокаин. Подъем АД, тахикардия, та-хипноэ, гипертермия, психомоторное возбуждение, диарея с последующей дегидратацией, ацидозом, печеночной недостаточностью, рабдомиолизом (миалгия, миоглобулинемия, острая почечная недостаточность) наблюдались у здоровых мужчин после разового приема крэка, тем выше риск для человека немолодого или нездорового. В последние годы у нас зафиксированы массовые смерти (10—12 человек) молодых людей при «пробовании» крэка, триметилфентанила (ТМФ). Известны нам случаи «сердечной» смерти под действием обработанного эфедрина при ревмокардите в анамнезе. Описан случай субарахноидального кровоизлияния у 63-летнего больного диабетом после интраназального приема кокаина; средства ургентной помощи не оказали влияния на растущую сосудистую и внутричерепную гипертензию и тахикардию; причину смерти пациента врачи оценили как адренергическую стимуляцию.

Токсичность кокаина определяется не только тем, что алкалоид нарушает нейромедиаторный обмен и вегетативные функции. В процессе утилизации кокаина возникают метаболиты, обладающие собственным цито- и нейротоксическим действием (М-ОК-синоркаин), способные накапливаться в тканях мозга и печени. Таким образом объясняются случаи слепоты, начинающейся исподволь, со «слепых пятен», скотом. При исследовании глазного дна выявляются гиперемия и побледнение, набухание дисков зрительных нервов, не всегда симметричное.

Цитотоксическое центрально-мозговое действие могут оказывать и амфетамины при разовом приеме, особенно внутривенном. Описаны случаи острой диплопии, офтальмоплегии, гемиплегии языка — поражения в системе продолговатого мозга и черепных нервов. Такого рода затяжная симптоматика в сочетании с периферическими неврологическими нарушениями (см. Часть III) наблюдалась и у наших больных, злоупотреблявших обработанным эфедрином. Поскольку эти случаи окончились выздоровлением спустя 1,5— 2 мес, мы не можем с уверенностью дифференцировать действие алкалоида. Эфедрин нашими больными для введения обрабатывался перманганатом калия, и в целом клиническая картина соответствовала токсической марганцевой энцефалопатии.

Смертные случаи описаны при введении бензедрина, предварительно обработанного хлористоводородной кислотой.

Наблюдаются «чистые» случаи индивидуальной непереносимости — смерть спортсменов в судорожном припадке после «пробования» кокаина. Предполагается, что особенности мышечной системы спринтеров делают их чувствительными к высокому уровню молочной кислоты, повышающемуся, естественно, во время припадка.

Таким образом, введение кокаина и других стимуляторов чревато прежде всего острым расстройством регуляции вегетативных функций; нарушения жизненно важных механизмов нередко ведут к смерти.

При введении героина острые последствия носят иной характер. Описаны случаи потери сознания с пара- и тетрапле-гиями, расстройствами зрения, слуха и речи; по выходе обнаруживаются множественные центральные и спинальные очаговые невропатические поражения. При этом также имеют место нарушения нейромедиаторной передачи, очаговые некрозы из-за расстройства сосудистого тонуса. Описаны случаи выхода из героиновой комы (при разовой передозировке у «пробователей») в деменцию. Ишемия мышц вызывает картину рабдомиолиза: боль в мышцах, парестезии и расстройства чувствительности, судороги и потеря рефлексов, парезы и параличи. Миографически подтверждается острая денервация при рабдомиолизе периферических мышц. Острая ишемия и денервация в системах жизненно важных функций могут служить непосредственной причиной смерти — остановки дыхания, сердечной деятельности. Паретические, отечные легкие у экспертов называются «наркотическими».

Рабдомиолиз с почечной декомпенсацией, миоглобщнеми-ей, ацидозом, гипертермией описан не только при отравлении кокаином и героином. При отравлении бензином, содержащим свинец, рабдомиолиз сопровождается центрально-мозговой симптоматикой, т. е. периферическое и центральное отравление свинцом было острым и одновременным.

При длительных «экспериментах» с героином описаны остеомиелиты, поражение интимы сосудов, ведущее к артерио-венозным фистулам даже в отдаленных от мест введения наркотика участках кровеносного русла.

Описан системный гранулематоз, вызванный тальком, который использовался для фильтрации героина. Целостная картина, определяемая также диссеминированным гистоплаз-мозом, была представлена лимфаденопатией, гепатомегалией, множественными очагами в легких; в цитоплазме форменных элементов крови, в том числе макрофагов, определялись кристаллы талька.

Анализ литературы по теме острых отравлений героином показывает, что героин обладает определенным иммуноток-сическим эффектом, большим, чем у других опийных алкалоидов. Иногда этот эффект проявляется после нескольких

введений. Возможны острые бактериальные эндоартерииты, эндокардиты, плевриты, и смерть в таких случаях считается результатом иммунопатологического процесса.

Сочетанная картина бактериальных инфекций, гепато- и спленомегалии, серозных артритов дает основание предполагать аутоаллергические процессы. Выявлены антитела к глад-комышечной ткани. Подтверждает вероятность аутоаллергий при героинизме смерть при введении даже небольшой дозы героина после длительной ремиссии. Иммунопатологическая симптоматика нарастает с длительностью злоупотребления героином (нетоксические формы гепатита, сепсис). Сепсис возможен и вне инфицирования вирусом иммунодефицита.

Нельзя не признать, что приобретенная в процессе героинизма недостаточность иммунной системы тем легче становится почвой для ВИЧ.

Некоторые осложнения при наркоманиях оказываются общими для всех форм. Помимо психозов (см. далее), например, все вещества, поступающие при курении, вызывают утолщение и разрушение базальных мембран, слизистых оболочек в легких, дыхательную недостаточность.

Иммунотоксический эффект, хотя в меньшей степени, чем у опиатов, выражен (особенно при высоких дозах) у прочих наркотических средств. В экспериментах на форменных элементах крови показано исчезновение активности естественных киллеров под действием каннабиолов. У лиц, курящих марихуану, найдено падение фагоцитарной активности, числа Т-лимфоцитов. Иммуносупрессивное действие обнаружено и у других наркотически действующих средств: органических растворителей, у прочих летучих наркотически действующих веществ, барбитуратов и транквилизаторов.

В IV части руководства мы отмечаем, что падение иммунной защиты наступает в результате длительной наркотизации; в начале заболевания иммунная активность возрастает — выявлено и поликлональное увеличение содержания иммуноглобулинов. Но на любом этапе наркотизации, даже в самом начале, при употреблении высоких доз, при использовании неочищенного или в смеси с добавками (кислоты, металлы) наркотика вероятны, как мы видели, иммунотоксическая реакция, отказ в системе защиты, крайние по росту и падению количества лимфоцитов, их атипичные формы, разрушение тромбоцитов, тромбоцитопения.

В связи с этим неудивительно, что употребление наркотических веществ рассматривается как кофактор СПИДа. У больных наркоманией риск заболевания СПИДом в 4 раза выше, чем у гомосексуалистов; естественно, что сочетание множит риск. Лица, применяющие наркотики внутривенно, составляют 25 % больных СПИДом; по другим данным, внутривенно вводят наркотики 55 % больных СПИДом. В России

эти данные выше — до 80 % больных СПИДом страдают наркоманией. Особенно много среди них героинистов. С одной стороны, это объяснимо сильным иммуносупрессорным действием героина, с другой — высокой его стоимостью по сравнению с другими наркотиками, поэтому потребность в заработках увеличивает число гомосексуальных связей героинистов. У героинистов вирус ВИЧ размножается очень быстро. Подавление иммунной защиты выражается в нарушении не только специфических (гуморальной, клеточной), но и неспецифических защитных систем (кожного барьера, барьера слизистых оболочек). Хотя возможность последнего пути заражения сейчас отрицается, исключать его не следует, он может актуализироваться на фоне низкой иммунной защиты. Появляются сообщения, что, например, в психиатрических больницах риск распространения СПИДа выше, чем в популяции в целом. При равном уровне гигиены вспышки СПИДа у нас произошли не в детских садах, а в детских больницах. У кокаинистов риск развития СПИДа повышается при проституции. Так, анализ выявил серопозитивность ВИЧ у 46 % проституток Нью-Йорка, применявших кокаин, у 84 %, применявших крэк; среди проституток, не применявших наркотики, серопозитивность обнаруживалась в 31 % случаев. Иногда СПИД у наркоманов вовремя не диагностируется: психотические, нейропсихические формы СПИДа сходны с кокаиновым психозом (депрессия, галлюцинации, параноидный и паранойяльный бред).

Острой реакцией на введение наркотических средств может быть психоз. Иногда он оказывается затяжным — вот почему отказались от диагностики шизофрении с помощью введения стимуляторов. По существу любая наркотическая интоксикация выражается психопатологической симптоматикой: нарушением сознания, расстройствами восприятия, неадекватными чувствованиями (см. главу 4). Эти симптомы выражены больше при употреблении одних опьяняющих веществ (психоделических), меньше — других. Однако эти расстройства условно считаются «нормой» — нормой для наркотической интоксикации. Диагноз интоксикационного психоза ставится тогда, когда нарушается «нормальное» течение опьянения или когда опьянение продолжается дольше, чем в «норме». Наркотизация увеличивает психиатрическую заболеваемость, катализируя начало больших психозов.

Психотические реакции чаще возникают у психически больных, у лиц с психопатически отягощенной наследственностью, сенситивной конституцией. Симптоматика психоза соответствует критериям острых экзогенных реакций Бонгеф-фера. Обязательный, осевой признак — расстройство сознания в различных формах: обнубиляция, сужение, оглушение, сумерки, аменция, делирий. Острый психоз вследствие инток-

сикации стимуляторами сопровождается сужением сознания. Продуктивная симптоматика коррелирует с аффектами тревоги, страха. Нередко обнаруживается маниакальный синдром. Депрессивная симптоматика, несвойственная экзогениям, появляется на выходе из психоза или при экзацербации основного психопатологического процесса, когда психотическое состояние затягивается уже на фоне ясного сознания. На каждом этапе любого психоза больной опасен для себя и для окружающих, вероятны агрессия и аутоагрессия, несчастные случаи. Наносят повреждения себе и окружающим, «спасаясь» и нападая, лица в состоянии гашишного и кокаинового (эфедринового) психоза. Опасность тем выше, чем тяжелее расстройство сознания и аффект страха. Для психоза вследствие приема психоделических средств характерны несчастные случаи — падение с высоты: опьяневший ощущает легкость и возможность полета. Эти же чувства, испытываемые и при гашишном, и в циклодоловом опьянении, корректируются менее помраченным сознанием. Расстройства проприочувстви-тельности, обязательные при любой наркотической интоксикации, особенно глубоки при приеме психоделических средств (подростков находят умершими с пакетами на голове — приспособлением для вдыхания летучих наркотически действующих веществ — они были не в состоянии пакет снять; при отравлении ЛСД описаны случаи жестоких самоповреждений).

Несчастные случаи и смерть не только опьяненного, но и окружающих даже при разовых приемах наркотических веществ известны и объяснимы особенностями действия этих веществ. Так, нарушения координации и психомоторной деятельности предопределяют травматизм при приеме седатив-ных препаратов. Дисфория в состоянии опьянения седатив-ными препаратами делает одурманенного агрессивным.

Опасность вовне — это прежде всего опасность для здоровья близких. Но в сравнении с тем, какие расстройства мы наблюдаем в случаях алкоголизма, обнаруживается отличие — сравнительная редкость психосоматических заболеваний у близких больного наркоманией, почти так же, как редки они при случаях психических расстройств в семье.

При алкоголизме высокая болезненность членов семьи проявляется различными психосоматическими расстройствами (ИБС, гипертоническая, язвенная болезнь); сердечно-сосудистые поражения нарастают с возрастом и особенно часты у родителей больных алкоголизмом. Эта тема недостаточно освещена в литературе. Среди немногих работ можно назвать исследования В. Д. Москаленко и А. А. Портновой (1991 — 2002), касающиеся психосоматических заболеваний женщин, имевших мужей, больных алкоголизмом. При психосоматических заболеваниях в общемедицинской практике всегда целе-

сообразно выявлять возможное злоупотребление в семье пациента. Косвенными показателями вероятности этого могут служить неэффективность назначенного лечения, незакономерность обострения и улучшения течения болезни (зависит от злоупотребления члена семьи, конфликтов и примирений), отказ от необходимой госпитализации (боязнь оставить дом без присмотра).

Сравнение психиатрических и наркологических наблюдений показывает, что наркотизация, особенно алкоголизм, — более сильный травмирующий фактор, нежели психическая болезнь [Портнова А. А., 1993]. Объясняется это, вероятно, тем, что злоупотребление, в частности алкоголизм, долгое время не воспринимается как болезнь, а оценивается как оскорбляющее близких поведение, уклонение от семейных обязанностей. Это усугубляется манерой обращения больного со своими близкими, материальными трудностями. Эмоциональный конфликт, чередование надежд и отчаяния делают понятной высокую психическую инвалидизацию родных. При наркоманиях болезненное состояние злоупотребляющего становится ясным очень быстро. Неуправляемость, недоступность для эмоционального и рационального воздействия здесь сходны с тем, что бывает в случаях психического расстройства. Оценка близкими безнадежности ситуации часто бывает даже поспешной и чрезмерной. Таким образом, весомый патогенный фактор, действующий на заболеваемость родных, — неопределенность, колебание между верой и отчаянием — здесь не проявляется. Вскоре формируется реакция отторжения, что служит психологической личностной защите.

Если же по внешним обстоятельствам разрыв затягивается, то возникают реакции психического истощения — астенический, депрессивный синдромы. Психопатизации, как у жен больных алкоголизмом, с экзальтацией, демонстративными страданиями и заботой, пуэрилизмом и беспомощностью мы не наблюдали. Патологическое развитие личности требует более длительного времени, нежели длится супружеская жизнь с лицом, употребляющим наркотики. Брак не всегда расторгается здоровым супругом. Нередко заболевший уходит сам, бросая семью и работу. В наших наблюдениях сохраняемой при продолжающемся злоупотреблении наркотиками более 5 лет ядерной семьи не было.

Психологически комфортен брак при злоупотреблении обоих супругов; частота таких браков увеличивается; особенно в молодых семьях здоровому супругу грозит опасность приобщения к наркотизации.

Следует оговорить случаи вторичной, так называемой симптоматической, наркомании. Таких злоупотребляющих в семьях оценивают как соматических больных, наркотик которым необходим по состоянию. Видимые случаи передозиров-

ки — печальные последствия тяжелого заболевания. Вина переносится, как правило, на медицинских работников. Обвинение всегда актуально — не столько в неудачном лечении или первоначальном назначении наркотика, сколько в трудностях назначений наркотика сегодня. Большую критичность проявляют близкие тех больных, которые до наркотизации злоупотребляли алкоголем; в этих случаях заместительная роль наркотиков обычно понятна. Семьи симптоматических наркоманов достаточно прочны, их удерживают моральное чувство, долг перед заболевшим. Психические расстройства близких неспецифичны; они такие же, как и в семьях любых других хронически больных. Это также симптоматика психического истощения.

Потомство наркоманов, даже немногочисленное, требует от общества усиленной заботы и затрат, чтобы выровнять психосоматическое состояние этих детей до приемлемой социальной нормы.

Наркотизация женщин ввела понятие «наркоманический плод» аналогично «алкогольному плоду». Наркотические вещества, как и все психотропные, проникают через плаценту. Это создает, кстати, проблему при лечении нейролептиками беременных психически больных. Не существует психотропных препаратов, безвредных для плода. Опасность нелеченого психического заболевания каждый раз приходится соотносить с вероятным поражением нервной системы плода, тератогенным влиянием, прямым токсическим действием. При этом подчеркивается сходство поражения плода при приеме различных психофармацевтических средств даже на первый взгляд: малые масса тела, рост, объем головы, грудной клетки.

Непосредственное воздействие наркотических веществ, а также опосредованное действие нейромедиаторной системы на гормональную сферу препятствует наступлению беременности, предопределяет выкидыши и преждевременные роды. Особая роль при наркотизации принадлежит высокому уровню пролактина. Отмечены маловодие, остановка роста плода, внутриматочная его гибель вследствие отслойки плаценты, спонтанных маточных сокращений или без видимых причин.

В экспериментах на животных еще в 80-х годах прошлого столетия установлено многообразное действие на плод наркотических веществ. Падает нейромедиаторная активность нервной системы: снижается активность медиаторов, тирозингидроксилазы, замедляется развитие синапсов, нарушается синаптосомальный захват медиаторов. Обнаружена также недостаточность полиаминной системы, синтеза РНК и белков. Повышается лишь периферический синапсоге-нез: раньше, чем в норме, появляются кардиосимпатические и сим-патико-адреналовые рефлексы, увеличивается метаболизм катехола-минов в сердечно-сосудистой системе. Активность тирозингидроксилазы значительно падает в полосатом теле; снижаются константа

диссоциации а-адренорецепторов и константа связывания дофамина, что также выражено в полосатом теле. Уменьшение дофаминовых рецепторов в полосатом теле обнаружено и в потомстве крыс, получавших ненаркотические нейролептики. Рецепторные изменения широкого спектра (бензодиазепиновые, холинергические, адренергиче-ские, опиатные рецепторы) при назначении самкам наркотических веществ подтверждены в многочисленных экспериментах.

Недостаток альбуминов, связывающих ПАВ, неучастие печени плода в детоксикации, постоянный резервуар наркотиков в околоплодной жидкости — все это определяет более высокую концентрацию наркотика в крови плода, чем в крови матери (в 2—3 раза).

Знакомство с литературой, посвященной данному вопросу, не позволяет обнаружить принцип поражения, давно сформулированный И. А. Аршавским: избыточная функция матери снижает эту функцию плода, сниженная — активирует. С этой позиции понятно падение активности медиаторов и метаболи-зирующих их ферментов (тирозингидроксилазы), уменьшение рецепторов. Но необъяснимы увеличение синапсогенеза, метаболической активности в лимбической, двигательной и сенсорной системах плода — системах, которые активируются наркотиками у больных наркоманией; мышечная гипотония плода, заторможенность новорожденных при употреблении бензодиазепинов беременными и ряд экспериментальных результатов. Тем не менее литературные источники подтверждают принципиальное сходство поражения плода при действии различных наркотических веществ, в том числе алкоголя, и общий радикал поражения: расстройства формирования регу-ляторных систем и нарушение пластических, тканеофазую-щих процессов.

Для детей женщин, больных наркоманией, недоношенных и даже при родах в срок, характерны малая масса тела (и мозга!), замедление в дальнейшем роста. У животных — уменьшение численности помета и большая доля мертворожденных. У новорожденных детей — слабость сосательных, двигательных и прочих рефлексов, очаговые симптомы (косоглазие, нистагм), низкая тактильная чувствительность, слабый тонус мышц.

Описаны уродства у детей (готическое или расщепленное небо, губа) при злоупотреблении матерями кокаином — аномалии мочеполовой системы (гидронефроз, недоразвитие половых органов, отсутствие матки и яичников). У новорожденных, по данным литературы, отмечается по крайней мере два, а то и более дисморфических знаков — изменения формы тела (лица). Нередко наблюдается мацерация кожи новорожденных. Вероятна внезапная смерть от паралича дыхания, аспирацион-ной пневмонии. Синдром внезапной смерти младенцев отмечается в 5—8 раз чаще, чем в здоровых семьях [Боков Н. П.,

Васечкин В. Б., 2004]. Отмечается высокий процент перинатальной смертности от присоединившейся родовой бактериальной или вирусной инфекции, сепсиса, а также от абстинентного синдрома — дети рождаются зависимыми от наркотика. Абстинентный синдром у младенцев развивается спустя 10—15 ч после родов. Новорожденный становится беспокойным, пронзительно кричит, не спит, отказывается от кормления, резко теряет массу тела. Как и у взрослых, у младенцев при абстинентном синдроме, несмотря на слабость отделительной функции кожи, наблюдаются потливость, а также тремор, диарея, судороги. Здесь следует упомянуть, что, по данным итальянских исследователей, метадон обладает не меньшей эм-брио- и фетотоксичностью, чем опий. Абстинентный синдром новорожденных, матери которых употребляли метадон, часто более тяжелый, чем у младенцев, рожденных от опиоманок. Максимальная тяжесть состояния отмечается на 3—4-е сутки; длительность абстинентного синдрома новорожденных — до 2—3 нед. Частота таких случаев [Москаленко В. Д., 1991] увеличивается.

Лечение неонатального абстинентного синдрома, подобное соответствующей терапии у взрослых, не всегда успешно. Нередко возникает необходимость назначать роженице и родильнице соответствующий наркотик в снижающихся дозах, поскольку наркотические вещества попадают в грудное молоко.

В Средней Азии народное средство спасения новорожденных от матерей, больных наркоманией, применяемое повитухами, — обкуривание наркотическим дымом. В США выхаживание таких новорожденных в специальных центрах в течение 6—8 нед обходится в день свыше 1000 долларов.

В связи с тем что наркотик попадает в грудное молоко, не исключено отравление детей кормящими матерями. Наиболее частой из наблюдавшихся вне зависимости от вида наркотика была судорожная реакция. Это естественно, так как судороги — неспецифический ответ детского организма на многие вредности. Отмечены столь же диагностически неопределенные крик, рвота, диарея. При отравлении кокаином выявляют расширение, извитость сосудов склер, тахикардию, сосудистую гипертензию и гипертермию. Сужение зрачков возможно при любой наркотической интоксикации. Диагностически достоверно обнаружение наркотических веществ и их метаболитов в моче младенца. Дети отстают в психомоторном и интеллектуальном развитии, для них характерны плаксивость, тремор, мышечное напряжение, раздражительность, возбудимость при низком качестве спонтанной активности и психомоторных реакций. В дальнейшем слабость нейробиологических функций, сложности в обучении сохраняются; по мере взросления усугубляются расстройства

поведения. Иногда такие дети отягощены внутриутробным заражением (гепатит, венерические болезни, СПИД). У матерей, больных наркоманией, обнаруживают обедненные «материнские ресурсы».

Матери, употребляющие наркотики, пренебрегают своими обязанностями во всех отношениях. Межличностная связь не просто слаба, недостаточна. Они всегда грубы и жестоки с детьми, а будучи в состоянии дисфории — агрессивны. В семьях больных наркоманией агрессия (даже сексуальная) отмечается с большим постоянством, чем в семьях больных алкоголизмом.

Имеющиеся наблюдения позволяют считать, что поражение потомства принципиально сходно при алкоголизме и наркотизации. Мы уже отмечали [Пятницкая И. Н., 1988], что, помимо небольшого числа специфических эффектов этанола, картина поражения потомства при алкоголизме неспецифична.

Картины «алкогольного плода», малой мозговой недостаточности, патологических черт личности, отставания в развитии и низкого потолка в психическом развитии возможны не только при алкогольном поражении, но и при действии иных патогенных факторов.

Как и при алкоголизме, очень тяжелыми являются случаи так называемой малой мозговой недостаточности, малого мозгового синдрома у детей, рожденных женщинами, больными наркоманией. Эта патология также неспецифична и этиологически связана не только с наркоманиями, но и с другими вредными пренатальными факторами. В этих случаях, даже в отсутствие объективных изменений со стороны центральной нервной системы, расстройства поведения выступают на первый план. Для таких детей с первых дней жизни характерны нарушения сна, кормления, скорости и последовательности образования психомоторных функций. В дальнейшем наблюдаются постоянное нецеленаправленное двигательное возбуждение, неспособность сосредоточиться, невозможность последовательной деятельности, эмоциональная возбудимость, агрессия, страхи, трудности обучения уже в начальной школе (чтение, счет, письмо). В других случаях отмечаются апато-абулическое состояние без интереса к окружающему, вялость, моторная медлительность, неловкость. Иногда незначительные морфологические признаки указывают на возможное токсическое отягощение: легкая микроцефалия, асимметрия лица, диспластичность строения.

При отсутствии ярких морфологических, поведенческих признаков характерны слабость и отставание в психофизическом развитии. Это проявляется многообразно: высокой смертностью в первый год жизни, заболеваемостью (иммунная и ферментативная недостаточность), задержкой речи, ин-

теллекта, поздним формированием моторных навыков, замедленным половым созреванием. Слабость эмоционального развития обедняет межличностные отношения (затруднение дружеских, сексуальных контактов), облегчает возникновение патологических эмоций, агрессивности.

Незрелость психики проявляется неупорядоченным поведением, безответственностью, неспособностью прогнозировать свои поступки и их следствия. Характерны неозабоченность будущим, отсутствие стремления приобрести (не ограничиваясь мечтаниями) специальность, независимость (а не бесконтрольность). Чтобы уберечь таких детей от девиантного поведения и сохранить для продуктивной жизни, необходимо оказывать им усиленную медико-педагогическую помощь и наладить тщательный контроль над их образом жизни. Во многих случаях помещение ребенка из злоупотребляющей семьи в детский дом или интернат оказывается наилучшим решением. Нередко развивающийся алкоголизм или наркоманию этих детей оценить затруднительно: является ли это генетическим фактором, следствием индивидуальных личностных особенностей или же результатом некритического подражания.

Бесспорным является отягощение условий роста и воспитания детей в семьях, злоупотребляющих ПАВ, даже если дети были рождены ранее трезвыми родителями. Помимо ситуации эмоционального напряжения, недостатка любви и заботы, дети не получают необходимых навыков, знаний, помощи в формировании интересов. Немаловажное значение имеют плохой элементарный уход, режим и питание. Для детей, растущих в подобных условиях, характерны невротические расстройства, эмоциональная неуравновешенность и ряд психосоматических болезней.

Частота соматоневрологических расстройств, как и сроки их появления, в потомстве достоверно не определена. Однако будущее неблагополучие детей определяется, безусловно, их психическим нездоровьем. Служит ли причиной этого биологический (токсический) фактор или психотравмирующая обстановка в семье, отклонения от психической нормы обязательны для детей, растущих в патологической семье. Известно, что не только здоровье тела определяет здоровье духа, но и здоровье душевное определяет телесное. Так, G. Vaillant (1979) через 30 лет повторно обследовал 185 мужчин. Среди тех, кто имел хорошее психическое здоровье в возрасте 20 лет (59 человек), только двое умерли в 53-летнем возрасте; при слабом психическом здоровье (48 человек) к этому сроку тяжело заболели или умерли 18 человек. Анализ полученных данных позволил G. Vaillant прийти к выводу, что хорошее психическое здоровье замедляет начало физических расстройств.

Проблема наркоманий в обществе, по мнению экспертов ВОЗ, «приобрела драматический характер». В последнее время государства ежегодно на борьбу с наркотизмом и его последствиями тратят значительные денежные суммы.

Несмотря на разнообразие индивидуальных токсических реакций в ответ на эпизодические введения наркотика, в процессе хронической интоксикации биологические последствия стереотипизируются, становится возможной систематизация. Такая систематизация показывает, что существуют общие последствия наркотизации при использовании любого наркотически действующего вещества, например энергетическое истощение. Эти последствия образуют совокупность симптомов в определенном их развитии — синдром последствия наркомании (см. главу 4). Помимо этого общего для всех форм нарко-тизма синдрома последствий, каждая форма вызывает достаточно специфические расстройства (см. Часть III — соответствующие формам наркотизма главы).

Однако прежде всего биологическим следствием наркотизации является расстройство, имеющее наркотизацию причиной, свои особенности течения и исхода (т. е. нозологическая единица). Это патологическое состояние — болезнь, называемая наркоманией.

ЧастьМ

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ НАРКОМАНИЙ

Глава 3

Понятие наркоманий

Представления о том, что постоянный прием некоторых лекарств влияет на человека отрицательно, в европейской культуре начали формироваться в первой трети XIX столетия. Было замечено меняющееся поведение и противоестественное желание продолжать «лечение» без перерыва, даже при затухании болезни, послужившей поводом к приему лекарства. Лекарство принималось уже не с целью лечения, а в поисках особых ощущений и переживаний все в больших и больших дозах, что нередко приводило к смерти. Смерть таких хронически больных оценивалась как отравление накопившимся ядом. Новое биологическое качество организма на фоне хронической интоксикации еще не было выявлено. Внешние яркие признаки расстройств поведения, чувствований стали объектом внимания скорее художников, нежели медиков. Первые классические описания наркомании принадлежат литераторам — Т. Де Квинси и Ш. Бодлеру.

Середина XIX столетия в психиатрии — период становления концепции дегенерации (Б. Морель), понятий «дегенеративная личность» и «дегенеративный психоз». По сути своей справедливая, показавшая симптомы снижения качества индивидуума и вида, давшая толчок генетическим клиническим исследованиям, концепция дегенерации оказала и тормозной эффект в понимании психопатологии. Увлеченность ею препятствовала более глубокому анализу психопатологии и поиску иных причин психических расстройств. Как долгое время шизофрения считалась дегенеративным психозом, так и в алкоголизме видели признак дегенерации, другими словами, — локальную патологию, которая, как считалось, не грозила ли-

цам без дегенеративных признаков с благоприятными конституцией и наследственностью. Первая описанная психиатрами форма наркомании — морфинизм — оценивалась подобным же образом. Это объяснение устраивало, поэтому не возникало потребности в дальнейшем изучении.

На протяжении десятилетий каждая новая форма наркомании не побуждала к поиску общности, выявлению единой нозологической группы, хотя сходство всех форм наркомании было явственным (например, при всех формах описывался абстинентный синдром).

Если при всем желании у больного алкоголизмом или морфиниста в его роду невозможно было найти симптомы дегенерации, то (уже натяжка) говорили о «приобретенной дегенерации». Фактором, вызвавшим дегенерацию, считали интоксикацию, изменившую здоровую конституцию на дегенеративную. Подтверждением, казалось, служили частые случаи пьянства в анамнезе у морфинистов, случаи «морфиоал-коголизма», «морфиококаинизма» и т. п. Другими словами, уже болезненное состояние, постоянную интоксикацию считали еще причинным фактором болезни. В какой-то мере это понятно: в периоде постоянной интоксикации не видели тех многих патологических признаков, которые научились отличать современные специалисты. Рубежом болезни считался абстинентный синдром, а ее сущностью — психопатология.

Не случайно больные наркоманией стали объектом изучения именно в психиатрии. Расстройства влечения, поведения, неспособность больных себя контролировать — непременные черты психоза любой этиологии. Расстройства влечения^амо-го разнообразного содержания (пиромания, клептомания, ко-пролалия, сексуальные перверсии и т. д.) рассматривались как единая патологическая группа, дегенеративная, как и объект психиатрии. И лишь недавно расстройства влечения причинно начали связывать с психопатиями, неврозами, психозами, и из этой группы было исключено влечение к опьяняющим веществам.

Определили отнесение наркомании к психиатрии и частота у больных наркоманией психотических эпизодов, острых психозов, требовавших госпитализации в психиатрические больницы, деменция, хронические психотические состояния. Естественно, что изменения личности наркоманов оценивались психиатрами и описывались в категориях, относящихся к психиатрии.

Рудименты того периода мы видим и в наши дни. Так, в некоторых руководствах по психиатрии наркомании оцениваются как патология влечений (стигмой дегенерации, по Б. Морелю) наряду с пироманией, клептоманией и т. п. Раздельно рассматриваются (регистрация, исследования, терапия

и организация лечения) алкоголизм, токсикомании, наркомании и табакокурение. Следствие — более полное знание частных форм, нежели общих принципов, а среди частных форм — большая изученность некоторых из них (алкоголизм). И наконец, следствием длительного раздельного изучения частных форм является незнание нами сущности патогенеза наркоманической зависимости.

Психиатрия до настоящего времени — наука в большей степени описательная, материальная сущность психики и ее изменений по существу неизвестны. Попытки поиска биологической основы психики до сих пор заканчиваются ничем, поэтому традиционна инертность экспериментальных исследований и незначительны результаты даже там (например, в наркологии), где они могли бы быть получены.

Поведенческая и психопатологическая оценка наркотизации, рассмотрение ее в границах психиатрии, где причинами и особенностями болезни виделись индивидуальные качества пациента (долгое время— дегенерация), а материальная ее сущность не исследовалась, — все это сдерживало развитие наркологии.

Понимание болезненных следствий употребления наркотиков стало возможным не только потому, что взгляд человека научился искать материальные причины болезней. По мере развития цивилизации, совершенствования техники обработки лекарственных растений и получения более «чистых» активных начал причинно-следственные отношения между действием наркотика и последующей инвалидизацией становились все более наглядными. Чем распространеннее был наркотик, тем скорее приходило прозрение.

Однако положительные свойства веществ, вызывающих привыкание, мешали (и сейчас мешают) вынесению окончательного суждения. Вред алкоголя был известен уже в начале нашей эры (задолго до появления дистиллятов), вред опия — около четырех столетий. Но потребовалось более полувека, чтобы признать опасность кокаина и барбитуратов, а наркогенность гашиша оспаривается и до сих пор. По существу лишь в последние десятилетия сформировалось понятие о классе веществ, которые способны вызывать патологическое пристрастие со всеми вытекающими отрицательными последствиями.

Алкоголизм как болезнь известен с начала XIX в., однако необходимые меры ограничения, направленные на предупреждение злоупотребления спиртным, появились, к сожалению, лишь в конце XIX в. и относились только к алкоголизму, хотя морфинизм уже был известен. Ограничение распространения препаратов опия в странах европейской культуры относится к годам перед Первой мировой войной. Оно носило частный, конкретный в отношении опиатов (морфин, героин) характер.

4 - И Н Пятницкая

Только появление кокаинизма поставило в 20-х годах XX в. вопрос о существовании класса наркотиков. Но в список наркотических веществ не был включен алкоголь, а из препаратов опия — кодеин, не внесены барбитураты, которые широко продолжали использоваться во врачебной практике. Лишь созданная после Второй мировой войны ВОЗ определила класс наркогенных веществ, а также ввела международный контроль за их производством и распространением. По рекомендациям ВОЗ, законодательно признана необходимость оценки каждого медикамента для исключения его свойства вызывать патологическое привыкание.

Вероятно, должная строгость отношения к наркоманиям объяснима эпидемическим характером распространения злоупотребления в XX в. В течение XIX столетия случаи наркомании (алкоголизм, морфинизм) были всегда — пороком ли, болезнью ли — несчастьем злоупотребляющего и его семьи. И только эпидемии заставили изменить принцип подхода к проблеме. Возникла необходимость определения наркомании как класса заболеваний.

Первые определения наркомании, принятые ВОЗ, повторяли по существу частные определения алкоголизма и морфинизма и отражали ограниченное понимание явления.

Наркоманией считалось состояние, возникшее в результате продолженного злоупотребления и характеризовавшееся нарушением функций индивидуума, отражающимся на благополучии общества («периодическое или систематическое употребление лекарственных средств, приносящее вред индивидууму или обществу»). Аналогично ранее определялись в руководствах по психиатрии алкоголизм («хроническое заболевание, возникшее в результате длительного пьянства и характеризующееся деградацией личности, похмельным синдромом, запоями и пр.») и морфинизм («... заболевание, возникшее в результате... характеризуемое... истощением, абстинентным синдромом и пр.»). При такой оценке то, что предшествовало результату, могло видеться только как накопление интоксикации. Отсюда патогенетические исследования ограничивались, как правило, метаболизмом наркотиков (например, АДГГ при алкоголизме и т. п.). В самом злоупотреблении не видели симптома болезни, оценивалось оно с социально-психологических позиций как поведенческое расстройство.

Ответа на вопросы, что такое пьянство, злоупотребление, не было.

Новизной первых формулировок ВОЗ было подчеркивание социальной значимости злоупотребления как заболевания. Однако недостатком (методологическим, логически ошибочным, делающим эти формулировки по существу бессодержательными) было определение процесса посредством его результата. Из диагностики выпадали случаи заболевания, если

оно не достигало стадий, на которых появлялись выраженные последствия злоупотребления.

Формулировки отражали современное понимание проблемы. Это понимание не было полным ввиду того, что клиническим материалом по большей части служили запущенные случаи наркомании. Больной обычно попадал в поле зрения врачей спустя годы от начала злоупотребления, когда возникшие расстройства заставляли его искать помощи. Ранние признаки болезни не выявлялись, а без знания первоначальных симптомов невозможно было составить представление о процессе болезни, невозможной была активная диагностика незапущенных случаев.

Принцип динамической оценки наркомании отсутствовал вплоть до конца 50-х годов XX в. Наркомания диагностировалась при условии выраженности последствий злоупотребления и рассматривалась как стабильное состояние, временные и преходящие изменения в которое вносили только отсутствие наркотика (абстинентный синдром) или психотическое осложнение. Существовало лишь неопределенное представление о том, что с течением злоупотребления состояние больного утяжеляется. Но это утяжеление понималось как усугубление соматопсихической и социальной декомпенсации, т. е. усугубление все тех же результатов наркомании.

Многообразие форм болезни в первых определениях ВОЗ ограничивалось двумя: привыканием (habituation) и пристрастием (addiction). Первая форма сближалась с привычкой, рассматривалась как дурной навык, когда «результатов» еще не было, вторая — как собственно наркомания, когда «результаты» обнаруживались.

Под «привыканием» подразумевалось состояние, возни кающее при повторных приемах наркотика и характеризовавшееся: 1) желанием (но не неудержимым) продолжать прием наркотика в целях воссоздания его эффекта; 2) возможной, но не обязательной переносимостью возрастающих доз — толерантностью; 3) зависимостью психического состояния данного человека от наличия или отсутствия наркотика («психическая зависимость»), отсутствием зависимости физического состояния данного человека от наличия наркотика («физическая зависимость»); 4) «вредными последствиями» (в случае появления «вредных последствий»), касающимися только индивидуума.

Под «пристрастием» подразумевалось состояние периодической или хронической интоксикации, вызываемое повторным употреблением наркотика. «Пристрастие» характеризовалось: 1) неудержимым (компульсивным) желанием продолжать прием наркотика и добывать его любыми средствами; 2) тенденцией повышать дозы; 3) психической и общефизической зависимостью индивидуума от эффекта наркотика;

4) «вредными последствиями» и для индивидуума, и для общества.

При этом взаимосвязь состояний привыкания и пристрастия не только не имелась в виду, но и отрицалась. Предполагалось, что в состоянии привыкания человек может существовать всю жизнь. Станет ли некто, начавший принимать наркотик, только привычно принимающим или больным наркоманией, зависело от его индивидуальных изначальных качеств (наследственность, степень невротизма, психопатизация и т. п.). Такие факторы в развитии заболевания, как характер наркотика и интенсивность его приема, во внимание не принимались.

Впервые представление о динамике, развитии процесса появилось в России. Знания о его этапности, стадийности внес в наркологию в конце 50-х годов XX в. А. А. Портнов.

В 50-е годы прошлого века мы находим обилие зарубежных работ, устанавливающих в 50—80 % случаев преморбидную отягощенность больных наркоманией неврозами и психопатиями, хотя в отечественной психиатрии уже было известно (исследования Н. В. Канторовича, И. В. Стрельчука), что «алкоголиком» и «морфинистом» при определенном сроке злоупотребления может стать любой здоровый человек. Недостаточное знание клинической картины наркомании, смешение клинических представлений, наркологических и общепатологических в приведенных выше определениях форм злоупотребления наглядно доказываются тем, что влечение рассматривается как самостоятельный психопатологический признак злоупотребления. В дальнейшем мы докажем, что влечение является симптомом собственно наркологическим, показателем состояния зависимости. Изолированное рассмотрение влечения пришло из общепсихиатрических оценок дегенератов, психопатов и невротиков, которым свойственна патология влечений.

Обращает на себя внимание и обособление такого признака наркотизма, как толерантность: теперь представляется возможным оценивать толерантность в совокупности с рядом других, ранее бывших неизвестными наркоманических симптомов и видеть не только возрастание, но и падение толерантности в течение болезни.

Однако выделение состояний привыкания и пристрастия (оцениваемых нами как динамические этапы единого процесса) сыграло положительную роль, поскольку послужило основанием для дальнейшего развития понятий «психическая зависимость» (характеризующая привыкание) и «физическая зависимость» (характеризующая пристрастие). Впоследствии понятия психической и физической зависимости, сохраняя самостоятельность, объединились в общее понятие «лекарственная зависимость» (drug dependance).

Один из крупнейших американских специалистов по наркоманиям A. Wilder еще в 1953 г. писал, что наркомания — это состояние, при котором поведение индивидуума определяется необходимым приемом химического агента, что приносит вред индивидууму и обществу. Хотя A. Wilder использовал употреблявшийся в то время критерий «вред индивидууму и обществу», он внес принципиально новый смысл, выделив и поставив на первый план признаком болезни состояние необходимости приема наркотика. Так был сделан первый шаг в оценке наркомании посредством характеристики самого процесса болезни, а не его последствий.

В российской психиатрии к таким же результатам исследователи подошли другим путем. Уже в 30—40-е годы работами наших психиатров были расширены диагностические признаки алкоголизма. Н. В. Канторович описал симптом утраты количественного контроля при алкоголизме. До того было известно лишь, что больной алкоголизмом пьет больше, чем здоровый, но передозировка не связывалась с понятием способности регулировать количество выпиваемого. И. В. Стрельчук указал диагностическую значимость алкогольных амнезий, описал ремиссию при морфинизме как вид особого состояния организма больного наркоманией, состояния уже вне злоупотребления. Однако до конца 50-х годов XX в. в нашей литературе все формы злоупотребления оценивались по степеням выраженности — легкая, средняя, тяжелая, глубокая (деградация). И. В. Стрельчук писал о степенях болезни — о градации тяжести состояния. На Западе в это время была принята систематика Е. М. Jellinek, предусматривающая стабильные и взаимонезависимые формы алкоголизма: альфа, бета, гамма и дельта. Е. М. Джеллинек считал, что есть столько форм алкоголизма, сколько букв в греческом алфавите. Обе эти систематики — И. В. Стрельчука и Е. М. Джеллинека, как мы видим, статичны.

В 1959 г. А. А. Портнов ввел критерий динамической оценки наркомании (на примере алкоголизма). Им и его учениками была проведена работа по выявлению ранних признаков болезни по характеристике развития этих и вновь присоединяющихся симптомов. В частности, были определены границы начальной стадии болезни, симптоматика алкоголизма, которую можно установить у пациента еще до того, как разовьется абстинентный синдром и другие проявления, ранее считавшиеся единственными критериями болезни.

Анализ начальных этапов заболевания показал, что долгое время (при такой форме, как алкоголизм) признаками болезни служат специфические наркоманические симптомы, развивающиеся на уровнях наркотик — реакция организма — отношение личности к наркотику. При этом «вред индивидууму и обществу» не всегда нагляден. Расстройства психосоматиче-

ской сферы, возникающие в процессе злоупотребления, в течение ряда лет остаются неспецифическими и могут быть практически невыраженными. Социальная декомпенсация также необязательна во всех случаях, и закономерность ее в большей мере определяется взглядами микросоциальной среды и социальным статусом злоупотребляющего, нежели процессом наркотизации.

Следовательно, для определения наркоманий введение понятий «осложнения», «результаты злоупотребления» оказываются избыточными.

Таким образом, мы пришли к выводу, что наркоманию следует оценивать как особое состояние организма, отличное от состояния здорового индивидуума, выражающееся в особых «взаимоотношениях» индивидуума с наркотиком. Эти «взаимоотношения» закономерно изменяются с течением болезни.

Сравнительный анализ различных форм злоупотребления показал, что при всех формах встречаются идентичные симптомы особых «взаимоотношений». Идентичность этих симптомов и типичность их динамики позволили нам вьщелить специфические наркоманические синдромы. Эти специфические наркоманические синдромы и составляют клиническую сущность всех форм наркоманий.

Понятие «токсикомания» появилось в последней трети прошлого столетия. Токсикомания по существу отличается от наркомании только тем, что вещество, которым злоупотребляет больной, не внесено в утвержденный на международном уровне список наркотиков. В составлении этого списка большую роль играют не клиницисты, а юристы и фармакологи. У фармакологов несколько иные критерии наркогенности.

Согласно определению ВОЗ, под токсикоманией подразумевается состояние периодической или хронической интоксикации натуральным или синтетическим веществом, опасное для индивидуума или общества, характеризующееся компуль-сивным влечением к данному веществу, тенденцией повышать дозу этого вещества, и также психической, а иногда и физической зависимостью от эффекта этого вещества.

Под психической зависимостью подразумевается влечение психического характера к лекарственному веществу (как привычка, условная связь, навык — habit). Под физической зависимостью понимается влечение физического характера, ком-пульсивное, и абстинентный синдром (проявление истинной токсикомании — addiction).

Считается, что в ряде случаев токсикомания может ограничиваться психической зависимостью; в качестве примера приводят злоупотребление психоделическими препаратами, гашишем. Другими словами, формы habit и addiction продолжают считать независимыми и нединамичными.

Приводимые в ряде современных руководств определения наркомании с незначительными отклонениями повторяют приведенную выше формулировку ВОЗ.

Примером того, сколь долго несовершенным и субъективным оставалось понятие наркомании, могут являться взгляды J. Staehelin (пример, подходящий потому, что эти взгляды опубликованы в наиболее авторитетном руководстве). J. Staehelin признает критериями наркомании влечение, неспособность воздержания, толерантность, но при этом он пишет: «Химическая интоксикация не всегда приводит к наркомании. Многие люди, которые хронически злоупотребляют алкоголем, снотворными средствами... могут в любой момент уменьшить их дозы или даже совсем отказаться от них, нисколько не страдая "неодолимым влечением" и без симптомов абстиненции: у них нет тех врожденных или приобретенных свойств характера, которые предрасполагают к наркомании»¹. Чтобы оценить смысл этого утверждения, нужно иметь в виду следующее. J. Staehelin считает, что к наркотизму того или иного вида склонны лица с преморбидными личностными особенностями, сходными с личностными дефектами, развивающимися в результате конкретного вида наркотизма². В этих «приобретенных» и «личностных дефектах» мы видим бывшую «дегенерацию».

Следовательно, приведенная выше цитата свидетельствует, что J. Staehelin критерием наркомании, отличающим последнюю от просто злоупотребления, считает наступающие в результате злоупотребления изменения личности. Другими словами, до появления психопатизации личности врач не вправе поставить диагноз наркомании: а может быть, это хроническое злоупотребление и, возможно, если не сейчас, то немного погодя человек остановится?

Само введение в качестве отличительного признака заболевания «неспособность остановиться» также подразумевает оценку состояния не потому, что оно возникло, а потому, чем оно закончится. А ведь наша задача прямо противоположная: на основе того, что есть, предсказывать то, к чему это приводит, и, в частности, уметь определять меру возможности пациента самому преодолевать злоупотребление и меру необходимой ему для этого врачебной помощи.

В связи с этим мы пользовались иной формулой, выработанной в процессе работы на основе сравнительного анализа различных форм наркотизма, которые мы исследовали [Пятницкая И. Н., 1975].

Сравнительная оценка различных форм наркотизма и их развития помогла выделить диагностически значимые группы

¹ Staehelin J. Е. Клиническая психиатрия. — М., 1967. — С. 226.

² Там же. — С. 223. ^т

симптомов, общие для всех форм наркотизма. Эти группы симптомов показывают взаимозависимую динамику, что позволяет нам говорить не только о симптоматологии, но и о синдромологии наркотизма.

Под наркоманией мы подразумеваем состояние, определяемое:

• синдромом измененной реактивности организма к действию данного наркотика (защитные реакции, толерантность, форма потребления, форма опьянения);

• синдромом психической зависимости (обсессивное влечение, психический комфорт в интоксикации);

• синдромом физической зависимости (компульсивное влечение, потеря контроля над дозой, абстинентный синдром, физический комфорт в интоксикации).

Эти три синдрома, составляющие большой наркоманиче-ский синдром, отличают больного наркоманией от здорового человека. Каждый из структурных элементов наркоманиче-ского синдрома варьирует в зависимости от формы наркомании. Каждый синдром проявляется различной степенью специфичности по отношению к форме наркомании и к этапу (стадии) процесса болезни. Подробное описание этих синдромов и входящих в их структуру симптомов мы приводим в главе 4.

Не при каждой форме наркомании образуется эта структура патологии полностью. При злоупотреблении, например, психоделическими препаратами мы видим как бы аббревиатуру синдрома измененной реактивности и синдрома психической зависимости. У большинства злоупотребляющих определяется только один симптом синдрома психической зависимости — влечение. Но при внимательном обследовании мы видим также подъем толератности, изменение формы^пот-ребления и формы опьянения. Следовательно, процесс нарко-манической зависимости развивается по типическому пути, хотя и не достигает полной выраженности. При этом нельзя исключить, что полная выраженность будет достигнута, например, при использовании вещества другого качества. Так, до недавнего времени в США отрицалась возможность пристрастия в случаях злоупотребления марихуаной, поскольку не проявлялся абстинентный синдром. Исследователи в нашей стране этот синдром при гашишизме описывали. Причина крылась в различном содержании каннабиолов в cannabis americana и cannabis indica. В США абстинентный синдром начали признавать после того, как в страну стали поступать из Азии индийская конопля, гашиш.

Принципиальное соответствие используемой нами синдро-мальной структуры наблюдается во всех случаях. Но полнота соответствия синдрому, этапу развития процесса — вопрос качества вещества и экспозиции, длительности злоупотребления

им. Кроме того, искажения синдромальной структуры нарко-манической зависимости происходят, если наркотизация «накладывается» на измененный биологический фон. Частный вариант измененного биологического фона — юный и старческий возраст (см. главу 6), предсуществующая болезнь.

Структура наркомании растянута во времени. В длиннике болезни синдромы возникают не одновременно. Первые из них — синдром измененной реактивности и синдром психической зависимости. Употребление сильных эйфоризирующих средств обнаруживает в качестве первого болезненного признака влечение (синдром психической зависимости). Употребление слабых эйфоризирующих веществ дает время для проявления симптомов, входящих в синдром измененной реактивности; затем становится наглядным влечение к повторению опьянения. Синдром физической зависимости формируется позже, на фоне возникших и продолжающих свое развитие синдромов измененной реактивности и психической зависимости.

Определение приведенной выше структуры наркоманиче-ской зависимости стало возможным после того, как мы устранили из объекта оценки многообразную психопатологическую и соматоневрологическую симптоматику наших больных. Долгие годы возникающие при наркомании расстройства различных систем считались характерными для наркомании. Изучение этих расстройств обозначало исследование наркомании и даже ее патогенеза. Например, центрально-мозговая, печеночная патология при алкоголизме считалась выражением алкоголизма. Более того, этим обосновывался следующий ряд симптомов и синдромов, например делирий. Разумеется, делирий, его течение, зависит от названной патологии, но зависимость эта нелинейная.

Мы посчитали расстройства, возникающие в процессе наркотизации, случайными по отношению к радикалу наркома-нической зависимости. Они, мы полагали, результат воздействия других свойств, а не наркогенности, наркотика. Случайность их доказывается необязательностью возникновения по времени. Клинические наблюдения свидетельствуют, что эти расстройства, накапливающиеся с течением болезни, появляются иногда и в начале болезни, но чаще они обнаруживаются при соответствующем отягощении анамнеза, при явном locus minoris resistentia. Устранение этой многообразной, разно-системной патологии не только обнажило структурное единство наркоманий, но и потребовало обособления этой патологии в «синдром последствий наркотизации».

Выделенный нами «синдром последствий наркотизации» позволил увидеть некоторые новые качества процесса. Обнаружились как общность синдрома последствий для всех форм наркотизма, так и особенности, свойственные отдельным

формам. Так, стала наглядной такая общность, как энергетическое снижение, полисистемное функциональное истощение. При разобщенном исследовании форм это качество процесса болезни, как и установление единой синдромальной структуры, было бы невозможно. Энергетическое снижение вполне могло быть объяснимо какой-либо частной формой соматоневропатологии в каждом отдельном случае.

Особенности указанного синдрома при различных формах наркоманий большого диагностического значения не имеют: мы должны диагностировать болезнь ранее, чем накопятся последствия хронической наркотизации. Диагностически полезно знание синдрома лишь в тех случаях, когда его симптоматика закрывает, маскирует синдромы наркоманические. Это наблюдается при злоупотреблении высокотоксичными наркотически действующими веществами (барбитураты, циклодол, летучие химические препараты). Клиническая картина в этих случаях «фасадом» своим имеет тяжелые психопатологические и невропатологические расстройства, причина которых — наркомания — может остаться нераспознанной. Кроме того, предпочтительная поражаемость тех или иных систем, варианты синдрома последствий при различных формах зависимости служат указателем поисков терапевтической, в том числе профилактической, помощи. Главная же ценность синдрома последствий — ограничение области патогенетических исследований, указание на то, что для изучения патогенеза зависимости бесперспективно.

Состояние одновременно существующей зависимости (наркоманического синдрома) к двум и более видам наркотика мы будем оценивать как полинаркоманию. Полинаркомания — по существу болезнь последних десятилетий.

Еще в 1967 г. ВОЗ было признано, что больные наркоманией могут переходить от одного наркотика к другому. Этот*, переход наблюдается в пределах одного типа зависимости (героин, морфин, кодеин), в группе сходных типов зависимости (алкоголь и барбитураты), а также к новому типу зависимости (барбитураты и амфетамины). Часто, как сообщают эксперты ВОЗ, возможно злоупотребление лекарственными средствами ряда наркотических групп (опиаты, алкоголь, седативные, стимуляторы и т. д.), но вероятно и беспорядочное применение различных видов наркотиков. Наркотические средства используются в комбинациях с целью усилить действие наркотика или избежать его нежелательного побочного действия. Таково положение вещей в настоящем.

На сочетании наркотиков как на явлении особо злокачественном нам нужно остановиться несколько подробнее.

В давних источниках мы встречаем лишь отдельные упоминания о фактах одновременного приема нескольких наркотиков. А. Эрленмейер в своей работе о кокаинизме в 1886 г. пи-

шет о совмещенных инъекциях кокаина и морфия, в монографии А. Эрленмейера и П. Солье (1899) сообщается о морфинисте, злоупотреблявшем алкоголем; клинические особенности случая остаются неясными. Такие случаи знал Э. Крепе-лин; он писал, что психоз или эпилептиформный припадок у морфиниста свидетельствует об одновременном злоупотреблении алкоголем.

Впоследствии, вслед за вспышкой наркоманий в 20-х годах XX в., заболеваемость ими снижается, и публикации на эту тему сокращаются. Исчезают и сообщения о сочетании наркотиков.

В русской литературе большой давности нам удалось обнаружить несколько сообщений. Так, М. Я. Серейский в 1925 г., описывая опийную наркоманию, высказал мнение, что в ²/з случаев обязательным попутчиком наркомании является алкоголь. Однако каково качество этого совмещения, насколько оно меняет характер заболевания — не указывается. Такие же краткие сообщения — информацию о факте — мы встречаем в отечественной литературе 30-х годов прошлого века.

После Второй мировой войны естественный подъем нарко-тизма не окончился, как ожидалось, спадом, а был отмечен его дальнейший рост. С конца 40-х годов мы вновь находим упоминания о сочетанном употреблении. Среди морфинистов 40-х годов в Европе 40 % составляют больные алкоголизмом; 60 % злоупотребляли анальгетиками и снотворными. С 50-х годов XX в. подобные данные появляются и в США.

О распространенности явления мы можем судить, например, по степени его бытовой известности. А бытовая известность доказывается обилием жаргонных выражений для обозначения полинаркомании, особенно в ряде англоязычных стран: «yellow jackets» (сочетание пентобарбитала натрия с алкоголем), «blue angels» (сочетание амитала натрия с алкоголем), «red devils» (сочетание секобарбитала натрия с алкоголем). Интересно, что эти обозначения содержат и определенную клиническую характеристику («голубые ангелы», «красные дьяволы») смешанной интоксикации. Приняты также выражения «speedball» (сочетание кокаина с опиатами), «blue» (амфетамин с барбитуратами), а также обозначения введения какого-либо наркотика перед другим («at the front») или после другого («at the back»).

К концу прошлого столетия число случаев полинарко-маний и их описаний снижается. Было бы соблазнительно объяснить это успехами практической наркологии, но, к сожалению, с большим основанием причиной следует считать развитие черного рынка наркотиков, наркобизнеса. Широкое предложение классических наркотиков уменьшает необходимость для больных наркоманией прибегать к дополнительным средствам опьянения.

Принятые нами систематика-структура наркоманической зависимости и динамичность этой структуры отвечают клиническим задачам. Они позволяют диагностировать заболевание на ранних этапах, определять темп прогредиентности, злокачественности конкретного случая, решают дифференциальный диагноз (см. главу 14), вопросы прогноза.

Предложенная структура отражает не только поведенческий и психологический уровни расстройств, но и отчасти системный. Синдром измененной реактивности, синдром физической зависимости, их интенсивность являются ориентировочными показателями биохимических и патофизиологических нарушений, но только ориентировочными. Заполнить их, как любое клиническое явление, конкретным содержанием невозможно. Вместе с тем полученные к настоящему времени патогенетические знания (см. главу 11) позволяют надеяться, что вероятны принципиально новые представления о структуре и динамике болезни на более глубоких, чем клинические, уровнях организации.

В мировой литературе до настоящего времени представление наркомании как расстройства поведения и индивидуальной личностной патологии, причем на двух уровнях, сохраняется (хотя для классических психиатров это разделение крайне условно; эти «уровни» находятся в причинно-следственной связи). Примером являются работы, где наряду с физической и психической зависимостью выделяется групповая зависимость у подростков [Okumenski D., 1985], т. е. поведенческая, не индивидуализированная даже на уровне психики. Экзистенциалистические теории, описанные в соответствующем разделе (см. Часть IV), рассматривают наркоманию как необходимую конкретному индивидууму форму существования, т. е. наркомания оцениваясь также мировоззренчески, философски, рассматривается на двух уровнях деятельности организма. Пример — оценка «уличных наркоманов» как проявления образа жизни со ссылкой на то, что эти лица не считают себя больными, они просто живут так, как живет их окружение. Такие систематики, разделяющие больных наркоманией на «профессиональных», «медицинских», «уличных» и т. п., сугубо описательны. Они также облегчают понимание лишь мотивов (в начале злоупотребления) и особенностей поведения, не более.

Поверхностность, недостаточность такого рода суждений сделали возможным сравнение увлеченности работой с запоями («работоголик») —уместное в шутливой речи, но не в исследовательской работе. Пристрастие к наркотикам уподобляют прожорливости, проводят аналогии с игорным ажиотажем, коллекционированием и хобби.

Лабораторные исследования у лиц, принимающих наркотики, и экспериментальных животных дали колоссальное ко-

личество фактических данных. Однако принцип систематизации этих данных еще не установлен. В соответствующем разделе (см. главу 11) мы попытаемся это сделать в той мере, в какой осмысление патогенетического материала доступно клиницисту.

Нейрофизиологи, нейрохимики, фармакологи формируют новую концепцию сущности наркоманической зависимости, используя понятийный аппарат иного уровня, чем тот, в пределах которого работают наркологи-клиницисты. Введено понятие «аддиктивность», предпочитаемое в сравнении с «нар-когенностыо». Если последняя измерялась биохимическими и целостными функциональными феноменами, изменением поведенческих реакций вслед за дачей испытываемого средства, то аддиктивность определяется свойствами вещества и процессами, их качеством, последействием в соответствующих функциональных системах.

При перемещении концепции наркоманической зависимости на другие уровни организации что-то будет утрачено. Так, например, уже сейчас мы видим, как понятие «влечение» в экспериментальных работах имеет иное, не клиническое содержание. Это понятие менее тонкое, по существу обедненное, равнозначное интенсивным витальным влечениям (секс, голод, жажда). Не могут быть учтены ни то, что называется влечением психическим, обсессивным, ни эмоциональные изменения, расстройства тех чувствований, которые присущи человеку. Это относится и к части сугубо наркологической симптоматики, например содержанию и фазам эйфории. В то же время новая концепция обогатит и клинические представления. Так, вне сомнения, новая концепция наркоманической зависимости сделает понятными, например, такие формы, как злоупотребление некоторыми дислептиками, когда наркома-нические синдромы не образуются в своей целостной структуре, а появляющаяся наркоманическая симптоматика выражена не полностью, «аббревиатурно». Вероятно, обнаружится новая симптоматика таких форм, сейчас не замечаемая клиницистами.

Следовательно, нужно ждать, что клиническая систематика, представление о структуре болезни и ее динамике будут дополнены систематикой патофизиологической. Речь идет не о замене — клиническая систематика служит своим задачам, обобщенному суждению о состоянии больного человека. Однако достижению иных, практических целей, открытию новых путей в профилактике наркоманической зависимости, в ее лечении послужит систематика физиологическая (биохимическая, нейрохимическая).

Глава 4

Синдромология наркоманий 4.1. Наркотическое опьянение

Наркотическое опьянение — состояние, возникающее после приема наркотических средств (синдром). Синдром наркотического опьянения состоит из психических и соматических симптомов, меняющихся во времени, различных в начале, апогее и на спаде интоксикации.

Различают также субъективные симптомы наркотического опьянения, ощущаемые опьяневшим, и объективные, доступные регистрации со стороны. Лишь частично психические расстройства можно наблюдать. Естественно, что субъективное остается в границах психики, и мы судим о психических симптомах опьянения по рассказам пациентов. Рассказ каждого не полон и не точен, нередко приукрашен. Однако в итоге становится возможным понимание психических изменений, характерных для разных видов наркотиков, а также знание общих для всех наркотиков ощущений опьянения.

Психические расстройства. Состояние психики в наркотическом опьянении называют эйфорией, т. е., как следует из названия, психическое нарушение ограничивают расстройством эмоций. Это неверно по существу, так как эмоциональные изменения очевидны, но они далеко не единственные при опьянении.

Клинический анализ показывает, что эйфория слагается из ряда ощущений: тут не только подъем эмоционального фона и радостное чувство «освобождения» эмоций, эмоциональной свободы, простора, но и некие психические и соматические чувствования, за счет которых часто и достигается положительный эмоциональный сдвиг.

Каждому наркотику свойственна особая структура эйфории. Так, эйфория морфинная (опийная) слагается из ощущения соматического наслаждения и эмоционального фона покоя, блаженства. После стимулятора она определяется в значительной мере интеллектуальным «просветлением», интеллектуальным и физическим «подъемом»; ощущение радости как бы вторично, обусловлено изменением сферы мышления и чувством двигательного физического всесилия. Наслаждение, вызываемое лизергидом, также в большей степени интеллектуальное, нежели соматогенное. Вместе с тем эйфория при лизергидовом опьянении, как и при опьянении от приема других психоделических препаратов, гашиша, истоком имеет расстройства восприятия в сочетании с нарушением сознания. Это особое состояние сознания мистического, фантастического содержания. В норме мы знаем «захватывающее дух» удо-

вольствие религиозного экстаза, гадания, каббализма, спиритизма и пр. Но для переживания восторга здесь необходим по крайней мере исходный нейтральный эмоциональный фон. При исходном сниженном фоне вероятны, как это и бывает при употреблении психоделических препаратов при шизофренических, эпилептических психозах, переживания ужаса. Удовольствие от красочного восприятия — удовольствие в большей мере интеллектуальное, нежели чувственное, акцентируется при опьянении от летучих наркотически действующих средств, но здесь также важна роль гипоксии мозга. Известно, что неосознаваемый подъем настроения наблюдается в гипок-сических состояниях любого происхождения — при подъеме в горы, у водолазов. Наиболее проста структура барбитуровой и алкогольной эйфории — она определяется собственно эмоциональным, первичным сдвигом, а также структура эйфории после приема стимуляторов. В последнем случае преобладающие состояния — ажитация, гиперреактивность, ощущение общего подъема жизнедеятельности. Всегда эмоциональное состояние опьяневшего неадекватно ситуации, если он оказывается в кругу трезвых людей. Главное, на что хотелось бы обратить внимание, — это то, что общими свойствами эмоциональных переживаний в наркотическом опьянении являются их протопатичность, глубинность; это коррелирует с уровнем сознания.

В связи с этим в эффекте каждого наркотика психиатру необходимо выделять не только характер изменений эмоций, к чему обязывает употребляющийся термин «эйфория», но также характер расстройств восприятия, изменения мышления и тип нарушения сознания.

Соматовегетативный компонент эйфории интересен для патофизиологического анализа.

Расстройства восприятия в наркотическом опьянении проявляются по крайней мере в трех формах. Нарушение сознания при интоксикации предопределяет обострение восприятия (при употреблении стимуляторов), избирательность восприятия (опиаты), а также снижение восприятия (седативные препараты). Эти расстройства коррелируют с состоянием активного внимания. Важно отметить, что при интоксикации нарушается связь внимания и фиксации впечатлений. Даже при обострении восприятия в состоянии интоксикации кокаином, эфедрином, когда можно было бы ждать запоминания, происходившее часто амнезируется. После вытрезвления человек говорит, что он видел и слышал с необычайной четкостью, но что именно, назвать затрудняется. Сохранилась лишь тень чувства удивления особым восприятием. Таким образом, наглядна диссоциация психических функций на уровне сознания. Помимо этого количественного, механического расстройства восприятия, обязательны качественные рас-

стройства: психосенсорные и продуктивные, вплоть до галлюцинаций.

Меняется восприятие окружающего мира: форма, цвет (его насыщенность) предметов, расстояние до них; предметы могут приобретать независимое движение, приближаться и отдаляться. Метаморфопсии менее выражены при интоксикации седативными препаратами и чрезвычайно ярки при употреблении психоделических средств. Нарушение сенсорного синтеза проявляется чувством дереализации. Расстраивается и интерорецепция: от элементарных чувствований тепла, легкости и тяжести до изменения положения тела в пространстве, от нарушения восприятия схемы тела, ориентировки в собственном теле до ощущения отсутствия частей тела или, наоборот, лишних частей. Аутотопагнозия при употреблении препаратов бытовой химии, психоделических средств приобретает вычурные формы с чувством отчуждения: опьяневший «видит» свой мозг, происходящие в нем события. Здесь трудно провести грань висцероскопических галлюцинаций. Критериям псевдогаллюцинаций отвечают видения, не проецируемые вовне, и экстракампинные, за пределами естественных полей восприятия, лишенные ощущения объективности и адекватного аффекта: опьяневший наблюдает как бы со стороны, безразлично или с захватывающим интересом. Галлюцинации вероятны как спонтанные, так и рефлекторные, при раздражителях соответствующего анализатора. В шуме, обычной музыке слышится необычное звучание, длящееся и в тишине. Для опьянения любыми наркотическими средствами характерны иллюзии, наиболее часто зрительные, парейдолии. Визуализация представлений, эйдетизм особо характерны для опийного опьянения. Кожа ощущает дуновение, касание и пр. Насыщенность этими переживаниями иногда столь полна, что опьяневший боится изменить позу, дабы их не спугнуть, — со стороны мы наблюдаем псевдоступор.

Расстройства восприятия при наркотической интоксикации преобладают в зрительном, слуховом, тактильном и про-приочувствительном анализаторах; вкусовые и обонятельные нарушения крайне редки. Характерна также внушаемость этих переживаний: можно «заказать себе» что-то увидеть и услышать. Внушаемость со стороны, связанная с состоянием сознания, при некоторых интоксикациях, например гашишной, нередко становится коллективной. С углублением помрачения сознания способность управлять своими переживаниями утрачивается, л

Мышление в состоянии наркотического опьянения меняется многообразно, что в основном определяется видом наркотика и его дозой. Общей чертой, наиболее наглядной, оказывается кататимность. Происходит как бы смещение пропорции соотношения интеллектуального и эмоционального в сре-

зе психического состояния. Эмоциональный компонент определяет отбор впечатлений, их переработку и умозаключение. Отсюда при вытрезвлении оценки наркотика, ситуации его приема, членов наркотизирующейся группы оказываются отличными от оценок, которые даст посторонний человек. Если при этом учесть, что, помимо кататимности отбора в восприятии, в опьянении падает способность управлять активным вниманием, то мы видим, что для мышления на прежнем индивидуальном уровне предпосылки недостаточны. Дефектность восприятия сочетается с нарушением процесса осмысления. Возникают бредовые идеи, фантазии, которые из-за неустойчивости концентрации, краткости состояния не успевают приобрести законченную форму. Расстройства осмысления объясняются не только эмоциональными «помехами» и нарушением концентрации, но и объективным снижением качества мышления, поскольку всегда можно установить ту или иную степень расстройства сознания — снижение активности высших уровней психики. Мышление утрачивает необходимую степень связи с реальностью, приобретает черты диссо-циативности, беспорядочности, по существу — спонтанности. Хотя при легких нарушениях сознания больные признают способность «заказать» (т. е. управлять) чувственные впечатления и тему размышлений. Однако и то, и другое быстро «соскальзывает», ассоциации случайны и поверхностны.

Нарушается темп движений мыслей. Отчасти это подтверждается темпом речевой продукции. Однако было бы интересно установить, не объясняется ли субъективное ощущение бега мыслей интенсивностью переживаний или нарушением временных представлений, психосенсорным расстройством. В ряде случаев (алкоголь, снотворные) темп мышления объективно снижается, появляются персеверации; складывается впечатление тяжелого, однообразного и медленного топтания на месте. Речь более громкая, не соответствующая ситуации, или слишком тихая, что связано с измененным порогом восприятия — и громкая, и тихая речь кажется нормальной. Приходится задавать вопросы громче, повторять их. Здесь играет роль и неясность сознания — требуется пробудить пациента. Мышечная слабость меняет артикуляцию — речь смазана. Нередко в спонтанной речи опьяневший излишне откровенен, обнажен, что является результатом подъема настроения, снижения критики к себе и к ситуации, неясного сознания.

Каждый наркотик вызывает нарушение сознания разного типа и глубины: от сужения до различной степени помрачения. В некоторых случаях это объяснимо волевым «отключением» больного от происходящего вокруг с целью сосредоточиться на наркотическом ощущении (больные наркоманией употребляют жаргонное слово «ловить» действие наркотика). Нередко предоставленный сам себе опьяневший что-то бор-

5 - И Н. Пятницкая

мочет, делает (в ограниченном объеме) некие телодвижения, часто стереотипные. Так внешне выражаются обманы чувств и спонтанная интеллектуальная продукция. Здесь можно предполагать интоксикацию опиатами, психодислептиками. Для седативных препаратов, вызывающих помрачение сознания, характерна замедленность, малая подвижность, расслабленность мышц, в том числе лицевых (гипомимия). В других случаях наркотик может привести к постепенному развитию сумеречного состояния или комы. По существу каждое опьянение с помрачением сознания есть острый мозговой синдром. Возможны двойная ориентировка во времени и пространстве, «узнавание» незнакомых и неузнавание знакомых. Особенно интересна динамика изменения сознания при гашишном опьянении (см. Часть III).

Проблема расстройств сознания при наркотическом опьянении ждет своих исследователей. Эти расстройства многообразнее, чем известные нам, терминологически определенные.

При интоксикации наркотиками с психоделическим эффектом мышление оказывается направленным по плоскости, лежащей вне реальности. Фантастические представления могут иметь в своей основе расстройства восприятия, а могут объясняться и тем, что расстройство активного внимания способствует свободному, неуправляемому ходу представлений, их причудливому переплетению. Утверждение некоторых больных наркоманией, что наркотизация помогает их творческой деятельности, имеет основание, хотя качество продукции в этом случае вызывает сомнение. Примером творческих успехов в результате наркотизации можно привести некоторые произведения авангардизма — пример разорванности ассоциаций и нарушенного чувственного восприятия.

Коллективный гипнотизм при гашишизме отличается как от индивидуального гипнотического сознания, сохраняющего одну нить связи с реальностью (с гипнотизером), так и от явления массовых внушений своей изолированностью, инкапсу-лированностью в группе опьяневших, не вовлекающих, а отталкивающих других, трезвых. Прием наркотика — психодис-лептика (гашиш, ЛСД и др.) обнажает архаический, мистический уровень сознания, также не исследованный. Здесь можно вспомнить сеансы магии, шаманизма. Этот особый уровень сознания существует в нас, и для перехода на него не всегда нужно опьянение. Так, не во всех случаях шаманы употребляют и дают зрителям, участникам действа, психоделические грибы. При этом возникают аутопсихическая дезориентировка, распад «Я». Тяжелый симптом при эндогенных психозах для этой) формы сознания, быть может, норма? Известные нам формы измененного сознания предстают в неожиданных сочетаниях: сужение с помрачением (при опиатах), обострение яркбсти с обнубиляцией (стимуляторы), су-

жение с онейроидом, как это наблюдается при опьянении психодислептиками (см. Часть III).

Описанная здесь психопатология наркотического опьянения не только в совокупности своей, но и на отдельных этапах есть острый, искусственно вызванный психоз. В зависимости от вида наркотика в клинической картине опьянения преобладает та или иная симптоматика (см. Часть III). Появление психопатологии, не свойственной опьянению от данного наркотика, имеет диагностический смысл, нередко свидетельствуя о предсуществующем психическом расстройстве.

Соматоневрологические проявления наркотической интоксикации проявляются в основном вегетативной симптоматикой. Клиническая картина зависит от вида наркотика и его дозы. Расширение зрачков — обычная реакция, за исключением появления миоза после введения опиатов и некоторых психоделических препаратов, которые также в отличие от большинства наркотиков вызывают гипотермию и бледность кожных покровов. Повышенная теплопродукция, гиперемия, пото-, слю-но- и салоотделение вызываются алкоголем, седативными препаратами, холинолитиками. Больные наркоманией пробуют наркотики на язык, чтобы избежать подделки: сушат слизистую оболочку рта опиаты и стимуляторы, снотворные повышают слюноотделение. Тахикардия и подъем АД, учащение дыхания вызываются всеми наркотическими средствами, но эта реакция, за исключением эффектов стимуляторов и некоторых психоделических препаратов, быстро сменяется противоположной — брадикардией, гипотензией, брадипноэ. Все наркотические вещества снижают аппетит и повышают сексуальную деятельность. После выхода из интоксикации отмечаются полидипсия и гипербулия (особенно после гашишного опьянения). Нарушается моторика кишечника. Мышечный тонус, возбудимость, скорость и координация движений снижаются, за исключением интоксикации стимуляторами, некоторыми психоделическими препаратами и кодеином.

Выход из наркотического опьянения — обычно в сон, даже после приема высоких доз стимулирующих средств. Лишь некоторые наркотики сна не вызывают, например кодеин и (если не были приняты в чрезмерных дозах) стимуляторы. Только опийные препараты вызывают нормальный, освежающий сон, большинство же обусловливают тяжелый сон с последующим чувством разбитости. После приема некоторых психоделических препаратов и стимуляторов в высоких дозах нередко по вытрезвлении развивается депрессивное состояние с чувством острой тоски, безнадежности, суицидальными мыслями. Самоубийства и самоповреждения описаны при выходе из опьянения психоделическими препаратами. При выходе из гашишной интоксикации (так же, как в начале ее) возможны тревога, безотчетный страх (см. Часть III). С продолжением

наркотизации реакции на интоксикацию с последующим сном и ощущение разбитости, дискомфорта вскоре исчезают так же, как и изменяется эйфория.

При всем многообразии психических расстройств при наркотическом опьянении можно выделить несколько принципиальных характеристик.

Первая характеристика — неуправляемость психической деятельностью. В эмоциональной сфере — неспособность к диссимуляции (за исключением легких степеней опийного опьянения) даже в ситуации экспертизы, невозможность подавить подъем настроения или же страх, другие отрицательные эмоции. Даже при осознании связи отрицательных чувствований с приемом наркотика, их временности они толкают, вынуждают к действиям, иногда трагическим. В сфере восприятия (иллюзии, галлюцинации) при некоторых интоксикациях иногда (опиаты), при других всегда (психоделические препараты) с какого-то момента опьяневший не в состоянии изменить волевым усилием их содержание. В мышлении свободное, спонтанное течение мыслей, ассоциаций прерывается персеверацией (опиаты, алкоголь, седативные); при других видах интоксикации (холинолитические, психоделические препараты) возникают мысли, от которых невозможно освободиться.

Вторая характеристика — диссоциация психической деятельности. Нередко она создается разницей в темпах функций отдельных сфер психики. Так, быстрой смене психосенсорных впечатлений может не соответствовать замедленность мышления, что дает ощущение «наплыва». При гашишном опьянении, приеме других психоделических средств возможны диссоциация мышления, наблюдение за своими переживаниями, их оценка со стороны. Иногда диссоциирует самосознание «Я», когда «душа» со стороны наблюдает за «телом». Эта диссоциация не только интеллектуальная, но и психосенсорная. Нарушение психосенсорного синтеза особенно характерно для психоделических препаратов, которые использовались в древних культах, колдовстве. В пределах интеллектуальной функции видна диссоциация восприятия и запоминания, понимания и способности вербализации. «Все становится ясным», «другой смысл всего» наряду с невозможностью сказать, что «все» и что «другое».

Подобные состояния — невозможность передать словами мысли и чувства — великолепно описаны Ф. М. Достоевским и оценивались психопатологами как форма изменения сознания. Такую же «необъяснимость» мы видим и по отношению к эмоциям, переживаемым при опьянении. Диссоциация, хотя и редко, но наблюдается в эмоциональной сфере: при том, что впечатления чувственно насыщены, возможны отстранение, отчуждение,^самооценка переживаний в конкретный мо-

0 68

мент. К диссоциативным следует относить наплыв мыслей, а также ощущение пустоты в чувствах и мыслях, «остановку» мыслей при вытрезвлении. Естественно предположение, не есть ли это симптомы психического автоматизма. Однако синдром психического автоматизма — достаточно целостный комплекс со своими закономерностями в развитии. Здесь же мы видим детали, достаточно случайные, фрагментарные, изолированные. Так, в отличие от шперрунга как момента в процессе мышления имеют место полное опустошение — и эмоциональное, и волевое, и моторная обездвиженность. Неуправляемость переживаний не сопровождается ощущением чуждости, хотя тень отчуждения улавливается при наблюдении за переживаниями со стороны. Переживания чувственно насыщены.

Третья характеристика — протопатичность ощущений — глубинность чувствований, их безотчетность, необъяснимость, диффузность, указывающие на вовлечение таламических структур.

Следовательно, та дезинтеграция психической деятельности, которая наблюдается при наркотическом опьянении, отражает острое многоуровневое поражение мозга. Не случайно Моро де Тур предполагал экспериментально изучать психиатрию с помощью гашиша. Действительно, не только при опьянении, но и при синдроме последствий мы можем наблюдать всю психопатологическую синдромологию (см. далее) — неизбежную, если исходить из клинической картины разовой интоксикации. Повторение общемозговой катастрофы, каким бы ни было приятным субъективное переживание, приводит к стабильному психическому расстройству.

Эйфория отличается не только структурой. Обычно ее описывают как бы в одномоментном срезе. На самом же деле эйфория — динамичное состояние, она имеет свои внутренние и внешние законы развития.

Эйфория складывается из последовательных фаз. Обычно в действии наркотика выделяют фазу эйфорическую и фазу последействия. Так, по существующим представлениям, морфин вызывает фазу эйфорической седации (переходящую иногда в сон) и фазу возбуждения после пробуждения. При более внимательном рассмотрении фаза эйфорическая оказывается состоящей из двух фаз, различных по своим психопатологическим и патофизиологическим характеристикам (конкретные характеристики фаз будут приведены при описании частных форм).

Характер эйфории зависит от давности употребления наркотика — от динамики болезни. Известно, что хронические боль-

ные наркоманией не получают той эйфории, которую они знали в начале наркотизации. Более того, у больных, давно принимающих наркотики, опьянение только в первые несколько минут может быть названо эйфорией, наступающее за эйфорией состояние часто оказывается дисфоричным или, реже, депрессивным. Изменение эйфории в процессе заболевания имеет свои закономерности, выражающиеся в неравнозначной трансформации отдельных фаз действия наркотика: снижение интенсивности, укорочение первой фазы и искажение последующих. Трансформация фаз действия наркотика приводит с течением болезни к тому, что действие наркотика становится парадоксальным — не седативным, а возбуждающим. Особенно ярко, контрастно это видно в динамике злоупотребления седа-тивными препаратами. При злоупотреблении стимуляторами в процессе болезни мы наблюдаем смену возбуждения состоянием благодушного успокоения в опьянении.

В связи с этим следует сказать, что наркологи выделяют «позитивную» и «негативную» эйфории. «Позитивная» — то же общее понятие, которого придерживаются психиатры и о неадекватности которого мы уже сказали. «Негативная» эйфория определяется в случаях, когда наркотик снимает субъективно тягостное ощущение (алгический синдром у ненаркоманов) или выравнивает дискомфортное состояние (купирование абстиненции у наркоманов); при этом особых, приятных ощущений не возникает. Мы, помимо собственно эйфории в ее структурном и фазовом выражении, находим еще и две формы эйфории: стимулирующую при злоупотреблении седативными наркотиками и при злоупотреблении стимулирующими — седативную (II стадия наркомании) и тонизирующую при всех видах злоупотребления (III стадия наркомании).

Клинически стимулирующая и тонизирующая эйфории практически идентичны. Различать их, однако, необходимо потому, что патофизиологический субстрат стимулирующей и тонизирующей эйфории, бесспорно, неодинаков. Стимулирующая эйфория возникает в апогее заболевания (сформированная наркомания, II стадия), когда действие седативного наркотика прочно извращено (симптом «трансформация действия наркотика»), тонизирующая — в конце болезни. Таким образом, у больных наркоманией можно наблюдать три формы эйфории: собственно эйфорию (нетрансформированную) с картиной седации, парадоксально трансформированную и тонизирующую. Только вначале седативный наркотик проявляет свойственный ему общеседативный эффект; в дальнейшем и этот наркотик действует возбуждающе (как стимулятор, парадоксально), что наблюдается только у наркоманов.

Существуют и другие общие положения, определяющие качество эйфории. Так, Действие одного и того же наркотика за-

висит от способа введения. Особенно наглядно сравнение результатов внутривенного и внутримышечного (перорального) введения опиатов.

Эйфория может меняться от внешнего вмешательства. Ее можно усилить, применяя различные ненаркотические и даже немедикаментозные средства, — их хорошо знают наркоманы (наиболее употребляемое — тепло).

Эйфорию опийную, гашишную (в умеренной степени) можно прервать волевым актом; эйфория под действием алкоголя и снотворных волевому усилию подвластна в ограниченной степени, под действием дислептиков — не управляема опьяневшим совершенно. Управление эйфорией, вероятно, зависит от степени помрачения сознания; в гашишном опьянении можно определить момент, после которого волевое управление утрачивается.

И наконец, помимо общих особенностей эйфории, в каждом отдельном случае можно усмотреть влияние на нее качеств наркотизирующегося индивидуума.

Интенсивность эйфории как в начале, так и в процессе заболевания зависит от психического и физического состояния принявшего наркотик или от внешних обстоятельств, влияющих на состояние индивидуума. Играют роль искаженный предшествующий эмоциональный фон, соматическая слабость, наконец, время года, температура окружающей среды, обстановка приема.

Впервые А. А. Коломеец (1985) показал роль возраста в картине эйфории: у подростков в опийном опьянении очень ярки парестезии, соматические ощущения. Мы отмечали чрезмерное двигательное возбуждение у подростков в опьянении алкогольном. Нельзя не заметить также различий алкогольного опьянения у человека интеллигентного и человека с упрощенной психикой (склонность к речевому или моторному возбуждению, агрессивности и пр.).

Значение индивидуальных особенностей наркотизирующегося в характере эйфории не исследовано. Мы знаем, что есть люди, у которых алкоголь вызывает депрессию или отрицательно окрашенную дисфорию. У части курящих гашиш первым его действием оказывается страх, тревога. Известно, что у некоторых опиоманов первое употребление наркотика вызывало соматовегетативную реакцию неприятия и психический дискомфорт. Какими физиологическими параметрами определяется восприятие того или иного наркотика? Что в подобных случаях препятствует эйфории или ее извращает?

Меняет эйфорию установка на ожидаемый эффект (страх перед последствиями или, напротив, чрезмерные ожидания). Роль субъективного фактора наглядна при приеме снотворных. В начале заболевания, когда действие наркотика еще не искажено, человек может от одной и той же дозы или заснуть,

или, преодолев сонливость, впасть в состояние эйфории, если именно с этой целью он принял наркотик. Интересно сравнение действия гашиша у того, кто выкурил сигарету с гашишем, не подозревая о том, что в ней содержался наркотик, и у того, кто выкурил с целью наркотизации (см. Часть III).

Субъективная установка — отношение к наркотику и его действию — воспитывается и социальной средой. В связи с этим можно говорить, что характер эйфории определяется факторами культурно-социальными.

Примером может служить различная оценка гашишной эйфории в странах европейской и азиатской культур. Буддийская религия не только разрешает, но и поощряет прием гашиша браминами, ибо «гашиш просветляет душу, очищает ее в нирване, приближает к Богу». На алкоголь же наложен запрет по причинам противоположным: он не усмиряет, а возбуждает животные начала в человеке, грязнит, разрушает душу. Такое объяснение различных видов эйфории, казалось, должно иметь основанием различие субъективных эффектов этих двух наркотиков. Однако опрос американских и европейских гашишистов показал, что они курят гашиш по тем же мотивам, преследуя те же цели, какие и тогда, когда пьют спиртное: гашиш, по их словам, вызывает такую же релаксацию, такое же веселье и легкость общения, подъем либидо, что и алкоголь. И гашиш предпочитается потому, что при том же эффекте не дает компрометирующего запаха и неприятного последействия. В ряде мусульманских стран, где алкоголь запрещен, гашиш также принимается по тем же мотивам, что и вино в европейских странах, и дает тот же эффект.

В пределах одной культуры — тут можно говорить о влиянии различных микросред — примером может служить различие оценок действия снотворного. Если для большинства снотворное — препарат, вызывающий сон, то для молодого человека из круга, где употребляют наркотики, — это препарат, который веселит.

Фактор культуры влияет не только на характер эйфории, но и на форму выражения эйфории. Примером, ка^мы уже говорили, является выражение алкогольного опьянения у лиц различной степени интеллигентности. Эта закономерность, хотя и является артефактом по отношению к физиологической сущности эйфории, не может не учитываться при клинической оценке.

Эйфория — сложный феномен, заслуживает быть темой специального исследования с привлечением физиологических, фармакокинетических, нейрохимических, психологических и социальных методов изучения.

4.2. Синдром измененной реактивности

В него входят изменения формы потребления, толерантности, исчезновение защитных реакций при передозировке и изменение формы опьянения. Здесь мы будем сопоставлять симптоматику с алкогольной, наиболее всем известной. Понятие измененной реактивности было введено А. А. Портновым и в дальнейшем исследовано его учениками.

4.2.1. Изменение формы потребления

Систематический прием наркотика вызывает у здорового человека определенные дисфункции. Это особенно заметно при употреблении алкоголя; высокая наркогенность некоторых веществ, могущих в течение 1 нед (героин, кокаин) образовать психическую зависимость, мешает установить это обстоятельство. Однако ритм приема, возникающий в условиях свободной наркотизации на 2—3-ю неделю, бесспорно, некомфортен, если его назначить здоровому, и комфортен для опиомана.

Систематический прием наркотика, на фоне которого возможна психическая и физическая комфортность, свидетельствует об изменившейся реактивности организма к данному наркотику, ибо интактный организм на систематическую интоксикацию реагирует определенными расстройствами. Например, в силу различных обстоятельств здоровый человек иногда бывает вынужден употреблять спиртное в течение нескольких дней. Это ведет к дурному самочувствию и вынужденному отказу от продолжения алкоголизации. Для алкоголика же такая алкоголизация, если не сопровождается передозировкой над уровнем уже поднявшейся толерантности, вполне приемлема.

Аналогичное явление можно отметить при употреблении снотворных здоровым человеком и барбитуроманом при употреблении летучих наркотически действующих веществ, гашиша, психоделических препаратов, стимуляторов. Эта закономерность при героинизации не столь наглядна только потому, что привыкание в этом случае развивается очень быстро, и явления интоксикации можно просмотреть.

Иногда систематический прием наркотика может обрываться. Так обычно бывает в начале заболевания, однако при возобновлении приема по мере появления других признаков болезни, по мере углубления механизмов привыкания наркотизация становится непрерывной. Систематичность наркотизации теперь вынужденная. Механизмы, которые ее поддерживают, клинически выражаются симптомами влечения, абстинентным синдромом; внешне видимым условием служит высокая толерантность. При некоторых формах наркотизма

форма злоупотребления приобретает цикличный характер (наглядно — при алкоголизме, злоупотреблении стимуляторами), что отражает новую патогенетическую фазу. Способность к регулярному приему свидетельствует, что переносимость ксенобиотика возросла.

4.2.2. Изменение толерантности

Подъем переносимости наркотика, считавшийся или независимым признаком, или, по мнению других авторов, признаком физической зависимости, также, по нашему мнению, с большим основанием должен быть оценен как проявление изменившейся реактивности. Толерантность, на высоте болезни превышающая изначальную (физиологическую) в 5—10 раз (для барбитуратов), в 8—12 раз (для седативных средств и стимуляторов), в 100—200 раз (для опиатов), показывает, что организм наркомана переносит смертельные для здорового дозы наркотика, что мы видим и у больного алкоголизмом. Точно назвать диапазон толерантности при гашишизме, употреблении летучих веществ сложно — это столь же неизмеряемые наркотики, каким был опий-сырец, но способность каждодневного, а затем многократного в день курения и вдыхания подтверждает факт роста толерантности. Учащается прием и психоделических препаратов.

В начале болезни толерантность не столь разительна, и скорость установления ее максимальной величины неодинакова при различных наркоманиях. В течение первого года алкоголизма толерантность к спиртному может возрасти лишь в 3—4 раза, при морфинизме такое возрастание отмечается уже на протяжении 2—4 нед, при злоупотреблении героином и стимуляторами — за 1—2 нед. В процессе болезни часто наблюдается временная стабилизация толерантности (при морфинизме обычно на дозе 0,1—0,15 г морфина, при алкоголизме — на дозе до 0,6—0,8 л водки, при барбитуратизме — на дозе до 1 г). В дальнейшем возможен подъем к максимальным величинам в апогее заболевания (при морфинизме — до 2—3 г морфина, при алкоголизме —до 2 л водки , при злоупотреблении седативными средствами — до 2—2,5 г). Затем спустя некоторое время, если больной выживает, в процессе заболевания толерантность (ибо существуют пределы возможностей организма) начинает снижаться. На далеко зашедших этапах наркомании прием прежних доз вызывает опасные последствия: при алкоголизме — это коматозное опьянение и смерть «от опоя»; при злоупотреблении седативными средствами, стимуляторами — отравления, зачастую смертельные; при

¹ Собственные наблюдения 70-х годов XX в. 74

опиизме и гашишизме передозировка вызывает или резкую слабость, или (часто) тревожность и раздражительность. При гашишизме видна та же динамика толерантности, хотя больные употребляют неопределенные выражения: «Раньше мог выкурить больше, чем теперь, а когда начинал, хватало од-ной-двух сигарет в день».

В момент опроса больного лишь очень большие дозы достоверно свидетельствуют о болезни, равно как и срок, в течение которого сохраняется так называемая толерантность. Начинающийся подъем толерантности — недостоверный признак заболевания (ввиду существования физиологического диапазона толерантности), но что касается морфинизма, то подъем толерантности и до 0,05 г диагностически значим.

На примере алкоголизма различают две формы толерантности — поведенческую и тканевую. Аналогичные формы толерантности можно видеть, естественно, и при других формах наркотизма. Поведенческая толерантность имеется в виду, когда человек приобретает с течением наркотизации способность контролировать внешние проявления своего опьянения. Действительно, мы знаем, что проявление опьянения «опытного алкоголика» меньше бросается в глаза, нежели опьянение новичка. Не случайно большая часть доставляемых в вытрезвитель — начинающие пьющие, а не алкоголики. Так же смягчено проявление интоксикации у наркомана со стажем в сравнении с поведением наркомана «недавнего». Начинающий наркоман виден и зачастую слышен издали; опьянение опытного наркомана может распознать не всякий врач. Исключение — опьянение наркотиками, грубо меняющими сознание (психоделические); здесь поведенческий контроль невозможен.

Чем объясняется поведенческая толерантность? Имея своей целью сокрытие опьянения, она, конечно, результат обучения, тренировки. Однако при этом следует иметь в виду, что поведенческая толерантность появляется со временем, когда и сама форма опьянения в целом трансформируется (об изменении формы опьянения см. далее).

Другими словами, при необходимости подавления опьянения новичок и наркоман со стажем подавляют проявления качественно различных состояний. Обычно поведенческая толерантность развивается параллельно толерантности тканевой (толерантности в общем смысле, точнее — системной толерантности), поэтому у «давнего» наркомана не возникает необходимости подавлять ту симптоматику, которая ярко проявляется у новичка. В качестве примера можно привести диско-ординационные расстройства в алкогольном опьянении: у больного алкоголизмом со стажем (при нечрезмерной интоксикации) они отсутствуют — мозжечковая, вестибулярная системы толерантны к действию алкоголя. Такую же толерант-

ность систем мы видим при злоупотреблении снотворными. В связи с этим, хотя выделение поведенческой толерантности как показателя развития болезни и желательно, все же следует подразумевать и изменившуюся качественно форму опьянения, и объективно уменьшенную необходимость сокрытия проявлений опьянения.

Толерантность тканевая — не совсем верное название, так как доказательств уменьшения реакции исключительно одних клеток нет. Мы видим и ослабленные системные реакции на опьянение. В связи с этим наряду с термином «поведенческая толерантность» предпочтительнее употреблять пока общий термин «функциональная толерантность» для обозначения того, что для достижения одной степени опьянения наркоману с течением времени приходится повышать дозу наркотика.

Хотя толкование толерантности — признак самостоятельный или признак физической зависимости — до сих пор различно, сам факт толерантности как очень наглядный симптом был известен давно. Даже в старых руководствах мы находим указание на то, что и алкоголик, и морфинист потребляют чрезвычайно большие количества наркотиков. В отношении алкоголизма давно известна даже динамика толерантности: описывалось, как старый пьяница пьянеет от одной рюмки вина. В отношении же морфинизма, как и прочих форм наркотизма, упоминания о падении доз с течением болезни мы в литературе не находим, наверное, из-за низкой выживаемости больных.

Возрастание толерантности, ее стабилизация на высоком уровне, а затем снижение — осевой симптом наркомании. На это впервые обратил внимание А. А. Портнов (1959, 1962) и предложил свою систематику алкоголизма: I стадия — рост толерантности, II — плато толерантности, III — падение толерантности. Нами [Пятницкая И. Н., 1968, 1975] эта общая закономерность была показана на примере других форм нарко-манической зависимости. По существу именно динамика переносимости естественно расчленяет процесс. Было сделано немало попыток предложить другие систематики. Однако, как мы увидим дальше, ни один симптом не является сквозным. При выборе какого-либо иного симптома, критерия этапно-сти, мы должны искать в структуре первых по времени синдромов измененной реактивности или психической зависимости. Однако, появляясь в структуре этих синдромов, другие симптомы трансформируются не со столь жесткой предопределенностью, как толерантность. Возникнув с началом болезни, они в дальнейшем исчезают или подавляются симптоматикой, вновь присоединившейся. Особо ценен критерий А. А. Портнова и тем, что динамика толерантности бесспорно связана с этапностью патогенеза. Другими словами, систематика А. А. Портнова приближена к ожидаемой всеми нами патогенетической систематике наркоманической зависимости.

Существующие объяснения феномена толерантности имеют в виду только подъем, а не падение переносимости. Такое ограниченное рассмотрение явления без учета его динамики, равно и как рассмотрение изолированное, без связи с другими симптомами болезни, естественно, не может привести к достоверным знаниям.

Предполагалось, что организм приобретает способность очень быстро метаболизировать наркотик, но ускоренного выведения продуктов метаболизма обнаружить не удалось. Кроме того, результаты подсчетов показывают, что необходимого (для утилизации большой дозы наркотика) количества известных ферментов в организме в короткий отрезок времени репродуцировать невозможно. Предполагалось, что ткани становятся резистентными к наркотику, однако ткани, взятые от систематически наркотизированных животных, и ткани, взятые от животных здоровых, in vitro не всегда показывают различия в реакциях при добавлении наркотика в субстрат.

Клинический факт падения толерантности доказывает участие многих систем в ее обеспечении. Падение толерантности — истощение механизмов, эту толерантность обеспечивающих. Рассмотрение же толерантности только на уровне клетки вряд ли может дать объяснение уменьшению переносимости.

Сейчас ведутся поиски места приложения действия наркотика в пределах различных функциональных систем и поиски звеньев, определяющих толерантность.

На примере алкоголизма нами была показана [Пятницкая И. Н., 1998] последовательность этапов защиты от ксенобиотика. Принцип этот должен сохраняться в любых ситуациях «организм — яд», хотя конкретное содержание процесса, естественно, будет различным. При алкоголизации это прежде всего известная биохимическая защита (АДГГ, АльДГ, катала-за и пр.), а также «сопротивление» функциональных систем (усиленный метаболизм активирующихся нейромедиаторов, изменение рецепторных полей и т. д.). Прослеживание процесса при алкоголизме, кроме того, сделало необходимым допущение неких неизвестных вспомогательных способов защиты: известными невозможно объяснить высокую толерантность к этанолу; тем большие допущения оказываются необходимыми при оценке наркотизации (см. Часть IV). Сейчас же мы лишь отметим, что степень токсичности наркотиков и степень их сходства с эндогенными веществами различна. Следовательно, различна ксенобиотическая нагрузка. Этим объяснима амплитуда толерантности при различных формах наркотизма.

По нашему мнению, трудно допустить, чтобы в условиях постоянной наркотизации ответная реакция ограничивалась количественным изменением известной схемы деятельности

какой-либо системы и что возникают какие-либо качественно новые пути метаболизма. Вероятно, будет установлено, что в процессе адаптации к нефизиологическим количествам наркотика вовлекаются запасные функциональные системы, малоактивные в норме (и здесь интересен параллелизм с изменением функциональных схем в стресс-ситуации), или оживают филогенетически архаические пути функционирования. По нашему мнению, механизмы толерантности обеспечиваются теми системами, которые ответственны также за механизм изменения формы опьянения (см. ниже).

Основанием для такого предположения служит клиническое наблюдение параллелизма этих феноменов: динамичного изменения толерантности и динамичного изменения формы опьянения.

Но рассмотрением только приобретаемой толерантности (и ее снижения) в процессе болезни ограничиться нельзя — в этом случае мы искусственно сужаем поле патогенетических исследований. Та самая исходная толерантность, от уровня которой мы начинаем исчисление роста, а затем соотносим с ней снижение, — очень интересный феномен. Она варьирует индивидуально. Как различна способность принять то или иное количество спиртного для достижения равного эффекта опьянения, то или иное количество для вызывания токсической реакции, столь же различна изначальная реакция на одно и то же количество любого наркотика. Приобщая новичка, наркоманы предупреждают его о вероятных неприятных реакциях и первую дозу вводят уменьшенной. При обнаружении хорошей переносимости вводят «нормальную», а если новичок ничего не почувствовал — даже увеличенную дозу.

Нам трудно утверждать с той же определенностью, как в отношении алкоголизма [Пятницкая И. Н., 1984, 1988], что изначальная высокая толерантность означает относительно благополучный прогноз. При наркотизации неточность доз, интенсивность интоксикации (градация лишь на уровне больше-меньше), варьирующее качество наркотика и загрязнение его остатками кустарного производства — все это препятствует достоверности оценок. Однако не будет противоречить общим представлениям предположение, что высокая изначальная толерантность означает высокую биологическую устойчивость, а высокая биологическая устойчивость при любых нагрузках обещает лучший результат, чем биологическая слабость.

С уровнем изначальной толерантности связаны защитные реакции, определяющие предел «безопасности». Пока защитная реакция не возникла, количество принимаемого наркотика переносимо, ксенобиотическая нагрузка не вышла за пределы индивидуальных границ. Но наркотизирующийся меряет дозу не своими детоксицирующими возможностями, а потребностью в опьяняющем эффекте. Эта доза вскоре начинает

превышать предел безопасности, и возникают сигналы тревоги — защитные реакции. Защитные реакции — показатель неизменившейся реактивности, нормы, здоровья.

4.2.3. Исчезновение защитных реакций

Исчезновение защитной реакции наблюдается вскоре после начала наркотизации. Впервые А. А. Портновым (1959) описано исчезновение защитной реакции (рвотного рефлекса) на примере алкоголизма. Целесообразность рвотного рефлекса при чрезмерном опьянении весьма наглядна. В клинической картине других форм наркотизма можно усмотреть подобные явления. Симптом, вероятно, аналогичный мы видим при опиизме — это зуд при приеме наркотика. Биологический смысл такого рода экстроцептивных сигналов, как боль и зуд, — оповещение о неблагополучии. Если чрезмерное количество выпитого алкоголя извергается наружу, то при становлении опиизма чрезмерное количество наркотика включает присущий ему механизм другого характера — сигнал тревоги. В литературе зуд вследствие приема опиатов или оценивается как побочное действие, или упоминается как случайное наблюдение при морфинизме без определения места этого симптома в клинической картине болезни. Исчезновение зуда при продолжающемся приеме фенантреновых препаратов — показатель приспособления организма к уровню постоянной интоксикации, показатель изменившейся реактивности. Исчезновение инициального зуда — диагностически четкая граница стадий болезни. Кстати, поскольку морфин выделяется из кровотока через желудок, то в начале наркотизации бывает и рвота. Она кратковременна и возникает при очень большой передозировке, создающей достаточную концентрацию морфина в полости желудка.

При злоупотреблении другими наркотическими средствами, как показывают наблюдения, такими симптомами могут служить профузный пот, икота, слюнотечение, резь в глазах, чувство дурноты, тошнота, рвота, головокружение, вначале появляющиеся при передозировках, а затем уже не отмечающиеся и при глубокой, казалось, смертельной интоксикации, легко переносимой больными, толерантность у которых поднялась¹.

Рвота — защитный симптом, целесообразность которого очевидна. Оценить ощущения зуда, жжения как защитные (механизм сигнализации о внешней опасности) можно только

¹ Есть соблазн назвать эти реакции токсическими. Но как показать их качественное отличие от предшествующей наркотизации, также являющейся интоксикацией? Из-за наглядности ограничительной функции этих реакций они и названы А. А. Портновым защитными.

умозрительно. Бесспорно, защитные реакции возникают не только на клиническом уровне, но характер их на других уровнях нам неизвестен. Это должны быть неспецифические реакции, составляющие стресс-синдром в его малой, начальной интенсивности.

Л. X. Гаркави и соавт. (1977) впервые начали исследовать предваряющие стресс-синдром этапы защиты. В числе первоначальных (стадия активации, тренированности) обнаружены увеличение секреции глюко- и минералкортикоидов и ряд других отклоняющихся показателей; авторы резонно полагают, что реакции на вредность должны иметь место на всех уровнях организации, вплоть до молекулярного. Проблема первоначальных реакций на интенсивную, требующую защиты организма интоксикацию представляет интерес не только в диагностическом плане. Защитные реакции — первое, надо полагать, звено патогенеза. Более углубленное, нежели клиническое, исследование защитных реакций позволит к тому же дифференцировать их или как собственно защитные (блок, отторжение), или как адаптивные (к высокому уровню вредности), или как токсические. Такие симптомы, как пот, икота, резь в глазах и пр., полагать защитными можно с большой натяжкой. Их общность с бесспорно защитными — исчезновение в процессе регулярной наркотизации. Это исчезновение — показатель перехода на новый уровень реагирования, на котором прежние высокие дозы теперь нетоксичны, не требуют защиты. Другие токсические реакции у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, как показатель продрома алкоголизма описаны нами ранее [Пятницкая И. Н., 1988].

4.2.4. Изменение формы опьянения

Этот симптом появляется при сформировавшемся систематическом приеме наркотика, после того как установилась высокая толерантность и исчезли защитные реакции на передозировку. Он последний во времени из входящих в синдром измененной реактивности и развивается на фоне уже существующих других наркоманических синдромов, поэтому изменение опьянения имеет ограниченную диагностическую ценность, а с патофизиологической точки зрения может послужить ключом к пониманию патогенеза наркотизма.

И раньше были известны отдельные факты: старые больные алкоголизмом агрессивны в опьянении, а у морфинистов отсутствует эффект седации. Но это объяснялось или психо-патизацией алкоголиков, или вариантом действия морфина, как бы индивидуальным. В. П. Сербский (1912) писал, что морфин вызывает в большинстве случаев не подавленное состояние, а, наоборот, крайне приятное настроение с общим подъемом как физических сил, так и всего душевного строя.

Автор отмечал, что это-то «коварное свойство» морфина и делает его главным образом пагубным, так как благодаря постепенному привыканию к нему появляется необходимость для того, чтобы «привести себя в искомое состояние бодрости и энергии». Другими словами, наблюдавшие измененное действие морфина у морфинистов полагали такое действие не следствием, а причиной привыкания. И сейчас некоторые исследователи, обнаружив у наркоманов парадоксальную реакцию на наркотик, не связывают это явление с процессом болезни. Так, стимулирующий эффект снотворного, изменение эффекта снотворных объясняются индивидуальным характером реакций отдельных пациентов, при этом не ищут связи не только с конституцией, наследственностью, возрастом, но и с наркологической симптоматикой — этапом болезни, толерантностью, максимальной дозировкой (последнее рассматривается как показатель глубины зависимости).

Динамическое же прослеживание эффекта показывает, что вначале действие наркотиков такое, каким его излагают в учебниках психиатрии и фармакологии, но с течением времени происходит извращение. Сопоставление форм наркотизма показывает типичность симптома трансформации формы опьянения (см. Часть III).

Вначале мы описали его при алкоголизме, впоследствии при одной из форм опиизма — кодеинизме [Пятницкая И. Н., 1966]. В дальнейшем стало ясно, что этот симптом наблюдается при всех формах злоупотребления веществами наркотического действия. Например, трансформация опьянения при злоупотреблении седативными средствами выражается наиболее наглядно в исчезновении именно седативного эффекта наркотика. Но прежде чем извратится психическое действие, мы видим, как ослабевает, а в дальнейшем исчезает соматове-гетативный эффект наркотика. Стимуляторы уже не вызывают тахикардию, кодеин уже не подавляет кашлевой центр, опий — деятельность кишечника, диурез и пр. Эти явления можно было бы объяснять развивающейся толерантностью соответствующих систем к действию наркотика. Но последующие за этим парадоксальные и извращенные психические эффекты свидетельствуют о качественном изменении реактивности организма.

Сначала изменяется интенсивность эйфории. Качество эйфории и фазы ее остаются неизмененными. Однако для достижения прежней интенсивности нужно повышать дозу. Наконец, наступает такой этап в заболевании, на котором максимальная доза не дает прежней силы ощущений, а превышение этой дозы приводит к отравлению с острой вегетативной декомпенсацией. На этом этапе не только недостижима бывшая острота ощущений — меняются качественно фазы эйфории. В апогее заболевания наркотик действует стимулирующе.

6 - И Н Пятницкая

На этом этапе процесса «встречаются» все формы злоупотребления седативными, психоделическими и особенно стимулирующими препаратами. Далее степень возбуждения падает, и наркотик лишь нормализует (тонизирует); эйфорический эффект от привычного препарата уже недоступен. При этом часто возникает полинаркотизм: больные ищут средства, которые могут дать им прежние ощущения. Этап, когда наркотик стимулирует, совпадает с периодом максимальной толерантности, а этап, когда наркотик лишь нормализует состояние, во времени совпадает с падением толерантности. На последнем этапе повышение доз и бессмысленно, если иметь в виду цель эйфоризации, и опасно, так как может вызвать катастрофические последствия (подробнее о динамике эйфории см. раздел, посвященный частным формам наркотизма).

При злоупотреблении седативными препаратами наиболее длительным, а потому чаще наблюдаемым этапом является тот, на котором седативный эффект не выражен и наркотик вызывает лишь стимуляцию. При алкоголизме можно видеть, как спиртное перестает вызывать благодушный аффект, моторную вялость, заторможенность. Алкоголик в состоянии опьянения активен, подвижен, возбудим. Подобное же исчезновение обычного действия наркотика мы можем видеть при употреблении снотворных, транквилизаторов, опиизме.

Как показывает патофизиологический анализ действия наркотиков седативной группы (см. главу 11), эти вещества вызывают возбуждение трофотропной и эрготропной систем. Таким образом, их клинический седативный эффект основой своей имеет многосистемное возбуждение. Поскольку по мере длительности болезни сначала исчезает седативный эффект, а стимулирующий эффект становится все более и более рельефным, есть основание предполагать, что седативный эффект опосредуется через возбудительный, он вторичен и поэтому является временным, легко истощаемым. Допустимо, что наркотики-депрессанты являются парадоксальными стимулянтами. При этом мы видим принципиальное единство наркоманий, включая те, при которых стимулирующий эффект первичен, не замаскирован.

Проявлением изменившейся формы опьянения следует считать и мнестические расстройства при интоксикации у алкоголиков, у злоупотребляющих другими седативными или психоделическими препаратами (для опиомании амнезии не свойственны). Здоровый человек амнезирует различные события и свое поведение во время интоксикации только в том случае, если возникли сопорозное опьянение, кома при опьянении алкоголем и снотворными или сумеречное состояние сознания при психоделическом опьянении. Амнезия при наркоманиях—симптом независимый, она сопровождает и малую степень интоксикации, охватывая тот период, когда пья-

ный ведет себя адекватно, совершает целенаправленные действия. Другими словами, амнезии у наркоманов возникают при относительной сохранности интегрирующей функции сознания и представляют собой, возможно, изолированное нарушение деятельности структур, ответственных за функции памяти. В то же время хрестоматийные примеры (пьяница-грузчик¹) свидетельствуют, что вновь приведенный в опьянение алкоголик способен воспроизвести касающийся событий недавнего опьянения материал, который казался амнезиро-ванным, когда больной был трезвым.

Допустимо, что причина амнезий наркоманов определяется не только парциальным выключением мнестических структур, но и функциональными механизмами. Последнее возможно при снижении активности высших функций психики (избирательное запоминание и воспроизведение только в процессе гипнотических сеансов, истерические дисмнезии и пр.). По мере длительности наркотизма амнезии возникают при применении все меньших количеств наркотика. Более того, больным в отличие от здоровых свойственны и особые нарушения памяти при интоксикации — палимпсесты, когда утрачиваются и не могут быть воспроизведены лишь отдельные детали событий, в то время как общая фабула сохраняется в памяти отчетливо. С палимпсестов начинаются мнестические расстройства алкоголиков и барбитуроманов, постепенно замещаясь амнезиями. Палимпсесты при психоделическом опьянении определить трудно, так как, например, для гашишного опьянения характерны особые состояния сознания (см. главу 9), поэтому парциальные расстройства памяти при психоделической интоксикации могут идти за счет нарушенной перце; :-ции.

До выяснения причины мнестических расстройств при интоксикации у наркоманов допустимо пользоваться определением Н. В. Канторовича (1954) алкогольной амнезии: «Амнезия — реакция болезненно измененного мозга на интоксикацию». Это определение может быть использовано постольку, поскольку подразумевает изменившуюся реактивность.

Изменения состояния сознания при опьянении с давностью болезни претерпевают определенную динамику. Глубина помрачения, вероятность сопора и комы уменьшаются. Это не означает возрастания ясности сознания. Качество сознания, хотя уже иное, остается недостаточным (см. Часть III).

¹ Вновь опьянев, вспомнил, куда он ошибочно завез вещи, будучи пьяным.

6* 83

Синдром измененной реактивности меняется в течение болезни, поскольку меняются составляющие его симптомы — форма потребления, толерантность, форма опьянения. Динамика синдрома отражает движение процесса наркоманиче-ской зависимости (см. главу 5).

В чем заключается изменившаяся реактивность, каковы патофизиологические ее механизмы — пока неизвестно. Характер входящих в ее структуру симптомов говорит о том, что исследование будет успешным с применением токсикологических методик. Изменившаяся реактивность — клиническая реальность, которую необходимо учитывать не только в целях диагностики. При выборе тактики медикаментозного лечения, величины доз медикаментов мы принимаем во внимание вероятную извращенную реакцию на седативные и стимулирующие и ненаркотические препараты. На примере тизерцина извращенное действие нейротропных препаратов нами было давно показано [Пятницкая И. Н. и др., 1983]. Е. И. Цимба-лом (1984) была получена у наркоманов ваготоническая реакция на внутримышечное введение адреналина.

4.3. Синдром психической зависимости

Синдром включает психическое влечение к наркотику и способность достижения психического комфорта в интоксикации.

4.3.1. Психическое (обсессивное) влечение

Патологическое влечение наркомана к наркотику было известно давно. Описывалось это влечение в его крайних формах, лишавших больных надежды на выздоровление, заставлявших совершать тяжкие преступления. По современным представлениям, эти описания имели своим предметом влечение компульсивное (см. раздел 4.4). В настоящее время наряду с компульсивным выделяют влечение психическое. Психическое влечение выражается в постоянных мыслях о наркотике, подъеме настроения в предвкушении приема, подавленности, неудовлетворенности в его отсутствие. Часто влечение сопровождается борьбой мотивов. В сочетании с навязчивостью мыслей о наркотике это дает основание называть психическое влечение обсессивным [Портнов А. А., 1959].

Если компульсивное влечение диктует поведение больного, то психическое, обсессивное определяет настроение, эмоциональный фон. Не всегда больной может дать отчет в существовании у него влечения психического. Для этого необходимы достаточный интеллектуальный уровень и опыт самоанализа (то, что называют «душа просит», «душа горит», обычно оказывается влечением компульсивным). Очень часто больной

может передать лишь, что ему чего-то не хватает, а мы видим состояние недовольства, неудовлетворенности, раздражительности. Только косвенно можно установить психическое влечение: неудовлетворенность в отсутствие наркотика, оживление в рассказе о том, что и как он, больной, принимал, преобладающая тематика спонтанных разговоров. Влечение определяется по тому, как неадекватно положительно оценивает пациент все, связанное с наркотизацией, хотя словесно показывает критическое к ней отношение, и как чрезмерно отрицательно воспринимает в повседневности то, что наркотизации мешает.

Все это свидетельствует о том, что в духовном мире наркомана возникла аффективно насыщенная привязанность, ката-тимно исказившая мышление и снизившая субъективную ценность прежних интересов. Обсессивное влечение перестраивает психическую жизнь больного и межличностные его отношения, меняет социальную ориентацию личности. Факторы внешней ситуации начинают оцениваться с точки зрения их способствующих или препятствующих наркотизации возможностей.

В своем течении обсессивное влечение волнообразно. Оно не выражено, если необходимый ритм наркотизации соблюдается без задержки; в этом случае возникающее влечение удовлетворяется тут же. Оно может подавляться крупным конфликтом вследствие наркотизации; конфликт, не связанный причинно со злоупотреблением, напротив, обостряет влечение. Часто госпитализация (особенно первая) в психиатрическую клинику приводит к исчезновению влечения, и если у больного еще не сформирован абстинентный синдром, то в первые дни наблюдения диагноз затруднителен. Однако в последующем (и тут общение пациента с наркоманами оказывается провоцирующим фактором) влечение становится видимым.

Наконец, психическое влечение может погаснуть, если у больного появилось новое сильное увлечение чем-нибудь (не наркотиками) и он находится в состоянии положительного эмоционального насыщения.

Обостряется психическое влечение при неприятных переживаниях, не связанных с наркотизацией, а также при включении условнорефлекторных механизмов: встречах с людьми, в компании которых наркотизировался, посещении мест, где доставал или принимал наркотик. Разговоры на тему о наркотике и ассоциированных с процессом наркотизации представлениях также обостряют влечение.

Психическое влечение к наркотику — один из ранних симптомов, но его трудно выявить, особенно если у больного установка на диссимуляцию.

Будучи одним из первых симптомов, обсессивное влечение одновременно и самый длительный, трудно устранимый симптом. С течением болезни по мере усложнения симптомоком-

плексов психическое влечение отступает на задний план, заслоняемое более яркими симптомами, например компульсив-ным влечением, абстинентным синдромом. Однако в ремиссии, когда снята острая симптоматика и состояние больного вполне благополучно, оказывается, что обсессивное влечение продолжает существовать часто в той же степени выраженности, что и до лечения. Во многих случаях психическое влечение оказывается единственной причиной безуспешности усилий и врача, и самого больного, причиной рецидива.

Влечения к наркотику в пределах любой формы наркомании достаточно типичны и сходны вне зависимости от разнообразия действий отдельных наркотиков. Как мы покажем в разделе, посвященном проблеме специфичности, психическое влечение наркомана к своему наркотику неспецифично. Это влечение может удовлетворяться любым наркотическим веществом (если нет несовместимости), поэтому наркоманы в ремиссии могут менять форму наркотизма.

4.3.2. Способность достижения психического комфорта при интоксикации

Состояние психического комфорта при интоксикации — не синоним эйфории, а понятие более широкое. При этом имеется в виду не столько переживание удовольствия, сколько уход от неудовольствия.

И у здорового человека временами возникает желание выпить спиртное, и здоровый человек ощущает приятное в состоянии опьянения. Однако это не проявление обсессивного влечения и не состояние психического комфорта в интоксикации в том смысле, в каком это применимо к наркоману.

Симптом способности к психическому комфорту в интоксикации генетически связан с обсессивным влечением. Неудовлетворение влечения ведет к состоянию неудовольствия. Со временем перерывы в приеме наркотика оказываются периодами психического (вначале) дискомфорта. Постепенно наркотизирующийся начинает осознавать, что только под действием наркотика его психическое самочувствие удовлетворительно. Эта психическая комфортность в интоксикации своей исключительностью и отличается от того психического комфорта в опьянении, который видим у здорового. Здоровый человек способен получать удовольствие и испытывать психический комфорт в ряде ситуаций, наркоман — только при условии приема наркотика.

Однако если бы способность достижения состояния психического комфорта у наркомана в интоксикации характеризовалась лишь исключительностью, то этот симптом можно было бы не выделять. Способность достижения состояния психического комфорта исключительно в интоксикации можно было

бы рассматривать как оборотную сторону медали — психического дискомфорта воздержания как выражения влечения.

Однако прослеживание симптома способности достижения психического комфорта в интоксикации показывает, что с течением болезни этот симптом обогащается рядом черт. Их следует определить как способность к оптимальному психическому функционированию.

Классические опыты доказывают, например, что алкоголь многообразно нарушает психические функции здорового человека. Получаемые при этом низкие результаты сопоставимы с низкими результатами исследованного теми же тестами трезвого алкоголика (это служило одним из оснований видеть в состоянии опьянения здоровых лиц прообраз дефекта у хронических алкоголиков). Однако если бы того же алкоголика привели в состояние умеренного опьянения, то тут он показал бы способности внимания, памяти и осмысления более сохранными, чем у пьяных здоровых и чем у себя самого в состоянии трезвом.

Вот в этом улучшении психических функций под действием привычного наркотика и заключается еще одна характеристика симптома способности достижения состояния психического комфорта в интоксикации.

Таким образом, состояние психического комфорта в интоксикации означает не только уход от дискомфорта трезвости, но и восстановление психических функций. Наркотик становится необходимым условием благополучного психического существования и функционирования.

Этот симптом мы наблюдаем при всех формах наркомании, за исключением некоторых психоделических: в интоксикации этими препаратами психика дезорганизуется всегда. При всех других наркоманиях мы наблюдаем несобранность, неработоспособность, отвлекаемость до приема дозы и восстановление возможностей при достижении необходимого уровня интоксикации.

Психические дисфункции у наркоманов при спаде интоксикации отмечены до возникновения в течение болезни абстинентного синдрома, и, следовательно, их нельзя оценить как его составляющие. В дальнейшем, при сформированном абстинентном синдроме, межинтоксикационный промежуток также какое-то время еще свободен от абстинентных знаков, но психическая дисфункциональность выражена.

Мы подчеркиваем роль состояния комфортности в интоксикации наркомана — явления, не оцененного еще должным образом, и считаем этот симптом таким же достоверным признаком психической зависимости, каким, допустим, является признаком физической зависимости абстинентный синдром.

О патогенетических механизмах синдрома психической зависимости говорить можно только предположительно. В части, касающейся влечения, он неизвестен в той же мере, как неизвестны механизмы возникновения и закрепления иных страстных увлечений и привязанностей. Вероятно, что действие того или иного наркотика разными путями может включать и активность так называемых центров удовольствия. Как любые эмоциональные феномены, проблема влечения — проблема психофизиологическая.

Что же касается симптома способности достижения состояния психического комфорта в интоксикации, способности к оптимальному функционированию под действием наркотика, то понимание физиологической природы этого симптома возможно из концепции наркоманического гомеостаза (см. главу 11). Объяснение мы получим тогда, когда станет известно, для каких систем условием оптимального функционирования является постоянный уровень наркотизации.

4.4. Синдром физической зависимости

Синдром включает физическое (компульсивное) влечение, способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации и абстинентный синдром.

Если синдром измененной реактивности не описывался в литературе, посвященной наркоманиям, а синдром психической зависимости особо и не выделяется, но имеется в виду в определении ВОЗ, то синдром физической зависимости — наиболее полно клинически изученный феномен.

Синдром физический зависимости появляется на некотором этапе заболевания. До последнего времени только этот синдром, точнее, даже один его структурный элемент — абстинентный синдром — считался единственным достоверным критерием болезни. В отечественной психиатрии после работ А. А. Портнова появился принцип диагностики алкоголизма, не включающий абстинентный синдром как необходимый признак- Что касается наркоманий, то диагноз их до настоящего времени ставится только при сформированном абстинентном синдроме. Однако те синдромы, которые отличают больного наркоманией от здорового, — синдром изменившейся реактивности и синдром психической зависимости, так же как при алкоголизме, уже существуют в картине болезни до того, как возникает, наконец, абстинентный синдром.

4,4.1. Физическое (компульсивное) влечение

Это — один из широко известных признаков наркомании. Выражается в неодолимом стремлении к наркотизации. Влечение достигает интенсивности витальных и, более того, спо-

собно вытеснять другие витальные влечения — голод, жажду (что касается сексуального влечения, то оно на этом этапе заболевания, когда появляется компульсивность, практически уже отсутствует). От обсессивного компульсивное влечение отличается не только своей интенсивностью; компульсивное влечение способно представлять все содержание сознания в настоящий момент, не оставляя места другим, не связанным с наркотизацией представлениям. Компульсивное влечение не только определяет умонастроение и аффективный фон; оно диктует поведение, подавляет и устраняет противоречащие мотивы и контроль. Компульсивное влечение определяет поступки больных, мотивацию их действий.

Компульсивное влечение — структурно сложный феномен. Некая составляющая его неспецифична: мы видим подобное у игроков, пироманов, сексуальных маньяков и пр. В психиатрии выделяется группа расстройств влечений — патология, механизмы которой неясны; за счет этой составляющей, вероятно, меньше пьют пожилые и старые алкоголики (наркоманы не доживают) уже при сниженной толерантности вместе с возрастным угасанием сферы влечений.

При наркоманиях компульсивное влечение, вся деятельность направлены на поиск наркотика и на преодоление препятствий к этому. Компульсивное влечение, кроме того, сопровождается в отличие от обсессивного вегетативной стигматизацией: расширением зрачков, гипергидрозом, сухостью во рту, гиперрефлексией, тремором даже при тех наркоманиях, для которых тремор не характерен. Наиболее глубоко эту проблему изучает Н. Г. Найденова (1974—2005).

Можно выделить по условиям возникновения три вида компульсивного влечения: возникающее вне интоксикации, входящее в структуру абстинентного синдрома, а также компульсивное влечение, появляющееся при опьянении.

Возникающее вне интоксикации, в светлом промежутке влечение можно было бы расценить как первый признак абстиненции, если бы этот вид компульсивного влечения не появлялся в развитии заболевания раньше, нежели сформируется абстинентный синдром. Особенно бесспорен временной разрыв между появлением компульсивного влечения и абстинентным синдромом при алкоголизме и гашишизме. При опиизме (героинизме, морфинизме, кодеинизме) и злоупотреблении снотворными средствами процесс ускорен; этот временной разрыв выделить во многих случаях трудно. При злоупотреблении некоторыми психоделическими препаратами абстинентный синдром не формируется вообще (ЛСД) или возникает неполно (летучие вещества, стимулирующие препараты), тогда как компульсивное влечение интенсивно.

Компульсивное влечение в светлом промежутке, несмотря на сопровождающую вегетативную симптоматику, не может

быть расценено как знак абстинентного синдрома и потому, что не включает специфические признаки абстиненции (при опийном компульсивном влечении отсутствуют, например, мышечные боли и пр.). Особо опасно компульсивное влечение, возникающее в состоянии ремиссии: оно обязательно (при неоказании помощи) ведет к рецидиву или к употреблению любого другого наркотика, чаще алкоголя. Однако при чужеродной наркотизации больной, добившись оглушения, не достигает психического удовлетворения. При этом по большей части и физическое состояние оказывается дискомфортным. Это доказывает специфичность компульсивного влечения для частной формы наркотизма; этим компульсивное влечение также отличается от влечения обсессивного, при котором больной может «насытить» себя любым эйфоризирующим веществом. Нужно, правда, сказать, что если больной в ремиссии начнет удовлетворять возникшее обсессивное влечение чужеродным наркотиком, то вскоре, если не произойдет смены формы наркотизма, обсессивное влечение сменится компульсивным. Компульсивное влечение потребует специфического удовлетворения — наступит рецидив.

Невозможность или поначалу возможность удовлетворения чужеродным наркотиком возникшего в период ремиссии влечения позволяет оценить течение ремиссий у больного, ибо при том, что у больного во время ремиссии может и возникать компульсивное влечение, и обостряться обсессивное, каждому больному свойственно преобладание в период ремиссии одного какого-либо влечения. Отсюда, зная стереотип рецидива у данного больного (по обсессивному или компуль-сивному типу), следует назначать ему тот или иной вид терапии (см. главу 16).

Компульсивное влечение, входящее в структуру абстинентного синдрома, входит и в структуру псевдоабстиненции.

Следует сказать, что ухудшение психофизического состояния при недостаточной дозе иногда рассматривают как «относительную абстиненцию». По нашему мнению, употребление термина «абстиненция» тут не оправдано. По существу абстиненцией мы ведь можем называть любой момент состояния наркомана, за исключением периода между приемом дозы и спадом ее действия. С такой неосновательной широтой сейчас употребляется и термин «хроническая интоксикация», в пределах которой, как мы знаем, заключены принципиально различные по своим механизмам и причинам состояния. Так, и опьянение у больного алкоголизмом, и эпилептиформный припадок у него, и цирроз, и псевдопаралитический синдром, и причина дефекта — систематический прием, и сам дефект, и многое другое — все объединяется термином «хроническая интоксикация». На сегодняшнем этапе наркологических исследований мы должны стремиться к дифференцированному

пониманию клинических феноменов, к их расчленению, а не слиянию, как это происходит при употреблении терминов «преклиническая симптоматика», «влечение до болезни», «хроническая интоксикация» или «абстиненция» с вариациями прилагательных.

В свое время, описав один из типов декомпенсации ремиссии у больных алкоголизмом [Пятницкая И. Н., 1961], мы назвали его псевдоабстинентным синдромом; впоследствии (1971) мы исправили свою ошибку, дав особое объяснение подобным состояниям. Смешение понятий наркоманического функционального гомеостаза («зависимость») при помощи употребления единого термина «абстиненция» (относительная и абсолютная, «псевдоабстиненция») препятствует патогенетическим исследованиям наркотизма.

От прочих симптомов абстиненции компульсивное влечение отличается сосуществованием с группой признаков, отражающих психическое напряжение, перевозбуждение. Сродство этого комплекса — компульсивное влечение и психическое напряжение — доказывается ex juvantibus: они купируются одновременно, одними средствами.

Биологический смысл компульсивного влечения, возникающего в светлом промежутке, и компульсивного влечения, входящего в структуру абстинентного синдрома, кажется понятным. Здесь компульсивное влечение — сигнал острой потребности, показатель физической необходимости в дозе наркотика.

Но существует еще один вид компульсивного влечения, значение которого, по-видимому, иное. Эта компульсия возникает в периоде интоксикации, когда за некоторым уровнем опьянения появляется неудержимое влечение «добавить». Такое свойственно, во-первых, тем больным наркоманией, у которых интоксикация сопровождается помрачением сознания. Другими словами, условием возникновения такого типа компульсивного влечения является та или иная степень оглушения. Особенно нагляден этот симптом в клинической картине алкоголизма — там он носит название «симптом утраты количественного контроля»; он есть и при злоупотреблении седативными средствами, гашишизме, вдыхании ЛНДВ. Компульсивное влечение проявляется вначале в особых условиях—на определенном уровне интоксикации, индивидуально различном и снижающемся в течение болезни. Больной алкоголизмом обычно знает, что, если он превысит дозу, допустим, 0,5 л, дальше он остановиться не сможет, даже если первоначально влечение к спиртному было умеренным. С течением времени он начинает терять контроль за количеством выпиваемого от все меньших и меньших доз. Аналогичное мы видим и при зависимости от снотворных, транквилизаторов: влечение возникает на некотором уровне интоксикации, пре-

вышении некой границы, и удовлетворение его часто ведет к тяжелым отравлениям со смертельным исходом. Хотя в анамнезе почти каждого злоупотребляющего седативными средствами есть случаи тяжелых отравлений, госпитализаций по жизненным показаниям, хотя каждый больной знает на этом печальном опыте свой «потолок», коматозное опьянение повторяется вновь и вновь.

С меньшей частотой, чем при приеме седативных средств имеют место также случаи отравления психоделическими препаратами. Потеря контроля при гашишизме и злоупотреблении ЛНДВ не приводит к смерти, если не случается соматической декомпенсации: при глубоких отравлениях злоупотребляющий теряет способность курить и вдыхать дальше. При опиизме передозировки возможны только как несчастный случай (если больной неправильно рассчитал количество сухого препарата, готовя раствор). При интоксикации ни кокаинист, ни героинист, ни морфинист, ни кодеинист не «добавляют», никогда не расходуют весь наркотик, даже если его избыток. Они всегда ждут, когда закончатся все фазы действия наркотика. Избыток препарата позволяет лишь учащать прием, но не увеличивать дозу сверх достаточной.

Своеобразно компульсивное влечение проявляется на фоне интоксикации стимулирующими веществами, особенно при внутривенном введении. Стремясь «добавить», больные вводят следующую дозу препарата, как только спадает действие предыдущей, не дожидаясь вытрезвления, спустя 30—20 мин. К исходу 2—3-го часа они оказываются в полном физическом и психическом изнеможении; влечение, наконец, исчезает. При этом на фоне слабости они ощущают тяжелую тахикардию («сердце выскакивает»), аритмию, страх и тревогу. Для обрыва этого состояния из боязни, что вновь проснувшееся влечение их убьет, больные вводят себе большую дозу седа-тивного средства. Одновременное введение в одном шприце стимуляторов и опиатов не умеряет «жажду», но удлиняет промежутки между инъекциями до 30—60 мин, повышает выносливость, и наркотизация может длиться до 10—12 ч.

Такая пароксизмальная, но непрерывная по существу наркотизация наблюдается в экспериментах, когда животные с введенными в центры удовольствия электродами непрерывно нажимают педаль самораздражения, в итоге приводя себя в состояние истощения, поэтому есть основание полагать, что виды компульсивного влечения функционально, структурно организованы различно. При этом более приближено к центрам удовольствия действие стимуляторов. Выше мы упоминали, хотя подробнее остановимся на этом в части IV, что стимулирующее действие, высвобождающееся в процессе наркотизации седативными препаратами, — общий радикал всех наркотических средств. Однако и при употреблении стимуля-

торов мы не можем говорить о ясности сознания во время интоксикации, даже если речь идет о «пробуждающих аминах» (см. главу 8). Суженное, обостренное, оно концентрируется на ощущениях, направлено внутрь, и критическая функция сознания, бесспорно, нарушена.

Компульсивное влечение, возникающее при опьянении, отличается, как мы видим, и от компульсии в светлом промежутке (в ремиссии), и тем более от компульсии в абстинентном синдроме.

Что заставляет больных превышать известную им толерантность? Как следует из их рассказов, — желание вновь ощутить эйфоризирующее действие, сопровождающее начальный прием. Можно думать, что обострение влечений, в частности тяга к эйфории, при опьянении оказывается неподвластной контролю за счет снижения функции сознания или доминанты, императива центров удовольствия. Опасения, которые должны были бы остановить, подавляются влечением. Это может быть подтверждено или опровергнуто сопоставительным психологическим исследованием разных форм интоксикаций. Если неудержимость рассматриваемого вида влечения — результат дисфункции сознания, то вряд ли это влечение компульсивно в истинном смысле. Тогда оно должно оцениваться не как показатель физической зависимости, а как выражение влечения психического (хотя и без признаков обсессивности).

В пользу такого предположения свидетельствует тот факт, что «утрата контроля в опьянении» появляется ранее других видов компульсии (в светлом промежутке и в структуре абстинентного синдрома), т. е. это влечение появляется прежде тех, которые, бесспорно, должны быть оценены как проявление физической зависимости. Вероятно, компульсия во время интоксикации отчасти входит в синдром, появившийся ранее (синдром психической зависимости). Допущение, что обсес-сивное и компульсивное суть две точки континуума, не лишено основания. В развитии мы видим скорее единство этого патологического явления, нежели различие. Если обсессивное влечение сосуществует только с аффективными и ментальными нарушениями, то при компульсивном сфера вовлечения расширяется: к аффективным нарушениям присоединяются дезорганизация других психических функций, соматовегета-тивная симптоматика.

Качественные характеристики не меняются, а дополняются, количественные (интенсивность) — возрастают. С какой симптоматикой в комплексе сосуществует компульсивное влечение в интоксикации, сказать нельзя: картина опьянения служит закрывающим фасадом, а самоотчет по вытрезвлении недостаточен.

4.4.2. Способность достижения физического комфорта при интоксикации

Этот симптом представилось возможным выделить по аналогии с симптомом способности достижения психического комфорта при интоксикации.

Практически одновременно с развитием компульсивного влечения светлого промежутка больной убеждается в том, что его самочувствие улучшается только при интоксикации, а без наркотика он уже не чувствует себя довольным и здоровым. Вне наркотизации (еще до появления в течении болезни абстинентного синдрома) больной несобран, с трудом работает, самочувствие скверное, мысли разбегаются. Это состояние сопровождается влечением той или иной степени выраженности. Приняв какую-то, индивидуально необходимую дозу, больной испытывает и психический, и физический комфорт, хотя эта доза — еще не та «достаточная», при которой он ощущает эйфорию. Эту дозу можно назвать «необходимой» (для удовлетворения потребности).

Специальные исследования, проведенные нами, в частности у больных алкоголизмом, показали, что умеренная интоксикация улучшает не только психические функции (тесты на осмысление, оперативные), но и соматовегетативные показатели (функциональная подвижность сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем). Эта работа, к сожалению, не повторенная на наркоманах, свидетельствует о том, что удовлетворительный функциональный уровень жизнедеятельности наркомана после развития физической зависимости становится возможным только при условии поддержания какой-то степени интоксикации, адекватной глубине физической зависимости.

Еще более наглядный показатель того, что вне наркотизации удовлетворительное функционирование у наркомана невозможно, — абстинентный синдром.

4.4.3. Абстинентный синдром

Этот синдром развивается не при всех формах наркомании. Например, при злоупотреблении некоторыми психоделическими препаратами формирование синдрома физической зависимости ограничивается компульсивным влечением. Абстинентный синдром формируется в развитии болезни постепенно, в разные при различных формах наркомании сроки. Возникает вслед за обрывом наркотизации спустя какой-то срок после последнего приема наркотика. Наиболее быстро появляются абстинентные признаки при алкоголизме — спустя несколько часов. Как быстро развивается абстиненция у злоупотребляющих седативными препаратами, сказать трудно.

Хотя абстиненция появляется к концу первых суток, но длительность опьянения большая, чем, допустим, опийного, поэтому определить, как скоро развивается абстиненция не после последнего приема препарата, а после выхода из наркотической интоксикации, сложно. Быстро метаболизируемые снотворные и транквилизаторы, не накапливаемые (кумуляция), приближают наступление абстинентного синдрома. Бесспорно, что наибольший интервал времени между спадом действия наркотика и абстинентными симптомами мы видим при опиомании и гашишизме: 20—24 ч. Это обстоятельство — разновеликость интервала между окончанием действия наркотика и появлением абстинентного синдрома при разных формах наркотизма — позволяет предположить различную степень злокачественности отдельных форм наркотизма, о чем речь будет идти ниже.

Симптоматика абстинентных синдромов при разных формах наркомании в настоящее время изучена достаточно. Абстинентный синдром при гашишизме наблюдался не всеми исследователями и отрицается теми, кто его не видел. Гашишный абстинентный синдром отрицается американскими психиатрами. Это неудивительно. Конопля, произрастающая в Западном полушарии, дает наркотик под названием «марихуана», который содержит каннабиноидов намного меньше, чем гашиш, получаемый в Восточном полушарии, и якобы не вызывает абстинентного синдрома¹. В связи с этим нужно вспомнить о различной трактовке абстинентного синдрома при других формах: во времена, когда морфинизм еще не получил повсеместного распространения, симптомы отнятия у редких морфинистов, попавших в поле зрения психиатров, расценивались как истерические. И несмотря на то что более четверти века существовала монография А. Эрленмейера и П. Солье, в которой основное внимание уделялось лечению морфинистов, работа Г. Н. Удальцо-ва, опубликованная в 1926 г., где говорилось, что отнятие морфина вызывает расстройства деятельности вегетативной нервной системы, явилась неожиданной. Действительно, наиболее объективные и наглядные расстройства в течении абстиненции мы видим в функциях вегетативной нервной системы.

Описание абстинентных синдромов при частных формах наркотизма мы дадим в соответствующих разделах. Здесь же следует сказать об общих закономерностях, свойственных состояниям лишения наркотика.

¹ Также несопоставимы наркотические эффекты конопли, растущей в средних широтах, с южными сортами (например, в Казахстане, «Южно-Чуйская»).

Время полного формирования абстинентного синдрома определяется частной формой наркотизма. Замедленно формируется абстинентный синдром в течение заболевания при алкоголизме, скорее — при гашишизме, еще быстрее — при злоупотреблении снотворными и стимуляторами. Самый короткий срок занимает формирование абстинентного синдрома при опиоманиях. На примере последней формы наркотизма мы можем видеть, что время формирования синдрома лишения, так же как темп развития других наркоманических признаков, определяется и интенсивностью наркотизации, и способом введения наркотика. Эти сроки удлинены при опиофа-гии или опиокурении и сокращены при внутривенном введении опиатов. Допустимо, что употребление чистого каннабио-ла сократило бы время становления абстинентного синдрома при гашишизме.

Абстинентный синдром состоит из фаз, появляющихся последовательно и закономерно во времени. Эта временная последовательность видна как при наблюдении конкретного случая абстинентного синдрома, так и при анализе постепенного его формирования в течение болезни. Симптомы, с которых начал формироваться абстинентный синдром в течение болезни, оказываются первой фазой конкретного случая абстинентного синдрома; те, которые присоединились в процессе формирования, образуют последующие фазы конкретного случая. Наблюдение конкретного случая абстинентного синдрома показывает, что ослабление симптоматики лишения столь же динамично и так же состоит из фаз, как и развитие, нарастание синдрома. На спаде абстиненции видна обратная последовательность: раньше исчезают те симптомы, которые появились позднее. Наиболее длительна симптоматика, возникшая в первые фазы абстинентного синдрома.

По миновании острых признаков абстинентного синдрома возникающее состояние не может квалифицироваться как ремиссия. Это состояние неустойчивого равновесия, когда любая нагрузка вызывает возвращение абстинентных знаков. Целесообразно рассматривать собственно абстинентный синдром и состояние неустойчивого равновесия как единый по механизмам этап в течении болезни, требующий методически однотипного изучения.

Абстинентный синдром представлен симптомами, которые можно разделить, придерживаясь поверхностно-описательного принципа, на две группы: симптомы психические и симптомы вегетативные, соматоневрологические, периферические. Следует подчеркнуть также, что сенестопатии — пограничное между этими группами расстройство и акатизии, выраженные, хотя в разной степени, при всех формах наркомании. Это деление, удобное для оценки клинического состоя-

ния больного, с патогенетической точки зрения неверно, ибо механизмы должны быть общими.

Здесь нужно отметить, что во многих случаях субъективные жалобы пациентов не соответствуют объективной картине их состояния. Хотя нельзя исключить возможность аггравации (требование наркотиков, нежелание лечиться), нельзя не предположить и другое. Тяжесть субъективного состояния, жалобы отражают тяжесть внутренней картины болезни. Отсюда «все плохо», «непереносимые боли». Эта внутренняя, не осознаваемая самим пациентом симптоматика не улавливается нами, мы учитываем только достаточно грубые проявления абстинентного синдрома — депремированность, депрессию, тревогу, дисфорию. Такое измененное состояние психики объясняет утяжеленное восприятие больным, казалось бы, нетяжелых объективных расстройств.

Однако, принимая во внимание тяжесть соматоневрологи-ческой патологии при наркоманиях (см. раздел 4.5), тяжкие ощущения объяснимы. Больные начинают ощущать то, что не чувствуют, находясь в состоянии своей «нормы». Таким образом, эти жалобы имеют источник не только в психопатологическом, но и в соматоневрологическом состоянии.

В картине абстиненции удельный вес симптоматики психопатологической и вегетопатологической различен. Различие определяется формой наркомании. Например, психопатологическая симптоматика рельефнее при отнятии снотворных, ве-гетопатологическая симптоматика, сенестопатии, акатизии — при лишении гашиша и опиатов. Различие определяется и давностью болезни. Переносимые состояния абстиненции в начале заболевания и в конце его неодинаковы.

Абстинентные синдромы при разных формах наркотизма отличаются отдельными специфическими признаками, на которых основывается дифференциальная диагностика (см. Часть V).

Каждый случай абстиненции несет печать индивидуальности больного. Это выражается не только в доминировании психопатологической симптоматики при лишении наркотика у психопатологической личности. Предсуществующие соматические страдания обостряются в периоде абстинентного синдрома, и эта симптоматика искажает симптоматику собственно абстиненции, способствуя диагностическим ошибкам.

Что представляет собой абстинентный синдром с патогенетической точки зрения? В отличие от многих других признаков наркомании абстинентный синдром наиболее яркий, издавна привлекал к себе внимание исследователей и вызывал многочисленные попытки объяснения. Разнообразие оценок сущности абстиненции, несовместимость их, а иногда противоречивость определяются двумя обстоятельствами.

7 - И Н. Пятницкая

Первое — абстиненцию до сих пор всегда пытались объяснить в границах одной какой-то частной формы наркомании. Ни одна гипотеза не строилась на учете принципиальной син-дромологической общности состояния лишения наркотика при всех формах наркомании.

Второе — оценка давалась «усредненному», типичному абстинентному синдрому. Рассматривался синдром в апогее заболевания. Динамическое изменение абстиненции с течением болезни во внимание не принималось. Кстати, последняя закономерность не отражена в литературе.

Неудивительно, например, что создаваемая гипотеза алкогольной абстиненции оказывалась неприложимой к абстиненции опийной. Так, полагалось, что в процессе алкоголизации развиваются дисфункции ряда систем, в том числе обменных. При обрыве пьянства, при снятии маскирующего наркотического эффекта последствия перенесенной интоксикации проявляются в форме абстинентного синдрома. Такова была еще точка зрения К. Бонгеффера (концепция металкогольных расстройств). Некоторые авторы сводили алкогольный абстинентный синдром к соматогенным расстройствам, включающим острый катар желудочно-кишечного тракта, острые вестибулярные расстройства, острую патологию углеводного обмена и пр. Основным возражением этим концепциям служит то, что указанные дисфункции носят не острый, а хронический характер, постоянно присутствуют в клинической картине алкоголизма и их обострения в светлые промежутки вследствие какой-либо неспецифической провокации никогда не приобретают сходство с абстинентным синдромом. Кроме того, абстинентный синдром имеет однотипный характер у всех алкоголиков, хотя расстройства вследствие пьянства разнообразны и степень выраженности соматоневрологической и обменной патологии также различна.

Поскольку опиизм не вызывает таких брутальных токсических расстройств, как алкоголизм, концепция «абстинентный синдром — следствие интоксикации» к опиизму неприложима.

Абстинентный синдром при опиизме имеет свое, частное объяснение, предложенное A. Tatum, M. Seveers, Collins еще в 1929 г., но существующее до сих пор. Исходными предпосылками являются положения, что морфин обладает двухфазным действием и что одна из этих фаз, возбудительная, длится дольше другой, тормозной. Третье допущение — по мере наркотизации возбудительный эффект кумулируется, но временно подавляется тормозным. При прекращении наркотизации, при устранении тормозного эффекта кумулированный возбудительный эффект полностью проявляется, образуя абстинентный синдром. Хотя эта теория до последнего времени приводится в монографических работах, нам трудно согласиться с ней. Основное возражение то, что здесь признается

только механическое накопление или снятие какого бы то ни было эффекта и не принимается во внимание постоянное стремление организма к сохранению равновесия. Накопление возбудительного процесса, где бы он ни локализовался, непременно должно вызывать противоаффект ресурсами самого организма. И возражение второе, фактическое: эта теория не объясняет абстиненции, наблюдаемой у давних морфинистов. На этой III стадии заболевания, как мы увидим в соответствующем разделе книги (см. Часть III), посвященной частным формам наркотизма, в структуре абстиненции симптоматика возбуждения не выражена. Согласно Tatum и соавт., возбуждение в этой абстиненции должно было бы быть более ярким: ведь здесь тормозной эффект морфина отсутствует вообще. Однако трансформация формы опьянения этими авторами не упоминается. Эти обстоятельства не учтены ими, хотя их теория кажется нам более приближенной к сути вопроса, поскольку учитывает собственно наркотическое действие, а не прочих токсических эффектов препарата.

Абстинентный синдром не только в каждом случае одной формы наркотизма однотипен, но абстинентные синдромы разных форм наркотизма, как мы указывали, имеют между собой много общего. Следует при построении соответствующей гипотезы учитывать общий радикал функционального действия наркотиков. Абстиненция — синдром, свойственный не всем хроническим интоксикациям, а только интоксикациям наркотиками. Хотя публикуются наблюдения «абстиненции» при отмене нейролептических средств, утверждения, что абстиненция может появиться при резком обрыве хронического приема любого вещества, даже пищевого, — эти состояния отличны от того, что мы наблюдаем у наркоманов.

Если можно видеть в абстинентном синдроме интоксикационное следствие, то только следствие нейротропного, но не соматического или иного какого-либо (обменного, например) эффекта вещества. Это становится очевидным лишь при сравнительном изучении отдельных форм наркотизма.

Попытки найти генез абстинентного синдрома при сопоставительном патофизиологическом исследовании ряда частных форм абстиненции будут более результативными, нежели аналогичные исследования в пределах одной частной формы. При сравнении абстинентных синдромов разных форм наркотизма нам предстоит выделить общие симптомы — они и должны отражать основное патогенетическое звено абстиненции. Различия в абстинентных синдромах — специфические признаки, имеющие дифференциально-диагностическую ценность, вероятно, определяются различием спектра действия отдельных наркотиков.

Попробуем условно допустить, что абстиненция есть интоксикационное (нейротропное) последействие отдельного

периода наркотизации. Об этом, казалось, свидетельствуют два факта: 1) более быстрое наступление абстиненции при более глубоких, вызывающих большую психическую интоксикацию наркотиках, снотворных и 2) зависимость тяжести абстиненции от величины непосредственно предшествующей интоксикации. Чем интенсивнее период пьянства, тем тяжелее абстиненция у больных алкоголизмом, однако на малой предшествующей дозе абстинентный синдром может не развиться. Опиоман, серьезно приступающий к лечению, перед госпитализацией стремится сам снизить свою дозу, чтобы «ломка» прошла легче.

Однако существует одно, но весомое возражение. Ни одна интоксикация не облегчается дополнительным введением вещества, вызвавшего эту интоксикацию. А любая наркотическая абстиненция снимается дачей наркотика. Можно поставить приведенное возражение под сомнение: ведь мы добавляем не просто интоксикант, а именно наркотик, т. е. препарат, подавляющий субъективно неприятные ощущения. Однако дело в том, что в случае абстиненции наркотик подавляет и объективно имеющуюся патологическую симптоматику. Кроме того, по миновании действия наркотика, если облегчение наступало за счет временной «анестезии», мы вправе ожидать возобновления если не утяжеленной, то прежней интенсивности симптоматики. Этого не происходит, напротив, добавление постепенно снижающихся доз наркотика — старый, надежный и комфортный для больного способ снятия наркома-нической абстиненции.

Следовательно, если и нельзя исключить в механизме абстинентного синдрома факторов постинтоксикационных, то не они являются сутью абстиненции.

Рассмотрим еще две наиболее принятые гипотезы абстинентного синдрома при наркоманиях.

Согласно первой гипотезе, абстиненция является стресс-синдромом, возникающим в результате стресса, травмы, нанесенной наркоману отсутствием наркотика. Наркотик рассматривается как нечто сверхценное и горячо желанное. Но мы не видим расстройств, подобных абстинентному синдрому, при лишении субъективно весьма ценных привязанностей. Эта теория игнорирует специфичность действия наркотиков и не может объяснить отличия абстинентных синдромов при отдельных формах наркомании. Однако интересное в этой концепции — подчеркивание адренергического характера симптомов абстиненции, что до последних десятилетий не привлекало внимания исследователей.

Вторая гипотеза — давняя точка зрения ряда исследователей (Э. Левенштейн, А. Эрленмейер, П. Солье). Они предполагают, что абстиненция — буквальное следствие лишения привычного вещества. Если отнять наркотик у морфиниста,

100

его узкие зрачки станут широкими, гипотензия сменится ги-пертензией, снижение температуры тела —ее повышением, состояние седации — состоянием возбуждения. Описывали в качестве одного из признаков опийной абстиненции одышку, объясняя ее появление снятием угнетающего дыхательный центр действия опиатов. Однако, за исключением постоянной реакции миозом на введение опиатов (реакции, необъяснимо остающейся неизменной даже у морфинистов с двадцатилетним стажем), действие опиатов на опиомана с длительностью заболевания меняется, делаясь отличным от физиологического. Морфин начинает оказывать стимулирующий эффект. Также в процессе болезни меняется действие других седатив-ных наркотиков, стимулирующих средств (см. Часть III). Именно на этом этапе заболевания, когда искажается действие наркотика, и появляется абстинентный синдром.

Сравнение абстинентного синдрома не с эталонным эффектом наркотика у здоровых, а с эффектом наркотика у наркомана уже не показывает негативно-зеркального соотношения; напротив, мы усматриваем общее в симптоматике и абстинентного синдрома, и интоксикации у наркомана. Действительно, в апогее болезни абстинентный синдром характеризуется гипертонией, и сосудистой, и мышечной. Но на этом этапе наркомании наркотик у наркомана поднимает АД и мышечный тонус, сниженные до приема необходимой дозы. Аналогичное мы видим в клинической картине других форм.

Таким образом, гипотеза Э. Левенштейна, А. Эрленмейера и гипотеза Татума и соавт., на наш взгляд, умозрительны, не учитывают гомеостатические возможности организма в условиях действия ноксы и не принимают во внимание динамичность самого процесса болезни.

Критическая оценка приведенных выше теорий позволяет, однако, выделить в них, на наш взгляд, рациональное. Первое — акцент в теории Татума и соавт. на собственно наркотическое действие (нейротропное) наркотиков. Второе — во взглядах сторонников гипотезы стресс-реакции значимость адренергической симптоматики в структуре абстиненции. Эти положения будут использованы нами в нашей оценке патогенеза абстинентного синдрома.

Мы обратили сейчас ваше внимание на то, что симптоматика абстинентного синдрома сходна с симптоматикой наркотической интоксикации у наркомана ко времени возникновения у него абстинентного синдрома. Можно сказать, что симптоматика опьянения у наркомана служит прообразом самого абстинентного синдрома. Другими словами, симптоматика абстинентного синдрома воспроизводит в какой-то степени симптоматику наркотической интоксикации. Отсюда один шаг к объяснению сущности абстинентного синдрома (см. также Часть IV), как ее понимаем мы.

101

Абстинентный синдром — показатель сформировавшейся физической зависимости от наркотика. Это состояние характеризуется необходимостью в постоянном присутствии наркотика для относительно нормального функционирования организма, теперь уже на качественно ином уровне. Приспособившийся к уровню постоянной интоксикации организм в отсутствие наркотика дает первый сигнал о том, что нужна очередная доза препарата — компульсивное влечение. Компульсив-ное влечение, столь же интенсивное, как голод или жажда, в той же мере свидетельствует о жизненной необходимости. Если наркотик не поступает, организм пытается самостоятельно, собственными ресурсами воспроизвести условия, соответствующие наркотической интоксикации, условия, необходимые для его функционирования. Структуры и функции, на которые воздействует наркотик, путем и способом, которые предстоит изучить, аутохтонно приводятся в состояние, близкое к тому, которое бывает при наркотической интоксикации. Этим можно объяснить заметную общность симптоматики интоксикации и абстиненции.

Однако отсутствие обычного условия — интоксикации — ведет к несовершенной компенсации. Отсюда патологическая симптоматика, отличающая абстиненцию от интоксикации, а также избыточная компенсация: вместо умеренной тонизации сосудистой системы — гипертензия, вместо достаточной активации психики — тревога или при чрезмерности компенсации дисфория и т. п.

Таким образом, мы предполагаем, что абстинентный синдром — неудачная, дефектная саморегуляция, попытка организма собственными ресурсами восстановить гомеостаз, соответствующий уровню имеющейся физической зависимости. Становится понятным эффект литического снижения наркотика в купировании абстиненции. Добавление даже малой дозы привычного препарата облегчает переход на новый функциональный регистр, оберегая компенсаторные механизмы от перенапряжения и истощения.

Купирование абстиненции означает переход организма на функциональный уровень, более приближенный к преморбид-ному. Однако этот уровень лишь приближен, но не идентичен ему. Об этом в клинической картине свидетельствуют период состояния неустойчивого равновесия, легкость декомпенсации достигнутого в процессе лечения состояния, быстрота возникновения компульсивного влечения к наркотику в ремиссии даже при неспецифической (переживания, болезнь) провокации и пр.

Допущение существования различных функциональных уровней у наркомана в пределах физической зависимости может объяснить факт большой тяжести абстиненции после массивного эксцесса. В этой ситуации самопроизвольная ком-

102

пенсация в целях сохранения приобретенного, нового гомео-стаза требует большого напряжения и менее совершенна. Постепенное снижение доз в процессе абстиненции облегчает функциональную перестройку и, вероятно, делает достигнутый за счет щажения компенсаторных механизмов функциональный уровень более устойчивым. По нашим наблюдениям, до появления современных методов лечения литическое отнятие опиатов давало более длительные ремиссии, чем это было после одномоментного отнятия наркотика. При некоторых формах наркомании, например при злоупотреблении снотворными или седативными препаратами, одномоментное отнятие наркотика даже вело к тяжелым осложнениям. Вероятно, степень физической зависимости здесь так интенсивна, что ау-тохтонная компенсация невозможна.

Рассмотрение абстинентного синдрома не как последствия интоксикации, не как высвобождения подавлявшихся наркотиком функций, не как неспецифического стресс-синдрома, а как процесса аутохтонного выравнивания гомеостаза позволяет сделать ряд практических предложений.

До сих пор с терапевтической точки зрения абстинентный синдром рассматривается как феномен, нуждающийся в скорейшем купировании, подавлении. Абстинентный синдром как процесс восстановления гомеостаза нуждается лишь в коррекции; патогенетическим лечением будет дифференцированное вмешательство. Некоторые симптомы (компенсаторные, замещающие, сигнализирующие о ходе развития абстиненции) не только не нужно подавлять, напротив, отдельные из них желательно провоцировать. Ведь не во всех случаях инфекционных болезней нужно снижать температуру тела. Часть симптомов не нуждается во вмешательстве, ибо отражает необходимый путь перехода на иной функциональный регистр. И окажется, что лишь некоторая доля той симптоматики, которая сейчас в целом является объектом приложения наших усилий, действительно этих усилий требует.

Появление синдрома физической зависимости свидетельствует о качественном изменении функций организма. Можно полагать, что систематическая наркотизация, вызывая вначале приспособительную компенсацию, выражающуюся в изменяющейся реактивности на наркотик, в конце концов, преодолев эту компенсацию, приводит к качественному сдвигу гомеостаза. Теперь для функционирования организма на новом качественном уровне дальнейшее поступление наркотика необходимо. Только при поддержании уровня постоянной наркотической интоксикации жизнедеятельность протекает в относительно удовлетворительных условиях.

103

Таким образом, болезнь наркомания — структурно достаточно сложна. Три синдрома составляют сущность заболевания. Эти синдромы означают, что организм вступил с ксенобиотиком¹ в особые «отношения», воспринимает ксенобиотик не так, как воспринимает его здоровый, и отвечает другими, нежели здоровый, реакциями. Исключительное, отсутствующее у других ксенобиотиков качество — наркогенность — создает такое состояние, при котором психическое и физическое функционирование возможно только при постоянном приеме ксенобиотика.

Перечисленные синдромы составляют наркоманический синдром. В процессе болезни структурные элементы наркома-нического синдрома развиваются последовательно (см. главу 5). Отсутствие наркоманического синдрома делает невозможным постановку диагноза наркомании даже в условиях постоянной наркотизации (например, бытовое пьянство, привычный прием снотворного). Наличие хотя бы одного синдрома — измененной реактивности, психической зависимости — достаточно для постановки этого диагноза, даже если не выражены не только последствия хронической интоксикации (социальная декомпенсация и другие критерии ВОЗ), но и синдром физической зависимости.

При некоторых наркоманиях синдромы не достигают своего полного развития. Так, при злоупотреблении психоделическими препаратами не всегда выражен синдром измененной реактивности, в структуре синдрома физической зависимости может отсутствовать абстинентный синдром (см. Часть III).

4.5. Синдром последствий хронической наркотизации

В строгом смысле слово «последствия» следует относить только к дефицитарной патологии систем, служащих местом приложения действия наркотика.

Отдельные формы наркотизма вызывают особые и достаточно специфичные для этих форм результаты. Так, злоупотребление алкоголем, снотворными и ЛНДВ приводит к грубой интеллектуально-мнестической инвалидизации, но поскольку этого рода последствие наблюдается не при всех наркоманиях (его мы не находим, например, при опиизме), считать его следствием наркотизма как явления общего, вероятно, нельзя. С большим основанием деменцию можно рассматривать как

¹В части IV мы увидим, что понятие «ксенобиотик» в наркологии условно, так как многие наркотические вещества имеют эндогенные аналоги. Вредоносность в этих случаях определяется не качеством, а количеством наркотического вещества, а также его метаболитами, отвлечением на его метаболизм необходимых для нормальных функций веществ (например, ферментов) и др. (см. главу 11).

104

осложнение, вызванное дополнительными, не собственно наркотическими свойствами наркотика.

В практических целях мы должны знать всю возможную патологию, сопровождающую хроническую наркотизацию. Однако для изучения патогенеза наркотизма нам следует отделять в клинической картине последствия наркотизации как таковой и возможность осложнения в течение различных форм наркомании. Пока с уверенностью можно назвать два последствия, две общебиологические системы, страдающие при всех формах злоупотребления. Первая система энергетическая; вторая — трофическая. В течение любой формы наркотизма усматриваются прогрессирующее падение активности, энергетического потенциала, угасание влечений, потребностей как в биологическом, так и в социальном смысле, снижение сопротивляемости, прогрессирующее истощение.

Однако человека нельзя определять только его биологическими характеристиками, поэтому можно говорить и о социальных последствиях наркомании — это нарушения отношений наркомана с обществом, и, на что указывает определение ВОЗ, тот ущерб, который терпит общество от наркотизации.

4.5.1. Расстройства психической сферы

Энергетическое снижение, истощение в психической сфере проявляется прежде всего невротической симптоматикой, которая впервые была описана Ю. П. Сиволапом (2002, 2003) на примере начальной стадии героинизма. Уже в первый месяц постоянного потребления героина можно установить на фоне астенического состояния и фобические переживания, и расстройства сна, и различные тревожные мысли, и ипохондрические ощущения. Столь же скоро эти симптомы усложняются и превращаются в синдромы. Особенно устойчив ипохондрический синдром, который в дальнейшем способствует и утяжеляет соответствующую героинизму депрессию. Более того, эта неврастеническая симптоматика, столь быстро появляющееся последствие наркотизации, включается в развитие собственно наркотических синдромов.

Анализ эйфории (см. выше) показал, какую глубокую дезорганизацию психической деятельности вызывает наркотик. На фоне дезорганизации, диссоциации функций возникает симптоматика, встречающаяся при достаточно серьезных, ведущих к инвалидизации психозах. Если бы из этих переживаний убрать эмоциональный приподнятый фон, мешающий адекватной оценке опьяневшим своего состояния, — какой ужас должен был бы испытывать опьяневший! Действительно, переживания ужаса со всеми трагичными поведенческими последствиями нередки при приеме наркотических средств слабого эйфорического действия (например, ЛСД).

105

Регулярное, связанное по времени и по степени опьянения нарушение интеграции психики, появление симптомов, обозначаемых в психиатрии как продуктивные, влекут за собой прогрессирующий распад психической деятельности, истощение и легкость возникновения психопатологических реакций. Безумие, сумасшествие при наркомании достаточно красочно описано даже в художественной литературе.

Мы хотим обратить внимание еще на один патогенетический фактор, определяемый наркоманической зависимостью. Наркотик необходим для психофизического функционирования; до введения наркотика пациент находится в состоянии упадка жизнедеятельности. В частности, это проявляется и в том, что раздражители внешней среды им не воспринимаются с необходимой мерой ясности и силы. Больной наркоманией создал для себя существование в двух мирах: насыщенного переживаниями, впечатлениями и пустоты, безразличия, сурдокамеры. И в том, и в другом мире исчезла необходимая человеку связь с реальностью. Поскольку и, казалось бы, спонтанная психическая деятельность источником своим имеет внешние раздражители, ослабление связи с реальностью означает снижение психической деятельности, ее приостановку. Особенно трагично это в случаях, когда наркотизация начинается в подростковом, а тем более в детском возрасте.

Опустошение психики наркомана, следовательно, имеет причинами как собственно токсическое и истощающее действие наркотика, так и искусственную изоляцию от источника психической деятельности, поэтому иногда впечатление о психическом распаде оказывается более тяжелым, чем того заслуживает. После лечения, реадаптации больного, восстановления связей со здоровой средой психическая активность, уровень деятельности возрастают значительно. Но это, к сожалению, невозможно при длительном или рано начавшемся заболевании. В этих случаях следствия психической изоляции необратимы.

Психические расстройства при наркоманиях многообразны. Свойственные различным формам наркомании, они давно обратили на себя внимание. Восточная легенда рассказывает, что, подойдя к запертым крепостным воротам города, алкоголик вознамерился их разбить (агрессивность), гаши-шист уверенно собрался проникнуть через замочную скважину (расстройство восприятия), а опиоман решил лечь спать до утра (апатоабулия). На характерных и диагностически значимых особенностях тех или иных форм наркомании мы остановимся в соответствующих разделах (см. Часть III). Здесь же мы постараемся показать общее, присущее всем формам злоупотребления.

Расстройства психики при наркоманиях соответствуют известным психиатрическим понятиям. Психическое опустоше-

106

ние развивается в соответствии с закономерностями хронических экзогенных процессов с исходом в слабоумие: этап снижения личности, этап психопатизации, этап деменции. Степень органичности симптоматики зависит от свойств наркотика. Тяжелый психоорганический синдром и органическое слабоумие наблюдаются при злоупотреблении барбитуратами, другими снотворными, транквилизаторами, летучими наркотически действующими веществами, некоторыми сортами гашиша. При опиизме слабоумие функционально: снижение побуждений, олиготимия, анергия, неспособность к интеллектуальным усилиям.

Аффективные расстройства обязательны на протяжении всей болезни. С длительностью наркотизации нарастает их органичность: тревога и депрессия замещаются дисфориями [Johnson R. J., Kaplan H. В., 1990].

Психическая инвалидизация начинается с этапа снижения личности. Падает психическая активность, ограничиваются интересы и мотивационная сфера, упрощаются побуждения, обедняется эмоциональная гамма.

Новые качества личности могут быть объяснены понятным образом с учетом факта наркотизации. Утрата интересов, сосредоточение на наркотиках, добывание наркотиков не оставляет человеку времени для других занятий; угасание эмоций: все радости и печали сфокусированы опять-таки на наркотиках. Так истолковывают происходящее близкие наркомана, и в какой-то степени они правы. Но мы знаем, что психическое снижение — закономерный этап в развитии ослабоумливаю-щих процессов. Это подтверждается ретроспективно, когда психоорганический синдром становится наглядным, поэтому в том, что как будто может быть объяснено с психологической точки зрения, ситуационно, следует видеть результат токсического действия наркотических веществ.

Двойственная оценка возможна и при рассмотрении нравственно-этической деградации наркомана.

Больные скрывают от общества употребление наркотиков изначально, они вынуждены лгать, ибо знают, как оценивает общество их наркотизм. Для удовлетворения своего влечения алкоголику достаточно зайти в ближайший магазин; противозаконно он начинает добывать средства к пьянству после того, как потеряет прежний заработок, когда объективно наступит его социальная декомпенсация. Наркоман с самого начала может использовать для удовлетворения своего влечения только нелегальные пути добывания наркотика. Он лжет, он крадет, он пропускает работу еще тогда, когда работать может, потому что поглощен поисками наркотика или тех занятий, обычно незаконных, которые принесут ему больший, требуемый для покупки наркотика, доход. Чем раньше наступает социальный конфликт, вынуждающий наркомана выис-

107

кивать нелегальные способы наркотизации, добывать такие деньги, которые он не в состоянии заработать честным путем, и переживать отношение к нему общества, тем раньше наступает искажение нравственных и этических установок больного.

Вот тут мы и слышим: разрешите свободную легальную продажу наркотиков, и наркотизация перестанет быть проблемой.

Таким образом, нравственно-этическая деградация наркомана — понятие очень неясное и относительное. Здесь можно выделить объективное, определяемое биологически разрушение личности и ее связей с обществом, а также адаптивное искажение поведения наркомана, определяемое психологическим и социальным конфликтом, который создается противоречием между необходимостью удовлетворить патологическое влечение и отношением общества к этому влечению. И наконец, здесь имеет место субъективная оценка наркомана как человека, страсть которого предосудительна. В приложении к каждой конкретной форме наркотизма эти три фактора имеют различный удельный вес. И одной из предстоящих исследовательских задач является выяснение значения биологического фактора в нравственной деградации при той или иной форме наркотизма. Это поможет рациональному построению профилактической и собственно терапевтической, психотерапевтической работы.

Утяжеляет нравственную деградацию больного и вступление в среду наркоманов, что необходимо для поддержания злоупотребления. Эта среда имеет свой этический кодекс, которому человек вынужден следовать. Более того, в этой среде, как это свойственно всем асоциальным и антисоциальным группам, существует вступительное испытание, выдержав которое начинающий наркоман порывает с общесоциальной моралью. Его реакция на такую психотравму зачастую принимает отчаянную, вызывающую форму аморальности дальнейшего поведения.

Облик приобретает достаточно характерные черты неряшливости, пренебрежения к чистоте, своему внешнему виду.

По мере длительности злоупотребления усугубляются объективные биологические основания нравственного снижения: потеря здоровых межличностных отношений, аффективные расстройства, неспособность критически оценить свое поведение. Одиночество, отчуждение от близких и окружающих людей, поскольку общество само отталкивает злоупотребляющего, и проистекает из эмоционального опустошения.

Шизоидизация наркоманов (особенно морфинистов) описывалась в 30-х годах прошлого века немецкими и отечественными психиатрами. При этом имелись в виду интровертиро-ванность, аутизация, уход в собственные переживания, эмо-

108

циональная холодность, огрубение, отупение. В то время успехом пользовалась концепция Кречмера, согласно которой и преморбидный склад личности, и дефект после болезни могли с той или иной степенью точности соответствовать одному из трех основных эндогенных психозов (циркулярному, шизофрении, эпилепсии), трем «кругам» патологии. В настоящее время необходимости в такой ориентации нет, она ограничивает понимание. Хотя при опиизме и гашишизме изменения личности приближены к тому, что наблюдается при шизофрении; при злоупотреблении снотворными и транквилизаторами—к тому, что наблюдается при эпилепсии (см. Часть III), а наркотизация циркулярна (подъем и спад), важно, что сущностью психической инвалидизации при всех формах наркомании является прогредиентное развитие экзогенного психоорганического синдрома.

Примечательно, как эмоциональное опустошение меняет первоначальную положительную оценку членов своей компании наркоманов (кататимность мышления). Достаточно скоро появляются и холодность, и дурное отношение, раздражительное недоброжелательство, зависть. Такое отношение к лицам противоположного пола может производить впечатление гомосексуальности, впрочем, не всегда ошибочное.

Сексуальная активность наркоманов претерпевает качественные — осуждаемые с нравственных позиций — и количественные изменения. Наркотическое одурманивание первоначально, как правило, сопровождается повышением либидо и потенции. Особенно это выражено при приеме гашиша (который и с этими целями принимается на Востоке) и стимуляторов. Через некоторое время отправление половых функций оказывается возможным лишь в состоянии опьянения, а при некоторых формах (опиизм) и во время абстинентного синдрома. К исходу II стадии зависимости импотенция обязательна. Тем не менее больные соответствующих жалоб не предъявляют и не ищут помощи, что объяснимо полным исчезновением либидо. Социальный смысл имеют качественные расстройства сексуальной сферы — нарушения сексуальной ориентации. Очень быстро обычными становятся промискуитет и групповой секс в «семье». Однополая группа наркотизирующихся, подростковый возраст ускоряют начало гомосексуальных отношений. С длительностью заболевания, угасанием либидо и исчезновением потенции многие начинают зарабатывать на наркотик пассивным гомосексуальным партнерством. Опубликованные в США данные о частоте заболевания СПИДом у лиц, являющихся одновременно и наркоманами, и гомосексуалистами, подтверждают эту закономерность. Разумеется, нельзя исключить подчеркиваемую некоторыми исследованиями роль гомосексуализма как этиологической предпосылки наркомании (см. Часть IV), однако клинический

109

опыт показывает, что гомосексуализм обычен как следствие наркотизации. Еще большее криминальное значение имеет другая сексуальная перверсия наркоманов — педофилия. Не имея статистических сведений, мы все же хотим отметить, что как эта, так и другие перверсные формы, по нашим наблюдениям, чаще встречаются при злоупотреблении стимуляторами (особенно эфедрином).

Аффективные расстройства на этапе снижения личности выражаются в утрате устойчивости настроения, которое теперь определяется наличием или отсутствием наркотика, в утрате контроля за проявлением чувств, в их открытости и чрезмерности. Постепенное обеднение эмоциональной гаммы приводит к полюсности эмоций, черно-белой их окраске, без нюансов, переходов. Это проявляется и в мимических движениях, и в модуляции голоса, интонациях. Особая эмоциональная грубость наблюдается при злоупотреблении седативными, снотворными препаратами, летучими наркотически действующими средствами, гашишем. При этих формах чаще, чем при опиизме, вероятны тяжелые аффективные вспышки с агрессией по типу археоаффекта, с утратой ясности сознания.

Моралистическая оценка наркомании утверждает безволие больного наркоманией, который по этой причине не в состоянии отказаться от своего порока. Однако на этапе снижения личности мы скорее видим перераспределение волевого потенциала: при ослаблении побуждений к неинтересной деятельности больной инициативен и активен в доставании наркотиков. Он завязывает новые знакомства, легко и быстро собирается в дорогу, даже дальнюю, преодолевает препятствия.

Интеллектуальные изменения на этом этапе проявляются утратой интереса к умственным задачам, оценке, анализу ситуаций. Слабеет способность к активной концентрации внимания, что в свою очередь затрудняет мыслительные операции. Уменьшается способность запечатления и удержания мнестического материала.

Следующий за этапом снижения личности в ослабоумли-вающем экзогенном процессе — этап психопатизации. Нарастание, учащение аффективных расстройств складываются в яркую картину. Можно вычленить астенический, эксплозивный, истерический, апатический варианты. В исследованиях алкоголизма [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1973] типы психопатизации распределялись, казалось, произвольно; нам удалось лишь отметить, что с давностью болезни увеличивалась частота апатического типа. Это позволило предположить, что апатизация в ряде случаев завершает развитие эксплозивного, астенического и истерического типов, предшествуя этапу деменции. При наркоманиях апатический тип психопатизации показывает свою самостоятельность; апатизация развивается на фоне этапа снижения. Столь же независимо образу-

110

ются другие виды психопатизации, в дальнейшем без апатической симптоматики поглощаясь слабоумием завершающего этапа развития («пустая» деменция и деменция с эксплозивными или истерическими проявлениями).

Следовательно, при наркоманиях эксплозивный, астенический, истерический и апатический типы психопатизации не связаны друг с другом в развитии процесса. Оговорить здесь следует истерические реакции, которые свойственны всем больным вне зависимости от типа психопатизации. Эти истерические реакции неспецифичны для личности, они отражают психическое, эмоциональное снижение — переход на более низкий, примитивный уровень эмоциональной жизни. Истерические реакции возможны и у здорового, гармоничного человека, когда сверхсильный внезапный раздражитель «сбрасывает» личность на архаический уровень психических функций. Об истерическом типе психопатизации можно говорить лишь, когда меняется позиция личности в отношениях с внешним миром. Тогда характерная манера поведения, лживость, истерические реакции оказываются следствием этой новой эгоцентричной позиции, способами общения с целями самосохранения, защиты, выгоды, приобретения чего-либо и пр.

Тип психопатизации обнаруживает связь не с другими типами, а скорее с видом наркотика. Так, астенический и истерический типы чаще наблюдаются у злоупотребляющих опиатами и стимуляторами, эксплозивный — у злоупотребляющих седативными и снотворными средствами, апатический — у злоупотребляющих гашишем и другими психоделическими веществами.

Нельзя исключить связь типа психопатизации с премор-бидным типом личности — этот вопрос не исследован. Однако действие того или иного вида наркотика настолько ярко приводит к таким быстрым результатам, что кажется самодовлеющим. Правда, тут же возникает другой вопрос, остающийся в свою очередь без ответа. Э. Крепелин первым подметил, что личность выбирает тот наркотик, дефект от злоупотребления которым соответствует ее чертам. Так, грубый и веселый человек выбирает спиртное (имелись в виду эксплозивность и только псевдопаралитический тип деменции), астенический мечтатель — морфин. В наших наблюдениях преморбидно разные личности употребляли разные наркотики, но последующая психопатизация была однотипна.

Это позволяет критически подойти к некоторым работам, в которых как будто устанавливается прямая связь между исходными особенностями личности (истерическими, возбудимыми, стеничными) и последующими качествами болезни, когда не только тип психопатизации, но и прогредиентность, течение, характер ремиссии, механизмы рецидива и пр. соответствуют преморбидным чертам. Отправной позицией таких ис-

111

следований, по-видимому, служит недооценка биологической силы токсического фактора, нивелирующего изначальные психические вариации, стереотипизирующего процесс. Разумеется, там, где исходный фон за пределами нормы (соматической, психической, в том числе случаи психопатии, психоза), процесс развивается искаженно.

Развитие психоорганического синдрома при многих формах наркомании, однако, идет достаточно высокими темпами. Как мы увидим далее (см. Часть III), при некоторых формах слабоумие становится наглядным спустя короткое время и этап психопатизации не успевает проявиться.

На фоне неустойчивых, неконтролируемых, упрощенных чувствований утяжеляются психопатологические синдромы тревоги и депрессии.

Тревога с двигательной гиперактивностью, бессонницей обычно сопровождается соматическими жалобами: неопределенными, меняющимися. Можно допустить, что основанием жалоб служат сенестопатические ощущения, провоцируемые мышечным напряжением, кишечной дискинезией. Выделенный Ю. П. Сиволапом ипохондрический синдром здесь уже определяет течение болезни (дополнительное употребление седативных препаратов, отказ от наркологического лечения, провоцирование рецидива). В состоянии тревожного возбуждения больные нередко стремятся куда-то уйти, ночуют (вернее, проводят бессонную ночь) в непривычных местах, на чердаках, в подвалах. Возрастает агрессивность, в том числе аутоагрессия с суицидальными действиями. Иногда пациенты не в состоянии понять, объяснить свое состояние, однако их мимика, интонации, моторное беспокойство, переходящее в суетливость, очень характерны.

Не всегда осознается больными и депрессия. Признавая «плохое» настроение, наркоманы объясняют его внешними, неудачно складывающимися обстоятельствами, придирками близких, милиции, фактом госпитализации и т. п. Н. С. Марковской (1981) впервые показана диссоциация эмоциональных функций (на примере алкоголизма). При наличии депрессивной симптоматики больные утверждают, что настроение их вполне удовлетворительное. При психологическом тестировании в картах самооценки (методика сотрудников психоневрологического научно-исследовательского института — ПННИИ им. В. М. Бехтерева) они отмечают одновременное переживание полярных чувствований: счастья и гнева, тоски и радости, ровного настроения с печалью или с опасением привходящего заболевания, счастья и тоски. Для объяснения этого феномена привлечения понятия анозогнозии оказалось недостаточным. Диссоциации эмоциональной сферы соответствовала неадекватность вегетативного фона. Так, например, интенсивная депрессия не сопровождалась соответствующей

112

симпатотонией. Таким образом, на примере эмоциональных расстройств наглядна дезорганизация не только психической сферы, но и многосистемная дезинтеграция. Это достаточно проявлялось в картине наркотического опьянения и прослеживается и на протяжении всего заболевания.

Депрессия, как правило, не включает самообвинения. При всех формах наркотизма «стрелка виновности» направлена вовне, что обнажает нравственное снижение. Подавленное настроение, тоска, слезливость, ощущение бесперспективности, безнадежности, жалость к себе, сожаление об утраченных возможностях сочетаются с чувством неполноценности и суицидальными мыслями. Первые приступы депрессии включают элементы тревоги, в дальнейшем депрессия приобретает дис-форический оттенок, чередующийся с дисфориями. К исходу заболевания наблюдаются вялые депрессии.

Дисфория представлена двумя формами. Эуфория (эйфория) с приподнятым настроением, внутренним напряжением, не заражающим, а пугающим окружающих весельем, двигательной чрезмерной активностью, дурашливостью, растормо-женностью, напоминающими морию, лобный синдром. Такая дисфория обычно (но не всегда) связана с интоксикацией, здесь можно говорить о дисфорической форме опьянения. Ги-пофория, чаще встречаемая, характеризуется подавленным настроением, переживаниями тоски и злобы, потребностью в агрессивной разрядке, в движении. При злоупотреблении снотворными препаратами, особенно барбитуратами, дисфория выражается застойностью, вязкостью и навязчивостью. Дисфория — тяжелый синдром, который свидетельствует об органических расстройствах психики. Даже при эндогенных заболеваниях появление дисфории предвещает плохой прогноз.

Удовлетворяющий больного режим регулярного приема наркотика не снимает аффективной психопатологии. Введение наркотика облегчает состояние на несколько часов, после чего картина восстанавливается, поэтому возникновение тревожного, депрессивного, дисфорического синдромов нельзя объяснить абстинентным состоянием. Вначале кратковременные, в течение нескольких дней, в дальнейшем они затягиваются на недели.

С наступлением последнего этапа, деменции, психоорганический синдром достигает максимальной выраженности. Наркоманы приобретают облик психически больных, на что обращают внимание и неспециалисты: неадекватность мимических реакций, погруженность в себя, диспластические, скованные или расслабленные движения, дискордантность походки нередко с пропульсией или пошатыванием даже в трезвом состоянии. Двигательная активность угасает, больные часами могут сидеть или лежать в неподходящих местах, не меняя позы. Находясь в группе, они по существу не общаются,

8 - И Н Пятницкая

113

не разговаривают друг с другом. Нередко на лице застывает привычное выражение страдания или растерянности (хотя состояние сознания при этом бывает не нарушено), у многих лица амимичны.

Мимика уже не отражает психической деятельности и, в частности, эмоционального состояния. Происходит — это также отмечено впервые Н. С. Марковской (1985) в наблюдениях при алкоголизме — рассогласование эмоций и сопровождающих их не только расстройства вегетативного тонуса, но и моторики.

В этих конечных состояниях дисфории утрачивают яркость и энергетическую насыщенность проявлений. На фоне прогрессирующего энергетического истощения депрессии вялые, апатоабулические.

Лишь под действием наркотика больные оживают, у них появляется потребность в общении и движении. При этом психопатологическая симптоматика обнажается, становится наглядной. Обнаруживается бедность эмоций (олиготимия) и побуждений, хотя на фоне сниженной спонтанности возможны импульсивные действия. Больные плохо понимают вопросы, особенно в усложненной форме или касающиеся отвлеченных тем, ответы на них поверхностны, олигофазичны, обнаруживают оскудение фразеологического и словарного запаса. Слабость задержки, концентрации внимания видна в крайней отвлекаемости при беседе и выполнении инструкций, неспособности к продолженным последовательным действиям. Все это отражает глобальную мозговую дисфункцию.

Расстройства памяти разнообразны. По выходе из интоксикации с помрачением сознания мы можем наблюдать ретро- и антероградную амнезии. Антероградная амнезия следует за более тяжелой интоксикацией или свидетельствует о замедленном вытрезвлении, когда при видимом клиническом благополучии усвоения, фиксации нового материала не происходит, он быстро забывается. Предполагается, что в основе ретроградной амнезии лежит дисфункция фронтальных отделов мозга, антероградной — лимбической системы.

Таким образом, хронический органический психосиндром представлен расстройствами памяти, внимания (особенно наглядно-активного внимания), снижением интеллектуальных функций (понимание, способность к абстрагированию, критике), аффективными нарушениями в форме дисфории и вялых депрессий.

При некоторых формах интоксикации, особенно при злоупотреблении седативными и снотворными препаратами, органический психосиндром проявляется брадипсихией (медлительность мышления и речи, ригидность, обстоятельность, персеверации). При злоупотреблении некоторыми стимуляторами, летучими наркотически действующими веществами ве-

114

роятно развитие псевдопаралитического синдрома, когда слабоумие сочетается с приподнятым настроением, беспечностью, высокой возбудимостью и быстрой истощаемостью, расторможенностью влечений, некорригируемым поведением. При некоторых наркоманиях, вызывающих органическую де-менцию, речевая продукция, особенно в состояниях опьянения, представляет ярчайший пример анаколуфа¹: начиная с одного, фразу больной кончает другим.

Импульсивность, дурашливость, двигательная растормо-женность, аморальность, грубость, непонимание своего состояния, неспособность скрывать и компенсировать свой дефект — эта форма слабоумия бьыа известна с конца прошлого века. Описана под различными названиями: эйфорическая де-менция, мория, а у больных юного возраста — гебефрения. В отечественной литературе оценивается как лобный синдром, что не совсем верно: помимо морфологических изменений во фронтальных и суперорбитальных участках, нарушаются глубинные области мозга. Поскольку гебефренный синдром сейчас считают патогномоничным для шизофрении, возможен ошибочный диагноз у молодых наркоманов.

Однако наиболее типичный вариант конечного этапа развития психоорганического синдрома при наркоманиях — апа-тоабулическая деменция.

Развитие психоорганического синдрома в процессе наркотизации неуклонное, прогредиентное. Колебания создаются аффективными состояниями — тревогой, депрессией, дисфорией. Но на этом фоне уже в непосредственной временной связи с разовыми состояниями интоксикации и абстиненции вероятно возникновение острых психозов. Нередко после перенесенного психоза обнаруживается утяжеление, углубление психоорганической симптоматики, скачкообразное продвижение процесса².

4.5.2. Психотические состояния при наркоманиях

В строгом понимании психоза таковым можно считать любое наркотическое опьянение (см. раздел 4.1). Здесь же речь пойдет о психозах как нозологических, отдельно регистрируемых формах.

Частота острых психозов при наркоманиях достаточно высока. Так, по некоторым данным, у больных алкоголизмом и

'Анаколуф (греч.)—непоследовательность, несогласованность; «сумбур в голове».

² В связи с этим мы категорически против лечения больных наркоманиями медикаментозным введением в состояние комы или острого психоза, хотя при выходе больные и не обнаруживают признаков абстинентного синдрома.

115

наркоманией психотические расстройства в анамнезе достигают 152,6 % [Ross H. et al., 1988]. По нашим данным, больному наркоманией приходится переносить в среднем 1—2 психоза в год, а не за все время злоупотребления (анамнез), хотя он не всегда при этом госпитализируется. В 1-й главе мы приводили сведения о том, что 12 % лиц, поступивших в психиатрическую больницу с острым психозом, при обследовании был поставлен диагноз наркомании.

Различным формам наркомании свойственны психозы или на высоте опьянения (собственно интоксикационные), или в период абстиненции (см. Часть III), но и при тех наркоманиях, для которых характерны абстинентные психозы, случаются психозы при смене наркотика, при употреблении фальсифицированного вещества или при неудачной комбинации опьяняющих веществ, т. е. психозы интоксикационные.

Острый психоз при наркоманиях протекает всегда с симптомами нарушенного сознания, т. е. этот психоз экзогенен. Однако, как показывает опыт, нередки ошибочные оценки, и психоз диагностируется как эндогенный.

Изменения сознания в психозах при наркоманиях представлены различными формами. Общим для всех форм измененного сознания, как известно, является нарушение связи с внешним миром, что выражается дезориентировкой в месте, времени, ситуации и в невозможности продуктивных контактов с окружающим. Восприятие реальности отрывочно, неясно, при глубоких степенях помрачения отсутствует вовсе, мышление бессвязно, адекватные суждения невозможны. По мере утяжеления расстройства сознания поражаются высшая, интеллектуальная функция, осмысление и интеграция, затем — сенсорные процессы, восприятие и, наконец, психомоторные акты, прежде всего речь.

Еще Е. Блейлер указал на общий признак изменения (помрачения) сознания — нарушение связности психических процессов и нарушение осознания психических процессов. К. Ясперс — психиатр и философ — также подчеркивал отсутствие сплошной связи, непрерывности психических процессов, дробление переживаний, распад сознания, когда содержание становится противоречивым, а воспоминания невозможными. На выходе из психоза наблюдается амнезия, полная или частичная, глубина которой коррелирует со степенью нарушения сознания.

Для расстройств сознания во время психоза при наркоманиях характерны быстрая смена их форм, динамичность, аффективная неустойчивость, но насыщенность. Следует обращать внимание на сенестопатические ощущения, свойственные больным наркоманиями. Эти ощущения усложняют психопатологическую симптоматику: в частности, бредовые умозаключения содержат идеи физического воздействия, иллюзии и галлюцинации включают тактильный, проприоцептивный

116

компонент. Очень характерны наркоманическая тематика в переживаниях больных, связанная с наркотизацией, ее техникой, а также страх перед милицией, темы денежных долгов и т. п. Так же как и в других случаях экзогенных психозов, границы между бредовыми синдромами нечеткие.

Условно можно разделить психозы, синдромы нарушенного сознания на две группы: без продуктивной психотической симптоматики (люцидные) и с таковой.

Психозы без продуктивной симптоматики разнообразны по форме. Наиболее легкая степень расстройства сознания — обнубиляция. Наглядная при соматогенных, сосудистых заболеваниях, при наркоманических изменениях обнубиляция обнаруживается в структуре делирия, острого параноидного синдрома, утяжеляя симптоматику. Вьщеление обнубиляции в структуре делирия и острого параноида кажется логически неоправданным: изменение сознания на фоне измененного сознания. Однако в психиатрии такое рассмотрение принято, поскольку отражает клиническую реальность.

Систематика расстройств сознания по существу не разработана. Есть общие принципы, приведенные нами ранее, есть неврологические, есть психиатрические и, наконец, философские понятия нарушенного сознания — позиции, исходя из которых, оценки не согласованы. Не случайно и мы, имея в виду удобства читателей, вынуждены распределить материал о расстройствах сознания на группы, содержащие и не содержащие продуктивную симптоматику. Психиатры выделяют обну-биляцию на фоне измененного сознания потому, что это временное затемнение конкретного сознания, скоропреходящее, не влечет изменения фонового состояния сознания, переход в другой синдром нарушенного сознания. По прохождении «облака» фоновый синдром остается прежним. Знание обнубиляции необходимо во избежание терапевтической чрезмерности: обнубиляция не предвещает утяжеления состояния в отличие от того, что может предвещать оглушение.

Причиной госпитализации больных наркоманией служит более тяжелая, чем обнубиляция, степень помрачения сознания — оглушение. Восприятие затруднено, больной кажется сонливым, реагирует только на сильные раздражители, повторяющиеся вопросы. Если отвечает, то с задержкой, односложно, ответы свидетельствуют о недостаточном понимании. Эмоциональные реакции на окружающее отсутствуют, мимика безучастная, двигательная активность минимальна. Больной медлителен, он или сидит в расслабленной позе, или стремится лечь в любом неподходящем месте; например, пытается поместиться в горизонтальном положении на стуле. Оглушение, как и обнубиляция, также входит в структуру более сложных синдромов, например острого параноида и делирия (делирий с оглушением), когда продуктивная симптома-

117

тика упрощается и гаснет, эмоциональное и двигательное выражение переживаний затормаживается, больной замолкает, перестает реагировать на окружающее, контакт с ним становится затрудненным. Однако нарастание оглушенности может проявляться у больного в состоянии острого психоза и усилением двигательного возбуждения, которое становится хаотическим, бесцельным. Удается заметить лишь одну относительно осмысленную тенденцию — стремление освободиться, выйти прочь. При этом избирается окно, дверь, ведущая во внутренние помещения, — свидетельство дезориентировки. Это напоминает инстинктивные действия, как у птицы или животного, попавшего в замкнутое пространство.

Иногда оглушение — не самостоятельное психотическое состояние, а результат передозировки, предшествующий сопору и коме этап тяжелой интоксикации. В этом случае оглушение сопровождается двигательной заторможенностью, а не возбуждением, требует дезинтоксикационного, а не психофармакологического лечения.

Еще более глубокой степенью помрачения сознания является аменция. При аменции наблюдается дезинтеграция психической деятельности до уровня, на котором оценка, анализ, сравнение, обобщение, синтез невозможны. Глядя на стрелки часов, больной не может сказать, который час, видя за окном снег, — назвать время года. Характерно выражение растерянности на лице больного с приподнятыми бровями, расширенными глазными щелями, полуоткрытым ртом. Взгляд не фиксируется. Даже простые вопросы понимает с трудом или не понимает вообще. Аутопсихическая ориентировка сохраняется, так как больной отвечает на вопрос, правда, неоднократно повторенный, как его зовут? О сохранности этой ориентировки говорит и испытываемое больным чувство, что с ним что-то произошло; временами, обращаясь не к кому-то, а в пространство, спрашивает: «что это?», «почему?». Эти вопросы могут стереотипно, многократно повторяться. В спонтанной речи смысловые связи отсутствуют, речь отрывистая, иногда это просто отдельные слова. Чаще больные молчаливы, так как для аменции характерны не только распад психической деятельности, но и низкая психическая активность. Двигательная активность, как и речевая, невысока, выражается незавершенными движениями, в бессмысленности которых лишь можно угадывать прообраз целевого двигательного акта: перекладывание предметов, попытка раздеться, одеться. Например, больной начинает высвобождать руку из рукава, не расстегнув необходимых пуговиц, пытается «надеть» на себя одеяло, ощущая ткань, но не понимая, что эту ткань на себя не надевают, и пр.

При такой глубокой степени дезинтеграции, распространяющейся на психические, психомоторные и даже двигатель-

118

ные акты, остается, однако, возможность аффективного возбуждения. Речь идет об архаических, глубинных, таламиче-ских чувствованиях страха, тревоги. Здесь нельзя даже говорить о чувстве злобы, так как злоба реактивна, для нее необходима оценка раздражителя. Переживания беспредметного страха сообщают аменции психомоторное возбуждение — речевое и двигательное, с выраженной разорванностью.

Естественно, что в состоянии аменции бредовая продукция невозможна, поскольку вообще утрачена способность каких-либо суждений. Исключить иллюзии как нарушение восприятия, галлюцинации как результат возбуждения мозговых структур нельзя. Однако подтвердить их присутствие наблюдениями за поведением больного не удается, а по выходе аментивное состояние амнезируется. Можно предполагать отрывочные расстройства восприятия на основании того, что при выходе из аменции нередко появляются галлюцинаторно-параноидные переживания. Однако этот галлюцинаторно-па-раноидный этап с той же вероятностью может считаться самостоятельным патологическим состоянием (переходным синдромом по Н. Wieck — Durchgangsyndrome).

Сопор и еще более глубокое поражение — выключение сознания, кома —не являются психотическими синдромами. Они сопровождаются характерными вегетативными нарушениями и выпадениями, рассматриваются в границах невропатологии.

У больных наркоманией эти состояния наблюдаются при тяжелых передозировках как проявление глубокой интоксикации. Поскольку передозировки возникают при изменившейся реактивности и (за исключением случающихся в начале злоупотребления и в конце заболевания) происходят на фоне высокой толерантности, то и сопор, и кома у больных наркоманией имеют особенности. Эти особенности отличают сопор и кому больных наркоманией от аналогичных состояний у лиц, случайно принявших большую дозу наркотических веществ, а также от сопора и комы при отравлении какими-либо другими, ненаркотическими веществами. Извращены обычные эффекты больших доз седативных веществ: наблюдается сосудистая не гипотензия, а нормотензия и даже гипертензия, вместо миорелаксации — повышение мышечного тонуса. Нет характерных дыхательных и трофических расстройств [Лужников Е. А. и др., 1975—2001]. В сопорозном состоянии, которому свойственно опустошение психической деятельности, у больных наркоманией вероятны патологическая продукция в форме отрывочных галлюцинаций и бредовых идей, приподнятость, эйфоричность, а не апатия.

Чаще, как показывает опыт работы психиатра в токсикологическом центре, тяжелая интоксикация у этих больных проявляется сумеречным состоянием сознания, а не сопором и

119

комой: при внешне правильном поведении дезориентировка, бедность речевой продукции, отрывочность продуктивной симптоматики, злобная аффектация, невозможность пробуждения, установления контактов [Еникеева Д. Д., 1980—1987].

Синдромы нарушенного сознания с продуктивной психотической симптоматикой называют сновидным нарушением сознания — помрачение сознания с наплывом образов и переживаний. Этим определением подчеркивается и особенность экзогенной продуктивной симптоматики, при которой расстройство сознания дает непоследовательность и яркость. При эндогенной продуктивной симптоматике симптомы последовательно развиваются, приобретают стройность, складываются в систему и зачастую лишены чувственной насыщенности; сознание при эндогениях остается ясным (в клиническом, а не философском понимании). Характеристики сновидений у здорового человека в нормальном состоянии: бессвязность впечатлений и в то же время сочетание образов, которые, казалось, не могли бы соединиться ни во времени, ни в пространстве, и, главное, отсутствие нашего удивления во время сна несообразностью сновидений — подмечены еще Ф. М. Достоевским.

Классическим примером сновидного состояния сознания, нарушенного сознания с продуктивной симптоматикой служит делирий. Сновидным называют некоторые авторы и сумеречное состояние сознания. Сновидное состояние сознания не свойственно острым экзогенным галлюцинозу и паранои-ду. Но делириозные эпизоды возникают в течение и галлюциноза, и параноида. Изменение помраченного сознания возможно при делирии: нарастающая оглушенность, особенно с двигательным возбуждением, заставляет предполагать сумеречное состояние сознания.

Как показывает практика, дифференциальный диагноз синдромов нарушенного сознания с продуктивной симптоматикой часто затруднен именно из-за подвижности состояния. Вероятность перехода одного синдрома в другой, включение симптоматики иного синдрома особенно высоки при наркоманиях. Типическое течение, развитие здесь меняются вследствие колебания концентрации токсичного вещества.

Все синдромы нарушенного сознания с продуктивной психотической симптоматикой внезапны в своем начале и течении, завершаются периодом сна, имеют феноменологическое сходство (обманы восприятия от иллюзий до галлюцинаций, бредовая продукция, расстройства аффекта) или тематическое (угроза здоровью и жизни), выражаются расстройствами поведения, опасного для больного и окружающих.

Принципиальное различие, на котором основывается дифференциальный диагноз, — уровень помрачения сознания, о чем мы судим по сохранности связи с окружающим, возмож-

но

ности прервать патологическую продукцию, видоизменить ее, по степени связности переживаний, а в последующем — по глубине амнезии перенесенного психоза.

Наименьшая степень помрачения сознания — острый галлюциноз. Некоторыми специалистами утверждается даже ясность сознания при этом синдроме. Действительно, все виды ориентировки практически сохранены, хотя не с полной убежденностью самого больного. При этом складывается впечатление, что незнание, допустим, дня, числа — результат не невозможности сохранить временные представления, а результат поглощенности психотическими переживаниями и пренебрежения прочим. Но это «пренебрежение» в психиатрии квалифицируется как сужение сознания. Сознание при остром галлюцинозе характеризуется в большей степени сужением, нежели помрачением, что бывает наглядным в том случае, когда мы оцениваем поле восприятия больного, его способность фиксировать окружающую обстановку. Помимо сужения сознания при галлюцинозе, мы видим и снижение ясности сознания: внимание рассеяно, запечатляется только то, что подкрепляет и питает патологические переживания; связность переживаний и мыслей неудовлетворительна. Сниженный уровень сознания достаточно устойчив, нет обнубиляций, пробуждаемое™ и спонтанных колебаний, зависящих от времени суток. Правда, состояние больного к ночи может утяжеляться, но происходит это за счет усиления галлюцинаций и редко — за счет отдельных делириозных эпизодов.

Среди галлюцинаций преобладают слуховые: отдельные голоса в виде диалога, хора, звучные, яркие, чаще пугающе незнакомые, осуждающего, угрожающего, издевательского и императивного, редко защищающего характера, то громкие до крика, то едва слышные. Той мгновенной изменчивости, что при делирии, нет, образы часто повторяются, иногда с мучительной однообразностью. Возможны внушенные голоса —в ответ на предложение врача послушать больной «слышит», что происходит за стеной, что «говорят» в телефонной трубке. Галлюцинации часто рефлекторны, слышатся в реальном шуме; вместе с тем больные пытаются (и небезуспешно) заглушить их, например, громкой музыкой. Рефлекторности галлюцинаций сопутствует и их реактивность: содержание обманов повторяет темы вопросов врача, ведущейся рядом беседы и пр., но в угрожающей, пугающей переработке.

Таким образом, изменчивость содержания галлюциноза соответствует изменчивости ситуации. Более того, при изменении обстановки возникает новый наплыв голосов, поэтому убегающий, спасающийся больной утяжеляет свое состояние. Обманы других органов чувств необязательны, чаще отсутствуют. Эпизодически появляются зрительные образы, тема которых соответствует слуховым: фигуры преследователей, лица

121

подглядывающих. Но с большей вероятностью зрительные обманы можно считать интерпретативными или иллюзорными. За преследователей принимаются случайные люди и т. п. Возможен тактильный галлюциноз, особенно при злоупотреблении стимуляторами (маньяновский галлюциноз, см. ниже), с подкрепляющими зрительными галлюцинациями. Здесь также нельзя исключить исходные сенестопатические раздражения. Обманы чувств не экстракампинны, а в пределах реальных источников.

Как остро развивается галлюциноз, так же остро, практически одновременно, развивается бред, соответствующий содержанию обманов восприятия. Содержание его — преследование, неминуемость наказания, физических мучений, уничтожения. Бред не систематизирован, но более постоянен и последователен, не так фрагментарен, как при делирии, что указывает на различную степень нарушения сознания. Для больных наркоманией обязательна тема наркотиков и милиции. Тема угрозы близким практически отсутствует у больных наркоманией в отличие от психотических переживаний при алкоголизме. Бред представлен достаточно наглядно пересказом расстройств восприятия, больной утверждает опасный смысл галлюцинаций и переживаемых чувств. Подвижность галлюцинаций лишает бред устойчивости, последовательности и системы. Устойчивость бреда кажущаяся — это по существу непрерывность галлюцинаций, их тематическое единство. Характерна также сиюминутность бредового убеждения: для построения не привлекается прошлый материал, не экстраполируется бред и в будущее дальше ближайших часов. Эта закономерность, подтверждающая распадение единства временного потока, помрачение сознания, особенно ярка при более глубоких степенях помрачения, при делирии.

И галлюцинации, и бред разворачиваются на фоне аффективной патологии, чувства тревоги, страха. Усилению продуктивной симптоматики соответствует усиление аффектов вплоть до панических реакций бегства. Если делирии и пара-ноид (и при алкоголизме, и при наркоманиях) дебютируют аффективной патологией, чувством тревоги, неопределенных, неконкретных страхов, вслед за чем возникают обманы восприятия, то при остром галлюцинозе психоз чаще начинается с обманов восприятия, голосов, которые вызывают соответствующие аффекты. Поведение больных характерно, оно отражает их переживания. Двигательная активность и адекватность отличают острый галлюциноз у больного алкоголизмом и наркоманией от вербальных экзогенных галлюцинозов другой этиологии (сосудистых, люэтических и пр.), двигательное возбуждение при которых незначительно. Спасаясь, прячась, больные способны и нападать, защищаясь, быть агрессивными к окружающим. Возможны самоубийства, реализуемые

122

мгновенно (падение с высоты, под колеса, включение в электрическую цепь).

Длительность галлюциноза от 1—2 сут (интоксикация стимуляторами, в том числе средствами для похудания у ненаркоманов, психоделическими препаратами) до 2—3 нед. По выходе из психоза амнезия не распространяется на продуктивную симптоматику. Больной не помнит, что происходило в реальности, но красочно описывает галлюцинации, что он слышал, видел, что ощущал; последовательности, однако, в воспоминаниях нет. С течением галлюциноза острота его постепенно спадает, так что если больной не госпитализируется в первые дни, то возможно перенесение психоза в домашних условиях. Например, некоторые наши пациенты пережили острый галлюциноз в своих «коммунах», в дальних поездках за наркотиками. При затягивании психоза до месяца и более высока вероятность перехода в хронический, непрерывный или рецидивирующий галлюциноз.

Острый параноид возникает также на фоне менее глубокого помрачения сознания, чем при делирии. Относительная ориентировка в месте и ситуации сохранена. Это доказывается, например, тем, что заболевшие иногда прибегают за спасением в отделение милиции или имеющие опыт лечения — в приемный покой психиатрической больницы. Последнее свидетельствует об относительной критике к своему состоянию. Ориентировка во времени утрачивается. Ведущей симптоматикой является бредовое восприятие, бредовая оценка происходящего. Бред интерпретативно-образный, чувственно насыщенный.

В отличие от бреда при остром галлюцинозе, который питается галлюцинаторными образами, здесь по-бредовому воспринимаются и реальные объекты: сторонние разговоры, медицинский персонал, соседи по палате, входящие люди, вопросы врача, его движения — все это несет угрожающий смысл. И вместе с тем больной открыт и доступен. Обычны ложные узнавания, т. е. в актуальные переживания вплетается материал прошедшего времени. В рассказе больного о произошедшем нельзя исключить элементов бредового конфабу-леза. Достаточно быстро, спустя несколько часов, формируется система бреда, хотя и упрощенного, когда больной точно знает, кто и за что его преследует. Бред питается и чувственными обманами, иллюзиями, и галлюцинациями упрощенного содержания: шаги преследователей за спиной, крики, угрожающие, подкарауливающие фигуры, прохожие — гибель неотвратима. Обычный сюжет — преследование с элементами бреда отношения (значимость, особый смысл реальных объектов для больного, неслучайность связи). Для наркомании характерны ипохондрические бредовые мотивы и, в частности, дерматозойный бред, висцеральные галлюцинации. Расстрой-

123

ство, разрушение внутренних органов, стекло, песок, клещи, мушки в коже, мышцах, ощущение укусов и ползания, боль встречаются при гашишных психозах, при злоупотреблении стимуляторами. При кокаинизме описаны зооморфные галлюцинации (маньяновские): больные не только ощущают, но и «видят» в соскобах кожи насекомых.

Для параноида, развившегося на фоне злоупотребления стимуляторами, очень характерна повышенная сенсорная возбудимость. Больные видят, кто сидит в темной машине в конце улицы, как одет — «рубашка белая-белая». Вздрагивают при незначительном шуме. Прикосновения вызывают судорожные подергивания.

При злоупотреблении стимуляторами и психодислептика-ми острый параноид может приобретать парафренный характер, характер экспансивного бреда. Больные высказывают идеи величия, открытий, богатства, чем и объясняют их преследование. Бред воздействия иногда отражает приятные се-нестопатии. Больные слышат хвалу и комплименты, нередко галлюцинации имеют эротическое содержание. Настроение приподнятое, при наплыве галлюцинаций соответствующего содержания — экстатическое.

Однако для острого параноида при наркоманиях преобладающий эмоциональный фон — недоверчиво-тревожное настроение, страх, достигающий временами остроты ужаса, как и при остром галлюцинозе. В панических приступах возможны также защитная агрессия и самоубийство от отчаяния и безнадежности. Острый параноид всегда сопровождается психомоторным возбуждением, импульсивностью. Речевое возбуждение зачастую становится беспорядочным, но всегда отражает актуальные переживания.

Как и при остром галлюцинозе, при остром параноиде колебания уровня ясности сознания не исключены за счет усиления галлюцинаций («загруженность») и вероятных делири-озных эпизодов в ночное время. Ухудшение состояния выражается нарастанием страха, тревоги, появлением растерянности, обострением двигательного возбуждения, импульсивности.

Длительность острого параноида такая же, как и острого галлюциноза, с такой же вероятностью хронизации. По выходе из психоза в течение нескольких дней может отсутствовать критика: больной убежден, что все происходило в действительности, хотя сейчас опасность миновала, благодарит за то, что здесь, в больнице, ему помогли спрятаться от преследователей. Скорее критика восстанавливается на реалиях, которые по-бредовому интерпретировались, — это «показалось». Преследование, воздействие, голоса, бывшие вне больницы, — к ним критика появляется позже. Амнезия неполная: сохраняются воспоминания не только о продуктивной симптоматике,

124

но и — непоследовательно и неполно — о реальной обстановке.

Острый галлюциноз и острый параноид нередко плохо различаются. В основном учитывается «удельный вес» галлюцинаций и бреда в клинической картине. Этот критерий весьма ненадежен, поскольку и при галлюцинозе временами на первый план выступают параноидные построения, и при параноиде иногда больной испытывает поглощающий его полностью наплыв галлюцинаций. В связи с этим диагноз «галлю-цинаторно-параноидный синдром» нередок и при остром галлюцинозе, и при остром параноиде. Но сопоставление качества продуктивной симптоматики показывает ее усложненность при параноидном синдроме: вовлечение реальностей окружения, их бредовая оценка, немонотематичность бреда, вовлечение в переживания мнестического запаса, относительная систематизация, возможность не только параноидных, но и паранойяльных и парафренных суждений, широта аффективной патологии с включением эутимии, приподнятого настроения. Можно допустить, что параноид развивается на фоне менее помраченного сознания: построение, пусть упрощенной, но бредовой системы, а не пересказ галлюцинаций, использование мнестического материала и запечатление (с последующим воспоминанием) событий и лиц реальности за период психоза.

Неглубокая степень помрачения сознания при остром галлюцинозе и остром параноиде, способность больных ориентироваться в обстановке требуют особого внимания со стороны наблюдающего персонала. Эти пациенты в отличие от дели-рантов и больных в сумеречном состоянии легче уходят из-под контроля.

Более глубокая степень помрачения сознания, чем при острых галлюцинозе и параноиде, определяет делириозныи синдром. Но при делирии мы видим не только более глубокое помрачение сознания. Это особое качество сознания, которое характеризуется, во-первых, постоянным колебанием и, во-вторых, возможностью приведения больного в состояние ясности. Это пробуждение ненадолго (больной спустя несколько минут вновь погружается в психоз), однако имеет принципиальное значение для диагноза. И в галлюцинозе, и в параноиде больные не утрачивают связь с реальностью в такой степени, как делиранты; но они и не могут быть приведены в состояние ясности. Беседуя с врачом, понимая вопросы и отвечая на них, больные продолжают находиться в состоянии психоза: наплыв галлюцинаций прерывает контакт, а пациент в остром параноиде по-бредовому оценивает и беседу, и врача.

Эти особенности еще раз свидетельствуют, как несовершенны наши представления о психопатологических формах

125

изменения сознания, так как качественно различные состояния мы в психиатрической систематике распределяем лишь количественно, по степени помрачения сознания.

Отличает делирии от других форм помрачения сознания с продуктивной психотической симптоматикой и массивное включение в клиническую картину соматовегетативных расстройств. Соматовегетативная симптоматика незначительна при других острых психозах, не превышает обычную стигматизацию аффектов (тревога, страх, ужас).

Делирии начинаются, как и острый параноид, с чувства тревоги, опасливого ожидания чего-то грозного, нарастающих к вечеру¹. Вместо сна наступает особое сноподобное состояние, сходное со сном и возможностью пробуждения сильным внешним раздражителем и качеством наплывающих галлюцинаций. Галлюцинации устрашающие, интенсивные в отдельных образах и сценах, обязательно зрительные, слуховые, тактильные. При наркоманиях в клинической картине делирия присутствуют сенестопатические ощущения, психосенсорные галлюцинации; зрительные галлюцинации приобретают мета-морфопсический, зоопсический характер. Тактильные галлюцинации возникают и при алкогольном делирии, белой горячке. Известны случаи самопорезов, когда больной алкоголизмом разрезал ползающих по нему чудовищ, которых он не только видел, но и ощущал. Тактильные галлюцинации при алкогольном делирии часто внушаемые, как зрительные, слуховые. Нитки, волосы можно «вытягивать» не только изо рта больного, но и с его кожи, одежды.

При злоупотреблении наркотиками, помимо тактильных, возникают проприоцептивные галлюцинации, проецирующиеся глубже кожи, в тканях. Больные наркоманией чувствуют, как их сдавливают, дробят, разрезают, вынимают органы. Маньяновские галлюцинации: ощущаемые подкожно мелкие предметы, насекомые, движущиеся, проникающие внутрь тканей, — впервые описаны названным автором при кокаинизме. Именем В. Маньяна назван и соответствующий бред делиран-тов, бред схваченности и гибели от насланных мелких животных — дерматозойный бред, вариант бреда преследования и воздействия.

Как нет логической последовательности образов, так нет при делирии развития возникающих бредовых идей. Бредовые высказывания не формируют систему, они разорваны и непоследовательны, они как бы пересказывают галлюцинации. Идеи всегда актуальны, их содержание имеет в виду не вчера,

*В непсихиатрических больницах эти симптомы начинающегося психоза у пациента с каким-либо иным заболеванием обычно просматриваются.

126

не завтра, а именно сейчас, настоящий момент. Для объяснения происходящего больной не в состоянии привлечь мнести-ческий материал, например «догадаться», что его преследует некто из прежних недоброжелателей. При эндогенных психозах с ненарушенным сознанием, как мы знаем, прошлое активно переоценивается бредовым образом, а бред экстраполируется и на будущее.

Яркость, реальность галлюцинаций, интенсивность бредовых идей существует на фоне насыщенных аффектов. Аффекты адекватны продуктивной симптоматике, обычно это страх и тревога. Возможны злобность и защитная агрессия.

Поведение отражает переживания, больной двигательно возбужден. В отличие от пациента в онейроидном состоянии, наблюдающего психотические картины «из зрительного зала», делирант всегда «на сцене», где происходит действие.

Онейроидная форма острых психотических состояний в клинической картине наркоманий также встречается. Интоксикация психодислептиками (см. главу 9) показывает отстраненность переживаний. Охваченные чувствами (широкой гаммы, от радости до ужаса) опьяненные наблюдают со стороны за собственным телом («душа отделилась»), органами тела. Об этом часто рассказывают нюхальщики ЛНДВ, подростки. Хотя их представление об анатомии скудно, они пытаются, по просьбе врача, нарисовать, что они видели. Со стороны наблюдают фантастические картины, часто парафренного характера в интоксикации ЛСД (космос, движение миров и себя в этом движении, яркость необычайных красок и звуков и т. п.). В отличие от онейроида в психиатрической клинике, когда больной может рассказать, что происходило в палате во время наплыва его галлюцинаций, при интоксикации психодислептиками сознание помрачено, опьяневший не пробуждаем. Он не только отстранен от реальности, очень часто у него нарушена, помимо аллопсихической, и аутопсихическая ориентировка — признак глубокого расстройства, дезинтеграции сознания.

Для делирия характерна двойная колеблющаяся ориентировка в месте и ситуации: больной находится в кругу своих переживаний, галлюцинаций, но при пробуждении его, привлечении внимания к реальности обнаруживает понимание, что он в больнице, вокруг медицинский персонал и другие пациенты. От него можно получить анамнестические сведения, кстати, более откровенные, чем всегда. Предоставленный себе вновь уходит в психотические переживания.

Как фрагментарны быстро сменяющие друг друга галлюцинаторные образы и идеи, истолкование их, так же быстро колеблются аффекты. Однако того разнообразия, полярности аффективных переживаний, которые мы видим при алкогольном делирии, когда скачет нюансировка, когда ужас сменяет-

127

ся благодушием, смешливостью, здесь практически нет. Преобладают однообразные отрицательные чувствования. Нет и юмора, свойственного больным алкоголизмом, больной не вызывает у наблюдателя того эмоционального резонанса, как алкоголик.

Состояние сознания колеблется не только под действием раздражителей. В светлое время суток делирант как бы пробуждается, наплыв галлюцинаций исчезает, иногда лишь возникают отдельные зрительные и слуховые образы, скорее рефлекторные, от конкретного раздражителя, сближенные с иллюзиями. Восстанавливается ориентировка в месте, но не во времени, так как больной амнезирует какой-то период психоза и временная связь оказывается нарушенной. Больной может назвать месяц года, число с ошибкой и, разумеется, время дня. К вечеру состояние ухудшается, больной вновь погружается в психоз. Самопроизвольное пробуждение невозможно, как бы ни пугали устрашающие образы; в непсихотическом сне, как мы знаем, кошмары пробуждают.

При злоупотреблении снотворными, седативными препаратами, транквилизаторами делирий приобретает затяжной в сравнении с алкогольным характер, до 8—10 дней. Интоксикационный делирий, в частности делирий при злоупотреблении стимуляторами, короток — 2—3 дня. Воспоминания о перенесенном психозе достаточно полны. Не будучи в состоянии восстановить последовательность событий, обстоятельства реальности, пациент все же ярко воспроизводит бывшую у него психотическую симптоматику. Полнота воспроизведения, однако, иногда вызывает сомнения.

Интоксикационный и абстинентный делирии различаются тем, что в первом случае наркоман не помнит начала психоза и события, ему предшествующие (ретроградная амнезия распространяется на большой отрезок времени). При абстинентном делирии больной помнит начало психоза и часто — обстоятельства начала (например, кто и как его госпитализировал), амнезия охватывает только период остроты психоза.

Сумеречное состояние сознания — более глубокая и устойчивая степень помрачения: сознание сужено. Восприятие больного уподобляют восприятию человека в узком слабоос-вещенном коридоре, предметы в котором трудно различимы из-за темноты; отсюда и название — сумерки. За стенами коридора темнота. Есть формы сумеречных состояний, когда внешне поведение кажется упорядоченным, больной автоматически совершает привычные действия, может односложно и незаинтересованно, невнимательно отвечать на простые вопросы. Связь с реальностью, слабая и случайная, может появляться. Это сумерки, при которых нет продуктивной психотической симптоматики, нарушающей поведение. Такие состояния называют амбулаторным автоматизмом, трансом.

128

Одним из первых в психиатрической литературе был приведен пример с купцом, который в состоянии транса пересек Францию, Средиземное море и обнаружил себя в Алжире, где у него не было никаких надобностей. Во время путешествия он вел себя правильно, покупал билеты, выходил к столу, но обращал на себя внимание необщительностью. Обратился за врачебной помощью, так как сам был напуган бессмысленностью своего поступка, не мог вспомнить, как оказался в другой части света. Эта невозможность вспомнить, «как здесь оказался», — характерный симптом сумерек. Сумеркам без психотической симптоматики, трансу скорее соответствует опьянение снотворными и транквилизирующими средствами у больных наркоманией.

Психотические же сумерки с продуктивной симптоматикой возникают в абстинентном периоде или при интоксикации психоделическими препаратами, непривычными веществами. В сумеречном состоянии сознания больной отрешен от реальности, восприятие окружающего отсутствует или скудно, фрагментарно и извращено. Нередко восприятие иллюзорно с ложными узнаванием и неузнаванием знакомых лиц, обстановки. Оценка внешних деталей, если они воспринимаются, искажена психотическим образом, соответствует переживаемым аффектам и продуктивной психотической симптоматике. Положительная аффектация нехарактерна. Больной охвачен страхом, злобой, галлюцинирует. Галлюцинации отрывочны, бессвязны, но таят угрозу. Пробуждение, разговор, общение невозможны. Обращенные к нему вопросы пациент не осмысливает, отвечает или спонтанно произносит малопонятные, отрывочные фразы, по которым в целом можно судить о его переживаниях — галлюцинациях, в том числе слуховых и се-нестопатических, и отрывочном бреде преследования, воздействия. Бред — чувственный, питаемый обманами восприятия; интерпретативный бред, учитывая разорванность мышления, невозможен. Сумеречное состояние сознания может сопровождаться как ограничением двигательной активности, так и, чаще, возбуждением. Нередко больной агрессивен; спасаясь от опасности, кажется бессмысленным разрушителем, неожиданно нападает на посторонних лиц. Даже при невысокой двигательной активности, вне агрессии больной производит «странное» впечатление поглощенностью своими переживаниями, видимым отчуждением, внеситуационностью.

Для сумеречного состояния сознания характерна отставленная (ретардированная) амнезия: при восстановлении ясности сознания больной рассказывает, что он видел, слышал и чувствовал, но вскоре, особенно после сна, он практически ничего вспомнить не может, в том числе бывшие психотические переживания, чего не бывает при выходе из острого галлюциноза, острого параноида и даже делирия.

9 - И Н Пятницкая

129

Длительность сумеречного состояния сознания с продуктивной психотической симптоматикой длится от нескольких часов до 1—2 сут.

Чем глубже степень помрачения сознания (касается ли это помрачения сознания люцидного или помрачения с продуктивной симптоматикой), тем оно короче. При высокой динамичности состояний неясного сознания особо неустойчивы тяжелые степени помрачения. Скорым исходом глубокого помрачения бывает или смерть, или последовательное восстановление ясности сознания. Оглушение более длительно, чем аменция, сопор и тем более кома; острый галлюциноз и острый параноид продолжительнее делирия. Сумерки короче по сравнению с другими формами помрачения сознания с психотическим содержанием. Чем менее помрачено сознание, тем выше вероятность затягивания состояния и, следовательно, выше вероятность хронизации. Последнее необходимо иметь в виду при лечении: нередко внимание врача ограничивается несколькими сутками, в то время как значимый для избежания хронизации период наступает позже.

Таким образом, острые психозы при наркоманиях несут все черты, свойственные острым экзогенным психозам: расстройство сознания; динамичность, при которой один синдром может «входить» в другой; острое начало и течение; амнезия по выходе коррелирует с глубиной помрачения сознания, в последнюю очередь распространяется на продуктивную симптоматику перенесенного психоза; непоследовательность воспоминаний отражает бывшую разорванность сознания.

Вместе с тем острый психоз при наркоманиях включает особенности, присущие интоксикации нейротропными веществами: при подостром начале обязательны эмоциональные расстройства (дисфорический дебют при делирии, параноиде, реже — при галлюцинозе), при выходе — этап сна. Это не тот сон, который наблюдается при выздоровлении от прочих болезней, а необычайно глубокий. Пожалуй, только при эпилепсии и ее эквивалентах (в том числе после сумерек) мы видим столь глубокий, с обездвиженностью и трудностью пробуждения сон.

Злоупотребление именно наркотиками отличает психозы у этих больных от тех, которые возникают при интоксикации нейролептиками ненаркотического свойства: это эгоцентрич-ность переживаний, исключающая беспокойство о близких, наркоманическая тематика, рельефные сенестопатии, ипохондрические мотивы.

Нужно отметить, что и интоксикационные, и абстинентные психозы у больных наркоманией синдромологически то-

130

ждественны, однако они отличаются в двух отношениях. Во-первых, по выходе из интоксикационного психоза к исходу первых суток развиваются абстинентный синдром, соответствующие жалобы и соответствующее поисковое поведение. По выходе из абстинентного психоза наблюдаются не признаки лишения, а переходные психопатологические синдромы [син-дромотаксис, по А. А. Портнову, астенический, депрессивный, корсаковский и др. (Б. С. Фролов, М. В. Семенова-Тянь-Шанская и др.)]. Кроме того, длительность психоза превышает среднюю, если психоз абстинентный. Так, делирий может затягиваться на 10—15 дней. Интоксикационный психоз кратковременный в сравнении с другими интоксикациями, до 1—3 дней, и динамичность его особо высока за счет существующей толерантности, активности метаболизма наркотика, быстрого его выведения. Смена синдрома, отражающая уровни концентрации ксенобиотика, столь быстрая, что если больной наблюдается несколькими врачами (скорая помощь, приемный покой, отделение), то ему может быть выставлено несколько диагнозов в короткое время. Это же говорит о нечеткости синдромологической картины в ряде случаев и всегда — о меняющейся интенсивности помрачения сознания.

Иногда представляется возможным поставить только симптоматический диагноз: психомоторное возбуждение, спутанность, психомоторная заторможенность и т. п. Как свидетельствует опыт, острый психоз у наркоманов в подростковом и юношеском возрасте часто оценивается как манифестация эндогенного процесса (см. главу 12). Все вытекающие последствия (лечение, наблюдение) неправильной диагностики способствуют бесконтрольному злоупотреблению, перегрузке нейролептиками и быстрой инвалидизации юного наркомана.

4.5.3. Расстройства соматоневрологической сферы

Расстройства телесных функций при наркоманиях известны в очень ограниченном объеме, поверхностно-описательно. Систематически исследования по существу не проводились. Причиной нужно считать то обстоятельство, что больные до настоящего времени остаются в границах психиатрии. Правда, работы последних десятилетий, имевшие целью изучение патогенеза наркоманической зависимости, дали некоторые знания, которые позволяют понять причины расстройств и вне-психических, внемозговых. Однако эти сведения не обобщены и разрозненны, с трудом поддаются систематизации.

Используя сведения из литературы Европы и США, мы отмечаем, что на Западе проблема наркоманий появилась раньше, чем у нас, и интенсивные исследования начались с 70-х годов прошлого столетия. В России до последнего времени, несмотря на резкий рост наркотизации, на то, что это утяже-

131

ляет не только наркологическую, но и общую соматоневроло-гическую и инфекционную заболеваемость, внимания специалистов разного профиля все еще недостаточно и, разумеется, недостаточно наше, наркологов и психиатров суждение о характере и масштабах этой заболеваемости.

Оценка соматоневрологических поражений у больных наркоманией затрудняется так же, как и оценка острых отравлений и внезапной смерти этих больных: токсическое действие не только самого наркотика, но и (иногда маскирующее) токсическое действие технологического при кустарном производстве загрязнения, примеси фальсифицирующих веществ. Наглядный пример — неврологическая патология у лиц, злоупотребляющих эфедрином (см. главу 8). Первые наши наблюдения начала 80-х годов противоречили известным данным литературы наличием тяжелой клинической (неврологической) картины при злоупотреблении веществами стимулирующего действия. Обследование специалистами, ознакомление с технологией обработки эфедрина, которую применяли больные наркоманией, позволили прийти к заключению, что неврологические симптомы лиц, злоупотребляющих эфедрином, являются состоянием острой марганцевой энцефалопатии. В Европе и Северной Америке описываются случаи паркинсонизма при употреблении героина и кокаина, загрязненных при кустарном приготовлении 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагид-ропиридином, веществом, которое вызывает паркинсонизм и у профессиональных химиков [Vogt H.-H., 1986].

Первые описания морфинистов, оставленные в психиатрической литературе прошлого столетия, содержат указания на истощение больных, трофические расстройства у них. Эти наблюдения подтверждаются и сейчас при всех формах наркоманий. С длительностью злоупотребления больные приобретают характерный облик: бледность кожных покровов, утрату тургора кожи, блеска глаз, ногтей, волос; наблюдаются расслоение ногтей, выпадение волос, похудание. При злоупотреблении некоторыми веществами и при органной патологии за счет пастозности пациенты не кажутся похудевшими, однако все другие признаки трофической недостаточности выражены. Выглядят больные наркоманией намного старше своего паспортного возраста. При злоупотреблении опиатами кожа приобретает желтоватый оттенок, сходный с тем, который бывает при обезвоживании; более темная желтизна, напоминающая старческую пигментацию, наблюдается при гашишизме. Опиоманы скорее других теряют зубы: зубы крошатся, выпадают без предшествующего воспаления, без боли.

При наркоманиях ранее отмечались гнойные поражения с локализацией в местах введения наркотика, атрофия слизистых оболочек, хрящей, прободение носовой перегородки у употребляющих кокаин интраназально. Воспалительные про-

132

цессы у опиоманов в настоящее время известны достаточно широко, хотя клиническая картина их претерпела изменения. Так, гнойные флебиты и флегмоны в местах введения сейчас редки. Вены в местах введения поражаются асептическим процессом — тромбозом и разрастанием соединительной ткани, что превращает вены в плотные хрящевидные тяжи («дороги»). Кожа над венами пигментирована, со следами (микрокровоподтеки) инъекций, но без дополнительных гнойных включений. Редки гнойные флебиты при введении и других наркотически действующих средств, хотя, например, при бар-битуратизме пиодермия является частым симптомом. На лице, шее, верхних частях груди и спины гнойное поражение кожи в сочетании с уртикарными высыпаниями наблюдается также и при злоупотреблении летучими наркотически действующими средствами. Пиодермию, несмотря на ее характерную локализацию и сочетание с уртикарной сыпью, нельзя считать только возрастной патологией или следствием санитарной запущенности: она не всегда наблюдается у больных подростково-юношеского возраста, злоупотребляющих опиатами и стимуляторами, появляется с длительностью наркотизации.

Алиментарное истощение и трофические расстройства как его следствия можно было бы объяснять отсутствием полноценного регулярного питания (в свое время поражение печени у больных алкоголизмом объяснялось плохой закуской или ее отсутствием). Но имеющиеся уже сегодня (пусть недостаточно систематизированные и обобщенные) сведения позволяют видеть другие причины, при которых пренебрежение едой само выглядит следствием.

Общеорганизмальные расстройства у больных наркоманией—расстройства нейрорегуляции и иммунной защиты, а также метаболизма — в общих чертах достаточно известны. Но систематизация их очень трудна. Как принято говорить в кругу биохимиков, «все связано со всем». Расстройства нейрорегуляции означают нарушения по существу всех многоуровневых, включая органную, функций. Не исключено, что и иммунные дисфункции в своем развитии тоже есть следствие по отношению к нейромедиаторным, так как прямое и однотипное действие наркотических веществ на элементы и звенья иммунной системы пока не подтверждено. К сожалению, крайне недостаточно изучена другая мощная регуляторная система — эндокринная. Известны факты конкретного поражения ряда эндокринных желез. Однако последовательность органных поражений, связь их с другими железами остаются неясными; не исключено, что специальные исследования объяснят некоторые симптомы, генез которых связывается с неэндокринными дисфункциями. Надо полагать, что гормональная дизрегуляция в некоторой мере ответственна, например,

133

за состояния апатии, анергии (психоэндокринный синдром), которые сейчас объясняются истощением, опустошением ней-ромедиаторной системы или развивающейся токсической энцефалопатией. Такие гормоны, как кортикостероиды, известны своими иммуносупрессорными эффектами. Однако роль перевозбуждения эндокринной системы в клинической картине наркомании учитывается еще менее, чем роль падения гормональных функций. Обменные нарушения в равной мере могут быть объяснены как нейромедиаторной, так и эндокринной дизрегуляцией. В свою очередь эндокринная система не изолирована от нейромедиаторной. Таким образом, без специальных эндокринологических исследований больных наркоманией любые, казалось бы, вполне обоснованные предположения остаются спекулятивными.

Однако клиницистами накоплен большой фактический материал. При этом редко соматическое или неврологическое расстройство у больного наркоманией выглядит как системное заболевание, скорее — как органное. Так, высока частота поражения органов пищеварения, преобладание расстройств желудочно-кишечного тракта найдено у опиоманов и барби-туроманов, органов дыхания — у гашишистов и барбитурома-нов. При полинаркотизации с предпочтением какого-либо наркотика заболеваемость соответствует заболеваемости при мононаркотизме этим веществом, но у полинаркоманов возрастает частота поражений печени. Наиболее соматически неблагополучными оказались опиоманы в сравнении со злоупотребляющими гипнотиками, транквилизаторами и гаши-шистами. Две системы — пищеварительная и дыхательная — исследуются в последние годы интенсивно, поскольку ранее внимание было привлечено к патологии нервной и сердечнососудистой систем. Описываются дискинезии желудочно-кишечного тракта (окклюзии и субокклюзии кишечника), отек легких, инфекционные, острые и вялотекущие поражения легких, плевры, средостения.

Признано, что поражения дыхательной системы даже у тех, кто не принимает наркотик посредством вдыхания, курения, у кого местное действие исключено, наблюдаются с той же частотой, что и поражения кардиоваскулярные.

Токсическое действие наркотиков на сердце известно давно. Этим прямым действием объясняли кардиомиопатии и расстройства ритма, иногда ведущие к остановке сердца. Но в настоящее время установлена большая патогенетическая роль нейромедиаторных нарушений. Значение придается катехол-аминам, содержащимся в нейрональных структурах тканей сердца. Практически у всех больных наркоманией выявляются слабость сердечной мышцы, сокращение минутного объема, дизритмии, синусовый ритм, приступы тахикардии, одышка при физическом напряжении, замедленное восстановление

134

пульса. Злоупотребление стимуляторами особо опасно, повышая вероятность инфарктов даже в молодом возрасте. Особенностью инфарктов при наркоманиях является необязательность, а чаще отсутствие изменений в системе кровообращения: вещества из группы стимуляторов и психоделических средств вызывают инфаркты вследствие спазма неизмененных коронарных артерий. Кардиомиопатия нередко имеет дилата-ционную форму. С длительностью болезни недостаточность и в малом, и в большом круге кровообращения нарастает так же, как извращение реакций сердечно-сосудистой системы на стимуляцию. Редко внезапная смерть может быть вызвана, например, средней дозой нейролептического средства в процессе лечения.

При этом есть исключения в сугубо клинической картине наркомании, наводящие на диагноз системного расстройства. Так, следует оценить случаи воспалительных, инфекционных поражений.

Частота инфицирования нередко объясняется антисанитарным образом жизни наркомана и, в частности, опасным использованием шприца. Шприц, как правило, общий, поскольку наркоманы не верят, что при бесплатной раздаче одноразовых их не регистрируют, не «фотографируют». Очищают шприцы от засохших остатков раствора и крови в нестерильной воде (в том числе в бачках общественных уборных) или механически, по словам пациентов, «чистой ваткой» или «чистым бинтом». Вместе с тем, как и пиодермия, инфекционные расстройства у наркоманов возникают не сразу, а спустя месяцы и годы злоупотребления. Последнее обстоятельство и позволяет видеть причиной воспалительных поражений расстройства иммунной системы.

Степень повреждения иммунной системы в зависимости от вида наркотика неясна. В США считают, что инфекционные осложнения часты при героинизме и кокаинизме, во Франции — при героинизме и амфетаминизме. Сопоставляя эти данные, следует предположить, что они связаны не столько с качеством наркотика, сколько со степенью его распространения в том или ином регионе. Так или иначе, но смерть в результате инфекционных осложнений ставится многими специалистами в перечень причин смертности больных наркоманией наряду с несчастными случаями (отравлениями), убийствами и самоубийствами.

Лабораторные данные свидетельствуют о многообразных повреждениях иммунитета. Так, у больных наркоманией вне зависимости от вида употребляемого препарата выявлено в периферической крови искажение соотношения хелперов и супрессоров, снижение количества клеток с фенотипом естественных киллеоов, слабая ответная реакция лимфоцитов на митогены, подавленные активность естественных киллеров и

135

функция нейтрофилов. Снижается естественная цитотоксич-ность (антителозависимая); стимуляция интерфероном и ин-терлейкином-2 не восстанавливает цитотоксичность лимфоцитов больных наркоманией. Более того, сыворотка крови больных наркоманией тормозит естественную киллерную и антителозависимую активность лимфоцитов здоровых людей. Отмечаются как резкий лимфоцитоз, так и резкая лимфоци-топения, тромбоцитопения, атипичные формы элементов крови. С длительностью злоупотребления нарастают слабость иммунного ответа, продукция антител, бластогенный ответ Т-лимфоцитов, бласттрансформация В-лимфоцитов, падает активность естественных киллеров и макрофагов, способность Т-лимфоцитов к розеткообразованию. Искажается состав иммуноглобулинов, при этом находят и поликлональное увеличение иммуноглобулинов, и обеднение их содержания.

Измененные серологические белковые реакции делают ложноположительными реакции Вассермана, Ваалера—Розе и др. С началом злоупотребления антигенные свойства сыворотки увеличиваются. У больных опиоманией и эфедриновой наркоманией реакция поглощения комплемента сывороткой крови в присутствии морфина или соответственно эфедрина выражена сильнее, чем в норме. В дальнейшем снижается продукция антител, но нарастают аутоиммунные процессы. При этом аутоантитела образуются уже в начале злоупотребления.

У больных обнаруживают антитромбоцитарные антитела к другим тканям, что определяет органные поражения. Становятся вероятными аллергические реакции и на сам наркотик, особенно при использовании гашиша с дополняющими растительными примесями. Аутоиммунными, аллергическими реакциями можно объяснить внезапную смерть при приеме обычной дозы.

Таким образом, при наркоманиях нарушается и клеточный, и гуморальный иммунитет. В клинике это может выглядеть вначале как пиодермия, в последующем — как очаговые или диффузные воспалительные процессы, бактериальные, грибковые, вирусные.

Описана стрептококковая бактериемия у больных наркоманией с однотипными клинической картиной (колебания температуры, озноб и потливость, тошнота, головная и локальные боли) и результатами лабораторных анализов. Бактериальные эндокардиты, даже если вызваны не Stapylococcus aureus, а банальным стоматококком полости рта и дыхательных путей, протекают тяжело, с пролапсами клапанов сердца и абсцессами миокарда. Нередко эндокардиты осложняются тромбозом мозговых сосудов, локальным выпадением функций ЦНС (нарушения зрения, афазия, гемиплегия). Эндокардит может быть следствием диссеминации Pseudomonas.

136

Достаточно частым проявлением стрептококковой бактериемии оказываются артриты. Диссеминированные микозы столь же опасны. Не только поражения кожи (фолликулярная, пустулезная сыпь), подкожного жирового слоя, суставной и костной тканей, но и поражения глаз (ретиниты, хориоретини-ты, эндоофтальмиты) встречаются у больных наркоманией; при этом из пораженных тканей высеваются различные патогенные грибы. Кандидамикоз проявляется и менингитом с острой симптоматикой, с подтверждением посевом цереброспинальной жидкости, стоматитом, эзофагитом, дает легочные очаги. Гриб Candida albicans обычно вызывает множественные поражения и кожи, и костно-суставных тканей, и глаз так же, как Aspergilla, Cryptococcus, Histoplasma capsularum. Описан криптококковый перикардит, при котором из полости перикарда было удалено 3 л геморрагического экссудата [Schuster M. et al., 1985]. Penicillium склонен к узкой локализации, но оставляет тяжелые поражения (слепота после эндоофтальмита). Особо катастрофически быстрое течение бывает при грибковом поражении мозга — менингоэнцефалитах и легких — неспецифической пневмонии; больной может умереть в течение суток. К сожалению, наркоманию у него не всегда успевают распознать, как и определить возбудитель воспаления. Грибковые инфекции у больных наркоманией чаще описывают в южных странах (юг Европы и США, Австралия, ЮАР) при использовании внутривенного введения наркотика. Способствует микозам, по мнению некоторых микробиологов, использование кислот (в частности, лимонной) в технологии приготовления больными наркотика. Особенно плохо растворим иранский героин, который требует ацидификации раствора.

Распространение СПИДа у больных наркоманией предопределено внутривенным попаданием вируса. Антитела к вирусу HTL V-IH обнаруживают у 30—40 % больных, использующих парентеральное введение, и более чем у 50 % героинистов; внутривенное введение наркотиков является основным фактором риска. Однако и до развития болезни на этапе серопозитивной реакции у больных оказываются лимфопения и сниженное число хелперных клеток. Нередко у наркоманов, особенно использующих парентеральное введение, мы наблюдаем увеличение лимфатических узлов, приближенных к местам введения или достаточно распространенных. В западной литературе указывается, что генерализованная аденопатия обычно предшествует заболеванию СПИДом. Другими словами, СПИД часто возникает на предуготованной патологией иммунной системы почве. В какой-то мере СПИД можно считать одним из следствий наркомании, кофактором нарко-тизма [Должинская Н. А., Бузина Т. С, 2000].

Иммунопатология, системное поражение при наркоманиях играет роль и при тех следствиях злоупотребления, которые

137

вызваны, казалось, прямым органным токсическим действием наркотиков. Так, поражение почек — гломерулонефрит, ин-терстициальный нефрит, амилоидоз, нефроз, цирроз —причинно также может быть связано с иммунной патологией. В частности, не только прямое токсическое действие наркотика, но и извращенные иммунные реакции (аллергические) ведут к рабдомиолизу. Рабдомиолиз, поражающий крупные поперечнополосатые мышцы (и без предшествующих травм, сдавления), распространяется в ряде случаев и на миокард. Рабдомиолиз не всегда проявляется увеличением объема мышц и нередко маскируется абстинентными мышечными болями. У больных наркоманией обнаруживаются и антитела к гладкомышечной ткани. Миоглобулин обычен в моче наркоманов всех форм так же, как протеинурия. Азотемия, ги-перкалиемия, высокая креатинфосфокиназа наблюдаются во всех случаях почечной патологии; уровень креатинкиназы свидетельствует о рабдомиолизе. Острая почечная недостаточность, анурия могут трагически завершиться в течение суток, так как необходимое лечение (перитонеальный диализ, плаз-мозамещение и пр.) не всегда, учитывая образ жизни больного наркоманией, может быть проведено. Поскольку не у всех пациентов наличествуют симптомы рабдомиолиза, токсикоз почек может быть не следствием токсикоза мышц, а результатом прямого токсического действия наркотического вещества на почки. Частота прямого токсикоза почек увеличивается с ростом распространения злоупотребления летучими наркотически действующими средствами, в частности толуолом. Причиной почечной патологии называют и микроциркуляторные расстройства (нейродизрегуляция) в сочетании с иммунными и токсическими факторами.

Поражение паренхиматозных органов вызывается и нарушениями общего обмена. Так, известен системный амилоидоз у опиоманов и гашишистов, в частности печени и почек. Расстройством липидного обмена объясняют и жировое перерождение печени. Впрочем, здесь нужно видеть и способствующее действие белковой недостаточности (алиментарной и нарушенного синтеза протеинов), а также реакцию на токсическое действие наркотических веществ.

Токсическое действие наркотиков и вызванные им органные поражения, пожалуй, изучены лучше, чем роль других, системных эффектов наркотиков в развитии соматоневроло-гических расстройств при наркоманиях. Первыми были описаны поражения печени — гепатиты, токсическая и жировая дистрофия, цирроз. Те биохимические — микросомальное окисление — и морфологические изменения, которые считались присущими алкоголизму (повреждения гепатоцитов, их баллонная дистрофия, некроз, инфильтрация мононуклеар-ными клетками, жировое перерождение, фиброз), обнаружи-

138

ваются и у больных наркоманией. Высокая гепатотоксичность свойственна и седативным веществам, и психоделическим (гашиш), и стимуляторам (кокаин, эфедрин). Особо токсичны летучие наркотически действующие вещества. Быстрой печеночной декомпенсации способствует кустарное приготовление наркотика. Так, если раньше морфинизму не была свойственна тяжелая гепатопатология, то теперь, при использовании ацетона для обработки маковой соломки (получается так называемая султыга, вводимая внутривенно), у больных спустя 1,5—2 года обнаруживается и цирроз печени, и цирроз почек. Действием ацетона, а не только толуола объясняется поражение паренхиматозных органов при использовании летучих наркотически действующих веществ.

При внутривенной наркотизации токсическая нагрузка на печень возрастает так же, как инфекционная. Сывороточный гепатит у больных наркоманией встречается почти обязательно. Примечательно, что не все больные в этом случае обращаются за врачебной помощью, оставаясь источником заражения. По их словам, если наркотика бывает достаточно, то самочувствие в целом остается удовлетворительным, они переносят недомогание, варьируя обычную дозу, сокращая питание.

В развитии неврологических последствий интоксикации наркотически действующими препаратами также играют роль дизрегуляторные, токсические, иммунные механизмы. Достаточно хорошо не столько изучены, сколько описаны эффекты токсические. До недавнего времени по существу токсическим прямым или опосредованным через метаболизм эффектом объяснялась вся невропатология наркомании. Так, синонимом «опьянение» остается «интоксикация», опьянение рассматривается как интоксикация, а абстинентный синдром — как постинтоксикационное состояние. Разумеется, прямое токсическое действие, токсического качества метаболиты — все это вносит весомый вклад в неврологические расстройства у больных наркоманией. Однако прогредиентность этих расстройств, их постоянство вне злоупотребления заставляют предполагать более сложный генез. Из настоящего раздела мы исключаем неврологическую характеристику — обобщения. Клиническая картина этих состояний — опьянения и абстинентного синдрома — изложена в соответствующих разделах этой главы и в части III, но следует принять во внимание, что невропатология на любом этапе процесса в любом состоянии у больных наркоманией принципиально едина. Едина в клиническом выражении и, следовательно, в патогенетическом своем обосновании. Различия лишь количественны; симптомы острые, интенсивные при опьянении или абстинентном синдроме, обнаруживаются с иной степенью выраженности в так называемых светлых промежутках. И чем длительнее стаж наркотизации, тем эта выраженность нагляднее и стабильнее.

139

Токсическое действие на нервную систему проявляется и в центральных, и в периферических ее частях. Симптомы центрального происхождения симметричны, что говорит о диффузном, а не локальном поражении. Обязательным является поражение подкорковых узлов, гипоталамических образований, ретикулярной формации, мозжечка.

Токсические влияния опосредованы, усугубляются обменными нарушениями, в частности авитаминозом, а также вторичным токсикозом, источником которого является соматическая патология. Так, известная из клинической картины болезней печени и почек неврологическая симптоматика присутствует и в клинической картине наркомании. Описаны ге-патоцеребральный, церебролиенальный синдромы — энцефалопатии, в развитии которых первичными оказываются поражения печени или селезенки. Такова же пусковая роль недостаточности почек. И во всяком случае исключить соматический токсикоз в происхождении неврологических нарушений у больных наркоманией не представляется возможным.

Другие специалисты [Одинак М. М. и др., 2003] в патогенезе неврологической патологии видят, помимо токсического действия наркотиков, опосредованную ими же раннюю дегенерацию кровоснабжения нервных структур за счет снижения функции центральных механизмов регуляции кровотока. При этом даже у молодых (средний срок злоупотребления 5,6 ± 4,6 года, средний возраст 24,1 ± 5,0 года) выявлено диффузное поражение мозга с атрофией коры, поражением белого вещества и сосудистых сплетений, что, на наш взгляд, сходно с ранним инволюционным процессом.

Весомый вклад в развитие неврологических симптомов вносят примеси в продаваемый на черном рынке наркотик, его фальсификаты, а также продукты технологии кустарного приготовления. Но конкретные знания здесь, за исключением производства эфедрина, у нас отсутствуют.

Иммунопатологические механизмы в тканях мозга в настоящее время изучаются, об их участии судят и по косвенным признакам, например по легкости возникновения грибковых энцефалитов и менингоэнцефалитов. Морфологические исследования нервных тканей обнаруживают в этих структурах дегенеративные изменения в той степени, которая допускает роль аутоиммунных процессов. Роль аутоиммунных механизмов видна и в тех случаях внезапных острых расстройств, когда не менялись ни наркотическое вещество, ни способ его приготовления, ни доза и ритм приема.

Нейромедиаторная система в настоящее время изучается весьма интенсивно. Однако связи устанавливаются в основном между находимыми расстройствами и наркологической и психопатологической симптоматикой. Вместе с тем меняющийся нейрохимизм практически во всех структурах мозга

140

меняет и неврологическую сферу, и органы прямой иннервации. Так, вегетативная дизрегуляция вызывает гиперемию оболочек глаза, нистагм, диплопию, нарушения аккомодации, а при злоупотреблении стимуляторами и гашишем — фотофобию, блефароспазм. Наряду с этим при приеме гашиша наблюдается местный эффект, не связанный с вегетативным управлением глаза, — снижение внутриглазного давления, продукции внутриглазной жидкости при возрастании оттока.

Дизрегуляция, исходящая из центральной нервной системы, ведет к системной и органной соматической патологии, но местные токсические эффекты усложняют картину. При этом истинный генез расстройства может остаться даже незамеченным. Так, бензодиазепины, снотворные различных фармакологических групп, наркотические анальгетики, равно как алкоголь, нарушая дыхание во время сна, способны не только вызывать апноэ и смерть, но и приводить к хроническому об-структивному легочному синдрому, быстро осложняющемуся воспалением.

Сложность генеза невропатологии при наркоманиях позволяет пока описывать эти расстройства феноменологически, хотя четкость ряда симптомов и синдромов дает основание к суждениям о локализации патологических очагов.

Зрачковые реакции не всегда определимы, поскольку в острых состояниях (как правило, именно в острых состояниях больные оказываются на приеме у врача) зрачки расширены. Это характерно и для абстинентного синдрома, и для ком-пульсивного влечения, и для переживания тревоги, страха — симпатотонического возбуждения. Но в этих состояниях видны и другие симптомы: ограничение движений глазных яблок при конвергенции, паралич взора вверх, свидетельствующие о заинтересованности четверохолмия, супрануклеарной области. Обязательно обнаруживается нистагм, в основном горизонтальный, иногда с толчкообразными движениями глазного яблока. При некоторых интоксикациях (эфедрин, кустарно обработанный, кокаин, гашиш) возможны нистагмоидные подергивания без крайнего отведения. Мозжечковая симптоматика многообразна, хотя не всегда можно исключить участие других структур. Так, тремор, столь же обязательный симптом, как и нистагм, может быть не только мозжечковым, но и подкорковым (бледный шар, черная субстанция), возникающим при раздражении верхней части ствола мозга (красное ядро).

Мозжечковое происхождение тремора —это сочетание его с нистагмом и скандированной речью (так называемая триада Шарко), а также с атаксией, не поддающейся контролю зрения.

Крупный тремор наблюдается у лиц, злоупотребляющих седативными препаратами, ЛНДВ, алкоголем, и приводит к

141

характерному интенционному дрожанию. Мелкий тремор свойствен опиоманам и злоупотребляющим стимулирующими и психоделическими препаратами.

Атактическая симптоматика также бывает внемозжечковой. Расстройства координации движений (динамическая атаксия), равновесия при стоянии (статическая атаксия) могут быть обусловлены нарушениями проприоцептивной чувствительности, спинномозговых проводящих путей, соответствующих образований зрительного бугра, лобных и височных областей мозга.

Расстройства внутренней перцепции мышечного и костно-суставного аппарата у наркоманов значительны. Это объясняется не столько токсическим, сколько нейрорегуляторным действием наркотиков на эту систему. Состояния опьянения даже при первых пробах сопровождаются в зависимости от вида препарата ощущениями тепла, расслабления и/или невесомости, полета. В абстинентном синдроме наиболее мучительными для пациентов оказываются болезненные ощущения — сдавления, размозжения, вытягивания — главным образом в мышцах, а также в суставах и костях. При этом ощущения не коррелируют во времени и интенсивности с теми симптомами, которые могли бы быть названы интоксикационными.

Контроль зрением при недостаточности перцепции улучшает пробы (пальценосовую, пяточно-коленную и др.). При некоторых интоксикациях ЛНДВ, холинолитическими (цик-лодол), антихолинергическими (астматол) веществами атаксия приобретает черты вестибулярной с системным головокружением. Мозжечковая атаксия сопровождается прочими мозжечковыми симптомами. Это гиперметрия, промахивание, адиа-дохокинез, невозможность быстрой смены движений, асинергия, неучастие содружественных движений, что производит впечатление неловкости. Мышечный тонус при мозжечковой патологии должен быть сниженным. Однако этот симптом при наркоманиях, так же как и зрачковые нарушения, не так характерен. В I—II стадиях зависимости преобладает мышечная гипертензия, которая исчезает лишь в длительной ремиссии. Только при некоторых формах злоупотребления падение мышечного тонуса наступает раньше; например, мы видели это при злоупотреблении ноксироном. То же можно сказать о глубокой чувствительности. При мозжечковых расстройствах обычно не измененная проприорецептивная чувствительность у наркоманов (особенно с большой давностью заболевания) резко снижается.

В ряде случаев возникает необходимость в дифференциальном диагнозе. Тремор, высокий мышечный тонус при поверхностном наблюдении могут вызывать подозрения о паркинсонизме, тем более что описаны случаи паркинсонизма инток-

142

сикационного. Однако миотонию, как и собственно мозжечковый адиадохокинез, следует отличать от ригидности и принимать во внимание скованность движений, отличающую паркинсонизм от мозжечковой патологии, для которой характерна избыточность движения. Сомнительные случаи разрешает почерк больного: крупный и увеличивающийся в процессе письма при мозжечковых расстройствах и мелкий, уменьшающийся при паркинсонизме.

Вместе с тем ригидность, как и другая экстрапирамидная симптоматика, встречается при различных формах наркомании. Широко расставляемые при ходьбе ноги с ограничением содружественных движений рук, скорое прекращение движения в тесте качания ног и рук свойственны злоупотребляющим холинолитическими препаратами. Поражение подкорковых узлов проявляется атетозом и хореиформными нарушениями двигательной сферы. Гиперкинезы захватывают и сгибатели, и разгибатели, хотя больше страдают отведение и разгибание (при мозжечковом поражении — приведение и сгибание). Наблюдается и постоянное изменение мышечного тонического спазма, если оно медленное, то производит впечатление червеобразных движений, если же быстрое, то непроизвольные движения кажутся броском. И при атетозе, и при хореиформности насильственные движения могут казаться аггравацией и симуляцией. Расстройство преобладает в верхних конечностях, плечевом поясе; в процесс вовлечены мышцы лица, языка, поэтому характерно нарушение артикуляции («каша во рту»), что следует отличать от скандированной речи. Дизартрия, впрочем, может проистекать и из поражений в нижних отделах ствола мозга — в этих случаях она не сочетается с экстрапирамидной симптоматикой.

Достаточно частым экстрапирамидным симптомом служит миоклонус вследствие локализации процесса в стриатуме, нижних оливах, красных ядрах и черной субстанции, иногда вовлекаются и зубчатые ядра мозжечка. Эти гиперкинезы необходимо отличать от хореиформных. Особо тяжелое впечатление производит выраженная экстрапирамидная симптоматика у больных, кустарно готовящих эфедрин и опиаты. У пациентов мы наблюдали тоническое искривление верхней части тела, включающее кривошею. Здесь невропатология, бесспорно, если сравнивать со злоупотребляющими чистыми препаратами, является следствием технологических примесей. Выяснить, что это за примеси, за исключением марганца и ацетона, не удалось, но и при учете действия марганца картина марганцевой энцефалопатии была неполной. Отсутствовали амимия, заторможенность, про- и ретропульсии.

Экстрапирамидная симптоматика может быть выражением гепатоцеребральной, церебролиенальной дистрофии, впоследствии сменяющейся акинезией (ригидность сохраняется). На-

143

чало гепатоцеребральной дистрофии в виде вегетоневроза обычно просматривается, так как вегетативная дизрегуля-ция — обязательное расстройство при наркоманиях. Нередко вследствие акинезии, ригидности и тремора в исходных состояниях гепатоцеребральная дистрофия оценивается как паркинсонизм.

Пирамидные расстройства в той или иной степени встречаются у всех пациентов чаще, чем расстройства экстрапирамидные. Обычно больше нарушены периферические участки проведения, сгибатели в дистальных отделах. Теряется способность выполнять тонкие дифференцированные движения. При закрытых глазах руки отклоняются от приданного положения; в свободной горизонтальной позе стопа, колено поворачиваются кнаружи, согнутые в коленях ноги постепенно распрямляются, латеральные движения в конечностях несимметрично ослаблены; обнажаются содружественные движения (сгибание туловища приводит бедро и пр.). Помимо рефлексов Бабинского, Россолимо, у многих больных вызываются рефлексы орального автоматизма (хоботковый), носогубной рефлекс, что свидетельствует о более высоком уровне поражения — кортиконуклеарном. Раздражение ладонной поверхности, как и подошвы и точек лица, вызывает синергичное сокращение отдаленных мышечных волокон.

Исследование сухожильных рефлексов конечностей не столь информативно. Не всегда их повышение свидетельствует о периферическом поражении двигательного нейрона или центральной миотонии. Это может быть следствием функционального возбуждения, психического напряжения. Повышение сухожильных рефлексов, расширение зоны их вызывания, клоническая реакция обычны для наркоманов в начале злоупотребления. Более значимо снижение рефлекторной возбудимости, особенно в сочетании со снижением мышечной силы. Это может свидетельствовать о мышечной дистрофии: на ощупь не только снижен тонус мышцы, но кажется мягким и сухожилие. Что касается брюшных рефлексов, то их исчезновение наблюдается и у здоровых лиц даже без жировых отложений.

При выпадении функций развиваются парезы и параличи также преимущественно в дистальных отделах, чаще в нижних конечностях. Не всегда парез заметен и самому больному. Парезы и параличи могут быть следствием поражения периферического нейрона (миелопатия, передний рог спинного мозга, передний корешок, аксон нервного ствола) и центральных образований — пирамидного пути. Периферическое выпадение соответствует области иннервации определенного нерва, сопровождается мышечной атонией, понижением или отсутствием сухожильных и надкостничных рефлексов. Центральное поражение реже проявляется как монопарез или монопара-

144

лич, чаще выражается пара- и гемирасстройствами; тонус мышц, рефлексы повышены (так называемые спастические парезы и параличи). Описаны случаи тетрапареза при злоупотреблении летучими наркотически действующими веществами. Большая частота выпадения двигательных функций при наркоманиях седативными препаратами позволяет предположить, что механизмом служит местное токсическое действие — снижение окисления, избыток недоокисленных продуктов (кетоацидоз), соответствующий снижению углеводного обмена, авитаминоз.

Иногда первыми признаками надвигающегося периферического пареза или паралича оказываются чувствительные расстройства — ощущение неловкости, жара, покалывания в конечности, однако это не вызывает озабоченности больных в силу их небрежения здоровьем, а также потому, что эти нарушения чувствительности (парестезии и др.) типичны для больных наркоманией. Всегда ощущаются болезненность по ходу нервных стволов, мышц и иррадиация из болевых точек при надавливании. Расстройства чувствительности могут проявляться и в форме рассеянных сенсорных полиневропатий с ги-постезией и гиперестезией, и в форме вегетативных полиневропатий. Преобладают расстройства в дистальных отделах конечностей. Примечательно, как и в отношении глубокой чувствительности, о которой шла речь выше, то, что поверхностная чувствительность меняется и во время опьянения, и во время абстинентного синдрома. При опьянении больные ощущают движения воздуха, «легкого ветерка» по коже, «каждый волосок встает». Первые приемы опиатов сопровождаются кожным зудом (лица, кончика носа, шеи, верхней части груди). При злоупотреблении стимуляторами чувствуется ползание мурашек по коже, а при передозировках возникают маньянов-ские галлюцинации. В периоде компульсивного влечения, абстинентного синдрома вновь возникает зуд, уже крайне неприятный, «непереносимый», локализующийся в местах привычных инъекций. Больные наркоманией говорят, что готовы грызть вены зубами, а иногда с целью аггравации и делают это (обычно при задержании милицией, в местах заключения).

Многообразие невропатологической симптоматики доказывает вовлечение центральных регуляторных структур. Обширной и многофункциональной областью является диэнцефа-лон, промежуточный мозг, включающий наряду со многими важнейшими образованиями и гипоталамус.

По существу большую часть соматоневрологической симптоматики при наркоманиях можно было бы объяснить патологией диэнцефальной области. Разумеется, эта оценка, механистически изолирующая некую часть из столь функционально взаимозависимого единства, каким является организм, неправомерна.

10-И Н Пятницкая

145

Тем не менее в острых состояниях (опьянение, компуль-сивное влечение, абстинентный синдром) на различных этапах развития болезни мы видим сходные с диэнцефальными кризами состояния симпатико-адреналового, вагоинсулярного или смешанного вегетативного возбуждения. Примечательно, что медикаменты, применяемые в неврологии, способны приносить облегчение и при наркомании. Не всегда вегетососу-дистая, гипоталамо-гапофизарная дизрегуляция принимает четкую форму кризов, но знаки этих расстройств всегда присутствуют. Допустимо, что заинтересованность диэнцефаль-ной области выражается прогрессирующими трофическими расстройствами у наших больных: как падением аппетита, так и приступами прожорливости в начале злоупотребления (гашишем). Булимия определенным образом связывается с повреждением гипоталамуса, рецепторы которого не воспринимают сигналы о накоплении углеводов.

Вовлечение в процесс зависимости гипоталамуса неизбежно, как при большинстве интоксикаций, если принять во внимание чрезвычайно интенсивное его кровоснабжение. Известная многообразность гипоталамических дисфункций — терморегуляции, автономной нервной системы, всех видов обмена, чередования сна и бодрствования, хронобиологиче-ской ритмики — отражается при наркомании.

В настоящем разделе, где речь идет о соматоневрологиче-ских последствиях наркомании, необходимо сказать об отеке мозга — осложнении состояния опьянения и абстинентного синдрома. Особенно велик риск при злоупотреблении седа-тивными препаратами и летучими наркотически действующими веществами. Первыми признаками служат нарастающая головная боль, тошнота и рвота, затем наступает помрачение сознания, нередко с быстрым переходом в кому. Аноксия может привести к смерти до того, как отек распространится на продолговатый мозг. Причинами задержки жидкости в тканях мозга считают нарушения водного и солевого обмена, а также расстройства микроциркуляции, также регулируемой гипоталамусом. В то же время нельзя, учитывая связь во времени с острыми синдромами, исключить и прямое токсическое действие на мозговую ткань в целом, а не только на диэнцефа-лон. Кроме того, трудно исключить аллергическую реакцию. Последнее подтверждается тем обстоятельством, что не каждое опьянение и не каждый абстинентный синдром сопровождаются явлениями отека мозга (по крайней мере выраженными клинически).

Клиническая картина гипоталамических расстройств обычно включает дисфункцию эндокринной системы, которая регулируется, как и трофическая система, средним отделом гипоталамуса, но, как мы отмечали ранее, этот аспект патогенеза остается малоизвестным. Относительно изучена функцио-

146

нальная ось гипоталамус — гипофиз — надпочечники, о чем мы будем говорить в части IV. Здесь же нужно отметить, что та закономерная динамика инвалидизации парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы, которую мы считаем патогенетическим основанием наркома-нической зависимости (см. Часть IV), не может быть обособлена от функционально-структурных отделов гипоталамуса (передний, регулирующий парасимпатическую, и задний, регулирующий симпатическую части).

И наконец, истощением гипоталамических структур можно объяснить и многофункциональное истощение, которое у больных наркоманией отличается особым качеством от того, которое наблюдается при ряде других хронических заболеваний. Оно проявляется в преждевременном старении наркоманов. Подобное состояние можно видеть лишь при некоторых эндокринопатиях не органного, а центрального, гипоталами-ческого генеза.

В целом следует сказать, что системные и органные сома-тоневрологические расстройства свойственны всем больным наркоманией. Появляются они с длительностью злоупотребления в неопределенные сроки.

Это, разумеется, не исключает острых, смертельных последствий разовой интоксикации у случайных «пробователей» и начинающих (см. Часть I). В какой степени патологический ответ на разовую (часто первую) инъекцию предопределен индивидуальной непереносимостью конкретного наркотического вещества, остается проблематичным. Известны случаи гибели при первом введении кокаина, эфедрина, героина, детей — при первом опыте вдыхания растворителей, в частности толуола. Реакция ли это дыхательного центра или центра сердечной регуляции — продолговатого мозга?

Вне обсуждения остается известное положение, что в процессе нефизиологических нагрузок (в нашем случае в процессе интоксикации) первыми декомпенсируются конституционально недостаточные или предварительно чем-либо ослабленные системы.

Тяжесть соматоневрологических расстройств усугубляется не только давностью наркомании, но и способом введения наркотика — наиболее злокачествен внутривенный. Если мы сравним введение одного вещества — опия — внутривенно или ингаляционно, способы равной степени интенсивности воздействия опьяняющего вещества, то увидим более злокачественные последствия внутривенного способа введения. Даже оставив в стороне такие последствия внутривенного введения, как инфекционные заболевания, мы наблюдаем в этих случа-

ю*

147

ях и более скорые, и более тяжелые соматоневрологические расстройства у наших больных. Следовательно, злокачественность определяется не только наркотиком как таковым, но какими-то дополнительными факторами. Быть может, играет роль химическая нечистота препарата, менее значимая при ингаляциях и пероральном приеме.

Прямой токсический эффект наименьший при использовании чистых алкалоидов растительного происхождения и возрастает тем больше, чем менее «естественно» вещество. Особо токсичны препараты, полученные химическим путем, не имеющие естественных аналогов, — искусственные анальгетики, снотворные, в том числе производные барбитуровой кислоты, препараты бытовой химии, растворители — летучие наркотически действующие вещества.

Понятие «естественность» нуждается, правда, в уточнении. Сомнительно отнесение к естественным растительным алкалоидам известных ядов, прежде всего ЛСД (алкалоид спорыньи), псилоцибина, мескалина и некоторых других психоделических препаратов, но алкоголь естествен, поскольку эндогенный этанол содержится в организме как метаболит углеводов. Однако при пьянстве «естественность» теряет свое значение, так как принимаемые количества спиртного превышают возможности детоксикации; образующийся ацетальдегид также количественно чрезмерен. Считать ли «естественными» опиаты и бензодиазепины, поскольку в мозге обнаружены рецепторы, казалось, структурно предназначенные для этих наркотических веществ? По этим же соображениям (чрезмерность количества) мы лишь условно можем рассматривать эти вещества как естественные. Хотя, судя по меньшей токсичности опиатов в сравнении с бензодиазепинами, возможность «приема» опиатов выше. Это подтверждается и фактом многократно большей толерантности при злоупотреблении опиатами (иногда в дозе, 200-кратной терапевтической), чем при злоупотреблении транквилизаторами (в дозе, 20-кратной терапевтической). Таким образом, ни одно наркотически действующее вещество, сколь ни было бы оно «естественно» и приближено (структурно, функционально) к эндогенным, не может считаться нетоксичным.

Степень специфичности соматоневрологических расстройств незначительна. Конечно, той или иной форме наркомании более свойственны те или иные расстройства (см. Часть III). Однако как делирий, деменция и другие психопатологические синдромы вероятны при злоупотреблении седа-тивными, стимулирующими и психоделическими наркотическими веществами, так и кардиомиопатия, гепатит, нефрит, гипоталамические, мозжечковые поражения возможны у любого наркомана. Как мы видели, генез органных поражений сложен: хроническое нарушение функций вследствие нейро-

148

медиаторной (и эндокринной?) дизрегуляции, иммунопатология, аутоаллергические процессы, прямое токсическое действие... Каждый раз удельный вес этих факторов варьирует, но ни один из них исключен быть не может.

Степень специфичности соматоневрологических и психических осложнений при хронической интоксикации наркотиками невысока. Это касается так называемых алкогольных гепатитов и циррозов, встречающихся и у неалкоголиков, барбитуровых гастритов, алкогольной и барбитуровой миокар-диодистрофии. Мы диагностируем эти расстройства у наших больных; частота их выявления доказывает, что наркотизация играет способствующую роль. Однако невозможно утверждать, что указанные расстройства встречаются только при наркотизации и специфичны только для нее. Даже центрально-мозговые и психические дефекты не могут расцениваться как строго специфические. Недаром наиболее частая форма алкогольной деменции называется псевдопараличом. Характерная для барбитуромании, других гипнотиков брадипсихия напоминает эпилептическую. Острый абстинентный психоз у барбитуромана синдромологически трудно отличим от алкогольного. Мы можем говорить лишь о большей или меньшей вероятности определения принадлежности этого психоза. Расстройства, возникающие в течении гашишизма, оцениваются как шизоформные, и многие случаи гашишных психозов требуют соответствующей дифференциальной диагностики. Те осложнения, которые типичны для опиоманов в сравнении с другими наркоманами и помогают диагностике в отсутствие достоверного анамнеза (обламывание зубов, слоистое обламывание ногтей), — неспецифический дистрофический признак, наблюдаемый при некоторых авитаминозах (так же как признаком авитаминоза может служить полиневропатия у больных алкоголизмом).

Специфичность осложнений при той или иной форме наркомании определяется не столько видом этих осложнений, сколько их сочетаниями и частотой наблюдения. Так, мы можем сказать, что судорожные припадки и абстинентный психоз у злоупотребляющих снотворными средствами наблюдаются чаще, нежели у больных алкоголизмом. При постановке диагноза наши сомнения уменьшаются, если мы находим у молодого больного и грубые мнестические дефекты. Однако в каждом отдельном случае определение диагноза на основе осложнений, вторичных расстройств достаточно сложно. Осложнения могут возникнуть в поздней стадии процесса и не у всех больных; из этого следует, что, хотя наличие таких осложнений и является признаком наркотизма, их отсутствие не должно мешать диагнозу или ставить диагноз под сомнение.

Сложность в определении специфичности проистекает и из того, что редкий больной придерживается только одного нар-

149

котика. Не говоря о полинаркоманиях, больные вынуждены использовать, оставшись без «своего» препарата, стремясь облегчить последействие или состояние абстинентного синдрома, другие наркотически действующие средства. А поскольку не всегда это средства, к которым возникает перекрестная толерантность, их действие может оказаться высокотоксическим, остро повреждающим иммунную систему и т. д.

Малая специфичность соматоневрологических расстройств может предопределять диагностическую ошибку. К тому же больные наркоманией не торопятся сообщить о своем основном заболевании, поэтому часть их регистрируется в иных графах медицинской статистики, увеличивая заболеваемость населения иного профиля. Как мы видели, многие соматонев-рологические расстройства при наркоманиях проявляются остро и протекают молниеносно. Социальная изоляция, одиночество наркоманов, их желание избежать врачебного вмешательства объясняют смерть вне медицинского учреждения. Причина этой смерти также неправильно оценивается и учитывается.

Затрудняет оценку соматоневрологических расстройств и психопатологическое состояние больных.

При выявлении соматоневрологических нарушений необходимо принять во внимание следующее. Всем больным — и в состоянии опьянения, и при абстинентном синдроме, и при неустойчивой ремиссии — свойственны сенестопатии. Сене-стопатии — обязательный симптом наркоманической зависимости, на который, к сожалению, еще не обращено должное внимание, лишь в последние годы появились отдельные работы в нашей стране. Приятны эти ощущения лишь в наркотической интоксикации, во всех прочих состояниях они являются источником разнообразных жалоб. Наиболее постоянна жалоба на боль. Причиной здесь могут быть не только сенестопатии, но и снижение эмоционального фона. Известно, что боль — нередкий симптом депрессии, даже эндогенной. Весь набор жалоб, а не только ощущение боли (невозможность глубоко вздохнуть, ощущение сердца, «перебои» сердца, страх смерти от остановки сердца, напряжение, сдавливание, холод в голове, невозможность спать, утрата интересов ко всему, ощущение враждебности мира, плаксивость, тревожное возбуждение) соответствует субъективной симптоматике в описаниях маскированной депрессии. Характерны также абдоминальные боли, а у больных, вводивших наркотики внутривенно, часто наблюдается зуд, переходящий в боль по ходу вен. Одним из признаков пробуждающегося в ремиссии влечения служит зубная боль. При гашишизме сенестопатические ощущения и боль локализуются в груди и голове. Наглядно сенестопатии проявляются с течением наркомании. Но, судя по тому, что описанный в границах невротических рас-

150

стройств Ю. П. Сиволапом (2002) ипохондрический синдром появляется с началом злоупотребления, расстройства про-приочувствительности у этих больных также появляются с началом злоупотребления. Есть ощущения, которые больные не могут определить, описать, так же как они не могут описать некоторые свои переживания в интоксикации, что доказывает глубинность проприочувствительных раздражений. Эта сфера патологии требует исследования не только инструментальными методами [Елшанский СП., 2000].

Исследования в области психосоматической патологии показали, что соматические симптомы встречаются в клинической картине любого психического заболевания. Типичными симптомами считаются боль, головокружение, нарушение равновесия, утомляемость, дрожь и слабость в различных частях тела. В исследовании терапевтических больных обнаружено большое число лиц, страдающих пограничными психическими расстройствами, депрессиями, процессуальными заболеваниями, у которых соматические расстройства были структурной составляющей психопатологии. Соматизация психопатологии считается в настоящее время типичным, а не атипичным проявлением психической болезни. Признание этого факта ставит вопрос о правомерности дихотомического разделения симптомов на соматические и психические, по крайней мере в теоретическом плане.

Сенестопатические жалобы больных наркоманией, однако, нередко усложняют диагностику, позволяют относить их к категории соматических больных со всеми удобными для них последствиями.

Для различения соматических жалоб, имеющих объективное основание, и соматизированных психопатологических следует обращать внимание на непостоянство и неопределенность ощущений, подвижность их локализации. Примечательно, что реально существующие соматоневрологические заболевания обычно не вызывают адекватной тревоги, стремления последовательно лечиться, соблюдать режим. Здесь мы видим то соотношение субъективного и объективного, что типично для психиатрических пациентов. Зная о своей реальной болезни, больные наркоманией используют ее для практических целей (освобождение от работы, получение рецептов, оформление инвалидности) — все у них подчинено наркотизации. Источником же активных жалоб, беспокойства, поводом к требованию помощи, внимания оказываются сенестопатические ощущения. Следовательно, соматоневрологические дисфункции при наркоманиях в некоторых случаях нужно рассматривать как психопатологическую симптоматику, а лечение — как психиатрическую задачу.

151

Глава 5

Развитие болезни. Течение

Как любое хроническое заболевание, наркомания развивается исподволь. Нельзя стать наркоманом сегодня или завтра, нельзя указать время начала болезни с точностью до недели или месяца. Границы болезни размыты. Исключение — случаи интенсивной, продолжительной наркотизации, при обрыве которой обнаруживается наркологическая симптоматика; нечто подобное можно видеть на примере острой болезни с исходом в хронизацию, но и здесь недостаточно оснований говорить об «острой наркомании».

Развитие наркомании — постепенно утяжеляющееся, ускоряющееся, прогредиентное — «идущее вперед». Обратное, рекуррентное развитие достоверно неизвестно. Изредка появляющиеся публикации о возможности полного выздоровления сомнительны, не убеждают, что описываемые случаи — случаи болезни, а не злоупотребления до границ болезни.

Развитие болезни — процесс, который клинически выражается неуклонным появлением наркоманических синдромов, последствий и осложнений хронической интоксикации в психической и соматоневрологической сфере.

Однако если для формирования наркоманической симптоматики требуется постоянный фон злоупотребления, то для развития осложнений это условие необязательно. Раз возникнув, психические и соматоневрологические осложнения могут приобретать независимое от наркотизации течение, способны к саморазвитию. Наркоманическая же симптоматика в ремиссии как бы застывает, возобновляясь при злоупотреблении не в более тяжелой степени, чем была ранее. Следовательно, патогенетическое состояние двух сфер патологии различно. Это обстоятельство, так же как необязательность и неопределенность возникновения осложнений во времени, доказывает правомерность нашего расчленения клинической картины наркомании на собственно наркоманическую симптоматику, синдромы зависимости (измененной реактивности, психической и физической зависимости) и синдромы — последствия и осложнения острой и хронической интоксикации.

В развитии болезни представляется возможным выделить определенные этапы. Первый — этап злоупотребления, когда опьянения чередуются с неопределенной длительности состояниями трезвости. Клиническая симптоматика наркомании отсутствует, и состояние здоровья остается хорошим. Мы говорим здесь о злоупотреблении потому, что употребление столь опасных веществ неизбежно вызывает нежелательные последствия; наркотическое опьянение само по себе небезразлично для здоровья. Употребление наркотически действую-

152

щих веществ без соответствующих к тому показаний — злоупотребление и с юридической, социальной точки зрения.

Прослеживая злоупотребление, мы можем выделить определенные звенья, которые одно за другим подводят к болезни.

Эйфория — первое звено в цепи, представляющей наркоманию. То, что начало наркомании лежит в субъективном эффекте удовольствия, наслаждения, благоприятного сдвига в физическом или психическом самочувствии, доказывают не только рассказы пациентов, но и тот факт, что не существует привыкания к веществам, оказывающим неблагоприятный или лишь опасный для жизни эффект. По меткому выражению, если бы спиртное действовало в обратном известному порядке, не от психической релаксации к параличу центров продолговатого мозга, а наоборот, т. е. если бы действие спиртного начиналось с паралича продолговатого мозга, — проблемы пьянства не существовало бы.

Формирование предпочтения определенного наркотика — второе звено в развитии наркомании. Этот признак выявляется в случаях, когда начинающему представляется широкий выбор наркотиков. Но более распространенная ситуация — выбор между алкоголем и каким-либо наркотиком. В таких условиях на первых порах пробуются все доступные препараты. При этом один нравится, другой не нравится, один вызывает неприятные ощущения, другой — неискаженную эйфорию, один дает эйфорию сильную, другой — слабую, один вид эйфории предпочтительнее другого. Здесь мы снова сталкиваемся с вопросом, что такое индивидуальное восприятие наркотика. Пробы занимают некоторое, измеряемое неделями время, пока начинающий наркоман не остановит свой выбор на том наркотике, который «нравится». Наглядно это «нравится» в тех случаях, которым предшествует «не нравится». Так, первые введения не только морфина, но и снотворных, кокаина, гашиша могут показывать непереносимость: тошнота, рвота, головная боль, чувство страха, беспокойство.

Наркотизирующийся начинает избегать препарат, вызвавший отравление. Однако если при этом присутствует опытный наркоман, то он объясняет, что эти явления временны, ничего страшного в этом нет, нужно набраться терпения и пр. Действительно, через некоторое время интоксикационные симптомы исчезают и появляются ощущения эйфории, с каждым разом все более чистые. По жаргонному выражению, новичок начинает «понимать». Разумеется, эйфория становится ощутимой не в результате вербального «просвещения», а потому, что возникает адаптация (при этом можно говорить об исчезновении защитных реакций) к яду. Для нас здесь важен факт установившейся положительной субъективной оценки действия данного наркотика. Когда в условиях хаотического приема наркотиков появляется избирательное отношение к

153

одному из них, — это веха, от которой можно отсчитывать развитие болезни.

Регулярность приема — третье звено в развитии наркомании. Установление относительно постоянного приема наркотиков определяется желанием повторно ощутить благоприятный эффект. Даже в условиях доступности наркотического препарата, а это выдвигается иногда причинным фактором потребления, нельзя упускать из виду, что мотивом приема остается желание воспроизвести состояние опьянения. Доступность можно оценивать только как условие, способствующее частоте наркотизации, но не ее причину.

Угасание первоначального эффекта — четвертое звено в формировании наркомании. Ослабление действия прежней дозы — шаг к подъему толерантности, и доза повышается в целях получения прежнего эффекта.

Здесь мы еще не вправе говорить о толерантности как симптоме болезни, хотя угасание эффекта и является показателем толерантности. Но эта толерантность пока еще находится в физиологических границах. Подобно тому как при употреблении спиртного мы видим некий возможный в норме диапазон, в пределах которого лежат разные степени опьянения, так и при употреблении других наркотиков этот диапазон существует. Другими словами, некоторый подъем переносимости не может считаться патологическим признаком. Есть основание полагать, сравнивая умеренный диапазон патологической толерантности при алкоголизме с большим диапазоном при морфинизме, что и предварительное, до границ болезни, физиологическое увеличение переносимости при опии-зации должно быть большим, чем трехкратное.

Эти четыре звена: эйфория, предпочтение конкретного наркотика, регулярность приема и угасание первоначального эффекта — открывают путь к появлению трех симптомов болезни, которые отражают некий патогенетический сдвиг: обсессивное влечение к наркотику, дающему желаемый эффект; систематический прием наркотика; подъем толерантности.

Какой из трех симптомов появляется раньше, сказать трудно. Хотя бесспорно, что у лиц неуравновешенных, импульсивных, с недостаточным эмоциональным контролем обсессивное влечение к наркотику оказывается первым симптомом.

Скорость развития этих симптомов как признаков собственно болезни, быстрота присоединения последующих варьируют в зависимости от вида наркотика и способа его приема (внутривенный, пероральный), наркогенности препарата и интенсивности его употребления. Однако поскольку прочие условия редко бывают равными, то в пределах одной формы наркотиз-ма мы видим различную скорость развития процесса. В условиях свободной наркотизации с целью эйфории для полного

154

формирования опиизма достаточно 2—6 мес (героинизма — 2— 3 нед, морфинизма — 2—3 мес), кокаинизма, употребления обработанного эфедрина (эфедрон, «винт») 3—4 нед (см. Часть III). При симптоматической морфинизации (алгический синдром) физическая зависимость может появиться на 2-й год постоянных инъекций; при лечении больного маниакально-депрессивным психозом в донейролептические времена даже большие дозы опиатов не вызывали начальных признаков наркомании. Примеры того, как быстро «спиваются», и того, как при той же степени алкоголизации отсутствуют какие-либо признаки алкоголизма, широко известны.

Следующий этап — продром болезни. Любое известное продромальное состояние включает признаки нарушения гомео-стаза, симптомы декомпенсации здоровья. Эти симптомы неспецифичны. В лучшем случае они позволяют лишь ориентировочно подозревать группу болезней: инфекционные (подъем температуры), обменные (изменение вкусовых ощущений, аппетита), психические (нарушение самоосознавания, настроения) и т. д. Чем длительнее болезнь, тем менее четок, менее внятен продром. Однако при всех нозологических единицах основополагающими свойствами продромального состояния являются нарушение адаптации к обычным жизненным нагрузкам, признаки нарушения организации функций и отдельные — не типичные, органные, а системные — симптомы раздражения.

Продром наркомании в настоящее время не исследован. Сомнительно, что когда-либо продром станет объектом изучения. В каких условиях это возможно?

Нами был описан [Пятницкая И. Н., 1988] продром алкоголизма анамнестически у пациентов в начальной стадии болезни — ситуация, когда продром длителен, а больные откровенны и еще не утратили критики. Обнаружилось, что наиболее ярко новое качество состояния — продрома — проявляется при опьянении и непосредственно вслед за опьянением. Это естественно, так как любые отклонения от нормы наиболее рельефно проступают в ситуации нагрузки, в рассматриваемом случае — в интоксикации. Потребление алкоголя к этому времени все еще было нерегулярным, но достаточно частым — 2—4 раза в неделю, хотя могло перемежаться днями и неделями трезвости, т. е. система потребления, его ритм еще не установились.

Спиртное переносилось хорошо, толерантность, как правило, не превышала ту, что была в периоде злоупотребления, ориентировочно в 2—3 раза больше начальной физиологической, т. е. оставалась в границах вероятной наживаемой в течение жизни переносимости. В состоянии опьянения о неуве-личенной толерантности свидетельствовали сохранные защитные реакции (рвота) при передозировке и сохранное чувство

155

насыщения, возникавшие на некотором уровне опьянения, индивидуальном для каждого пациента.

Другими словами, для определения продрома такие признаки, как изменение формы потребления, изменение величины толерантности, изменение защитных механизмов, роли не играли.

Новым в состоянии опьянения оказалась возросшая активность в сравнении с периодом бытового пьянства. Опьяневший проявлял способность к организованной и целенаправленной деятельности. Это выступало тем нагляднее, что теперь обнаруживалась способность пить спиртное в рабочие, утренние и дневные часы (при условии, что накануне не было большой передозировки). Эта особенность примечательна. Нормальный цикл адренергического напряжения состоит из высокой активности в светлое время суток и низкой — в темноте. Адреностимулирующее действие этанола допускает прием спиртных напитков в вечерние часы и затрудняет вследствие избыточности суммарного катехоламинового напряжения их прием в светлое время суток. Здоровый человек, если в силу обстоятельств пьет днем, то делает это без удовольствия. Появившаяся способность принимать алкоголь утром и днем свидетельствовала об изменившейся реактивности.

В тесной связи с возросшей активностью стояла эмоциональная избыточность опьянения.

Возникавшая в продроме алкоголизма эмоциональная избыточность утрачивала связь с обстоятельствами, она не нуждалась в индукции, была спонтанной и проявлялась даже в одиночестве. Опьяневший начинал напевать, читать стихи, говорить (если нет собеседника) сам с собой. При этом мимика, телодвижения приобретали выразительность, экспрессивность, не свойственные ранее этому человеку, как возникали несвойственные ему ранее мимические гримасы (движения бровями, челюстью и пр.). Это не только снижение самоконтроля у опьяневшего здорового человека, это было начало особой жизни пьющего, находящего новый мир в опьянении.

Эмоциональный фон оставался приподнятым и устойчивым. Не только облегчались, как у здорового опьяневшего, межперсональные контакты, но и возникала потребность в новых, широких контактах. Характерны бесцеремонность, легкость новых знакомств, способность одновременно общаться с несколькими лицами, например, в публичных местах. При этом объем внимания увеличивался (при умеренной степени опьянения), а не сужался, как это было на этапе бытового пьянства, и оставался увеличенным в последующем течении алкоголизма. Однако качество внимания снижалось, оно становилось поверхностным.

Случаи тяжелого опьянения учащались, так как на какой-то степени интоксикации, для каждого пациента индивиду-

156

альной, возникало желание «добавить». Такое желание противоречиво сосуществовало с чувством насыщения и с сохранным рвотным рефлексом на передозировку. Это управляемое желание: если обстоятельства не благоприятствовали, оно не реализовывалось. Но появление желания «добавить», т. е. влечение к интоксикации, показывало, что уже в продроме возникают первые признаки влечения. Пока это обсессивное, с борьбой мотивов, возможностью отказаться, влечение, которое обнажается опьянением («расторможение влечения»). Стремление углубить опьянение не осознавалось как «тяга» и всегда объяснялось обстоятельствами, рассуждениями типа «а почему и нет?». В то же время чувство насыщенности вспоминалось наутро отчетливо. Борьба между появляющимся влечением и защитными механизмами приводила к тому, что период продрома становился периодом наиболее часто возникавших защитных реакций (рвоты) в состоянии опьянения за все время болезни.

Каждый случай чрезмерной передозировки вечером на следующее утро как бы возвращал человека, находящегося в продроме алкоголизма, на этап бытового пьянства: плохое самочувствие, вялость, разбитость, головная боль, отвращение к спиртному, определенные знаки вегетативного дисбаланса (потливость, чувство жара, сердцебиение, жажда и пр.). Это вызывало некоторую паузу в злоупотреблении алкоголем, раскаяние, намерение ограничить прием спиртного.

Если степень опьянения не была чрезмерной, то наутро самочувствие оказывалось хорошим — отличие продрома от периода злоупотребления, когда регулярное употребление снижает утренний психофизический тонус, влечет за собой те или иные дисфункции. Такое улучшение самочувствия на фоне продолжающегося злоупотребления — принципиальный рубеж продрома, поэтому состояние продрома вне опьянения малоузнаваемо. Вне опьянения для продрома алкоголизма была характерна высокая активность заболевающего. Такой человек, как можно судить по его изменившемуся образу жизни, находился в состоянии эмоциональной приподнятости, был подвижен, общителен, деятелен. Упрощался контакт с людьми, появлялись открытость, приветливость. Оптимизм восприятия не омрачался и случающимися неприятностями, в том числе неприятностями из-за злоупотребления алкоголем. При выполнении трудовых обязанностей он оказывался инициативным, нетребовательным, работал сверхурочно, не теряя хорошего настроения. У работников умственного труда при достаточной активности можно было наблюдать некоторое снижение продуктивности из-за падения концентрации и отвлекае-мости, необязательность. Однако общее впечатление о «хорошем работнике», несмотря на случающиеся прогулы и другие нарушения трудовой дисциплины, складывалось с учетом его

157

нетребовательности, неприхотливости, манеры действовать «быстро-весело». Тут легко перемежались работа, встречи с приемом спиртного; жизнерадостность, пренебрежение к сложностям быта, взаимоотношений очень характерны для этого периода.

Повышение активности наблюдалось и в других сферах. Такой человек быстро и крепко засыпал, легко рано вставал, отличался хорошим аппетитом, ел беспорядочно, без выбора, зачастую случайную недоброкачественную пищу. Активировался также ряд других анимально-вегетативных функций (в том числе сексуальная).

Обращала на себя внимание возросшая физическая выносливость. Несоблюдение режима сна, работы, отдыха, питания, нередкие переохлаждения не сопровождались учащением общей заболеваемости. Единственное исключение — возросший травматизм, однако и здесь были примечательны легкость и быстрота выздоровления после неоднократных травм.

Такое состояние, когда окружающий мир кажется только приятным и все вызывает лишь добрые чувства, когда физическая самооценка повышается, субъективно очень ценно. В связи с этим состояние активации в продроме алкоголизма можно рассматривать как подкрепляющий фактор, как составляющую наряду с эйфорией основу влечения.

Влечение к опьянению на этапе продрома проявлялось в интоксикации (желание «добавить»), но в трезвом состоянии для его пробуждения требовались дополнительные факторы, часто — условные раздражители, соблазн. Человек не скрывал, что любит спиртное, что ему нравится состояние опьянения, но он уверен (и это действительно случается), что может обходиться без алкоголя. Его «не тянет», хотя он и не откажется от приема алкоголя при возможности (по субботам и воскресеньям, после получки, бани, в компании и т. д.). Он еще критичен к тем, с кем пьет, выбирает обстоятельства. Состояние опьянения не приобрело исключительного смысла: он по-прежнему получал удовольствие от того, что всегда его радовало.

Иногда — и это можно оценивать как симптом — возникали мысли о том, что «надо бы пить поменьше». Это обычно было связано с чрезмерными передозировками и с последующим кратковременным плохим самочувствием, сопровождающимся отвращением к алкоголю и вегетативной дистониче-ской симптоматикой в течение нескольких часов, анорексией. Обоснованием скоропреходящего желания себя ограничить выступали этические, физикальные, меркантильные мотивы.

На фоне преобладающего подъема жизненного тонуса можно было усмотреть явления дисхроноза. Прежде всего о нарушении циркадного ритма свидетельствовали преобладание высокой активности и высокого эмоционального уровня,

158

непроявление цикличных спадов. Наблюдавшиеся колебания неупорядоченны. Так, в периоде продрома возможны состояния вялости, сонливости днем и подъем настроения, уровня бодрствования — даже без приема спиртных напитков — вечером и ночью. Короткий сон (позднее засыпание, раннее пробуждение) также отражал искаженный суточный цикл. Прекрасное настроение с утра до позднего вечера с музыкой, танцами, длящееся неделями, могло смениться периодом раздражительности, ссор, недовольства. В искажении сна и общего тонуса отражалось злоупотребление седативным эффектом этанола, в искажении эмоционального тонуса — злоупотребление его эмоциотропным эффектом.

Примечательно, что в периоде продрома дисхроноз не удавалось связать с каким-либо ритмом интоксикации. Это особенно выступало в сопоставлении с выраженным заболеванием, например II стадией, когда устанавливается четкий новый циркадный ритм, связанный с ритмом интоксикации (алкогольный ритм психофизических функций, алкогольный го-меостаз).

Таким образом, продром алкоголизма отличался от состояния в периоде злоупотребления, во-первых, картиной высокой психофизической активности и дисхронозом. При не увеличенной в сравнении с периодом злоупотребления толерантности изменялось действие этанола. Прежние количества его, бывшие ранее большими, теперь оказывались субъективно малыми, проявляя стимулирующий эффект. Это общие качественные отличия от состояния здоровья, свидетельствовавшие об изменившейся реактивности. Частные признаки продрома — обсессивное влечение к углублению опьянения при интоксикации, сниженное или нерегулярно возникающее чувство отвращения при передозировке, способность к комфортному потреблению спиртных напитков в светлое время суток.

Продром отличался от начальной стадии алкоголизма тем, что влечение к спиртному лишь начинало формироваться, слабо проявляясь только в определенных условиях, что еще существовали естественные ограничители интоксикации (сохранность рвотного рефлекса и чувство насыщения в состоянии опьянения), что состояние опьянения характеризовалось устойчивостью функций (эмоциональная стабильность), невыраженностью последствий хронической интоксикации, например астеническим синдромом.

Дизадаптационные продромальные явления (гипоадаптив-ные и гиперадаптивные) соотносимы с синдромом измененной реактивности. Ранее [Пятницкая И. Н., 1969] нами было показано, что синдром измененной реактивности при алкоголизме опережает в своем развитии синдром психической зависимости. Признаки измененной реактивности в течение злоупотребления возникают раньше, чем влечение и другие при-

159

знаки психической зависимости. Временной разрыв между этими двумя синдромами, как показал анализ различных форм наркомании, сокращается в случаях злоупотребления высокоэйфоризирующими веществами.

При употреблении наркотиков опийной группы, например героина, влечение (синдром психической зависимости) может возникнуть при первых же инъекциях. Этанол в сравнении с наркотическими веществами не дает интенсивной эйфории, и синдром психической зависимости развивается при алкоголизме медленнее. Таким образом, продромальная наркологическая симптоматика при алкоголизме может быть выявлена лишь в связи с синдромом измененной реактивности.

Мы подробно изложили клиническую картину продрома алкоголизма потому, что в силу своей временной растянутости и способности больных алкоголизмом в начальной стадии к подробному рассказу продром алкоголизма может служить схематичной моделью для сравнения с аналогичным этапом в развитии наркоманий. К сожалению, развитие известных наркоманий ускорено в сравнении с алкоголизмом, поэтому сравнение не может быть полным, но все же в какой-то мере алкогольному продрому может соответствовать продром при прочих формах наркоманий.

Как и при алкогольном продроме, наиболее ярко новое качество будем наблюдать в состоянии наркотического опьянения или непосредственно вслед за опьянением: отклонение от нормы рельефнее проступает в ситуации нагрузки, в интоксикации. Толерантность к наркотику, как и к алкоголю, какое-то время может оставаться прежней, но введения учащаются. В том, что учащение наркотизации возникает скорее, чем рост дозы, разногласий в рассказах больных нет. Поскольку такая манера введения не вызывает картины отравления, следует все же предполагать рост суточной толерантности и оценивать продромальное состояние по изменению именно суточной, а не разовой толерантности. Защитные реакции, если появляются, то в дальнейшем, в ответ на увеличение разовой дозы.

Оценить чувство насыщения при наркоманиях в целом сложно. В начале заболевания оно признается теми, кто злоупотребляет седативными веществами, ЛНДВ. Определенного ответа от пациентов, злоупотребляющих другими психоделическими и стимулирующими средствами, нам получить не удалось. На том этапе злоупотребления, который можно было бы считать продромальным, при наркоманиях в отличие от алкоголизма не менялся уровень активности при опьянении. Он сохранялся изначальным, как при первом знакомстве, — релаксация при употреблении седативных и психоделических средств и активация при употреблении стимуляторов. Но вне опьянения уровень активности возрастал так же, как в про-

160

дроме алкоголизма. Начинающие наркоманы становились деятельными, меньше спали. Вместе с тем при первых же введениях наркотически действующего вещества оказывался возможным дневной прием, даже если это вещество седативного действия, такого как транквилизаторы, барбитураты и т. п. Следовательно, этот признак алкогольного продрома для нар-команического диагностически незначителен. Так же незначим и признак эмоциональной избыточности при опьянении — при наркотическом опьянении он тоже появляется с самого начала. Однако эта избыточность в переживаниях, внешне она при употреблении седативных средств не проявляется.

Потребность и способность к общению, контактам с людьми, внешним миром в состоянии наркотического опьянения долгое время отсутствуют, появляясь лишь с длительностью заболевания; в наркотическом опьянении злоупотребляющий погружен в свои ощущения и переживания, внешние связи обрываются (потребители опиатов, ЛСД, гашиша, ЛНДВ). Однако явления дисхроноза у начинающих наркоманов мы видим. Это не только избыточный уровень активности в промежутках между опьянениями, но и высокий эмоциональный фон, сокращение ночного сна. Ночью заболевающий может спать 2—3 ч или бодрствовать, зато днем задремать в самой неподходящей ситуации — на уроке, на рабочем месте. Не проявляются физиологически нормальные суточные спады активности и эмоциональности. Это очень скорое расстройство циркадных ритмов подтверждается и тем, что при наркоманиях новый суточный ритм, связанный с интоксикацией, с наркоманическим гомеостазом, формируется в самом начале болезни (а не ко II стадии зависимости, как при алкоголизме). Учитывая отличия, которые предопределены различиями в силе эйфорического действия, мы должны назвать более быстрое и яркое проявление влечения к наркотику и, следовательно, более скорую утрату критики к наркотизации и обстоятельствам, ей сопутствующим. Клинический опыт это подтверждает: наркотизация становится регулярной очень быстро, даже если для этого приходится преодолевать те препятствия, о которых пьяница не знает. Однако нам не удалось отметить даже при самых первых опытах наших больных обострения влечения во время наркотизации, аналогичного желанию «добавить», возникающему в продроме алкоголизма. Это растормаживание влечения при интоксикации появляется позже и не при всех формах наркомании (см. Часть III).

Таким образом, сравнивая с известным продромом алкоголизма те признаки, которые возникают в начале наркотизации, в ряду которых можно было бы искать продромальные симптомы, возможность ранней диагностики, можно сказать следующее. Как в продроме алкоголизма, так и в продроме

11 - И Н Пятницкая

161

наркомании непоказательна разовая толерантность и не возникают защитные реакции на передозировку. Такие признаки алкогольного продрома, как эмоциональная избыточность опьянения, повышение жизненного тонуса вне опьянения, прием наркотика в светлое время суток, не позволяют выделить продром наркомании, так как возникают при первых же приемах, а не спустя какое-то время. При начале наркотизации, кроме наркотизации стимуляторами, не появляются и также не помогают выделить продром активность при опьянении, чрезмерная общительность, ибо при эмоциональной насыщенности наркотического опьянения человек погружен в свои переживания, изолирован от внешнего мира. Однако продром при наркомании мы можем предполагать тогда, когда увеличивается суточная толерантность, возможность многократного в течение дня введения наркотического вещества, когда возникают явления дисхроноза (постоянно высокий жизненный тонус, короткий беспорядочный сон, невыраженность суточных спадов активности). Отнесение влечения к наркотику в границы продрома затруднительно. При алкоголизме формирование влечения растягивается: влечение, возникающее при опьянении, синхронно с другими продромальными признаками; возникающее в трезвом периоде — синхронно с признаками начальной стадии болезни. При наркоманиях же влечение возникает в трезвом состоянии, осознаваемо. Оно определяет ритм наркотизации и тем самым оказывается движущим процесс фактором. Такое влечение скорее нужно считать признаком болезни, и возникает это влечение столь быстро, что продром при наркоманиях длительным быть не может.

Следующий этап в развитии болезни выражается определенно, возникают те наркоманические синдромы, о которых мы говорили ранее (см. главу 4).

Синдромы возникают последовательно, их взаимосвязь, развитие позволяют выделять стадии наркомании, стадии нар-команической зависимости.

Осевым симптомом болезни служит толерантность, закономерно меняющаяся в длиннике наркомании [Портнов А. А., 1959]. Вначале толерантность растет, затем стабилизируется на каком-то определенном индивидуальном уровне, к исходу болезни толерантность падает.

5.1. Стадия I наркоманической зависимости

Прием наркотика регулярен. Установился ритм наркотизации, как правило, систематический, но при злоупотреблении некоторыми стимуляторами и психоделическими препаратами может быть периодическим (см. Часть III), интенсивным в течение нескольких дней с последующими днями «отдыха». Та-

162

кой прием может быть в начале алкоголизма; старыми авторами он описывался как «перемежающееся пьянство», ремитти-рующее.

И систематическая, и периодическая манера наркотизации превышают возможности здорового человека, но интоксикации от такого «накопления» не возникает, а защитные реакции появляются лишь при превышении разовой дозы. Защитные реакции достаточно однообразны, мало зависят от вида препарата, т. е. они малоспецифичны. Это обычно рвота, при злоупотреблении летучими наркотическими средствами — чаще послабление кишечника, при злоупотреблении опиатами — кожный зуд верхней части туловища, шеи, лица, кончика носа. Зуд следует оценивать как защитную реакцию, потому что его смысл — экстероцептивный сигнал тревоги. Аналогично защитная реакция — собственно тревожное состояние психики, появляющееся в начале злоупотребления психоделическими препаратами (гашиш) и стимуляторами. Токсическая реакция на разовый прием, впрочем, возможна, но для этого требуется очень большая передозировка препарата. В этих случаях необходима ургентная помощь. Больных госпитализируют в зависимости от симптоматики или в токсикологические центры (головная боль, тошнота и рвота, расстройство сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, прогрессирующее помрачение сознания, судорожные припадки), или в психиатрические больницы (психомоторное возбуждение или заторможенность, галлюцинаторно-параноидные переживания).

В течение I стадии толерантность растет, защитные реакции слабеют, вероятность токсических реакций снижается. Если на этапе предположительного продрома мы видели учащение приема в течение суток, увеличение суточной толерантности, то в I стадии болезни начинается подъем разовой переносимости. Доза наркотика повышается, поскольку действие прежней уже не удовлетворяет: слабеет и укорачивается вначале первая, субъективно наиболее ценимая фаза опьянения («приход»), последующие фазы эйфории пока остаются прежними в своем качестве и длительности. И регулярность наркотизации, и учащение приема в течение суток, и возрастание разовой дозы — следствие влечения к наркотику. Но такая реализация влечения становится возможной потому, что растет толерантность.

Быстрота формирования влечения различна. Очень быстро появляется влечение к повторению опьянения при употреблении опиатов и некоторых стимуляторов, медленнее — при употреблении других седативных препаратов и психоделических средств. Однако и в последнем случае влечение формируется скорее, чем при алкоголизме; для этого требуются недели и месяцы, а не годы, как при пьянстве. Влечение еще не

и*

163

приобрело неодолимый характер. Пока оно — навязчивые мысли о наркотике, куда пойти, где купить или достать его, о том, как повторить опьянение. С этими мыслями заболевший пытается бороться — он остерегается неприятностей, вспоминает о необходимости других дел. Эти колебания, борьба мотивов и позволяют называть такое влечение обсессивным. Другое его название — психическое влечение — не совсем правильно, поскольку каждое влечение психично, но используется для отличения возникающего в дальнейшем физического влечения, компульсивности (см. ниже). Влечение к наркотику постепенно обесценивает для наркомана значение других радостей, состояние одурманивания становится единственным значимым удовольствием. Это происходит тем скорее, чем меньше эмоционального содержания было в жизни больного, меньше интересов и увлечений. Складывается убежденность, что психический комфорт, его исключительность возможны только в состоянии наркотического опьянения. Это наглядно в сравнении с бывшим до начала заболевания, когда в состоянии опьянения могли возникать неприятные психические ощущения, тревога и страх, а по выходе — депрессивное или дисфорические состояния. Теперь эти переживания, как и другие интоксикационные знаки, ослабели и постепенно исчезли.

Таким образом, I стадия наркоманической зависимости представлена двумя наркоманическими синдромами. Синдром измененной реактивности — измененная форма потребления, рост толерантности, падение защитных реакций. Синдром психической зависимости — обсессивное (психическое) влечение к опьянению, способность психического комфорта в интоксикации.

При продолжении злоупотребления происходит дальнейшее развитие этих синдромов, появляется их новое качество, клиническая картина усложняется присоединением еще одного наркоманического синдрома — физической зависимости.

5.2. Стадия II наркоманической зависимости

Прием наркотика по-прежнему регулярен; в тех случаях, когда наркотизация была периодической, промежутки между приступами сокращаются, что говорит о выросшей переносимости. Действительно, дозы разового (и, следовательно, суточного) введения максимальны за всю историю заболевания. При этом они постоянны, без тех колебаний, которые были в начале злоупотребления и в I стадии зависимости. Наркоман четко знает потребное ему количество вещества и ритм приема, распределение дозы по времени суток. Вечерняя доза обычно самая большая, так как вечером легче создать условия, когда никто не мешает прочувствовать опьянение, вечер-

164

нее сильное опьянение легко переходит в ночной сон. Утром и днем больной принимает, если наркотик не в избытке, только «чтобы продержаться» — теперь его самочувствие вне интоксикации плохое (см. ниже).

Во II стадии мы уже не видим реакций на чрезмерную интоксикацию (исчезновение защитных знаков). В последнем случае речь идет не о том, что новый уровень интоксикации в силу повышения переносимости наркотика оказывается не чрезмерным для данного наркомана. Защитные механизмы не включаются не в силу этого обстоятельства, а потому, что они истощены или «сломаны». Об этом можно судить, например, по тому, что даже при сильнейшей интоксикации, вызывающей смерть, у больных не возникает рвоты. Правда, после длительной ремиссии у опиомана может возникнуть слабый зуд при первом-втором приеме опиатов. Появление, но быстрое исчезновение зуда заставляет предполагать, что причина исчезновения защитных механизмов при систематической наркотизации заключается в их глубоком истощении. Меняется известное действие наркотика. Ослабевает не только первая, но и вторая фаза эйфории, последействие отсутствует. Наращивание дозы уже не помогает, как это было в I стадии. Или нет эффекта, или, напротив, необычно высокая доза ухудшает самочувствие, вследствие чего могут возникнуть неприятные ощущения, коллаптоидные реакции.

Больные говорят, что увеличение дозы — напрасный «перевод» наркотика; при этом ни разу ни один из них не сказал, что это напрасная трата денег. А деньги эти уже большие, добыты рискованным и/или преступным путем. Однако во II стадии болезни ценностные представления столь искажены, что абсолютной ценностью оказывается лишь состояние наркотического опьянения.

Располагая препаратом, пациент предпочитает не бесполезное или опасное наращивание дозы, а учащение приема. Пусть это будут слабые ощущения и переживания одурманивания, но неоднократные в течение суток. Одновременно наркоманы начинают прибегать к различным ухищрениям, чтобы усилить действие препарата без увеличения его количества.

Для усиления первой фазы эйфории, «прихода», вводят препарат с повторяющимися насосными движениями поршня, провоцируя добавочные гемодинамические колебания, или, напротив, с очень большой скоростью («с ветерком»); при этом принимают предварительно малое количество вина. Для усиления второй фазы эйфории, «волокуши», принимают наркотик в тепле (в ванне с теплой водой), в темноте, одиночестве, чтобы исключить какие-либо помехи-раздражители. Многие используют дополнительную наркотизацию, сочетан-ный прием с теми веществами, которые усиливают действие основного препарата (см. Часть III). Если наркотизация перо-

165

ральная, то для увеличения эффекта используют названные выше способы, усиливающие вторую фазу эйфории при парентеральных введениях; наркотик запивается горячей водой. Все больные прибегают к оттягиванию следующего приема, удлинению промежутков между введениями — наркотик чувствуется острее. Многие госпитализируются исключительно с этой целью: после перерыва на короткое время возвращаются прежние, давние ощущения (на жаргоне наркоманов это называется «омолодиться»).

Во II стадии наркомании ослабевает не только эйфориче-ское действие наркотика. Главное, на наш взгляд, — извращение известных, свойственных конкретному наркотику эффектов. Седативные препараты начинают оказывать стимулирующий эффект, стимулирующие и психоделические — седатив-ный. Извращению «физиологических эффектов» мы придаем особое значение потому, что эта закономерность приближает нас к пониманию патогенеза наркоманической зависимости в большей мере, чем наблюдение слабеющего эйфорического действия. В принципе ослабление действия регулярно принимаемого вещества, лекарства — общее правило, отражающее рост толерантности, привыкание, известное лечащим врачам любой специальности. Извращение же эффектов — особая реакция.

На этой стадии болезни уже любой больной наркоманией, какова бы ни была его способность к самооценке, признает, что вне наркотической интоксикации он не может ни на чем сосредоточиться, мысли разбегаются, все окружающее раздражает, кажется непереносимым (потребность в психическом комфорте в интоксикации). Интенсивность психического влечения, достигаемая во II и еще более в III стадии, велика; она становится особенно наглядной во время ремиссии. Особенно выражена психическая зависимость при опиоманиях. Даже при благополучном течении ремиссии больные часто неудовлетворены, им «чего-то не хватает», хотя они с ужасом вспоминают прошлый наркотизм и боятся рецидива. Они говорят, что сохраняется потребность «чем-то оглушить себя», без наркотика, какого угодно, жизнь не удовлетворяет их. Правда, симптоматика наркомании II стадии, в частности синдром физической зависимости, настолько ярка и занимает такое большое место в клинической картине заболевания, что маскирует психическую потребность (обсессивное влечение).

Начиная со II стадии достаточно удовлетворительный уровень функционирования возможен в постоянном присутствии наркотика (способность достижения физического комфорта в интоксикации). Развивается постоянная физическая потребность в наркотизации.

При обрыве наркотизации через какое-то время, измеряемое часами (оно неодинаковое для различных форм наркотиз-

166

ма и для различной давности процесса), наркоман ощущает необходимость привнесения следующей дозы (компульсивное влечение). Это влечение отлично от обсессивного своей интенсивностью, неодолимостью. Компульсивное влечение называется еще «физическим», поскольку сопровождается сома-тоневрологическими стигмами — знаками симпатотонии. Остается неясным, является ли компульсивное влечение самостоятельным психофизическим феноменом или служит дальнейшим этапом развития влечения обсессивного.

В развитии болезни вначале появляется компульсивное влечение, абстинентный синдром формируется позднее, спустя (в зависимости от формы злоупотребления) несколько недель (при алкоголизме временной разрыв может составлять 1—2 года), поэтому компульсивное влечение и абстинентный синдром — различные проявления синдрома физической зависимости. Компульсивное влечение входит в структуру абстинентного синдрома, но и здесь его независимость доказывается тем, что влечение может быть с помощью терапии снято, в то время как абстинентный синдром будет продолжаться.

Когда больной наркоманией остается без необходимого ему наркотика, первым сигналом потребности служит компульсивное влечение, бросающее его на поиски, повышающее психическую и физическую активность. Если наркотик достать не удастся, развивается абстинентный синдром — состояние, лишающее наркомана возможностей деятельности. Именно абстинентный синдром наркоманы считают болезнью, сутью заболевания и не понимают, что это лишь одно из проявлений болезни.

Наркотический голод вызывает аутохтонную саморегуляцию, направленную на воссоздание наркоманического гомеостаза. Без приема наркотика этот процесс несовершенен, ведет к перенапряжению компенсаторных механизмов, клинически выражается патологическим острым состоянием (абстинентный синдром).

Купирование абстиненции означает, что организм перешел на новый функциональный регистр, на уровне которого наркотик уже не необходим. Следовательно, достигнутый в течение злоупотребления уровень физической зависимости непостоянен и необязателен. Это качественно особое состояние, проявляющееся только в условиях постоянной наркотизации.

Тем не менее именно во II стадии наркоманической зависимости мы можем говорить о существовании наркоманического гомеостаза, когда жизнедеятельность наиболее комфортна при постоянном приеме наркотика, а при прекращении его приема функциональные отправления организма остро нарушаются. Существование наркоманического гомеостаза подтверждается и исчезновением во II стадии бывшей ранее симптоматики дисхроноза. Устанавливается новый цикл, свя-

167

занный с ритмом наркотизации. При сохранении этого ритма наркоман спит в урочные часы и т. д.

Таким образом, II стадия наркоманической зависимости представлена тремя наркоманическими синдромами. Синдром измененной реактивности — измененная форма потребления, высокая устойчивая толерантность, отсутствие защитных и токсических реакций, измененная форма опьянения. Синдром психической зависимости — обсессивное (психическое) влечение к опьянению, способность к психическому комфорту в интоксикации. Синдром физической зависимости — компуль-сивное (физическое) влечение к опьянению, маскирующее влечение обсессивное, способность к физическому комфорту в интоксикации, абстинентный синдром. Наркомания сформирована полностью.

При продолжении злоупотребления эти синдромы меняют свое качество и развивается III стадия болезни.

5.3. Стадия III наркоманической зависимости

Эта стадия характеризуется нарастанием истощения, в том числе истощения систем, определявших симптоматику болезни, и увеличением последствий постоянной наркотизации. Истощение особо проявляется при опьянении. Теперь наркотик оказывает в основном только нормализующий, тонизирующий эффект (дальнейшее изменение формы опьянения). В длиннике заболевания кривая толерантности представляет параболу со срезанной вершиной. Срезанная вершина — плато—наблюдалась во II стадии болезни. На рассматриваемой стадии толерантность снижается, больной принимает во много раз меньшее количество наркотика (дальнейшее изменение толерантности), которое достаточно ему для поддержания себя в удовлетворительном психическом и физическом состоянии (потребность в психическом и физическом комфорте). Падают интенсивность влечения и активность выражения влечения, интенсивность поиска (дальнейшее изменение обсессивного и компульсивного влечений). При некоторых формах наркотизма (пока это установлено при алкоголизме и злоупотреблении стимуляторами) наркотизация приобретает уреженную циклическую периодичность (дальнейшее изменение формы потребления). Истощение проявляется наглядно в интенсивности физической зависимости. Во многих случаях существование без какого-либо наркотика уже невозможно, ибо организм не располагает ресурсами для адаптации к иному функциональному уровню, для аутохтон-ной компенсации абстинентного состояния. Состояние лишения наркотика утрачивает интенсивность выражения, часть симптомов исчезает или трансформируется, абстинентный синдром, теряя былую остроту и напряженность, стано-

168

вится затяжным до нескольких месяцев (трансформация абстинентного синдрома), но мучительным, изматывающим.

После купирования острых проявлений абстиненции пациент остается в неудовлетворительном состоянии. Его самочувствие, работоспособность, жизнедеятельность снижены. Существование без наркотика непродуктивно, сам больной не испытывает никакой радости от жизни: ничто не интересует, ничего не хочется, исчезают импульсы к деятельности, потребности. Допустимо предположить, что в течение многолетней наркотизации наркотик привел к анергии определенные (специфические для фармакодинамического действия данного наркотика) системы, что и обнаруживается в III стадии при обрыве наркотизации. Это становится особенно наглядным в клинической картине ремиссий. В III стадии болезни роль наркотика сводится, по-видимому, к подстегиванию истощенных систем, наркотик оказывается как бы единственным специфическим для больного стимулятором, определяет способность наркомана быть слабоактивным только после инъекции. Заболеваемость и смертность наших больных велики. В поисках былых «прихода» и «кайфа» — показатель сохраняемого психического влечения — больные наркоманией начинают добавлять иногруппные наркотики — основной путь развития полинаркотизма.

Таким образом, III стадия наркоманической зависимости представлена также тремя, но изменившимися наркоманиче-скими синдромами. Синдром измененной реактивности — измененная форма потребления, снижающаяся толерантность, отсутствие защитных и токсических реакций, измененная форма потребления. Синдром психической зависимости — об-сессивное (психическое) влечение к опьянению, способность к психическому комфорту в интоксикации. Синдром физической зависимости — компульсивное (физическое) влечение к опьянению, способность к физическому комфорту в интоксикации, трансформированный абстинентный синдром. Характерной для III стадии является утрата интенсивности симптоматики как результат многосистемного истощения больных.

Больных с III стадией болезни очень мало — большинство заболевших не доживают до этого этапа болезни.

Осложнения наркотизма, разумеется, возможны и во II стадии заболевания, а в некоторых случаях какой-либо пре-морбидной недостаточности, при употреблении загрязненных препаратов — и в I стадии. Однако осложнения более закономерны для III стадии.

Динамичность процесса наркомании позволяет ставить вопрос о правомерности существования двух понятий — «привыкание» (habituation) и «пристрастие» (addiction), до сих пор принятых в литературе. Хотя в последние годы «привыкание» и «пристрастие», по предложению ВОЗ, иногда объединяются

169

обобщенным термином «лекарственная зависимость» (Drug dependence), это не исключило их раздельного употребления.

Приведенные сведения позволяют оценить эти два понятия следующим образом. Привыкание включает симптомы меняющейся реактивности (по определению ВОЗ — «возможный подъем переносимости») и психической зависимости («желание воссоздать эффект наркотика», т. е. обсессивное влечение, и «некоторая степень психической зависимости»). «Вредные последствия» только для индивидуума — признак, не поддающийся оценке из-за своей неопределенности, поскольку может включать в себя и несчастный случай с опьяневшим, и состояния энцефалопатии у него. Таким образом, с нашей точки зрения, привыкание характеризуется двумя наркомани-ческими синдромами: изменяющейся реактивности и психической зависимости.

Пристрастие включает симптомы изменившейся реактивности (периодическое или хроническое употребление, тенденция повышать дозы), симптомы психической зависимости, симптомы физической зависимости (компульсивное влечение и «физическая зависимость», под которой ВОЗ подразумевает только абстинентный синдром), а также симптомы дефекта и социального снижения («вредные последствия и для индивидуума, и для общества»). Следовательно, с нашей точки зрения, пристрастие характеризуется полностью выраженным наркоманическим синдромом, последствиями и осложнениями наркотизации.

Из этого напрашивается вывод, что привыкание и пристрастие не являются различными формами зависимости (dependence), а лишь этапами в развитии единого процесса.

Привыкание соответствует в нашем понимании I стадии, а пристрастие — II и III стадиям наркомании.

Как было сказано в предыдущей главе, не все синдромы достигают своего полного развития при различных формах наркомании, поэтому не всегда закономерности течения, оцениваемые по развитию синдромов, легко выявляемы. Неполным развитием синдромов объясняются дискуссии о возможности или невозможности образования наркоманической зависимости при тех или иных формах злоупотребления. Если отрицание абстинентного синдрома при злоупотреблении стимуляторами, гашишем — следствие недостаточности наблюдения, то отрицание абстинентного синдрома при злоупотреблении некоторыми психоделическими средствами справедливо. Однако в последнем случае выражены компульсивное влечение и способность к физическому комфорту в интоксикации, т. е. другие составляющие синдрома физической зависимости.

170

Следовательно, развитие болезни происходит все в том же направлении, и оценка этапа процесса возможна.

Есть и другая трудность в оценке стадийности, определяемая ненаркотическими эффектами наркотика. Злокачественность некоторых наркотических веществ столь высока, что больные не доживают до III стадии, а клиническая картина II стадии заслоняется тяжелой симптоматикой последствий интоксикации. Это видно на примере барбитуратизма, злоупотребления ЛНДВ (см. Часть III). Таких пациентов крайне редко можно найти в городских больницах, в отделениях для хроников. Но это не основание отрицать все ту же общую закономерность течения, развития наркоманической зависимости. Чем токсичнее наркотически действующий препарат, тем брутальнее целостная клиническая картина, тем сложнее выявление собственно наркоманической симптоматики. Например, слабоумие вследствие вдыхания ЛНДВ заставляет решать вопрос: имеет ли место влечение к опьянению или психический дефект делает больного жертвой наркотизирующейся компании.

В связи с этим главное, что можно повторить об осложнениях, возникающих при хронической интоксикации, помимо их необязательности и неспецифичности, — неопределенность момента их появления в длиннике заболевания. Возможны случаи наркомании, когда клиническая картина ограничивается только наркоманическим синдромом и теми последствиями наркотизации, о которых шла речь выше. Возможны случаи наркомании, когда мы не имеем достаточного основания относить утяжеление клинического состояния больного за счет эффекта наркотика; возникает вопрос: нет ли здесь привходящей вредности. Соматоневрологические и психические осложнения, социальная и психическая декомпенсация не обязательны для всех без исключения пациентов и для любого момента заболевания. Как мы уже говорили, возникающие осложнения вероятнее относить на счет дополнительного ненаркотического действия наркотика.

5.4. Ремиссии и рецидивы

Спонтанных ремиссий при наркоманиях мы не наблюдали. Можно говорить о прекращении подростковой хаотичной наркотизации или наркотизации с первыми признаками зависимости, когда ребенок как бы «вырастает», «перерастает» опасный период. Но и в этих случаях необходимо некоторое ситуационное стороннее вмешательство [Пятницкая И. Н., Найденова Н. Г., 2002]. В. В. Чирко и В. В. Кузнецова (2003) описали обрыв сложившейся зависимости, редукцию влечения у взрослых в особых условиях (служба в отдаленных гарнизонах, длительное тюремное заключение). В наших наблю-

171

дениях уже в I стадии у взрослого наркомана перерывы в наркотизации бывали лишь вынужденными (задержание, арест), с тяжелой симптоматикой лишения, дурным самочувствием, психопатологическими расстройствами и возобновлением наркотизации при первой возможности. Вероятны длительные интервалы в злоупотреблении у взрослых начинающих, но только когда наркоманических признаков еще нет. Однако и это нельзя расценивать как ремиссию по определению — послабление, приостановка в болезни. При наркоманиях недейственны факторы, вызывающие ремиссию при алкоголизме: эмоционально-шоковый (конфликт с близкими, страх за здоровье, смерть знакомого от пьянства), социального контроля (потеря рабочего места, угроза юридической ответственности). Сравнение показывает большую глубину зависимости при прочих наркоманиях, чем при алкоголизме, поэтому нельзя полагаться на «перевоспитание» наркомана, педагогическую, поведенческую коррекцию без соответствующего лечения. При алкоголизме мы допускаем ограничение терапевтического вмешательства в продроме и I стадии зависимости [Пятницкая И. Н., 1988]. При наркоманиях лечение должно начинаться как можно раньше.

Длительность ремиссий при наркоманиях в настоящее время недостаточна. По литературным сведениям, в течение года после лечения, за исключением лечения в некоторых клиниках, воздерживаются от возврата к злоупотреблению 10—50 % больных. Эти данные получены на изучении малодифферен-цированных групп пациентов: распределение в лучшем случае идет по виду наркотика; не учитываются давность заболевания, возраст, отягощенность психическими и соматоневроло-гическими осложнениями, социальный статус, преморбидное состояние личности. В некоторых клиниках отчитываются о ремиссиях до 1 года у 80 % пациентов и более. Однако это клиники, не только использующие «свой» метод лечения (что психотерапевтически значимо), но и, что крайне важно, ведущие предварительный отбор больных. Противоречива и оценка ремиссий у женщин-наркоманок; при общем мнении о худших результатах лечения имеются сообщения, что ремиссии у женщин устойчивее. В исследованиях эффективности терапии, как правило, отмечается лишь факт воздержания от наркотиков. Не принимаются во внимание переход к злоупотреблению спиртными напитками, а также случаи постоянного поддерживающего приема метадона, налорфина или нейролептического лечения. Последний тип «ремиссии» — очень частый в наших наблюдениях.

По нашим данным, условия, повышающие вероятность устойчивой ремиссии, по убывающей силе их значения следующие: психическое здоровье в преморбиде, достигнутая к началу злоупотребления психофизическая зрелость (не всегда со-

172

ответствует возрасту), стабильное социальное положение и образование (кроме медицинского, играющего отрицательную роль), высокая самооценка и реальные социальные перспективы, раннее обращение за помощью, употребление фармакопейных форм опиатов и стимуляторов, мононаркотизм, доверие и адекватный контроль семьи, новые здоровые знакомства и разрыв с наркоманическими. Не следует удивляться, что для терапевтической эффективности большее значение, чем качество наркотика, имеет стабильное социальное положение, не биологическая, а социальная характеристика. Этот показатель по существу производный от психического здоровья, способности в преморбиде достичь некоего социального уровня и биологической возможности этот уровень сохранить, несмотря на наркотизацию.

Условия, снижающие вероятность устойчивой ремиссии, по убывающей силе их значения следующие: позднее обращение за лечением, юный возраст начала и непрерывность злоупотребления, патологическая личность, полинаркотизм, асоциаль-ность, злоупотребление снотворными препаратами (особенно барбитуратами), кустарно изготовленными наркотиками. Как видим, условия, повышающие и снижающие устойчивость ремиссии, не находятся в зеркальных соотношениях.

Перечисленные условия высокой и низкой вероятности устойчивой ремиссии те же, которые предопределяют результат лечения и прогноз наркомании. Устойчивость ремиссии, результат лечения, прогноз — синонимичные обозначения прекращения злоупотребления или невозможности злоупотребление прекратить. Более подробно мы остановимся на этой проблеме в части V.

Представление о том, что результат лечения, длительность воздержания определяются условиями микросоциальной среды, установками личности больного и его характерологическими особенностями, совершенно справедливо. Если пациент возвращается в семью, где непрерывно пьянствуют, или в компанию, которая продолжает наркотизацию, то он неминуемо возобновит злоупотребление. Провоцируется злоупотребление в этой ситуации различными путями: здесь и обострение влечения условными связями, и невозможность противопоставить себя нормам поведения окружающих. Если личностная структура незрелая, с чертами подчиняемости, внушаемости, если эмоциональная толерантность, способность переносить напряжение низки (падают вследствие наркотизации), если пациент не имеет субъективно ценных, индивидуальных интересов, то для возобновления наркотизации необязательно давление окружения.

Изменение перечисленных факторов не всегда во власти врача: во многом изменение микросоциальной среды, коррекция поведения и установок личности — задача социального

173

контроля. Но есть один аспект ремиссии — биологический, ответственность за который несет врач.

Состояние ремиссии — состояние нового качества гомео-стаза. Ремиссионный гомеостаз отличен от гомеостаза активной наркотизации, но не идентичен гомеостазу преморбидно-му. Поддержание нового, непривычного состояния требует усилия — выработки устойчивого нового стереотипа функционирования. «

После периода первой адаптации, состоящей на начальном этапе из попытки внутренними ресурсами восстановить, сохранить предшествующий функциональный уровень (острый период абстинентного синдрома), через этап неустойчивого равновесия (выравнивание состояния применительно к отсутствию наркотизации) больной достигает адаптации на новом, ненаркотическом, ремиссионном уровне.

Первое время, индивидуально различное, измеряемое неделями, а иногда и (реже) месяцами, состояние остается хорошим. Показателями благополучия следует считать анимально-вегетативные функции — сон и аппетит. Это, кстати, функции, которые всегда правильно, без искажений, оцениваются самим больным и его близкими. Очень важен сон — легкость засыпания и пробуждения, его устойчивость, нейтральные сновидения. В некоторых случаях в осенне-зимний период у пациентов в начале ремиссии сон бывает длительным, до 10— 12 ч. Если не удается при этом выспаться ночью, то днем появляется сонливость. Это может вызывать опасения и тревогу родных: не возобновился ли прием наркотика? Однако, поскольку в бодрствовании у этих пациентов состояние остается ровным, такую сонливость следует расценивать как реакцию выздоровления, что, кстати, гораздо чаще наблюдается в ре-конвалесценции при многих других, не психических болезнях. Столь же вероятен, как избыточный сон, избыточный аппетит. Качество этих функций нормально: сон без той обездвиженности, что свойственна наркотическому, с естественной окраской и теплотой кожных покровов; аппетит без неразборчивости, которая характерна для наркотической булимии. Избыточный прием пищи ведет к увеличению массы тела, иногда превышая преморбидный. Повышение функций сна и аппетита длится обычно 1—2 нед, постепенно входя в норму.

В какой-то мере эти признаки можно рассматривать как реакцию адаптации (к новому, ремиссионному гомеостазу). Они свидетельствуют о достаточно сохранных адаптационных возможностях. Сонливость и прожорливость можно наблюдать у здоровых людей при изменившейся ситуации: психической (внезапное ситуационное эмоциональное напряжение), геофизической (переезд в другую климатическую зону) и пр. Действительно, у этих больных с подъемом функций сна и аппетита в начале ремиссии последняя оказывалась более устой-

174

чивой и длительной. Но не все ремиссии устойчивы и благополучны.

Неблагоприятными знаками как в начале ремиссии, так и в ее течении следует считать неустойчивость сна, частое пробуждение, избыточность даже нейтральных по теме сновидений, а также сновидения наркотического или пугающего содержания, сниженный, «капризный» аппетит. В ряде случаев долго не восстанавливается циркадный ритм сна и аппетита; сонливость днем, бодрствование и еда в ночные часы.

Возможности наркомана истощены предшествующей наркотизацией, и адаптация его несовершенна. Лишь у лиц с небольшим сроком наркотизации ремиссия длительно выглядит как состояние здоровья и достаточной работоспособности. Некоторые пациенты с большим стажем заболевания не могут существовать вне наркотизации, они уже не способны на адаптационное усилие, свое состояние по выходе из абстинентного синдрома они характеризуют как состояние «живого трупа». В подавляющем большинстве случаев спустя 2—6 мес после выписки появляются клинические признаки истощения адаптационных возможностей. Больные жалуются, что устают, стали «ленивыми», ничего не хочется делать, ничто не интересует, нет радости от жизни. У других наступает раздражительность, «портится характер». В некоторых случаях декомпенсация представлена остро развивающимися состояниями по типу, описанному нами при алкоголизме: состояние ажитации, психодвигательного малопродуктивного возбуждения («сухое опьянение») или состояние психического напряжения в сочетании со специфическими соматоневрологическими дисфункциями («псевдоабстинентный синдром»), вегетативная симптоматика, вплоть до диареи.

Условно можно выделить два типа течения ремиссии при наркоманиях. Эта дихотомия ориентировочна; при специальном изучении вопроса, бесспорно, будут уточнены варианты и их связь с той или иной формой наркомании. Пока же наглядны следующие состояния: вялость, слабость, легко возникающие утомляемость и реакции раздражения, обида, плаксивость, капризность, депрессия астенического или апатического типа, тоска, неспособность к активным интересам и занятиям, нежелание учиться или работать или же, напротив, избыточная активность, приливы инициативы, часто с приступами тревоги, подвижность. Однако деятельность обычно малопродуктивна за счет слабости концентрации и быстрой ис-тощаемости. Подъемы настроения, вызывающие подозрения близких, незаражающая веселость, чередующаяся с приступами придирчивой злобы вплоть до агрессии, составляют дис-форический синдром. С течением ремиссии в структуру и этого варианта включаются депрессии, но также дисфориче-ского характера.

175

Депрессия — наиболее общий и обязательный симптом ремиссий при наркоманиях. Происходит как бы «расплата» за радости наркотического опьянения. Так же часто депрессия сопровождается соматическими жалобами. Значение депрессии столь велико (это мы покажем далее), что некоторые специалисты [Гольдгрен С. Е., 2003] считают возможной ремиссию только после купирования депрессии. Соматоневрологи-ческое состояние у никоторых больных может оставаться благополучным, лишь при специфических нагрузках проявляясь соответствующими дисфункциями (приступы сердцебиения, тремор, мышечная слабость, исчезновение аппетита) и быстрым физическим утомлением. Боль, особенно непостоянной локализации, неопределенного и меняющегося характера, можно расценивать как психосоматическую, имеющую причиной депрессию, как сенестопатию. Боль, как и зуд по ходу вен, может быть признаком декомпенсации ремиссии — признаком пробуждающегося компульсивного влечения. Указывают на приближение рецидива расстройства бывшего хорошим сна, сновидения наркотического содержания, исчезновение в течение нескольких дней аппетита. Очень плохой признак—нарастающая дисфория с двигательным беспокойством, зубная боль.

При втором типе течения ремиссии, казалось, больше признаков органических, а не функциональных расстройств, как при первом типе. Однако мы не можем утверждать, что второй тип ремиссии наблюдается чаще у тех больных, которые злоупотребляют наркотиками, вызывающими тяжелые мозговые нарушения. Более «органический» тип ремиссии мы видим и при злоупотреблении барбитуратами, и при злоупотреблении опиатами. Более «функциональный» тип также встречается при всех формах наркомании, при одной и той же форме наркомании — оба типа ремиссии. Подобное присуще и ремиссиям при алкоголизме. Не удается проследить связь типа ремиссии с давностью злоупотребления: «органический» тип наблюдается в ремиссии I стадии зависимости, а «функциональный» — в ремиссии III стадии зависимости. Следовательно, то, что клинически выглядит «органическим» и «функциональным», при наркоманиях имеет иной базис. Лабораторные, прижизненные исследования методом ЭЭГ (ПЭЭГ), КТ не помогают понять закономерности развития симптоматики, поскольку и при чистых формах опиизма обнаруживается уменьшение массы мозга, расширение желудочков и т. п. Вероятно, объяснение будет найдено в нейрохимических исследованиях некоторых мозговых структур.

Непосредственной причиной рецидива служит влечение к наркотизации, обсессивное или компульсивное. Во многих же случаях, как мы знаем, обсессивное влечение и без того со-

176

храняется неопределенно долго, иногда в рудиментарной форме: в сознании больного наркотическое опьянение остается субъективно привлекательным и значительным, хотя больной «уговаривает себя», искренне боясь наркотизации. Изложенное показывает, что наши знания о ремиссиях и рецидивах при наркоманиях носят слишком обобщенный характер. Сейчас справедливо ставится вопрос о необходимости дифференцированной оценки ремиссий [Зобин М. Л., 2002]. При решении проблемы нужно учитывать не только клиническое, но и общебиологическое состояние пациента, ряд социальных характеристик и др.

Скорость формирования, степень прогредиентности (высокая или низкая) наркомании зависят от ряда факторов. Высокая прогредиентность наблюдается при раннем начале злоупотребления, интенсивном злоупотреблении. Последнее, впрочем, зависит и от внешних обстоятельств (доступность наркотика, материальные возможности, бесконтрольность и пр.). Прогредиентность замедляется при перерывах в наркотизации. Вот почему даже кратковременные ремиссии — благо. Прогредиентность болезни зависит и от нар-когенности того вещества, которым злоупотребляет наркоман, т. е. от скорости, с которой вероятно развитие пристрастия.

Следует рассмотреть и варианты злоупотребления, при которых последовательное, постадийное развитие наркоманиче-ской зависимости искажается.

Глава 6

Возрастные особенности наркоманий

Биологическая «почва», на которой развивается наркомания, может быть существенно различной и меняться в силу многих факторов. Возраст — один из них, не менее значимый, чем пол. Известны сугубо возрастные заболевания — расстройства в определенные годы жизни человека и не возникающие в другие. Течение одной и той же болезни в различные периоды жизнедеятельности приобретает формы, лишь отдаленно сходные, поэтому и существует возрастная медицина. Педиатрия как самостоятельная медицинская дисциплина выделилась к середине позапрошлого столетия, гериатрия — в последние десятилетия. В 1980 г. в нашей стране организована подростковая наркологическая служба (диспансерная и стационарная).

12 - И Н Пятницкая

177

До 60-х годов прошлого столетия наркоманией заболевали люди молодого и среднего возраста. Как казуистические описывались в прежние периоды эпидемии наркотизма случаи злоупотребления одурманивающими веществами у детей 2— 9 лет. Сейчас, в современный период роста наркотизма, вновь встречается столь же раннее вовлечение детей в злоупотребление. Однако главная особенность современной эпидемии — снижение нижней возрастной границы начала наркотизации до 12—15 лет. Таким образом, ранние наркомании — достаточно распространенное явление. Позднее, после 50 лет, начало наркомании остается пока редким. Обычно это случаи смены формы наркомании, когда бывший алкоголик переходит на прием наркотика, или случаи полинаркомании, когда бывший алкоголик начинает совмещать спиртные напитки с наркотиками (когда некто после периода наркотизации переходит к пьянству, он погибает очень быстро). Однако и здесь и мононаркомания, и полинаркомания клинически резко отличаются от тех случаев, когда они возникают в среднем возрасте. Позднее начало наркотизации мы видим в случаях вторичного, симптоматического злоупотребления гипнотиками, транквилизаторами.

6.1. Наркомания в подростково-юношеском возрасте

Знакомство с наркотиками происходит, как и у взрослых, в группе сверстников. Но эта группа более широка и случайна. Источником знаний о наркотиках оказываются более старшие, опытные подростки, которые в свою очередь что-то слышали с чужих слов. Это хвалебные рассказы, но у подростков не возникает сомнений и потребности их проверить. Инстинктивная осторожность легко подавляется бравадой. Если взрослые пытаются найти объективные сведения о наркотических веществах, знакомятся со специальной (химической, фармакологической) литературой, то знания детей оказываются предельно искаженными, иногда фантастическими, поэтому риск тяжелых отравлений со смертельным исходом здесь крайне высок.

Отличия наркотизации мы видим с самого начала злоупотребления прежде всего в мотивах обращения к наркотику. Практически во всех возрастных группах встречаются объяснения типа «любопытство», «все принимали», «угостили», но в более зрелой возрастной группе за этими объяснениями скрывается чувственное побуждение, поиск эйфории. У детей и подростков этот мотив крайне нечеток, отражает незрелость чувственной сферы. Разумеется, это не исключает значимость приятных ощущений. Однако часто больший вес имеет любопытство в прямом значении этого слова. Подтверждение мы находим и в специальном психологическом тестировании, и в

178

спонтанном рассказе о переживаниях при опьянении. В связи с этим не случайно распространение в младших возрастных группах психоделических препаратов (летучих наркотически действующих веществ), вызывающих продуктивную психопатологическую симптоматику. Смотреть «мультики», «глюки» (галлюцинации) захватывающе интересно.

В связи с этим нужно отметить еще одну особенность подростково-юношеского наркотизма. Малая доступность дорогостоящих чистых наркотиков определяет выбор тяжелодействующих, злокачественных дешевых одурманивающих средств, что отражается на течении наркомании и на характере последствий хронической интоксикации. Но в ряду таких средств (холинолитические, антигистаминовые, снотворные препараты) избираются скорее не те, что дают телесные ощущения (например, циклодол), а именно галлюциногены — летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ). Чем старше подростки, тем больше в их группах распространяются циклодол, транквилизаторы, снотворные.

У детей и подростков ведущим оказывается групповой мотив — следование образу действий группы, подчинение моде. Группа по существу диктует, что и в каком количестве должно принять. Уклонение от наркотизации, как и уклонение от других требований и правил группы, карается. При этом изгнание — не самая большая жестокость, хотя тяжело переживается подростком. Из страха, который, конечно, скрывается показной отвагой, подросток принимает и индивидуально непереносимые им препараты, преодолевая, не показывая токсические реакции. В этих случаях последствия злоупотребления бывают еще более тяжелыми. Нередко на этом этапе нерегулярной наркотизации оказывается необходимой госпитализация в токсикологические пункты. Известны случаи, когда товарищи, боясь ответственности, бросали умирающего подростка.

Малая роль эйфорического эффекта, служащего первым звеном в развитии привыкания, слабая возможность «прочувствовать» эйфорию замедляют становление влечения. Достаточно долго поэтому наркотизация происходит под давлением группы сверстников, как форма времяпрепровождения, а самостоятельный поиск опьяняющего вещества, одиночное потребление отставлены.

Столь же несходно с наркоманией взрослых формирование предпочтения определенного наркотика — второго звена в развитии привыкания. Групповая наркотизация, недостаточная возрастная способность к любому выбору, а не только в рассматриваемом случае, еще более ограничиваемая диктатом группы, хаотические пробы разных веществ — все это оттягивает возможность выбора. Как правило, подростки и алкого-лизируются. Как мы увидим в части III, алкоголизация замед-

12*

179

ляет привыкание к некоторым наркотическим веществам. Не менее часто подростки продолжают длительное время совмещать различные наркотики и предпочитаемость какого-либо одного не образуется. Такая изначальная полинаркотизация формирует и особое влечение — направленное не на определенные ощущения, а на недифференцированное состояние оглушения, «балдение».

Третье звено в развитии привыкания — регулярность приема выбранного препарата — также не выражено с достаточной ясностью. Отсутствие собственных средств, зависимость от группы (а деньги обычно добываются группой) не дают возможности регулярно принимать наркотики, даже если установилось предпочтение к определенному веществу и желание повторить опьянение. Регулярность приема появляется часто с запозданием, когда для этого складывается «благоприятная» ситуация, а не тогда, когда возникает влечение. Это влечение подросток утоляет любыми, без выбора, веществами, лишь бы «забалдеть».

Четвертое звено в развитии привыкания — угасание первоначального эффекта — оценить у подростков сложно. Прежде всего потому, что употребляемые ими одурманивающие вещества с трудом измеримы количественно. Особенно это относится к летучим наркотически действующим веществам. Кроме того, подростки обычно и не измеряют препараты, принимают, сообразуясь лишь с тем, сколько дадут, и с субъективными ощущениями, поэтому самое большее, что они могут назвать, — количество, принятое всей компанией. Но в группе равного распределения никогда не бывает: больше получают вожак и его приближенные, остальные — по усмотрению главных. В зависимости от настроения лидера и отношений внутри группы в данный момент количество препарата постоянно колеблется.

Таким образом, те опорные для датировки начала болезни моменты в наркотизации взрослых — поиск эйфории как движителя процесса, предпочтение определенного опьяняющего средства, регулярности приема, угасание первичного эффекта—у детей и подростков, как правило, или неопределимы, или смещены во времени относительно друг друга, последовательность их нарушена.

Столь же трудно определение стадийности развития нарко-манической зависимости. Это в свою очередь проистекает из нечеткости наркоманических синдромов. Аналогичное наблюдается и при алкоголизме подростков [Пятницкая И. Н., 1988]. Синдромальная нечеткость соответствует тому, что мы видим у подростков и при любых, в том числе психических, болезнях, хронических эндогенных психозах. Лишь некоторые из подростковых психопатологических синдромов, например гебоидный, достаточно определенны и считаются специфиче-

180

скими для этого возраста¹. Чаще же присутствуют смазанные симптомы различных регистров: истинный галлюциноз и психический автоматизм, параноидность и философическая интоксикация, паранойяльность и кататонические знаки и т. п. Незрелость мозга, психики делает невозможным синдромаль-ную четкость в пубертатном возрасте.

Синдром измененной реактивности. Толерантность в течение долгого времени колеблется. Больные могут какое-то время принимать высокие дозы, а затем крайне незначительные без желания их увеличить. Стабилизируется толерантность не раньше, а позже того, как появится влечение к опьянению. Колебания толерантности при алкоголизме подростков впервые описаны П. И. Сидоровым. При тех формах наркомании, при которых количество препарата можно измерить, обнаруживается, что в том периоде, когда можно говорить о стабилизации толерантности, дозы в 2—3 раза ниже, чем у взрослых. Форма употребления достаточно постоянна, но зависит от внешних факторов. Обычно трудно найти подходящее место, и компания использует пустые во время работы взрослых квартиры, подъезды, пустыри, заброшенные дома.

Подростки предпочитают наркотизироваться днем, прогуливая учебу, чтобы к вечеру их облик не вызывал подозрения у старших. Если пропустить занятия нельзя, то собираются вечером, но это возможно только при безнадзорности, когда ни времяпрепровождением, ни состоянием ребенка, ни его друзьями родители не интересуются. Лишь когда появляется постоянное и безопасное убежище, куда можно прийти в удобное время, остаться ночевать, тогда наркотизация становится систематической. Это могут быть подвалы, чердаки, которые подростки оборудуют по своему вкусу; взрослые склонны видеть в этих убежищах не большее, чем музыкальный клуб. Однако и начавшееся в подходящих условиях систематическое употребление выражает часто только стремление к объединяющей процедуре, желание быть одобренными, поощренными группой — и здесь мы снова видим значимым не столько индивидуальный, сколько групповой мотив.

Таким образом, систематичность злоупотребления определяется не развитием процесса наркоманической зависимости, а внешними, случайными факторами, поэтому такую систематичность нельзя считать симптомом болезни. Систематичность употребления как симптом появляется позже, чем у взрослых, после того, как сформируется влечение. Защитные реакции на передозировку длятся дольше, чем у взрослых, и, исчезнув, могут возобновиться спустя некоторое время. Объ-

¹ Но и это весьма условно — сходный синдром у взрослых квалифицируется как «мория», «лобный», «дурашливость».

181

ясняется это и неумением подростков соизмерять дозу одурманивающего препарата со своей выносливостью, и колебаниями этих доз, зависящими не от самого подростка, а от группы, и хаотичностью приема различных наркотически действующих веществ.

Характерна повторная, через 2—3 ч рвота, впервые отмеченная Н. Г. Найденовой в случаях алкоголизации подростков. Это может быть показателем каких-то неспецифических расширенных возможностей защиты растущего организма; кроме того, рвотные реакции в детском и подростковом возрасте вообще гиперергичны.

Форма опьянения, если препарат не вызывает обездвиженности, как, например, в начале опьянения летучими наркотически действующими веществами, всегда двигательно избыточна. Опьяневшие шумят, поют, танцуют, у них выражено речевое возбуждение. Легко возникают агрессивные реакции — драка в группе, насилие, избиение случайных прохожих. Взаимоиндукция в группе вообще высокая, при опьянении практически абсолютна; исключение составляет только опьянение с глубоким помрачением сознания. Той закономерности изменения опьянения, которая свойственна особенно злоупотреблению седативными веществами (смена состояния седации в течение болезни состоянием стимуляции), при наркоманиях у подростков не наблюдается. И седативные, и психодислептические препараты с самого начала злоупотребления дают состояние возбуждения во второй фазе опьянения; первая фаза опьянения соответствует известному эффекту конкретного вещества.

Синдром психической зависимости. Появление влечения у подростков датируется с трудом. Наркотизация под давлением сверстников, ее частота и дозы, также определяемые ситуацией, затрудненность выбора предпочитаемого наркотика из-за скудных материальных возможностей — все это маскирует начало влечения. Казалось бы, наглядно влечение при постоянной систематической наркотизации с преодолением препятствий, конфликтами в семье, пренебрежением к учебе. Однако если компания в силу каких-то обстоятельств распадается, если подросток сменит место жительства, то наркотизация может прекратиться. Другими словами, массивная наркотизация имела своей причиной компанию, но не влечение. Затрудняет оценку влечения и долго отсутствующий выбор предпочитаемого наркотика из-за изначальной полинаркотизации. Подросток ищет любое одурманивание, а не определенное вещество. Бесспорным стремление к опьянению становится, когда подросток начинает сам активно искать определенное вещество и наркотизироваться один. Прием наркотика в одиночестве свидетельствует о возникшей значимости эйфории, переживать, ощущать которую внешние раздражители мешают. Дока-

182

зывают влечение и дисфорические состояния, возникающие в период вынужденного воздержания, поэтому его нельзя квалифицировать как обсессивное. Однако, как мы уже отмечали в связи с подростковым алкоголизмом, незрелой личности, испытывающей интоксикационную нагрузку, сомнения, борьба мотивов не свойственны.

Подростки некритичны не только к собственному влечению, но и к более наглядной наркологической симптоматике у других. Неуправляемость влечения объясняется и тем, что подростки вообще плохо не только оценивают, но и контролируют свои чувства и побуждения. В связи с этим впечатление, что у подростков быстро возникает влечение к наркотику и сразу в компульсивной форме, следует считать ошибочным. Способность к психическому комфорту в интоксикации так же, как и влечение, сомнительно относить к какому-либо этапу злоупотребления. Психический комфорт присутствует с первых групповых приемов опьяняющих препаратов — он создается единением группы, чувством близости, музыкой, которую подростки любят слушать в одурманенном состоянии. Качество общения с друзьями кажется необычайно глубоким, удовлетворяющим. Если психический комфорт взрослого — сугубо субъективное состояние, самодостаточное, то комфорт подростка включает внешнюю составляющую. Опьянение долго не приобретает исключительную ценность. Сложно определить, чем в большей мере дорожит подросток — пребыванием в группе или тем, что в этой группе он достает опьяняющее вещество.

Синдром физической зависимости. Компульсивное влечение в длиннике заболевания появляется практически одновременно с абстинентным синдромом. Его истинность доказывается вегетативной стигматизацией: бледность, расширение зрачков, тремор. У подростков компульсивное влечение выражается психопатической симптоматикой: аффективными несоразмерными по силе и длительности реакциями злобы и раздражения, психомоторным возбуждением. Соматические жалобы, парестезии, обычные для взрослых наркоманов, испытывающих компульсивное влечение, не характерны. Эти черты: избыточность психопатологической симптоматики и незначительность соматоневрологических жалоб и расстройств — присущи и абстинентному синдрому у подростков-наркоманов. При госпитализации абстинентный синдром развивается от-ставленно, к исходу 1-х суток воздержания, и производит впечатление внезапно начавшейся протестной реакции. Больные начинают требовать немедленной выписки, кричат, бранятся, злобно швыряют вещи, стучат в двери, отказываются от разговора и назначенного лечения, стереотипно утверждая, что здоровы. Иногда началом абстинентного состояния случается драка в палате. Психомоторное возбуждение может выражать-

183

ся вольерными движениями; выкрики олигофазичны, повторяющиеся, сознание аффективно сужено. Это состояние снимается приемом малой дозы привычного наркотического вещества легче и быстрее, чем нейролептическими средствами.

Абстинентный синдром у подростков отличается преобладающим не симпатотоническим, как у взрослых, а ваготони-ческим возбуждением, чем напоминает постинтоксикационное состояние. Больные бледны, с темными кругами под запавшими глазами; гипергидроз, тремор незначительны; тахикардия, сосудистая и мышечная гипертензия появляются лишь на высоте психомоторного возбуждения. Единственная постоянная жалоба при всех формах наркомании — на головную боль. Отсутствие аппетита, плохой сон, мышечные боли, неприятные ощущения в желудке, кишечнике признаются при прямых вопросах не всегда. Расстройства настроения, душевного самочувствия отрицаются или связываются с какими-либо сторонними моментами, с фактом госпитализации, конфликтом. Анозогнозия у подростков выражена в большей степени, чем у взрослых. Однако следует принять во внимание не только некритичность к злоупотреблению, но и возрастную недостаточность самооценки, самоанализа.

Длительность абстинентного синдрома короче, чем при той же форме наркомании у взрослых, но последующее состояние неустойчивого равновесия затягивается до 1—2 мес. Преобладающие синдромы — астенический и астенодепрессивный. Если у взрослых наиболее затяжными остаются обсессивное влечение, расстройства сна и настроения в форме депрессии или временами появляющейся тревоги, то у подростков — расстройство настроения в форме дисфорических приступов и реже — обострения влечения компульсивного характера. Сон у подростков восстанавливается быстро.

Наркологическая симптоматика, позволяющая предполагать III стадию наркоманической зависимости (падение толерантности, нормализующее действие наркотика, трансформация абстинентного синдрома), у подростков нами не наблюдалась — к этому времени подростки переходили в другую возрастную группу.

Синдром последствий хронической интоксикации в отличие от того, что мы видим при наркотизме взрослых, появляется быстро, опережая развитие собственно наркологической симптоматики. Уже на этапе систематического потребления, причину которого определить еще трудно (давление группы? влечение?), мы видим остановку в психическом развитии. Это проявляется в изменении сферы интересов, сосредоточении их на наркоманическом образе жизни, исчезновении побуждений к прежним занятиям, безразличии к новым впечатлениям. Пропуск даже небольшого периода, нескольких месяцев, в непрерывном развитии подростка в последующем про-

184

является наглядно. Однако даже короткий катамнез заставляет обратить внимание на другую сторону этой проблемы.

Плохой прогноз раннего злоупотребления для жизни определяется тем, что утраченные за время интоксикации возможности развития впоследствии не компенсируются — пропускаются этапы импринтинга важных качеств и способностей. Де-фицитарные симптомы онтогенеза не восполняются. Дети, выросшие в изоляции от человеческого общества, с животными (Амала и Камала), впоследствии не научаются речи, навыкам еды, уходу за собой, предпочитают квадрипетальное хождение и пр.

В исследованиях подросткового алкоголизма обычно отмечаются лишь два психопатологических следствия — психопа-тизация и слабоумие. Отмечена десоциализация пьянствующих подростков. Но такая картина далеко не полная.

Методология исследования психических нарушений у подростков, как это следует из изложенного в настоящей главе материала, не может повторять методологию исследования и оценок наркомании взрослых. Иной подход и иные методы диктуются тем, что результат действия токсического фактора определяется не только качеством этого фактора, но и особым объектом воздействия. Результат зависит от того, на каком этапе развития ребенка произошло действие вредного фактора. Остановка развития, его искажение каждый раз оказываются различными.

При исключительно редкой алкоголизации 4—5-летних детей спустя 1—2 года мы видим картину имбецильности: неразвитая речь, моторная неловкость, неспособность самообслуживания, отсутствие гигиенических навыков¹.

Действие токсического фактора в возрасте 6—7 лет, на этапе игровой деятельности, приводит к тому, что спустя несколько лет ребенок продолжает находиться на этом уровне развития, не достигая следующего. Он представляется на первый взгляд активным, но эта деятельность непродуктивна, не имеет цели, несет сиюминутный смысл. В дальнейшем молодой человек, предоставленный сам себе, не обнаруживает способности к целеполаганию, его деятельность хаотична и по существу остается игровой, для которой важен процесс, а не результат. Активность проявляется в поисках развлечений, поскольку жива потребность в смене впечатлений, дела не завершаются. Как всякая игра, эта активность не связана с конкретной реальностью, зачастую противоречит требованиям социального статуса, уровню микросреды.

¹В этих тяжких случаях обязательно пьянство в семье, поэтому ге-нез состояния сложен: здесь и отягощенная наследственность, и внутриутробная, перинатальная вредность, нарушение вскармливания, социальная депривация.

185

Задержка созревания личности может выглядеть внешне и как вполне благополучное состояние. Так, свободное, постоянное, повторяющееся выполнение какой-либо ручной функции создает впечатление виртуозности. Это умение из тех, которые сохраняются и поддерживаются всю жизнь без желания следующего шага в мастерстве.

Застывание на этапе собирательства выглядит как хозяйственность подростка, кото|уый постоянно приносит в дом «нужные» вещи, разыскивая их на свалке или воруя. Подросток может иметь репутацию одержимого коллекционера, что производит хорошее впечатление как выражение устойчивых интересов и последовательной целевой деятельности. Однако и здесь обращают на себя внимание стереотипии, отсутствие развития увлечения, что позволяет оценить эти случаи как результат остановки развития, как задержку перехода от собирательской деятельности на более высокий уровень функциональной интеграции. Будучи взрослым, такой человек не обнаруживает потребности в новых представлениях, занятиях; в течение жизни сохраняется «оригинальное» коллекционирование (о котором нередко сообщается в прессе), по существу нелепое, не связанное ни с познавательными, ни с эстетическими, ни с меркантильными целями.

С возраста 8—10 лет ребенок приобретает способность ставить перед собой задачи, не имеющие отношения к имеющейся ситуации. Постепенно эти задачи отдаляются от сенсорного опыта, приобретают идейный смысл — возникают цели идеального, социального, внечувственного смысла, значимости. Токсическое воздействие на протяжении этого периода, очень важного для формирования человека как социального существа, способствует появлению личности социально нестабильной. Такой человек не может выбрать специальность, позиция его в жизни случайна, он ею не удовлетворен, меняет места работы, не зная, чего бы он хотел. Эта неопределенность усугубляется и неспособностью овладеть высокой квалификацией в каком-либо деле. В ряде случаев затруднена даже несложная профессиональная подготовка таких лиц, поскольку они малоспособны к сосредоточению и кооперации для продуктивных целей.

Возраст 7—11 лет —период аффективного развития (по Г. К. Ушакову). Нарушения этого развития проявляются в последующем быстротой эмоциональных срывов, неустойчивостью, легкостью возникновения грубых аффектов, неспособностью к эмоциональному резонансу — сердечности, сочувствию. В сочетании с пропущенным периодом импринтинга формирования системы отношений это создает достаточно значимую социальную проблему. Проблема просматривается даже в семейных отношениях, которые строятся, особенно в семье кровной, инстинктивно, не требуя умения, научения.

186

Индивидуальные взаимоотношения — постоянство и полнота в дружбе, любви — обычно не складываются. Предпочтение отдается необязательным связям, брачные отношения непрочны, что сказывается на количестве и качестве следующего поколения. Но в полном объеме затруднения межперсональных отношений видны при остановке развития на этапе группового взаимодействия. Ситуацией момента могут оказаться группа асоциальных подростков, неблагополучная микросреда, которую, казалось бы, следует разрушить, изменить, в том числе методом индивидуальной психотерапии. В дальнейшем, однако, обнаруживается, что групповое существование — теперь единственная возможность для индивидуума, прошедшего период наркотизации. Ватага сменяется столь же случайной компанией с особыми представлениями о жизненных ценностях, но любое фупповое существование ориентировано на более низкий, нежели общественный, идеал, отражая более низкий индивидуальный уровень развития его членов.

Ранний подростковый период — время формирования духовных интересов. Токсическая нафузка в этом возрасте, упущение соответствующего периода импринтинга в дальнейшем обусловливают развитие духовно обедненной личности, не способной к высоким запросам. Искажается период идеатор-ного, интеллектуального развития (12—14 лет, по Г. К. Ушакову), что в последующем проявляется непродуктивностью мышления, невозможностью решения интеллектуальных задач даже при усвоенных профессиональных знаниях, пустым рассужда-тельством. Так, если нарушается эта фаза пубертата, когда особо часто начинается злоупотребление, искажается социализация — постановка целей в образовании, выборе профессии.

Искажение развития в 16—17 лет или пропуск этого периода, когда формируются индивидуальное самосознание (по Г. К. Ушакову) и способность соотносить себя с индивидуальным миром другого человека, когда формируются ролевые возможности, оставляет на последующую жизнь неадекватную самооценку, несообразный уровень притязаний, прямолинейность, категоричность, застывший стереотип поведения, что также нарушает межперсональную адаптацию.

Общей чертой психики для описанных здесь случаев являются слабость спонтанного развития, замедление и скорая остановка. В какой-то степени это отражает общее правило: чем выше уровень психического развития, тем дольше, иногда до старости, сохраняется способность дальнейшего духовного роста, обогащения новыми представлениями, знаниями, интересами. Но в рассматриваемых случаях, даже при учете невысокого преморбидного уровня, роль перенесенной хронической интоксикации исключить невозможно.

Таким образом, злоупотребление подростков нарушает закономерность психического и социального созревания, пере-

187

хода в последующие возрастные категории. Расстройство механизмов развития психики, механизма усвоения социальной действительности по существу означает обрыв в усвоении опыта предыдущих поколений.

Известная демографическая ситуация, с одной стороны, и поставленные перед нашим обществом высокие политические и экономические цели — с другой, заставляют с особой серьезностью отнестись к тому,%что часть молодежи может оказаться неспособной осознать социальные обязанности, жизненные задачи, неспособной к достаточной рабочей производительности и полноценному воспроизводству.

Миновав пубертатный возраст, молодые люди, перенесшие хроническую интоксикацию, оказываются вне поля зрения специалистов. Исключение составляют случаи возобновления наркотизации, пьянства или криминального поведения. Здесь и обнаруживаются описанные выше дефекты онтогенеза. Оценка этих расстройств онтогенеза — остановки, выпадения, искаженного последующего развития — нуждается в специальных психологических исследованиях, в частности исследованиях социальных психологов. Их целью должна стать выработка государственной системы социальной профилактики отклоняющегося поведения, которая будет распространяться не только на указанных выше лиц, но и на другие социально неблагополучные контингенты, которые нередко склонны к политической активности, опасной своей чрезмерностью.

Продолжение злоупотребления вызывает явственные, а иногда и очень грубые психические расстройства. У взрослых наркоманов этапом ослабоумливающего процесса служит пси-хопатизация четырех типов: астенического, истерического, эксплозивного и апатического. Исключения — формы наркомании, при которых используются особо злокачественные вещества (например, барбитураты, ЛНДВ) и психопатизация не успевает полностью развиться из-за быстрого наступления де-менции. У подростков, даже употребляющих менее злокачественные наркотики (опиаты), этап психопатизации короток и слабоумие возникает скоро. Определенную роль в этом, хотя и не исключительную, играет то обстоятельство, что подростки злоупотребляют одновременно многими наркотическими веществами, часть из которых очень злокачественна (см. Часть III). У подростков-наркоманов, как и у подростков-алкоголиков, удалось выявить два типа изменения личности: аффективно-неустойчивый и апатоабулический. Аффективно-неустойчивый предшествует деменции, апатоабулический развивается на фоне слабоумия. Можно полагать, что эти состояния — аффективно-неустойчивая психопатизация и апатоабу-лическая деменция — выражение быстро развивающегося психоорганического синдрома.

188

Как и при подростковом алкоголизме, психопатология подростковой наркотизации обеднена. Это прежде всего относится к закономерности развития хронических «ослабоумливаю-щих» процессов, видимых при алкоголизме взрослых (где этап снижения личности сменяется этапом психопатизации, после чего наступает деменция). Нам не удалось в процессе злоупотребления алкоголем выявить этап снижения личности, что естественно, учитывая изначальный уровень личности пьянствующего подростка. При апатоабулическом типе развития уже выражено заметное интеллектуальное снижение, степень которого позволяет ставить диагноз деменции (на практике чаще олигофрении). Патологическое развитие не только ограничено числом типов, но и скудно симптоматически, что также следует связать с преморбидными особенностями личности.

Аффективные реакции лишены разнообразия и оттенков, стереотипны. У взрослого больного широкая система отношений, включающая лиц, разных по субъективной ценности, приятности, опасности и т. д. Его аффективные реакции, даже при общем высоком уровне эксплозивности, нюансированы, различны по амплитуде, он долгое время сохраняет способность переноса. Эксплозивная психопатизация подростка проявляется клишированными аффективными реакциями на неодинаковой силы раздражители разного источника (родители, приятели, учителя, работники милиции, медицинский персонал).

Обеднена также картина апатоабулического синдрома. Взрослый больной при этом способен поддерживать беседу, выполнять некие поручения, ходить на работу, если этому не помешает острое состояние (опьянение, абстиненция). Лишенный желаний и инициативы, он может сохранять внешний рисунок поведения. Подросток с апатоабулическими изменениями личности проводит дни в изоляции и неподвижности, слушает музыку, часами лежит в постели. В беседе не заинтересован, отвечает односложно, ни на одну тему не удается вызвать спонтанных высказываний. Молчалив и пассивен в компании сверстников, опьянев, после некоторого оживления, остается на месте, когда «друзья» уходят. Такие подростки часто оказываются в медицинских вытрезвителях (чаще, чем начинающие пьянство, которые в коматозном состоянии попадают в токсикологические пункты).

Деменция при наркотизации детей и подростков производит впечатление олигофренической ввиду бедности психического содержания (словарный запас, фразеология, запас знаний). Только установление в анамнезе периода более успешного психического функционирования (удовлетворительное обучение в каких-то классах школы), что не соответствует картине настоящего, позволяет убедиться в снижении интеллекта. Подросток утрачивает способность осмысления не-

189

сложных тестов, простых ситуаций, если они непривычны. Он пассивен, не заинтересован и испытывает отвращение к интеллектуальным задачам.

Можно отметить два типа деменции — торпидный и эрети-ческий, что соответствует вариантам деменции взрослых. Торпидный тип наблюдается при апатоабулической психопатиза-ции, эретический — при эксплозивной. Если при наркотизации взрослых, несмотря на растянутость сроков слежения, связи типов психопатизации (их взаимотрансформация) с типом деменции до сих пор неясны, то здесь динамика психопатологии наглядна.

Даже такой дефицитарный синдром, как синдром деменции, у подростков обеднен. Так, например, эретическая де-менция: мы не встречали псевдопаралитической ее формы; эретическая деменция подростков лишена таких симптомов, как истощаемость, приподнятость настроения; подростки остаются активными, особенно моторно, и не обнаруживают скорого утомления. Для эретической деменции характерна дисфория. Чаще подростки злобны, агрессивны, проявляя садистские склонности. Настроение поднимается при удовлетворении этих чувствований. Таким образом, соотношение фона настроения и колебания на этом фоне у взрослых с псевдопаралитическим синдромом и у подростков с эретической деменцией полярно различно (преобладающее благодушие со вспышками гневливости и преобладающая злобность с приливами хорошего настроения).

Состояние деменции у подростка и в торпидном, и в эре-тическом варианте при поверхностной оценке производит впечатление шизофрении (простая и гебефренная формы).

Соматическая патология также соответствует наблюдаемой и у подростков-алкоголиков. Самое яркое впечатление оставляет внешний вид больных. Он не соответствует возрасту: или подростки выглядят на 3—4 года моложе, или в их облике обращает на себя внимание нечто старческое. Всегда снижена масса тела, наблюдаются поблекший цвет глаз и волос, бледная, серая кожа, плохой тургор, причем не только из-за потери аппетита, скудной еды (нерегулярно, от случая к случаю) — внешность их свидетельствует и о гормональных нарушениях. Недостаточности соматотропного гормона соответствуют недостаточность и половых гормонов, поскольку вторичные половые признаки обычно не развиты, а также возникает и недостаточность гормонов надпочечников. Acnae vulgaris, характерные для возраста, не выражены. Зато нередко обнаруживаются пиодермия, вялые застарелые гнойные подкожные уплотнения. Вне интоксикации (в стационаре) у них отмечаются затяжные астенические состояния, слабость, утомляемость при физической работе. Эта энергетическая недостаточность столь же глубока, как наблюдаемая у взрослых больных.

190

Исследования эндокринной системы при ранних наркоманиях не проводились, а между тем оценка полигландулярной недостаточности, возможно, окажется полезной для последующего лечения таких больных.

Органная патология при наркологическом обследовании не выявляется. Симптомы раздражения (возбудимость сердечнососудистой системы, печеночные знаки и функциональные пробы) проходят в течение 4—5 нед. За этот период мы наблюдаем колебания сердечного ритма, минутного объема, уровней артериального давления, акроцианоз, мраморность кожи, временами — гипергидроз, легко возникающий тремор, высокие сухожильные рефлексы — все то, что может считаться и функциональным состоянием пубертата, несколько утяжеленным. Наркоманической специфичности установить не удается. Хроническая интоксикация, недостаточность нутри-ционных факторов из-за недоедания, частые охлаждения вследствие образа жизни оказываются недостаточными для невропатий у подростков. Невритические симптомы не определяются и при глубокой пальпации.

Нельзя не обратить внимание, что последствия хронической наркотической интоксикации проявляются в функциональных системах наиболее активного роста — психической и эндокринной.

Только одна форма наркомании — злоупотребление стимуляторами — вызывает столь быструю социальную декомпенсацию у взрослых, аналогичную социальной декомпенсации у детей и подростков, наркотизирующихся любыми препаратами.

Как и при раннем алкоголизме, столь же тяжки социальные последствия раннего злоупотребления. Злоупотребление начинается в подавляющем числе случаев на фоне недостаточной социализации — усвоения норм и ценностей общественной жизни. Это проявляется и в отсутствии самоконтроля за поведением, незнании этических норм, отсутствии общественных идеалов, жизненных целей, стремления к образованию, профессиональным знаниям, семейной жизни и пр. Но на этом уровне дети достаточно упорядочены и в узком диапазоне соблюдают необходимые требования: посещают занятия, хотя прогулы были часты, готовят уроки, хотя и неприлежно, помогают в домашних делах, опекают младших братьев и сестер.

С началом систематического употребления очень быстро наступает утрата и такой непрочной социальной позиции: постоянные прогулы, незнание уроков, длительные отлучки из дома, неизвестные старшим времяпрепровождение и занятия. Когда они все же приходят в учебное заведение (нередко в состоянии опьянения), то отнимают деньги у младших, воруют в гардеробе вещи, неприязненны к соученикам и преподава-

191

телям. Отношения со взрослыми становятся остро конфликтными, особенно в семье. Вскоре обе стороны проявляют ожесточенность: родители при возможности сопровождают детей в школу и встречают после уроков, запирают в доме, прячут одежду, избивают. Дети проявляют изворотливость, лживость, дерзость, вступают с родителями в драку. Поскольку учение продолжать невозможно, их пытаются устроить на работу в надежде на более серьезные дисциплинарные требования и «влияние трудового коллектива». Однако спустя несколько дней они перестают являться и на работу. На этом этапе родители нередко обращаются к психиатру (обычно по совету со стороны). Вследствие правопреступных действий (кражи, в том числе спиртного, из магазинов, вещей из своей и чужих квартир, хулиганство) подростки привлекаются к административной или уголовной ответственности, берутся под строгий контроль правоохранительных органов. Этот контроль, особенно если он сочетается с изоляцией, оказывается более эффективным, нежели медицинская помощь.

Особо значимо криминальное поведение как показатель психического снижения для девочек.

В последние годы растет не только общая смертность, но и число самоубийств подростков. Ранее аутоагрессия ограничивалась поверхностными самоповреждениями, нередко демонстративными. Смерть наступала вследствие случайных передозировок, неумелого пользования наркотическими средствами (например, от удушья в пластиковом пакете при вдыхании летучих наркотически действующих средств), вследствие несчастных случаев в психозе, при сведении счетов со сверстниками. Теперь при возрастающей смертности подростков самоубийства оказываются впечатляющей составляющей. Можно объяснить это не только быстро наступающей депрессией. Субъективное отношение к депрессии у подростка иное, чем у взрослого. Еще раньше, в самом начале наркотизации, подросток не осознает ни своего злоупотребления, ни социальных утрат. В какой-то мере это отсутствие критики — премор-бидная черта тех подростков, которые склонны к наркотизации (см. главу 10). Следует принять во внимание эмоциональное уплощение, защищающее от реакции на стрессовые жизненные обстоятельства. Депрессия у подростка нередко выглядит как дисфория.

В генезе самоубийств подростков, помимо аффективных расстройств, обращает на себя внимание еще одно обстоятельство. Нередки совместные самоубийства и самоубийства, распространяющиеся в каком-то микросоциуме (в одной школе, одном жилом массиве и т. п.). Это указывает на неразвитость самосознания, своей индивидуальности, своего «Я», на недостаточность воли и осмысления ситуации — те характеристики, которые были преморбидно или (применительно к

192

нашей теме) приобретены как дефект в процессе наркотизации (см. главу 10).

Обычно ^диагностируемыми, точнее, ошибочно диагностируемыми как следствие нейроинфекций оказываются острые токсические энцефалопатии подростков как причины смертности. Они возникают при передозировке наркотически действующих веществ или от «обычной» для подростков дозы при индивидуальной непереносимости.

По существу и у взрослых любое тяжелое отравление наркотическими веществами в степени сопора и тем более комы есть острый мозговой синдром. Выход всегда сопровождается расстройствами памяти не только в форме ретроградной и ан-тероградной амнезий. Мы видим слабость запечатления и удержания — слабовыраженный корсаковский синдром. Расстройства сознания (исключая функциональные, например истерические) — показатель глубины поражения мозга. У взрослых это отмечали внимательные клиницисты неоднократно: даже после делирия, состояния с меньшей степенью помрачения сознания, остается интеллектуальное снижение. Этому давались различные объяснения вплоть до того, что делирий — «пожар витаминов в нервной ткани».

Однако мы должны видеть токсический фактор, прямое отравление и метаболический вторичный токсикоз, падение активного обмена, в частности редокса. Тем более все эти механизмы действенны при внезапной разовой перегрузке у детей и подростков.

Традиционный психиатрический взгляд мешает оценить эти случаи как невропатологическое состояние. Подросток малоподвижен, не меняет позы, мышцы расслаблены, выражение лица растерянное, окружающее им не воспринимается. Вопросы нужно повторять неоднократно, в простой форме, с дополнительным раздражением, дотрагиваясь, легко потряхивая больного. Отвечает он не на каждый вопрос, с задержкой, односложно. Крайне бедны ответные, в частности эмоциональные, реакции. Длительность острого состояния —от нескольких часов до нескольких дней при условии правильного лечения, дезинтоксикационного, а не нейролептического. На выходе, если подросток выживает, наблюдаются транзиторные синдромы, описанные Н. Wieck (1965), М. В. Семеновой-Тянь-Шанской (1970), Б. С. Фроловым (1971) при других экзогенных поражениях мозга: корсаковский, галлюцинаторно-параноидный и др. В дальнейшем мы видим затяжные астено-депрессивные, апатоабулические состояния с периодическими дисфориями. При стабилизации, спустя 3—6 мес, у подростков формируются картина деменции (нередко принимаемая за олигофрению) и психопатоподобное поведение.

Чаще острая энцефалопатия вызывается препаратами бытовой химии, летучими наркотически действующими вещест-

13 - И Н Пятницкая

193

вами, а также другими психоделическими средствами (цикло-дол, гашиш), но лишь некоторыми седативными (транквилизаторами, снотворными) при условии высокой передозировки. Мы не наблюдали случаев острой энцефалопатии при злоупотреблении стимуляторами — здесь токсический эффект проявлялся дезорганизацией соматических функций центрального происхождения. Не вызывали токсическую энцефалопатию и такие препараты из^руппы седативных, как опиаты, если они не готовились кустарно (с добавлением ацетона и пр.). Те препараты, которые вызывают острую токсическую энцефалопатию, способны вызывать и психотическое опьянение. Дифференциальный диагноз несложен. В последнем случае нет двигательной заторможенности и психического опустошения. Напротив, наркотические вещества вызывают состояние психомоторного возбуждения, больные подвижны, аффективно насыщены, выражена продуктивная психопатологическая симптоматика. Расширение поля наблюдений показывает, впрочем, что возможны психотические формы опьянения с двигательной заторможенностью, мутизмом [Головен-ко С. В., 1987; Битенский В. С. и др., 1989]. Но при этом насыщенность психотической продукцией остается.

Течение наркомании у подростков нуждается в специальном изучении. Быстрое в некоторых случаях становление систематического потребления и появление влечения, производящего впечатление компульсивного, опьянения с двигательным и аффективным возбуждением, быстрое наступление психосоциального дефекта — все это, казалось, говорит о высокой про-гредиентности наркомании у подростков. В то же время слабость эйфории, замедляющая становление истинного влечения, злоупотребление по групповым мотивам, отставленный выбор предпочитаемого наркотика, периодическое снижение толерантности, затяжные защитные реакции, абстинентный синдром, не несущий функции восстановления гомеостаза, требуют осмотрительности в оценке скорости развития болезни.

Нечеткость развития толерантности, ее колебания, частота употребления, задаваемая компанией больше, чем индивидуальной потребностью, длительность защитных реакций, форма опьянения, которая возрастными особенностями определяется в большей мере, чем качеством наркотика, — все это свидетельствует о замедленном становлении синдрома измененной реактивности. Формирование наркоманического гомеостаза скорее отставлено: не только замедленное становление синдрома измененной реактивности, но и малодифференцированные симптомы психической и физической зависимости (влечение), атипичность укороченного абстинентного синдрома.

Следовательно, для наркомании в подростково-юношеском возрасте характерны нечеткость симптоматики наркоманиче-ской зависимости, признаки, определяемые ситуацией, а не

194

состоянием болезни, размытость границ синдромов и этапов болезни, затрудняющие выделение стадии наркоманической зависимости, преобладание психопатологической симптоматики, быстрота развития психического дефекта, эндокринная недостаточность [Пятницкая И. Н., Найденова Н. Г., 2002].

Прогноз болезни при прекращении интоксикации в отличие от прогноза жизни (см. выше) хороший. При достаточном микросоциальном контроле подросток не возвращается к злоупотреблению. Он как бы перерастает болезнь, вырастая, становится новым. Наглядно это видно в катамнезе ряда случаев после длительного воздержания (включающего отбытие наказания или службу в армии). На обратимость наркоманической алкогольной симптоматики у подростков указывалось Н. Г. Найденовой, П. И. Сидоровым, И. Н. Пятницкой.

Продолжение интоксикации приводит к формированию злокачественной зависимости с бесспорной ярко выраженной симптоматикой и ведущим психопатологическим синдромом апатической деменции. Это же объясняет наше утверждение в предыдущих исследованиях [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971], проведенных в клинике алкоголизма для взрослых, о большей злокачественности алкоголизма при раннем начале пьянства.

Нужно иметь в виду особый прогноз тех следствий хронической наркотической интоксикации, которые особо важны для растущего организма, точнее, в тех системах, в которых прежде всего проявляют себя рост, развитие индивида. До некоторой степени эти следствия обратимы, как обратима «алкогольная» симптоматика. В уже упоминавшейся работе М. К. Голынской и Н. Г. Клепикова (1982) отмечалось, что изменения интеллектуально-мнестической деятельности подростков сравнительно быстро редуцируются при прекращении алкоголизации. Наблюдаемые нами случаи благополучного катамнеза дают основание предполагать, что восстанавливается и эндокринная гармония: юноши после прекращения наркотизации достигают хорошего роста, у них увеличивается масса тела, их облик и признаки зрелости начинают соответствовать возрасту. Исчезают астения и вялость, глубина которых заставляла предполагать серьезные церебропати-ческие изменения. Социальная позиция приобретает устойчивость. Все это свидетельствует о высокой пластичности организма в процессе роста, о репаративных возможностях периода пубертатного развития. Впрочем, оптимизм здесь требует ограничения, поскольку отдаленный катамнез 25—30 лет нам неизвестен; подростковая наркомания — явление недавнее. Проблема обратимости симптоматики, не исследованная вообще, особо интересна в случаях подростковой злокачественной наркотизации. Какова заболеваемость в последующем? Какова продолжительность жизни?

13*

195

6.2. Наркомания в возрасте обратного развития

Мы не наблюдали злоупотребления, начавшегося в позднем возрасте у физически и психически здоровой личности. Всем случаям наркомании предшествовали или алкоголизм (особо часто), или возрастные чувства ненужности, одиночества, различной глубины депрессии, психосоматические страдания, хронические боли, невротические нарушения, бессонница. Другими словами, наркомания, возникающая в возрасте обратного развития, всегда симптоматическая, вторичная по отношению к уже имеющимся расстройствам. Полагают, на наш взгляд, неверно, что это медленно развивающийся, малозаметный процесс. Наркотизация происходит в одиночестве. На Западе симптоматическую наркоманию называют «тихой». «Тихая наркомания», как считают, наличествует у 0,5—4 % населения при том, что население среднего возраста некоторых стран злоупотребляет в доле до 10 %. Женщины предпочитают лекарственные средства, мужчины используют и алкоголь. Наиболее распространено употребление снотворных, транквилизаторов, анальгетиков. Способствует злоупотреблению не только «безответственность» врачей, широко назначающих наркотически действующие препараты, но и обилие продающихся без рецептов патентованных средств, содержащих те же ингредиенты.

Начальным мотивом приема наркотиков в позднем возрасте служит потребность улучшить психическое состояние, снять неприятные телесные ощущения, поэтому первые дозы равны терапевтическим. Исключение составляют бывшие алкоголики, если их толерантность к этанолу осталась высокой. Здесь терапевтические дозы недейственны и сразу принимаются 3—4-кратные им. Более того, у бывших алкоголиков, даже при невысокой толерантности, сохраняется желание опьянения, поэтому их мотивация усложнена: и потребность улучшить свое психическое состояние, и потребность в эйфории. Последний мотив вскоре оказывается ведущим, увеличивается интенсивность интоксикации и возрастает прогредиентность новой зависимости.

В большинстве же случаев достаточно долго наркотически действующие вещества принимаются нерегулярно в соответствии с колебаниями психофизического состояния. Однако спустя несколько месяцев прием становится систематическим и неоднократным в течение дня. Учитывая возрастное снижение метаболизма, снижение кровотока и лимфотока, замедление выведения, возможно опьянение от малых доз и отравление от доз терапевтических. Чем старше возраст, тем больше вероятность нежелательных реакций.

Предпочтение определенного наркотика устанавливается после проявления эйфории. Впервые эйфорический эффект

196

препарата ощущается при разовом превышении дозы, при приеме снотворного с целью успокоения или в неурочное время. Нужно, впрочем, отметить, что, как в детском и подростковом возрасте, возрасту обратного развития несвойственна интенсивная эйфория. Это, впрочем, не означает, что малоинтенсивная эйфория не имеет тут субъективной ценности. В рассказе пациенты, однако, фиксированы на болезненных ощущениях, их колебаниях, обострениях и уменьшениях. В процессе лечения они также озабочены своим психическим и телесным состоянием.

Наркомании позднего возраста сходны с ятрогенными наркоманиями, однако они отличаются тем, что злоупотребление (пусть на невысоком уровне толерантности) происходит в сугубо наркоманической манере: активный выбор и поиск наиболее эйфоризирующего препарата, скорый переход на наиболее интенсивный способ введения — внутривенный. Отличие и в том, что наркотизация в позднем возрасте, начавшись, как и ятрогенная наркомания, с фармакопейных препаратов, в дальнейшем включает нелегальные средства, приобретаемые на черном рынке.

Медленное начало наркомании позднего возраста позволяет увидеть, что этапы ее развития достаточно типичны, несмотря на начальный симптоматический мотив обращения к наркотику. Первым звеном движения процесса служит эйфория, затем следуют второе звено — предпочтение определенного наркотика, третье звено — систематическое употребление, четвертое — угасание первоначального эффекта.

Синдромологически наркомания позднего возраста достаточно четкая в отличие от наркомании детей и подростков, поэтому возможно изложение по стадиям заболевания.

6.2.1. Стадия I наркоманической зависимости

Синдром измененной реактивности. Прием наркотика происходит в одиночестве, систематически и уже связан не с самочувствием, а с потребностью в опьянении. Опьянение возникает от малых доз. Толерантность растет медленно, никогда не достигая тех высоких уровней, которые характерны для первичных наркоманий молодого и зрелого возраста. В связи с малой толерантностью можно рассматривать дробность приема наркотика в течение дня. Ускоряется развитие толерантности, когда снижается эйфорический эффект препарата. Но рост остается долгим и пологим, отравления крайне редки, защитные реакции не возникают, и их отсутствие, следовательно, не может считаться симптомом. Форма опьянения меняется, сглаживается интенсивность эйфорических ощущений.

Синдром психической зависимости включает психическую потребность в наркотике, обсессивное влечение и представле-

197

ние, что только в наркотической интоксикации самочувствие приятное и удовлетворяющее, представление об исключительном значении, ценности опьянения — способность к психическому комфорту в интоксикации.

6.2.2. Стадия II наркоманической зависимости

Синдром измененной реактивности. Употребление остается систематическим с дробными дневными приемами. Толерантность стабилизируется на невысоком уровне, продолжает меняться форма опьянения. Угасающую эйфорию не удается оживить повышением дозы — это вызывает плохое самочувствие, иногда требующее госпитализации. Примечательно, что опьянение, если не использовались лабораторные методы, не диагностируется; у больных находят обычно острые нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Возникает эффект стимуляции при употреблении седативных наркотиков, но он выражен слабо, нет той активности и подвижности, которые наблюдаются у молодых больных. Возбуждение преимущественно психическое, проявляющееся разговорчивостью, эмоциональной приподнятостью, приветливостью. Родственники при этом могут считать, что «он стал лучше себя чувствовать».

Синдром психической зависимости. Выражено обсессивное влечение. Вне интоксикации невозможно ни на чем сосредоточиться, «мысли разбегаются» или «голова пустая», настроение тоскливое, потребность в психическом комфорте высока.

Синдром физической зависимости. Первым его проявлением оказывается компульсивное влечение. Оно легко определимо по беспокойству, дисфории, но и этот симптом никогда не выражен столь интенсивно, как у молодых больных. Примечательно, что наркоманы, начавшие злоупотребление в позднем возрасте, рано утрачивают критику, считают себя соматическими больными. Понимая, что наркотик им необходим, они искренне убеждены, что он нужен для лечения плохого состояния, не связанного с наркотизацией, т. е. для того же, что послужило причиной обращения к наркотику. Абстинентный синдром, как и у наркоманов в детском и подростковом возрасте, преимущественно выражен психопатологически, а соматоневрологическая его симптоматика неяркая, маскируется сопутствующими, преморбидными расстройствами. Последнее (как мы увидим дальше) сходно с картиной абстинентного синдрома у ятрогенных наркоманов. Затяжной и нередко неяркий абстинентный синдром может выглядеть как ипохондрический инволюционный. Часто эти больные имеют диагноз вегетоневроза, хронической бессонницы неясного генеза («возрастной»); они активно лечатся, получая соответствующие рецепты одновременно у терапевта, невролога и пр.

198

Сложность различения абстинентного синдрома и утяжеления соматопсихического состояния, не связанного с лишением наркотика, можно преодолеть, обратив внимание на скорость ухудшения состояния. При абстиненции симптоматика развивается быстро, и последовательность ее достаточно типична. Но этот критерий не всегда надежен: страх остаться без привычного препарата (психическая зависимость) у некоторых пациентов вызывает декомпенсацию столь же скоро. «Следовые реакции» обеспечивают симптомы этой декомпенсации при недостаточной дозе привычного наркотически действующего вещества, а тем более в состоянии лишения. Преобладает дисфорический аффект; у злоупотребляющих опиатами и стимуляторами аффект депрессивный. Резко падает психическая деятельность. Больные не замечают окружения, не могут концентрировать внимание в беседе. Чем старше их возраст, тем с большим трудом понимают обращенные к ним вопросы, оставляя впечатление глубокой деменции. Предъявляют многочисленные, разнообразные и непостоянные соматические жалобы, требуют провести им срочные исследования, не ожидая результатов, оказать им немедленную терапевтическую помощь.

Необычность ощущений проявляется парестезиями, но вместе с тем, учитывая свойственное таким пациентам соматическое неблагополучие, нужно признать и объективное основание плохого самочувствия. Действительно, у них обнаруживаются достаточно выраженные соматоневрологические органные и системные расстройства. У больных пожилого возраста, как у детей и подростков, вегетативное возбуждение незначительно. Картина его иногда принимает форму другой нозологической принадлежности (гипертонический криз, динамическое нарушение мозгового кровообращения с рассеянной пирамидной и экстрапирамидной симптоматикой и т. п.). Абстинентный синдром длителен, затягивается и период неустойчивого равновесия до 2—3 мес. Преобладающие при этом синдромы — депрессивный и апатический. Особо длительные расстройства — обсессивное влечение и упорная бессонница.

6.2.3. Стадия /// наркоман и ческой зависимости

Наблюдений III стадии наркомании в пожилом возрасте очень мало, поскольку у таких больных очень высокая смертность. Умирают они обычно в стационарах общего профиля или в токсикологических центрах. При этом наркоманическая зависимость выявляется крайне редко.

Особенности течения наркомании, начавшейся в возрасте обратного развития, состоят в замедленном начальном этапе привыкания и длительной I стадии. После становления II стадии зависимости процесс приобретает высокую прогредиент-

199

ность и здесь же, во II стадии, формируется синдром последствий хронической интоксикации — тяжелые соматические и неврологические осложнения. Исключение составляют больные, в прошлом страдавшие алкоголизмом. У них течение наркомании высокопрогредиентно от начала наркотизации, синдром последствий развивается столь же быстро. Практически во всех случаях психические расстройства составляют психоорганический синдром: ^стощаемость, гневливая раздражительность, огрубение эмоциональной сферы с преобладающими низкими чувствованиями, интеллектуальное снижение различной глубины. Этап психопатизации так же, как при подростковых наркоманиях, нечеток. Пациенты производят впечатление соматоневрологических или психических больных.

Употребление одурманивающих веществ, а это, как правило, достаточно токсичные вещества (снотворные, синтетические анальгетики), особо опасно в пожилом возрасте в силу многих причин: с возрастом снижается не только выведение, но и связывание ксенобиотиков белками плазмы и тем самым увеличивается экспозиция веществ (свободной фракции) в крови. Следовательно, одна и та же доза, принятая в молодом и пожилом возрасте, требует в пожилом возрасте большей функциональной толерантности, в том числе от жизненно важных систем, что уже невозможно.

Часть III ЧАСТНАЯ НАРКОЛОГИЯ

Глава 7

Злоупотребление седативными веществами

7.1. Опиаты

С опием человечество знакомо так давно, что он включен в мифы и легенды. Легенда о маке посвящалась богине земледелия Деметре — сок мака успокоил ее в горе, после похищения Аидом ее дочери Персефоны. Но о снотворном действии мака упоминается еще в шумерских таблицах. Изображение головок мака находят на скульптурах минойской культуры (ХШ в. до н. э.) и по всему восточному Средиземноморью за 2 тысячелетия до н. э. Гомер рассказывал о лотофагах, населяющих Северную Африку, и напитке, дающим забвение горя и печалей. О применении мака в Греции писали Гесиод (VIII в. до н. э.), Геродот (V в. до н. э.). Опием лечил своих больных Гиппократ. Опием как универсальным антидотом («териак»¹) личный врач регулярно пользовал Нерона. Несправедливо обвинение Индии в распространении опия — туда опий попал с войсками Александра Македонского (IV в. до н. э.). Англичане, дабы сэкономить на морских перевозках, в торговле с Китаем расплачивались индийским опием (что послужило причиной так называемых опиумных войн). В Европе опий появился уже как лечебное средство — от римских врачей его получила средневековая медицина в форме лауда-нума Парацельса. Показания к лечению настойкой опия были чрезвычайно широки — и соматические, и психические. Некоторые врачи лауданумом лечили все болезни. Некий доктор Томас Сиденхем (Англия, XVII в.) имел прозвище «доктор

'До нашего времени дошло одно из диалектных названий опия-сырца — «терияк».

201

Лауданум». В XIX в. от всех болезней использовался «викторианский обливон». Курить опий с целью опьянения начали с XVII в.

Алкалоиды опия были выделены уже в новейшее время, хотя настойка его использовалась в Европе издавна. В начале XIX в. выделили морфин (Фридрих Сертюрнер и Арман Сеген практически одновременно), и с этого времени наркотизм в обществе в форме морфинизма стал ускоренно развиваться. Первым толчком послужийи Франко-прусская война в 70-х годах XVIII в. и изобретение шприца французским врачом Шарлем-Габриелем Правацем (1791—1853).

Опиизм — это самая старая и потому наилучшим образом изученная форма злоупотребления. Первым был описан морфинизм, который до настоящего времени считается эталоном наркоманической зависимости. Выявляющиеся новые формы злоупотребления всегда сопоставляются именно с морфинизмом. В сравнении оцениваются опасность нового вещества, скорость развития привыкания к нему, его способность вызывать ту или иную тяжесть болезни. Такое сопоставление, как мы постарались показать выше, неверно. Скорость привыкания не соответствует тяжести болезни; тяжелые расстройства здоровья возникают при употреблении веществ, привыкание к которым замедлено. Еще раз подтверждение этому мы приведем в настоящей главе.

Клиническая картина опиомании, опиофагии, морфинизма, героинизма изучена достаточно полно как отечественными, так и зарубежными авторами. Наиболее исчерпывающие на русском языке работы монографического характера — В. А. Горо-вого-Шалтана (1942), И. В. Стрельчука (1949) и В. В. Борине-вича (1962). Однако в этих работах опиомании описывались в суммарном, обобщающем виде. В последние годы появляются публикации о синдромальных дифференцированных исследованиях, например, эйфории [Михайлов М. А., 1992].

Различные опиаты становятся преобладающими в то или иное время. Так, героин, выделенный из морфия в конце XIX в., использовался вначале как легальное противокашлевое средство. Но уже в первое десятилетие XX в. в США возникла эпидемия героинизма, что привело к принятию Акта Гаррисона в 1914 г. — первому антинаркотическому закону в странах европейской культуры. Повторная волна героинизма возникла в США в конце 60-х годов: если до 1965 г. ежегодно прибавлялось около 30 000 героинистов, то в последующее десятилетие число злоупотребляющих увеличивалось на 180 000 ежегодно. В Европе долгое время недооценивалась опасность героина. Более того, в Великобритании героинисты в случаях безрезультатного лечения начинали получать рецепты на героин. Англия оставалась единственной европейской державой, самостоятельно производившей героин. Легально героин произ-

202

водился также в Китае (КНР). Россия героин не производила и прекратила закупки в 50-х годах. Но формирование и развитие наркобизнеса привело к массовому поступлению героина в нашу страну в начале 90-х годов.

За последующее десятилетие потребление героина у нас выросло, по различным данным, в 12—15 раз. Героин крайне выгоден для контрабанды и подпольной торговли: при равной массе он действует сильнее морфия в 10 раз [Winger Y. et al., 1992]. Он более липотропен, чем морфий, легко и быстро преодолевает гематоэнцефалический барьер, растворяясь в липи-дах мозговой ткани. В нервной ткани героин быстро выделяет моноацетилморфин, в то время как морфин с трудом проходит через гематоэнцефалический барьер и вне зависимости от способа введения попадает в желудок и разрушается печенью. Иными словами, героин — переносчик морфина непосредственно в мозг. Некоторые другие синтетические опиоиды (этор-фин, этонитазин) высоколипофильны, также быстро проходят гематоэнцефалический барьер и показывают аналгезическую активность, в тысячу раз превышающую свойственную морфину. Действие героина тем опаснее, что его всегда продают в виде смеси (с лактозой, сахарозой, димедролом, крахмалом и пр.), поскольку разовая эффективная доза героина равна всего 50 мг; порция продаваемого грязного героина весит 0,5—1,0 г. В отдельных случаях содержание героина в таких чеках колеблется в пределах 0,2—50 %, что зависит от поступления героина на черный рынок. Уличная смесь такого «героина» может быть смертельно опасной. Героин-порошок вдыхают, курят, в разведенном растворе вводят чаще внутривенно.

Особого изложения требует кодеиномания (см. ниже), так как действие кодеина отлично от действия других алкалоидов опия. Впервые упоминание об одном случае привыкания к кодеину, сопровождаемом явлениями лишения, мы находим у J. Pelz (1905). Однако широкое распространение героинизма и морфинизма перед Первой мировой войной, а в последующие годы вспышка кокаинизма отвлекли внимание психиатров от кодеиномании. Но вскоре положение вещей (особое распространение получил кодеинизм в Канаде в 30-е годы) заставило заняться этим вопросом. В 1934 г. в США появляется сообщение С. К. Himmelsbach о наркогенной способности кодеина. А в 1940 г. издается монография, посвященная патофизиологическому и клиническому анализам кодеиномании. В этой работе установлено, что кодеин успешно купировал морфин-ную абстиненцию, удовлетворяя потребность в наркотике. В монографии описывались абстинентный кодеиновый синдром, изменение показателей ЭЭГ под влиянием кодеина, приводились эквивалентные дозы морфина и кодеина при клиническом и ЭЭГ-контроле. Это соотношение равно примерно 1:10 при приеме кодеина перорально, что более эффек-

203

тивно, чем парентально; 10 % принятого перорально кодеина в желудке превращается в морфин. Героин эффективнее кодеина в 20—25 раз.

В СССР пик кодеинизма пришелся на 60—70-е годы прошлого столетия (суточные дозы до 2,7 г), когда морфин был подконтролен, а черный рынок опиатов — скуден.

Сейчас предметом злоупотребления служит опий (в различных формах —сок, настойка, порошок, пластическая масса), морфин, кодеин, героин, а такке синтетические опиаты — ме-тадон, мепередин, фентанил, трамал. Вещества, получаемые из головок мака, естественные алкалоиды (их на сегодня известно более 20, но не все действуют наркотически) называются опиатами; вещества, клинически сходные с опиатами, но полученные из других источников синтетически, называются опиоида-ми. Обычно используются самодельные, «кухонные» (приготовленные в домашних условиях) дериваты — дигидроморфи-нон, нуморфан, метилдигидроморфон, пентазацин. Эти анальгетики-опиаты вызывают слабое эйфорическое действие, поэтому их сочетают с транквилизаторами. В сочетаниях можно усмотреть некую систему. Так, на Западе опиат кодеин предпочтительно было принимать вместе с глютетемидом (до его запрета) (в СССР это было сочетание с ноксироном), опиат метадон — с диазепамом. Много опаснее, когда на «кухне» получают сильнодействующее вещество. В начале 80-х годов прошлого века на западном побережье США начались групповые смерти молодежи. По клинической картине это было следствие передозировки героина, но героин в биологических жидкостях умерших обнаружен не был. Зато анализ найденного в их одежде порошка показал, что это производное фентанила (альфа-метил-фентанил). Это вещество, называемое на улице «белый китаец», в 6000 (!) раз сильнее морфина и убивает человека в таких малых дозах, которые не определялись до последнего времени в биологических средах. Вероятно, это первая попытка создания дизайн-героина. Еще один «кухонный» опиоид — МРТР (1-метил, 4-фенил-1-2-3-6-тетрагидропирадин) — после первых инъекций вызывает картину тяжелого паркинсонизма, уничтожает черную субстанцию мозга, концентрируясь в структурах, богатых допамином [Winger Y. et al., 1992]. Сейчас в США торговцы сами боятся продавать «белого китайца» — опасаются расправы. В России было несколько случаев привоза этого препарата, повлекшего смерть на дискотеках и в молодежных компаниях. О случаях применения МРТР в России нам пока неизвестно: разговоры в среде наркоманов имеют место, но в клинику больные с опытом приема МРТР еще не поступали, впрочем, это вопрос времени.

При многочисленности опиатов и опиоидов целесообразно принять эталоном для оценки этих препаратов морфин, как наиболее полно изученный.

204

Действие опиатов. Наркотический эффект можно получить от терапевтической дозы морфина. Разовое введение в ин-тактный организм 1 мл 1 % раствора морфина внутривенно вызывает ряд сменяющих друг друга состояний.

Первая фаза действия опиатов: первые несколько секунд (10—30) в области поясницы или живота возникает чувство тепла и приятного раздражения, поднимающееся волной вверх, сопровождаемое кожными ощущениями легкого «воздушного поглаживания». Лицо краснеет. Зрачки сужаются, появляется сухость во рту, у большинства возникает зуд кончика носа, подбородка, лба. В груди «распирает от радости», голова становится «легкой», появляется чувство какого-то прозрения, все вокруг — ясное и «блестящее». «Мыслей нет, есть только ощущения». Сознание в этой фазе сужено, опьяненный «отключен», сосредоточен на телесных ощущениях. Двигательно в этот период он заторможен, «замирает». Это состояние, длящееся до 5 мин, больные называют «приходом», «подъемом»¹. При внутримышечном введении эта фаза действия наркотика выражена незначительно и ее ощущают только новички.

При введении кодеина (здесь для наркотического эффекта нужно 3—5 таблеток перорально или внутривенно в виде взвеси) «приход» менее выражен, отличается возникновением не только гиперемии лица, но и отечностью его; гиперемия охватывает и верхнюю часть туловища. Кроме того, введение кодеина вызывает сильный зуд и отечность лица, зуд кожи за ушами, в области шеи, верхней части груди и спины, длящийся и во второй фазе действия наркотика до 1,5—2 ч. «Приход» при применении кодеина менее острый, хотя длится дольше.

При введении героина зуд сильнее, чем при введении морфина, но отечности нет. Эйфория при внутривенном введении более интенсивная и длится — таково впечатление больных — дольше.

Вторая фаза действия опиатов на жаргоне наркоманов называется «кайф», «волокуша», «таска». Про наркомана в этой фазе действия наркотика говорят, что он «двинулся»². Интересно, что на том же жаргоне говорят «он двинулся» (бытовое — «тронулся») о человеке в состоянии психоза³. Следовательно, семантически и наркотическое опьянение, и психотическое состояние обозначаются одними и теми же понятиями, подразумевающими движение, перемену исходной позиции. Другими словами, в состоянии наркотического опьянения самими наркоманами выявляется, подчеркивается психическое изменение, психическая ненормальность.

¹ На сленге (англ.) — kick (удар), lift up, high (подъем).

² На сленге состояние под действием наркотика называется trips (движение, путешествие).

³ «Сдвиг по фазе» — неадекватное поведение.

205

В публикациях первая фаза действия не выделяется. Описывается обычно вторая, куда включают ряд симптомов первой (чувство тепла, зуд носа морфинистов) под названием «эйфория». Это неверно, поскольку эйфория в строгом смысле этого слова присуща скорее первой фазе, а вторая характеризуется иным эмоциональным фоном — благодушной истомы, ленивого довольства.

Возбуждение (психическое; моторно пациенты заторможены) первой фазы сменяется гфи приеме морфина «тихим покоем», описываемым в художественной литературе под названием «нирваны». Опьяневший вял, малоподвижен, в руках и ногах появляется чувство тяжести и тепла. Какие-либо желания, стремления, даже интенсивно выраженные перед инъекцией (голод, жажда, усталость), исчезают, желание — «только чтобы оставили одного». Появляются грезоподобные фантазии: «На стене, что хочу, могу увидеть» (визуализация представлений), «любую музыку услышать». По словам больного, грезы быстро сменяют одна другую, но об этом объективно судить трудно, так как восприятие времени искажается. Наряду с визуализацией мыслей мы у некоторых наших пациентов выявили аналогичный нейрофизиологический феномен синестезии, не отмеченный в литературе, — цветовую окрашенность слушаемой музыки. Внешние раздражители, за исключением резких, сильных, не воспринимаются или воспринимаются искаженно, как подкрепляющие, а не противоречащие фантастическим представлениям. Если в это время читать книгу, слушать чей-либо рассказ, то у наркотизировавшегося появляется убежденность, что он является действующим лицом, речь идет о нем и пр.

При приеме кодеина вторая фаза действия наркотика качественно отличается от второй фазы действия морфина. В этом случае первая фаза переходит в состояние возбуждения, двигательного и психического. Опьяненный оживлен, смешлив, громко разговаривает, жестикулирует, не сидит на месте. Речь быстрая, с быстрой сменой темы, непоследовательная. При приеме героина здесь мы видим практически то же состояние, что и при морфинном опьянении; часть героина, метаболизи-руясь, превращается в морфин. Вторая фаза морфинного и героинового опьянения длится до 3—4 ч, что соответствует равному для этих препаратов времени полураспада (2,6—3 ч). Сноподобное состояние сознания усугубляется и, если окружающая обстановка не препятствует, то возникает сон. Кодеин сна не вызывает.

Третья фаза действия опиатов: сон в состоянии морфин-ной и опийной интоксикации поверхностный, часто прерываемый даже легкими раздражителями, длится 2—3 ч.

Четвертая фаза действия опиатов наблюдается незакономерно. Эту фазу — последействия наркотика — можно выде-

206

лить лишь у некоторых лиц. Она характеризуется плохим самочувствием, головной болью, беспричинным беспокойством, иногда тревожностью, тоской. Реже наблюдаются тошнота, головокружение, рвота, мелкий тремор рук, языка, век.

Прием спиртного снимает действие опиатов; отказ от спиртного может вызвать подозрение о тайной наркотизации. «Трезвая» группа в молодежной компании привлекает внимание. Прием спиртного «ломает кайф», «200 г водки требуют тройную дозу (героина) наутро». В III стадии опиомании (см. ниже) совмещение становится возможным. Если сравнить среднюю степень опьянения различными опиатами (опиоида-ми), то можно видеть, что при опийном и морфийном опьянении преобладает седативная симптоматика, при героиновом выражены и активация, и седация, а кодеин и метадон дают картину активации.

Диагностика опийного опьянения наиболее проста. Отличительный, наиболее достоверный знак — сужение зрачка. Отмечаются бледность, сухость кожи и слизистых оболочек, гипо-тензия, брадикардия, повышение сухожильных рефлексов. Аффект благодушный, легкий, ускорены смена ассоциаций, речь.

Кодеиновому опьянению при тех же вегетативных знаках свойственна психомоторная ажитация, напоминающая алкогольное опьянение во II стадии алкоголизма или у возбудимых психопатов. В момент обследования возможны диссиму-ляция и выравнивание (за счет обеспокоенности) вегетативных показателей опийного опьянения: частоты пульса, изменения АД, нормализации сухожильных рефлексов, но зрачок не расширяется и, если больной не сильно напуган осмотром, то сохраняются легкие, скользящие благодушные эмоции, быстрая речь. Способность нормализации состояния, успешной диссимуляции, миоз отличают опийную интоксикацию от гашишной, при которой зрачки часто расширены, иногда лицо и склеры гиперемированы, а частота пульса и АД повышены, и от опьянения другими седативными средствами. И в том, и в другом случае диссимуляция невозможна.

При передозировке опиатов в отличие от передозировки гашиша и других «фантастиков» психотических симптомов не возникает. Сноподобное состояние переходит в кому с соответствующей последней вегетативной симптоматикой. Смерть наступает, как и при передозировке снотворными, от паралича дыхательных центров (при гашишной передозировке — от падения сердечно-сосудистой деятельности).

Развитие опиомании. Первая инъекция в большинстве случаев приятна, остаются приятно окрашенные воспоминания о ней. Однако осознанное влечение появляется позднее и в разные сроки в зависимости от вида наркотика и способа введения. При внутривенном способе этот срок при прочих равных

207

условиях наиболее короток. Особенно быстро происходит становление влечения при использовании героина (по литературным данным, через 3—5 инъекций, а иногда и после первого внутривенного введения), затем чистого морфина (10—15 инъекций), опия (до 2—3 нед нерегулярного приема настойки внутривенно), кодеина (до 1 мес нерегулярного приема).

Жевание, глотание и курение опия-сырца в бытовой манере — наиболее медленный путь формирования опиомании. Таким образом в течение нескольких лет больной может употреблять опий не всегда, по праздникам (например, как это принято в Азии), не испытывая желания наркотизироваться в будни.

При возникновении влечения наркотизация становится регулярной, хотя эта регулярность еще не обязательна. В отсутствие наркотика абстинентных явлений со стороны сомато-неврологической сферы еще нет, однако возникает чувство неудовлетворенности («чего-то не хватает») и мысли постоянно возвращаются к наркотику. Регулярная наркотизация означает I стадию заболевания.

Стадия I опиомании. Физиологическое действие наркотика в I стадии заболевания не изменено, каждое введение вызывает описанный выше эффект. Наркоман спит мало, сон поверхностный, но чувства недосыпания нет. Особенно мало спят кодеинисты. Аппетит подавлен, но сохраняется влечение к сладкому и жирному, особенно спустя 2—3 ч после инъекции, к концу второй фазы. Уменьшается количество мочи, появляется задержка стула на несколько дней; при простудах отсутствует кашель. В достаточно короткие сроки (при мор-финизации и героинизации в течение 1 мес, при кодеиниза-ции — в течение 1,5—2 мес) происходит угасание психического действия прежней дозы. Дозы начинают повышаться, что пока дает качественно прежний эффект. Каждый прием наркотика сопровождается зудом, который постепенно становится все более кратковременным и исчезает к концу I стадии. При регулярном приеме наркотика ритм наркотизации еще не выработался. Отсутствие наркотика сказывается на состоянии больного лишь через 1—2 сут и не соматоневрологическими, а психическими расстройствами: чувством напряженности, психического дискомфорта, целенаправленным стремлением к введению наркотика.

Таким образом, I стадия заболевания характеризуется синдромом измененной реактивности (систематический прием, исчезновение зуда, рост толерантности в 3—5 раз при пока еще не измененном физиологическом действии наркотика) и синдромом психической зависимости (обсессивное влечение, стремление к психическому комфорту в интоксикации).

Длительность I стадии различна: при морфинизации — 2— 3 мес, при героинизме — 1—2 мес, при использовании опия —

208

3—4 мес, при кодеинизации — до полугода, при бытовых опиофагии или опиокурении — до нескольких лет; особенно длительна I стадия при опиофагии. Длительность определяется не только видом наркотика и способом его введения. Летом становление заболевания более медленное. То же — при чередовании морфинизации с приемами спиртного или стимуляторов («чифир»). Сроки сокращаются зимой, при комбинации опиатов с гашишем и особенно с эфедрином или кокаином. Последние не только ускоряют развитие опиизма, но и (что видно при отнятии, например, эфедрина) вызывают резкий подъем потребности в опиатах, обнаруживая к ним высокую толерантность. Если наркотизация происходила дозами 5 мл 1 % морфина и 1—2 мл эфедрина, то при отсутствии эфедрина для достижения былого эффекта наркоман вынужден резко поднять дозу морфина —до 15—20 мл 1 % раствора.

На этой стадии заболевания наркоманы, как правило, к врачам не обращаются. Они скрывают свою наркотизацию, даже оказавшись под следствием, и признаются в злоупотреблении только при определенных обстоятельствах. Влечение уже настолько интенсивно, что нарушаются отношения с близкими, обязанностями пренебрегают, возможны преступления, особенно в компании с другими наркоманами.

Стадия II опиомании представлена полностью сформированным синдромом измененной реактивности. Синдром психической зависимости достигает также высоты своего развития. Наркотизация регулярна, образуется индивидуальный ритм введения. Толерантность, продолжая постепенно повышаться, достигает необычайных величин. Больной переносит морфин в дозах, в 100—200—300 раз превышающих терапевтические. Примечательно, что при более интенсивно действующем героине толерантность увеличивается в 15—20 раз (а следовательно, передозировка вероятнее), при кодеинизме — в 150—200 раз (смерти от передозировки кодеина единичны). При перерыве в наркотизации толерантность снижается, как и в клинической картине других форм наркотизма. Если, поступая на лечение, больной вводил себе до 2 г сухого морфина в сутки, то, возобновив наркотизацию в ремиссии, он получает достаточный эффект от 0,1 г. Многие поступают на лечение только с этой целью — добиться возможности получать прежние ощущения на малых дозах. Несмотря на высокие дозы опиатов, амнезии несвойственны опиоманам. Появляется новый яркий симптом — форма опьянения меняется. Во II стадии заболевания действие наркотика отлично от действия наркотика на интактный организм или на больного наркоманией I стадии. Физиологический эффект исчезает. Нормализуются диурез и стул, при простудах наркоман кашляет, и противокашлевый эффект опиатов не проявляется, так же

14-И Н Пятницкая

209

как не проявляется обстирпирующий и антидиуретический. Исчезает зуд — очень четкий рубеж II стадии. Если в I стадии заболевания больной спал мало и сон был поверхностным, то сейчас ритм сна вновь становится таким, каким был до начала заболевания.

Однако это изменение действия морфина не универсально. Так, во всех стадиях заболевания опиаты сужают зрачок. При злоупотреблении другими седативными средствами, а также алкоголем с течением заболевания мидриатическое действие наркотика сменяется миотическим на умеренных дозах, правда, переходящим в мидриатическое на больших дозах.

Прием опиатов любым путем (перорально, интраназально, внутривенно, внутримышечно) спустя несколько минут вызывает понижение саливации (алкоголь и другие седативные средства вызывают выделение слюны). Это действие опиатов также оказывается неизменным на протяжении всего заболевания. Так, органолептически наркоманы определяют покупаемый наркотик («сушит» при пробовании на язык или, напротив, вызывает слюноотделение).

Самое важное — это изменение собственно наркотического эффекта. Вначале падает интенсивность «прихода», для достижения прежнего состояния больные продолжают повышать дозы. До какого-то момента это помогает, а затем уже ничто ни в каких дозах не может воссоздать прежний «приход».

Больные начинают выискивать способы получения прежнего эффекта, чтобы хотя бы на короткий момент воспроизвести прежнее состояние эйфории. Они принимают наркотик в одиночестве, исключив все раздражители, в тишине, темноте, приняв удобную позу, чтобы потом в движении не «ломать кайфа». Стараются быть в тепле, часто — еще в постели или зайдя в теплое помещение; пьют горячую воду, садятся в теплую ванну. Запивают наркотик небольшим количеством вина —это, давая нужный эффект, удлиняет и вторую фазу действия наркотика. Специально занижают дозу или поступают в больницу с тем, чтобы потом лучше чувствовать прежнюю дозу. Начинает качественно меняться и вторая фаза действия наркотика. Постепенно эффект блаженного покоя, сопровождавшийся двигательной вялостью и грезоподобными фантазиями, заменяется эффектом стимуляции. Если в I стадии болезни пациент был бодр и подвижен до инъекции, но вял и заторможен после нее, то, начиная со II стадии заболевания, постепенно он становится вялым, бессильным до инъекции и бодрым, деятельным и оживленным после нее. Особенно стимулирующий эффект нагляден при героинизме. При кодеинизме наркотический эффект также трансформируется, но это более наглядно в первой фазе действия. Вторая же фаза, по-прежнему оставаясь стимулирующей, слабеет и укорачивается.

210

Снотворный эффект — третья фаза действия разовой дозы опиатов — исчезает во II стадии. К III стадии заболевания действие наркотика становится прочно извращенным, и без дополнительной наркотизации иногруппным наркотиком вернуть первоначальный эффект не удается.

Психическое влечение интенсивно. Представление самого больного об интоксикации как единственно комфортном состоянии, обеспечивающем «норму», максимально возможную психическую работоспособность, сформировалось.

Помимо новой формы потребления, меняющейся формы опьянения и высокой толерантности — симптомов, входящих в структуру синдрома измененной реактивности, помимо об-сессивного влечения и способности к психическому комфорту в интоксикации — симптомов, входящих в структуру синдрома психической зависимости, II стадия опиомании характеризуется появлением синдрома зависимости физической.

Синдром физической зависимости выражается компуль-сивным влечением, способностью к физическому комфорту в интоксикации и абстинентным синдромом.

Компульсивное влечение при опиизме отличается более высокой интенсивностью, чем при алкоголизме, гашишизме и злоупотреблении снотворными. Появившееся компульсивное влечение теперь определяет всю дальнейшую жизнь больного наркоманией, не оставляя по существу места ничему другому. В отличие от алкоголизма и злоупотребления другими седатив-ными препаратами компульсивное влечение при опиоманиях существует только в двух видах — возникающем вне интоксикации и входящем в структуру абстинентного синдрома. Третий вид компульсии — в интоксикации — отсутствует. Опийное опьянение не сопровождается утратой контроля за количе ством потребляемого наркотика. Лишь по неведению больных происходят несчастные случаи. Это бывает, когда они достают героин вместо морфина и не знают эквивалентной дозы; когда они путают в вычислениях концентрации при домашнем приготовлении из опия-сырца; когда не знают, что перерыв в наркотизации ведет к падению толерантности и в ремиссии вводят себе прежнюю дозу. Следует сопоставить факты отсутствия компульсивного влечения в интоксикации и сохранность количественного контроля у опиоманов с отсутствием у них же амнестических форм интоксикации.

Способность опиомана ограничивать себя дозой, достаточной для получения желаемого эффекта, говорит о сохранности функции контроля — высшей функции сознания. Об ин-тактности высшей психической деятельности свидетельствует и отсутствие амнезий. Таким образом, опийная острая интоксикация качественно менее искажает мозговые функции. Доказательством этого является и относительная интеллектуальная сохранность опиоманов спустя даже десятилетия болезни.

14*

211

Если при барбитуромании можно наблюдать значительное интеллектуальное снижение в течение 1-го года злоупотребления, при злоупотреблении более мягкими снотворными средствами и транквилизаторами — спустя 3—5 лет, при алкоголизации — спустя 5—10 лет, то опиоманы в наших наблюдениях с длительностью заболевания более 20 лет не обнаруживали признаков органического снижения интеллекта. Для больных опиоманией были характерны слабость психических функций, затруднение мобилизации, концентрации внимания, неспособность к напряжению для выполнения продолженного задания. Однако качество мышления при должной степени сосредоточения оказывалось достаточным. Об интеллектуальной сохранности опиоманов свидетельствуют все специалисты, занимавшиеся этим вопросом.

Способность достижения состояния физического комфорта в интоксикации становится наглядной во И стадии. Говоря об извращении действия наркотика во II стадии болезни, мы обратили ваше внимание на то, что наркоман до инъекции вял, энергичен, но при введении необходимой дозы — собран и работоспособен. Нужно сказать, что работоспособность в интоксикации — не иллюзия самого больного. Объективные показатели, сведения с производства это подтверждают. В интоксикации наркоманы чувствуют прилив энергии. Они рассказывают, как, например, собравшись группой у одного из них дома, после приема достаточной дозы, испытывая потребность что-либо делать, убрали квартиру, постирали — «все делаем хорошо, весело и быстро». Состояние стимуляции, вызываемое у опиомана во II стадии болезни его привычной дозой, напоминает маниакальное эмоциональной приподнятостью, психической и двигательной подвижностью; при этом качество продукции не ухудшается. Однако за этот прилив сил опиоман платит страданиями абстиненции.

Абстинентный синдром формируется постепенно. Фазовый характер опийного абстинентного синдрома не описан в литературе, вероятно, потому, что процесс полного развития абстинентного синдрома занимает очень короткий период времени. Редко более месяца проходит от того дня, когда, случайно лишившись морфина, больной узнает первые соматове-гетативные последствия лишения до того времени, когда, вновь оказавшись без наркотика, он получает полное представление о том, что такое «ломка» (жаргонное название синдрома абстиненции).

Непрерывная героинизация может спустя 7—10 дней привести к абстинентному синдрому. При кодеинизме для этого требуется 1—2 мес, при употреблении опия-сырца в бытовой манере (в Азии) — 2—5 лет. При алкоголизме этот же процесс становления абстинентного синдрома занимает от 2 до 5 лет [Пятницкая И. Н., 1961].

212

Еще одно обстоятельство, на наш взгляд, часто мешает исследователям заметить постепенный характер развития абстинентного синдрома. Как правило, в период формирования абстинентного синдрома наркотизация уже непрерывна, больные стремятся к очередной инъекции под влиянием синдрома психической зависимости («чего-то не хватает», обсессивное влечение к наркотику), удовлетворяя свою потребность в ближайшие часы. Только стечение обстоятельств вынуждает их обходиться без наркотика более дня — тогда они узнают меру своей физической зависимости. Это происходит во многих случаях уже тогда, когда патогенетические механизмы абстинентного синдрома полностью сформировались.

Первая фаза абстинентного синдрома включает признаки психической зависимости: влечение к наркотику, состояние неудовлетворенности, напряженности. Кроме того, появляются первые знаки со стороны вегетативной сферы: расширение зрачков, зевота, слезотечение, насморк с чиханьем, временами — гусиная кожа. Исчезает аппетит, и если это состояние развивается в вечерние и ночные часы, то больной не может заснуть. Первая фаза абстинентного синдрома появляется через 8—12 ч после последней инъекции наркотика.

Первой фазой абстинентный синдром может ограничиваться после 2—3 нед прерывистой наркотизации. Если больной вынужден прервать злоупотребление, абстиненция представлена только описанными выше явлениями, проходящими в течение 3—5 дней. Больной может и не догадаться, что переживаемое им состояние — первые признаки будущей «ломки». При продолжении наркотизации происходит дальнейшее формирование абстинентного синдрома — появление следующей, второй фазы.

Вторую фазу абстинентного синдрома характеризуют чувство озноба, сменяющееся чувствами жара; приступы потливости и слабости, гусиная кожа (постоянно). У многих возможен подъем температуры тела, обычно в пределах 37,5—38,5 °С. Сначала в мышцах спины, потом ног, шеи и рук появляется ощущение неудобства. Возникает желание потянуться, больные становятся двигательно беспокойными. Мышцы тела напряжены и чувствуются так, как мышцы в ноге, «когда отсидишь ногу».

Во второй фазе абстиненции появляется описанный нами [Пятницкая Н. И., 1975] симптом, который неизвестен в литературе: боль в межчелюстных суставах и жевательных мышцах, усиливающаяся в начале еды, когда больной пытается поесть, или при мыслях о еде. Это чувство знакомо и некоторым здоровым людям: оно мгновенно и скоропреходяще возникает при еде соленого или острого. Это же ощущение бывает при выздоровлении после тяжелой болезни.

Во второй фазе симптомы первой фазы не исчезают, а напротив, усиливаются. Зрачки остаются широкими, кайма ра-

213

дужки — узкой. Чиханье учащается, становится пароксизмаль-ным. По словам больных, «чихаешь по 50—100 раз без перерыва». Зевота интенсивная, «сводит челюсти». Слезотечение продолжается, появляется и слюнотечение. Некоторые больные с истерическими чертами демонстративно держат платок у рта, не глотая избыточно выделяющуюся слюну. Однако до самого тяжелого периода абстиненции остается еще несколько часов. Симптомы второй фазы становятся выраженнее к середине 2-х суток лишения.

Третья фаза абстинентного синдрома возникает в длиннике болезни к концу месяца формирования абстинентного синдрома. Если она сформировалась, то симптомы ее выражены к концу 2-х суток отнятия наркотика. Она характеризуется субъективно самым тяжелым симптомом — мышечными болями. Мышцы спины, конечностей, реже шеи «сводит», «тянет», «крутит». У небольшой части больных бывают судороги периферических мышц (икроножных, стопных и пр.). Потребность двигаться высока. В начале движения болезненные мышечные ощущения ослабевают, но потом становятся еще более тяжелыми. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. В последние 2—3 года больные жалуются не только на мышечные боли, но и на боли в костях и суставах. Причина усложнения симптоматики нам неясна. Может быть, надо искать связь с ростом болезней опорно-двигательной системы в населении (экологические, биологические изменения в популяции?) или с преобладающим в сравнении с другими опиатами распространением героина. Нельзя также исключить коллективное самовнушение: «У всех болят кости, я тяжело страдаю, следовательно, мои кости болят тоже». Больные напряжены, настроение становится недовольно-злобным и, как правило, депрессивным, с переживаниями безнадежности и бесперспективности. Эта депрессия — симптом самостоятельный, а не реактивно возникающий в результате тяжести состояния, поскольку длится и по выходе из абстиненции, при хорошем физическом самочувствии. Тревожность мы не наблюдали при чистой опиомании. Помимо этих двух симптомов — мышечно-костных болей и аффекта напряженной, злобной дисфорической депрессии, третья фаза характеризуется наивысшим развитием симптомов двух предыдущих фаз. Исключение составляет лишь изменение влечения к наркотику, которое становится компульсивным. Об обсессивности говорить не приходится. В этом состоянии больные совершают тяжелейшие правонарушения вплоть до насилий, убийств.

Четвертая фаза абстинентного синдрома, возникающая на 3-й сутки отнятия, отличается от третьей только включением одного нового симптома — диспепсических явлений. Вначале появляются боли в животе — кишечнике, а не в желудке в от-

214

личие от барбитуровой абстиненции. Через несколько часов возникают рвота (не обязательная и одно- или двукратная) и понос. Понос—до 10—15 раз в сутки, сопровождается тенез-мами. Иногда понос возникает на 4—5-е сутки. По достижении четвертой фазы опийный абстинентный синдром выражен полностью и нелеченый с этой симптоматикой при отсутствии наркотика существует до 5—10 дней.

Абстинентный синдром на высоте своего развития характеризуется, кроме того, умеренной гипертензией (до 130—145/ 90—110 мм рт. ст.), тахикардией (до 90—110 в 1 мин) и гипергликемией («ложный диабет») натощак с высокой и замедленной сахарной кривой, повышенной свертываемостью крови — адреналовыми знаками, характерными и для опийной интоксикации этой стадии болезни. Как показали наблюдения, некоторые больные наркоманией, вводившие опиаты внутривенно, испытывают жестокий зуд вен в апогее абстиненции — «хочется зубами вырвать». Этот симптом, как мы отмечали выше, характерен для компульсивного влечения.

По ослаблении абстинентного синдрома его симптомы также исчезают группами, соответствующими фазам. Порядок исчезновения групп симптомов (за редким исключением) обратный порядку появления. Такое последовательное появление групп симптомов и содружественное их исчезновение соответствует клинической картине других наркоманий. Некоторые симптомы сохраняются много дольше других. Проследить время исчезновения обсессивного влечения не удается.

Обычно мы наблюдаем больных с полностью сформированным абстинентным синдромом, состоящим из последовательно присоединяющихся друг к другу на протяжении 3 сут четырех фаз. Но с распространением наркотизации учащаются случаи, когда мы видим абстинентный синдром, ограниченный второй или даже первой фазой, — абстинентный синдром на этапе формирования. Здесь возможны, особенно в общей врачебной практике, диагностические ошибки: наркоманы в первой и второй фазах абстинентного синдрома оцениваются как инфекционные (гриппозные) больные, больные с диэнцефаль-ным кризом, психопатической декомпенсацией и т. п.

Течение абстинентного синдрома графически можно представить в виде параболы, верхняя часть которой занимает промежуток до 10 дней. Больные не могут есть, масса тела снижается на 10—12 кг, не спят ночью, иногда наступает кратковременное забытье днем. К курению испытывают отвращение, начиная, не могут докурить сигарету до конца, курение в абстиненции — признак тайного приема наркотика.

Тяжесть абстиненции пропорциональна давности опиизма и величине дозы.

Абстиненция вызывает обострение сопутствующих заболеваний. Следует добавить, что и течение абстинентного синдро-

215

ма искажается, если больной страдает каким-либо соматическим заболеванием. Абстиненция обязательно выявляет locus minoris resistentia и вызывает соответствующую декомпенсацию. Часто только в абстиненции пациенты узнают о существующих у них болезнях. Так, у лиц с легочной дисфункцией (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь) возникает одышка, при астме учащаются приступы. Заболевания желудочно-кишечного тракта (язва, энтероколит в анамнезе) приводят к изнурительным рвоте и болям не только в кишечнике, но и в желудке. Последнее может необоснованно наводить на подозрение о по-линаркотизме, дополнительной барбитуризации (см. далее). Диспепсические явления у таких больных могут возникнуть в 1-е сутки абстинентного синдрома. Наиболее опасна сердечнососудистая декомпенсация. Редкие случаи смерти в опийной абстиненции во II стадии болезни вызываются обычно ею.

Любопытен следующий факт, относящийся не только к ят-рогенной наркомании: если наркотизация своим истоком имела физические страдания, давно прошедшие, то в абстиненции соответствующие болевые ощущения оживают. Эти своеобразные, напоминающие фантомный синдром боли неинтенсивны, они наблюдаются и у больных, искренне желающих лечиться, хотя исключить функциональный механизм их появления нельзя.

Летом и в очень сильные морозы абстинентный синдром протекает легче и короче. В летнее время многие наркоманы пытаются прекратить наркотизацию самостоятельно, так как влечение менее интенсивно. «Зимние дозы» обычно выше «летних». В некоторых ситуациях, вызывающих острый страх, напряжение, наркоман, оказавшись без наркотиков, может не почувствовать «ломки». Например, такие случаи бывают при бегстве, спасении от преследования бывших друзей-уголовников или милиции, при неожиданной экстренной хирургической операции. В то же время состояние нервозности, переживание конфликта (эмоции пассивные) требуют повышения обычных доз, ускоряют появление абстиненции, что характерно, например, для ситуации ареста.

Как сообщают, легко и без медикаментозной помощи протекает абстиненция в добровольных коммунах бывших больных наркоманией, куда они поступают с твердым желанием отказаться от наркотика и где этот отказ протекает в обстановке религиозной экзальтации и духовного подъема.

Для героиновой абстиненции характерна большая острота, меньшая, чем при морфинизме, длительность. Однако при героинизме мы часто видим волнообразный возврат абстинентной симптоматики в течение первых^ 2—3 мес, что делает желательной длительную госпитализацию.

Кодеиновая абстиненция несколько отлична от морфин-ной, она развивается медленнее, достигая высоты на 5—6-е

216

сутки, менее интенсивна, но более длительна. Аффект при кодеиновой абстиненции менее выражен, депрессия незначительна. Зачастую психическое беспокойство отсутствует. Диспепсические явления и острота болей в мышцах выражены не столь сильно. Однако тягостные мышечные ощущения и такие симптомы, как наблюдаемый нами симптом болей в межчелюстных суставах и вазомоторные явления (насморк, чиханье, слезо- и слюнотечение), акцентированы.

L. Kolb и A. Himmelsbach (1938) предложили количественную оценку тяжести абстиненции по 4-балльной шкале. Используя эту систему оценки, можно прийти к выводу о том, что если большинство отдельных симптомов при кодеиновой абстиненции набирает меньше баллов, чем при морфинной, и сутки морфинной абстиненции «весят» больше, то сумма всех баллов на протяжении всей абстиненции за счет длительности абстиненции кодеиновой в обоих случаях одинакова. То же можно сказать о метадоновой абстиненции. При героиновой и суточная «весомость», и суммарная за весь период абстиненции выше, чем при морфийной.

В обратной последовательности исчезновения симптомов опийной абстиненции есть исключения. Анорексия исчезает сразу же за спадом интенсивности мышечных болей, обозначая кризис в течении абстинентного синдрома, сменяясь прожорливостью (с предпочтением жирного и сладкого). Это зачастую ведет к повторному появлению болей в кишечнике и поносу, хотя и менее выраженным. Возвращение мышечных болей возможно при раннем назначении трудового режима, слезотечения и чиханья — при переохлаждении. Депрессивное настроение также длится еще до 2—3 нед, сосуществуя с такими остаточными знаками абстинентного синдрома, как единичное чиханье, сведение жевательных мышц во время еды, редкие и кратковременные приступы озноба или потливости. За течением абстиненции можно наблюдать по снижению мидриаза, частоты чиханья, по появлению гипербулии и влечения к курению. Это объективные признаки улучшения, хотя некоторые пациенты продолжают предъявлять обильные жалобы.

Самым длительным симптомом является обсессивное влечение к наркотику. Это, вероятно, следует расценивать не как абстинентный признак, а как симптом заболевания, не исчезающий в процессе купирования абстинентного синдрома. Опыт показывает, что психическая зависимость от наркотика сохраняется неопределенно долго, и срок стационирования, принятый для этих больных в нашей стране, явно недостаточен. В американских учреждениях для наркоманов минимальная изоляция длится 6 мес.

Остаточными проявлениями абстиненции являются:

• периодически возникающее компульсивное влечение к наркотику;

217

• подавленное настроение, состояние неудовлетворенности;

• повышенный аппетит;

• неустойчивый ритм сна, кратковременный сон, иногда бессонные ночи. Эти четыре признака являются остаточными и при абстиненции злоупотребляющих другими седативными препаратами;

• единичное чиханье;

• периодический озноб или потливость;

• боль в межчелюстных суставах в начале еды;

• неспособность к психической и физической нагрузке. Эти остаточные симптомы, более выраженные по утрам,

могут существовать до 2—3 нед. Таким образом, нелеченый опийный абстинентный синдром может длиться до 1,5—2 мес. Период остаточных явлений есть состояние неустойчивого равновесия, когда малейшая нагрузка (последствия булимии или физического труда) может вести к возвращению абстинентных признаков, хотя, разумеется, меньшей интенсивности. Особенно легко возникают депрессия и компульсивное влечение к наркотику — для этого достаточно незначительных переживаний. Спонтанные рецидивы в этот период — частое явление, причина их в стремлении изменить свое настроение.

Таким образом, длительность собственно абстинентного синдрома, его остаточных явлений (состояния неустойчивого равновесия) и время, необходимое для того, чтобы больной наркоманией научился жить вне наркотизации, — все это обусловливает срок изоляции опиоманов во II стадии болезни не менее 4 мес.

Длительность II стадии морфинизма и кодеинизма со времени появления синдрома физической зависимости 5—10 лет, при героинизме — не более 5 лет.

Стадия III опиомании. В этой стадии зависимости выражены не только наркоманический синдром, но и последствия хронической интоксикации. Однако качество наркоманиче-ского синдрома иное в сравнении с тем, что мы наблюдали во II стадии. Героинисты обычно не доживают до III стадии, они умирают от передозировок, от введенной неизвестной смеси уличного «героина», от соматоневрологических расстройств, инфекций, несчастных случаев. Часты самоубийства, поскольку героиновая депрессия (см. ниже) особенно тяжела. Уцелевшие приходят к полинаркотизму (снотворные средства, алкоголь) — здесь смерть наступает от сердечно-сосудистой и острой дыхательной недостаточности.

Подобно тому, как это видно в клинической картине других форм наркотизма, признаки психической зависимости в условиях непрерывной наркотизации подавлены признаками зависимости физической.

В III стадии опиомании наблюдается изменение симптоматики, входящей в синдром измененной реактивности. Форма

218

потребления остается систематической, толерантность падает и резко меняется форма интоксикации.

Большинство больных в III стадии отмечают снижение доз. Они уже не могут ввести себе прежнего количества наркотика, комфортно переносившегося ранее. Прежняя доза вызывает у них долго продолжающееся состояние слабости. Однако это снижение толерантности незначительно, примерно на ^!/₃прежней дозы, и не бросается в глаза, как, допустим, при алкоголизме, где падение толерантности может достигать уровня ниже изначального, физиологического. Вероятно, поэтому падение толерантности при опиизме не нашло отражения в литературе.

Наиболее рельефный признак перехода болезни в III стадию — очередное изменение действия наркотика. Если в I стадии оно было седативным, с сохраняющимися физиологическими эффектами, если во II стадии по исчезновении физиологических эффектов превращалось в стимулирующее (хотя некоторое время и при увеличении дозы могло быть седативным), то в III стадии опиомании действие наркотика на больного исключительно тонизирующее.

После приема наркотика по миновании «прихода» в начале «волокуши» больной торопится поесть и закурить. На этом этапе заболевания аппетит резко нарушен, больной ест только при первом действии наркотика. Вкус избирателен, с предпочтением сладкого и жирного. Курение также не дает удовольствия на спаде действия наркотика, кроме того, папироса в начале действия наркотика усиливает «волокушу». Стимуляция столь незначительна в сравнении с бывшей во II стадии, что правильнее говорить о тонизирующем действии опиатов в III стадии болезни. Однако клиницисты отмечают в течении заболевания лишь исчезновение эйфорического действия опиатов. В дальнейшем, по их мнению, опиаты способны только купировать абстинентный синдром, поддерживая физическую зависимость. Это неверно. Для купирования абстиненции необходимо примерно 'Д— ¹/,₀ постоянной дозы, употребляемой больным наркоманией. Они это хорошо знают. На вопрос, какая доза нужна, чтобы не было «ломки», больные называют количество, намного меньшее обычно принимаемого. Таким образом, необходимая и достаточная дозы резко отличаются друг от друга.

Для чего же необходима достаточная доза? Она нужна для состояния комфортности — признака физической зависимости. Вне интоксикации больной в III стадии энергичен — до неспособности передвигаться. Какое-то количество наркотика (максимально в пределах 0,05—0,08 г морфина) предотвращает абстинентный синдром. Однако для работоспособности, нормализации настроения нужно дополнительное количество наркотика. При применении этой достаточной дозы больной

219

теперь уже не заторможен и расслаблен, а подвижен и трудоспособен. Режим приема наркотика на этом этапе вполне определен и сводится к 3—4—5-кратному. Одно-двукратный прием, как на первых этапах заболевания, крайне редок. В зимнее время, в случае соматических заболеваний, неприятных переживаний промежутки между приемами сокращаются, а дозы несколько увеличиваются.

Физическая зависимость в III стадии в свою очередь меняет свое качество.

Абстиненция тяжелая и наступает скорее, чем во II стадии. При отсутствии наркотика больные пытаются бороться с явлениями лишения доступными им средствами, иногда не менее тяжелыми, чем сама абстиненция. Внутривенно вводят себе сырую воду (кипяченая неэффективна), а внутримышечно — растительное масло или рыбий жир. Эти инъекции вызывают озноб, «тряску», подъем температуры тела, что, несмотря на озноб как следствие самой абстиненции, несколько облегчает состояние. Иногда больные пускают себе кровь из вены («пока не свернется»), обтираются, невзирая на озноб, холодной водой. Эта практика самолечения берет начало в местах заключения. Сейчас больные при необходимости используют психотропные аптечные препараты.

Абстинентный синдром в III стадии опиомании разворачивается, как и на предыдущей стадии болезни, пофазно. Первая фаза развивается через 4—5 ч после отнятия наркотика с появлением психических расстройств — ощущением чувства тоски, апатии. Страха, ужаса перед абстиненцией, как во II стадии, нет. Нельзя объяснить это «привычкой» к состоянию лишения. Такая привычка могла бы образоваться и в течение длившейся несколько лет II стадии. Как и другая симптоматика III стадии, отсутствие интенсивных аффектов отражает наступившее в III стадии функциональное, энергетическое истощение. Зевота, насморк, чиханье, слезотечение незначительны. Расширяются зрачки, возникают зевота, озноб, тело покрывается липким потом. Выражен акроцианоз, похолодание конечностей.

Вторая фаза наступает через 12 ч после отнятия наркотика и сопровождается усложнением психического симптомоком-плекса абстиненции. Депрессивный аффект сочетается с обездвиженностью и бедной моторикой. Преобладает чувство безнадежности, отчаяния. Мышечные боли незначительные. Характерны боли в сердце сжимающего, давящего характера.

Третья фаза наступает на 2-е сутки отнятия и характеризуется утяжелением психопатологической симптоматики и появлением судорог в конечностях. Депрессивные переживания углубляются и становятся монотонными, наблюдаются глубокая тоска, чувство безысходности. Адинамия доходит до степени аспонтанности. Больные лежат часами в одной позе, от-

220

вернувшись к стене, не переносят шум, смех, свет. Наблюдаются полная анорексия и бессонница. Мышечные боли практически отсутствуют. Иногда возникают судорожные сведения икроножных мышц, хотя мышечный тонус снижен, а мышцы вялы и атоничны. Отмечалась брадикардия до 60 ударов в

I мин, гипотензия — снижение АД до 90—70/60—40 мм рт. ст.

Четвертая фаза возникает к концу 2-х суток отнятия и характеризуется диспепсическими явлениями.

Больные выглядят измученными, вялыми, глубоко обессиленными. Постоянно находятся в постели. Кожа лица сухая, землисто-серого цвета, глаза тусклые, глубоко запавшие, на лице застывшее выражение скорби, печали — «маска Гиппократа». Понос становится изнуряющим, с тенезмами, схваткообразными болями и резями по ходу кишечника. Тошноты и рвоты нет.

Острый период абстиненции в III стадии более длителен, чем во II, и длится до 14 дней. Общая длительность абстиненции — до 5—6 нед.

Выход из острого состояния абстиненции литический, более затянутый, но так же, как и во II стадии, симптомы исчезают в обратной последовательности к своему появлению. Первыми признаками улучшения также служат сужение зрачков, нормализация АД, пульса. Улучшается настроение. Затем исчезают и диспепсические явления, выравнивается сон. Остаточные явления в абстиненции — дистимические расстройства, астения, неуверенность в себе, пессимистическая оценка будущего, легкое возникновение компульсивного влечения к наркотикам. Булимия отсутствует. Ритм и качество сна нарушены, постоянно физическое недомогание. После минования абстинентного синдрома больные остаются энергетически сниженными: физически слабы, вялы, быстро утомляются.

Как мы видим, абстинентный синдром заметно отличается от того, который наблюдается во II стадии. Если в абстинентном синдроме у госпитализированных больных наркоманией

II стадии назначение опиатов снижает имевшиеся до инъекции гипертензию и тахикардию, то инъекция морфина в абстиненции при наркомании III стадии устраняет дотоле отмечавшуюся гипотензию и брадикардию. Такие же изменения мы видим в мускульных функциях. У больных наркоманией II стадии морфин снижает мышечную гипертензию и гиперрефлексию, III стадии — устраняет мышечную гипотензию и гипорефлексию. Таково же действие опиатов и на высшие психические функции в абстинентном синдроме: снятие напряженности, седативный эффект во II стадии и тонизация, активирующий эффект в III стадии.

Отличия абстиненции III стадии опиизма заключаются в меньшей выраженности чиханья, насморка, слезотечения и, главное, меньшей выраженности расстройств со стороны мы-

221

шечного аппарата. Мы не наблюдаем мышечной гипертензии и мышечных болей. Такие больные отмечают лишь мышечный дискомфорт; мышцы гипотоничны, а не гипертоничны, как в абстинентном синдроме II стадии болезни, болевых ощущений, не связанных с судорогами, нет. Однако боли в межчелюстных суставах и жевательных мышцах сохраняются.

В связи с тем что абстинентный синдром в III стадии наркомании сопровождается сосудистой гипотензией и брадикар-дией, а не гипертензией и тахикардией, то вероятность сосудистого коллапса в абстиненции высока у больных в III стадии и гипотензирующие нейролептики противопоказаны. Диспепсические явления более выражены, хотя у больных отсутствуют при этом реакции беспокойства, они не предъявляют так часто жалоб, как больные во II стадии. Они рассматривают понос как обычное, обязательное явление в абстиненции, к которой они привыкли. При абстинентном синдроме в III стадии болезни на первый план выступают состояние вялости, анергии (а не напряженности и беспокойства, как во II стадии) и депрессия, которая утрачивает напряженность, выглядит более глубокой, более длительной. Больные лежат в постели, а не беспокойно мечутся по палате. Чувство безысходности и безнадежности окрашивает все их слова и поступки. Часты суицидальные мысли. Они не навязчивы с жалобами, как больные во II стадии, нетребовательны, иногда плачут.

При переломе в течении абстиненции больные становятся собраннее, подвижнее. Начинают следить за своим внешним видом, курить, общаться с персоналом и другими больными, а не только с наркоманами, как бывает на высоте абстиненции. Настроение выравнивается, но часто наблюдаются его колебания. Кривая аппетита не поднимается резко вверх. Если у больных во II стадии быстро восстанавливается и дефицит массы тела, и потеря ее в первые 7—10 дней абстиненции, то в III стадии аппетит нормализуется, булимии нет. Нарастание массы тела идет медленно, ступенеобразно, несмотря на специальные медикаментозные назначения. Абстинентный синдром и во II и в III стадиях опийной зависимости снимается опиатами и опиоидами (морфий, кодеин, метадон, трамал), независимо от того, какой препарат для больного был постоянным. Гашиш, как и другие дислептики, не улучшает состояние. Седативные средства (снотворные, транквилизаторы) дают кратковременное облегчение.

После полного купирования абстинентного синдрома больной обычно еще не чувствует себя полностью здоровым, как это бывает во II стадии. Он плохо ерт, слаб физически, ему трудно приступить к работе, «лень, ничего не хочется делать», быстро устает. Легко отвлекаем. Настроение колеблется, фон настроения снижен. Характерна гипотензия (до 90—100/50—

222

70 мм рт. ст.). Даже по прошествии 4—6 мес остаются низкая работоспособность, высокая утомляемость, сниженное настроение, суженные интересы. Рецидив определяется или желанием «стать работоспособным», «живым», или возникшим компульсивным влечением. Часто возникают рецидивы и под влиянием среды.

Интересно, что после длительной ремиссии первые инъекции опиатов могут оказывать и седативный эффект при использовании незначительных доз. Однако возрастание толерантности и стимулирующий эффект появляются в кратчайшие сроки, после нескольких инъекций.

Измученные постоянными поисками наркотика, а вследствие трудности добывания — тягостными ощущениями абстиненции, конфликтами, ожиданием неприятностей, в редких случаях и виной перед семьей, больные приходят к решению отказаться от наркотика. Из них подавляющее большинство самостоятельно обращаются к врачам за помощью именно на этой, III стадии заболевания. Как правило, они вначале пробуют пресечь наркотизацию самостоятельно, в основном выбирая два способа. Первый — массивный прием спиртного, до глубокой интоксикации, состояния оглушения, сквозь которое проявления абстинентного синдрома доходят притуплёнными. Иногда вместо алкоголя применяют димедрол, снотворные и сильные транквилизаторы. Результатом этого вида «лечения» является возвращение к прежнему злоупотреблению, так как длительность опийной абстиненции превышает время, в течение которого больной физически способен принимать алкоголь и другие средства в оглушающих дозах. Столь же неэффективен и второй способ — постепенное снижение дозировок. В первые дни больные полны оптимизма и полагают, что мнение о трудности избавления от наркомании неоправданно, так как они успешно держатся вначале на минимальных, препятствующих абстиненции дозах, а затем впервые узнают о возможности приема без тягостных последствий, еще меньших. Энтузиазм помогает сохранять удовлетворительное самочувствие. Однако спустя несколько дней происходит срыв — возвращение к прежним максимальным, а иногда и более высоким дозам. Зачастую больные, пытаясь избавиться от одного вида наркомании, переходят к другому. Так, в наших наблюдениях многие из них стали барбитурома-нами, «лечась» от алкоголизма или опиизма, при этом III стадия явилась этапом наибольшей выраженности наркоманиче-ской зависимости.

Последствия и осложнения хронической интоксикации опиатами. Интересует вопрос, что наблюдается, помимо описанного наркоманического синдрома (синдром измененной реактивности, синдром психической зависимости, синдром физической зависимости), у злоупотребляющих опиатами?

223

Первые последствия можно усмотреть во II стадии болезни, когда развивается состояние, которое можно квалифицировать как астенический синдром. На этом этапе Ю. П. Сиволапом (2001—2003) описаны феномены невротического регистра — нарушения сна, фобии, ипохондрическая фиксация, тревога и пр. При вынужденных перерывах в приеме наркотика снижается работоспособность. Больные легко устают, не могут выполнять однообразную работу. Исчезает интерес к прежним занятиям. Качественно осмысление не страдает, однако интеллектуальные процессы требуют определенного осознаваемого усилия, вызывают быстрое утомление. Концентрация внимания затруднена. В общих чертах наблюдавшиеся нами последствия опиомании соответствуют давно известным в литературе еще со времен А. Эрленмейера, П. Солье и Э. Крепелина. Э. Крепелин находил у морфинистов нарушение памяти, падение продуктивности умственной работы, особенно творческой, которая может поддерживаться на некоторой высоте под влиянием морфина, утомляемость, невозможность планомерной деятельности. Те же дефекты отмечались В. А. Горовым-Шалтаном¹: «затруднение сосредоточения на внешних раздражениях при способности к длительному напряжению внимания после впрыскивания», «раздражительность, аффективные проявления астенического порядка», «астения, охватывающая интеллектуальную сферу». В. А. Горо-вой-Шалтан справедливо, на наш взгляд, считал, что даже в наиболее тяжелых случаях морфинизма при прекращении злоупотребления и ликвидации абстиненции интеллектуальная деятельность восстанавливается, хотя и медленно.

Настроение остается депрессивным. Слабодушия не отмечалось, но эмоциональная лабильность выражена. Аффекты не насыщены, легко истощаемы, что делает больных наркоманией менее агрессивными. Преступления с насилием обычно совершаются в абстиненции под влиянием компульсивного влечения. Иную картину мы видим у больных алкоголизмом и у злоупотребляющих барбитуратами, другими снотворными, стимуляторами и психодислептиками. По образному выражению D. McCarthy (1941), «алкоголик приходит домой и бьет жену; когда же наркоман приходит домой, то жена бьет его». Для опиоманов обычными преступлениями являются кража и мошенничество с целью добыть наркотик; осуждаются они также за хранение и другие операции с наркотиками. В последние годы, что можно связать с ростом агрессивности в обществе, наркоманы совершают грабежи и разбои.

будучи военным психиатором, погиб в ВОВ. Неопубликованная диссертация находится в библиотеке Военно-медицинской академии в Санкт-Петербурге.

224

Во II стадии заболевания отмечается общее соматическое истощение, придающее больным наркоманией характерный вид. Дефицит массы тела составляет 7—10 кг. Все больные выглядят старше своих лет. Наблюдаются преждевременные поседение и облысение, волосы теряют блеск, становятся ломкими. Цвет лица бледный, но без землистого оттенка, свойственного барбитуроманам. Иногда кожа приобретает желтоватый оттенок, какой бывает у послеоперационных больных, у очень старых людей, но который не наводит на мысль о заболевании печени. В сочетании с ранними и обильными морщинами этот оттенок кожи заставляет предполагать, что причины его в обезвоживании, хотя больные во II стадии заболевания не жалуются на повышенный диурез и не отмечают сниженное потребление жидкости.

В литературе описан обильный кариес у наркоманов. Однако, на наш взгляд, более свойственна другая патология зубов, о чем мы не нашли упоминания. С зубов сходит эмаль, и они начинают вначале обламываться, а затем выпадать без боли. У многих молодых больных через 5—7 лет постоянной наркотизации, находившихся еще во II стадии заболевания, отсутствовала большая часть зубов. Подобно волосам, ногти также теряют блеск, становятся хрупкими, обламываются слоями, оставляя по краю характерные зазубрины.

Здесь следует остановиться на вопросе о тромбофлебитах больных наркоманией. Старые авторы описывали разлитые, охватывающие всю поверхность конечности воспаления вен. Флебиты считались одним из диагностических признаков морфинизма. Однако в нашей практике у наркоманов, вводящих морфин (не только ампулированный, но и приготовленный самодельно из порошка), подобных поражений вен мы не видели. Это тем более поразительно, что введение наркотика больными всегда производится в антисанитарных условиях. Возможно, это следует поставить в связь с изменением технологии получения морфина. Более «чистый» морфин проявляет свое известное свойство повышать свертываемость крови, что, должно быть, препятствует распространению занесенной инфекции. Кроме того, как мы постараемся показать в главе, посвященной патогенезу наркомании, морфин вызывает постоянную стимуляцию адренергической системы, что служит антивоспалительным целям.

Действительно, даже у истощенных больных во II стадии заболевания мы не видели каких-либо воспалительных процессов. У них не было даже гнойничковых поражений кожи, в то время как acnae vulgaris обязательны для больных алкоголизмом и злоупотребляющих снотворными. Поражения вен мы наблюдали только у больных, вводивших себе внутривенно растворы опия (сырец, Simplex и пр.). Сами больные наркоманией знают, что «жжет вены» у того, кто вводит опий.

15 - И Н Пятницкая

225

При этом происходит заращение русла вены, но без признаков сопутствующего воспаления, без опухания и покраснения соответствующего участка. Мы видели таких больных, единственным местом введения у которых оставались дорсальные вены стопы или кисти. Вены предплечий, плеч, бедер, голеней, поверхностные вены живота представляли собой плотные на ощупь жгуты. По ходу этих склерозированных вен отмечались гипестезия (в то время как невритические расстройства чувствительности опиоманам несвойственны) и синевато-коричневатое окрашивание.

Психосоматическое состояние больного наркоманией в III стадии представляет собой не только утяжеление, но и изменение качества дефектов, отмечавшихся уже во II стадии заболевания. Они достигают степени глубокой гипоергии психических и соматических функций на фоне резкого преждевременного постарения. Истощение иммунной системы открывает путь всем тем последствиям наркотизма, о которых шла речь в части JI. Нам не удалось установить достаточной специфичности дефектов, свойственных опиомании. Они еще менее выражены, чем наблюдаемые при алкоголизме (органический тип деменции, поражение сердечно-сосудистой системы, печени, другие органные болезни и пр.), при барбитура-тизме, злоупотреблении другими снотворными (органический тип деменции с брадипсихией).

В последние годы осложнения опиизма показывают определенный патоморфоз, вызванный технологическим загрязнением при кустарном изготовлении наркотика. Особенно злокачествен способ —с применением ацетона и производных хлора — извлечения опийных алкалоидов из сухих маковых головок и стеблей («соломки»); полученный раствор наркотика называется на жаргоне этого круга «султыгой». Мы наблюдаем особое утяжеление соматических осложнений опиизма, в частности поражение паренхиматозных органов: быстро развившуюся кардиомиопатию, гепатит с токсическими и дистрофическими изменениями гепатоцитов и межуточной ткани, смешанную форму цирроза печени; белковую дистрофию почек, гломерулонефрит, нефроз и начальные этапы склероза почек. Смерть наступала вследствие не только паралича дыхания, что обычно для наркоманов, но и от острой печеночной комы; отека легких (геморрагии в легочной, печеночной, мозговой тканях и микроциркуляторный гемостаз). Питье раствора «султы-ги» вызывает воспаление верхних отделов пищевого тракта (стоматит, эзофагит, гастрит) с изъязвлением и участками некроза; один больной умер вследствие прорыва некротической язвы пищевода и попадания наркотического раствора (с частицами «соломки») в средостение и плевральную полость.

По нашим наблюдениям, применение ацетона для извлечения алкалоидов опия вызывает у опиоманов быстрое развитие

226

несвойственного опиизму психоорганического синдрома. Спустя 1,5—2 года употребления «султыги» еще во II стадии зависимости формируются психопатизация по истерическому и эксплозивному типам (что свидетельствует еще об энергетической сохранности) и значительное интеллектуальное снижение. Больные грубы и вызывающи в своем поведении, мало скрывают наркотизацию, плохо лгут. Не прогнозируют даже ближайшее будущее, не предвидят последствий своего поведения, не страшатся социальных санкций. В качестве причины злоупотребления часто приводят мотивы, называемые при тех формах наркомании, которым свойственны психоорганический синдром, деменция.

В течении опиизма, а также в течении абстинентного опийного синдрома мы не наблюдали ни эпилептиформных припадков, ни психотических состояний с расстройством сознания. Были истерическое демонстративное поведение с тенденцией к аггравации, а также у части больных во II стадии высказывания по типу сенситивного бреда отношения и бредовые нестойкие персекуторные идеи на высоте абстинентного синдрома. Казалось, что медицинские сестры специально, для усиления мучений, не выполняют предписанных назначений, «больно», «жестоко» делают инъекции, что в палате находятся переодетые сотрудники милиции, что скоро за ним «приедут». Такие состояния страха, тревожного ожидания были нестойки и кратковре-менны, измерялись часами, но не сутками, с частичной сохранностью критики; больного всегда можно было переубедить и успокоить. Острые психотические, нереактивные состояния с нарушенным сознанием в нашем материале были только у больных с полинаркотизмом, с дополнительной наркотизацией алкоголем или снотворным. Симптоматика абстиненции у таких пациентов свидетельствовала о полинаркотизме, и сами они впоследствии признали дополнительную интоксикацию.

Э. Крепелин отмечал, что судорожный припадок или психоз у морфиниста говорит о предшествующем злоупотреблении алкоголем. В главе, посвященной патогенезу, мы пробуем дать объяснение отсутствию психозов у морфинистов.

Однако изменения субъективной картины опьянения все больше сближаются с психопатологической симптоматикой. Кошмарные видения — то ли сон, то ли явь — мучили Т. де Квинси¹: «Мне говорили, что я что-то сделал, совершил какое-то преступление, от которого содрогались... Я лежал целые тысячелетия... Крокодилы целовали меня ядовитыми поцелуями, и я лежал, смешиваясь с чем-то расплывчатым и липким, погружаясь в ил... не столько страх, сколько ненависть и отвращение... чувство вечности и бесконечности, давившее на меня невыносимой тоской и ужасом безумия...

'Английский поэт XVII в., злоупотреблявший лауданумом.

15* 227

ужасы нравственного и духовного характера... вещи, вызывавшие чисто физический страх... Эти изменения моих снов сопровождались леденящим страхом и мрачнейшей меланхолией, которые словами нельзя описать никаким образом. Каждую ночь мне казалось, что я не метафорически, а буквально погружаюсь в какие-то жерла и полные мраком пропасти, в бездонные глубины, из которых уже невозможно подняться. И когда я просыпался, у меня часто не было чувства, что я снова вернулся к свету... Мрак, следовавший за пышными представлениями и сгущавшийся, наконец, в беспросветные пустыни самоубийственных предположений, нельзя передать словами».

Постепенное опустошение личности больных поэтически было определено еще Ш. Бодлером, который называл опиома-нов «чисто созерцательной народностью, затерявшейся в лоне деятельного народа». Рассказ Р. Киплинга об опиокурильщике примечательно назван «Ворота Ста Печалей». Курильщик опия говорит: «Если вы — белый, ничто не сможет вас захватить так, как Черный Дым. Желтый человек устроен иначе, опиум на него почти не действует. Но белые и черные страдают жестоко. Конечно, есть такие, на которых Дым влияет не больше, чем табак в начале курения. Они только подремлют немножко, как бы заснув естественным сном, а наутро уже почти способны работать. И я был таким, когда начал, но я занимался этим весьма усердно, целых 5 лет, и теперь я не тот... Черный Дым не допускает других занятий, и, хотя на меня он влияет очень слабо, я даже ради спасения своей жизни не смог бы проработать целый день. Но это не имеет значения... Ничто не имеет для меня большого значения... Все мы тут старики, нам много-много сотен лет. В Воротах очень трудно вести счет времени, к тому же для меня время не имеет значения ... После третьей трубки драконы (вышитые на подушке. — И. П.) начинают двигаться и драться. Я смотрел на них много, много ночей напролет. Этим путем я регулировал свое курение, но теперь уже требуется дюжина трубок, чтобы заставить их пошевелиться... Черный Дым уже не так хорош, как бывало... И я видел столько людей, умиравших здесь, на циновке, что теперь мне было бы жутко умереть на свежем воздухе. Я видел некоторые вещи, которые людям показались бы в достаточной мере странными, но если вы привержены к Черному Дыму, для вас нет ничего странного, за исключением самого Черного Дыма. А если бы что и было, это не имеет значения... Перс и мадрасец теперь здорово сдали. Трубки их зажигает мальчик. Я всегда это делаю сам. По всей вероятности, я увижу, как их унесут, раньше, чем меня... Женщины дольше мужчин выдерживают Черный Дым...»

О состояниях «умственного застоя и психического оцепенения» писал Т. де Квинси: «Я давно бросил мои занятия. Кажется, уже 2 года, как я не читаю ничего, кроме единственной

с-

228

книги... не будучи в состоянии даже подняться с постели, лежу неподвижно... Раньше моим настоящим призванием было — упражнять аналитические способности своего ума. Но теперь изучение математики, интеллектуальной философии и т. д. сделалось для меня непосильным. Я уклонялся от этого с чувством детской слабости...»

Уже к концу I стадии все больные наркоманией оказываются в конфликте с семьей и обществом. Самое большее — спустя 3—5 лет после знакомства с наркотиком они уже оторваны от обычного образа жизни и привычного круга общения. Они поддерживают связи лишь с наркоманами, все их интересы устремлены на добывание наркотика. Даже не будучи изначально правонарушителями, они вращаются среди людей преступного мира, разделяют их мораль и образ жизни. Работа, даже бывшая ранее сосредоточением интересов, теперь, если остаются силы ее продолжить, лишь способ избежать внимания общественности. Но правилом служит смена мест, фиктивное зачисление на работу, отсутствие работы. Семья рассматривается скорее как источник дохода: наркоманы, если остаются в семье, крадут вещи, вымогают или отнимают деньги у жены и родственников. Но и здесь, как правило, или невступление в брак, или развод.

Течение опиомании. За редким исключением, течение опиомании непрерывно. Спонтанных ремиссий, цикличности установить не удается.

Правда, не всегда больной принимает на одном уровне толерантности равновеликие дозы. Временами необходимый для него эффект он получает от доз, несколько меньших, временами — от доз, несколько больших. Другими словами, горизонтальная прямая во II стадии, отражающая толерантность, не строго прямая, а несколько волнистая. Но эта «волнистость» малого размаха, определяется не какими-то закономерностями заболевания, а обычно внешнеситуационными моментами, изменением физического и психического состояния больного. Временные связи здесь можно установить с сезоном года, но правильной периодичности не усматривается, так же как не усматривается периодичность в тех вынужденных «ремиссиях», когда больной остается без опиатов. В этих случаях он прибегает к другим наркотикам.

Попытки опиоманов самостоятельно отказаться от наркотизации безуспешны. При этих попытках больной или некоторое время (до 2—3 нед) держится, как мы говорили, на минимальных, предотвращающих развитие абстиненции дозах, или замещает потребность в опиатах другим наркотиком. Некоторые опытные пациенты проводят самолечение на дому с использованием гидротерапии и нефенантреновых алкалоидов опия. Самостоятельные попытки бросить опиизацию кончаются возвратом к опиатам или сменой формы наркотизма.

229

Даже после стационарного лечения, длительной выдержки в закрытом учреждении ремиссии опиоманов нестойки. По различным данным, после курса лечения воздержание от наркотиков в течение года наблюдается у 8—50 % больных. Длительная ремиссия у 50,3 % определялась предварительным отбором пациентов (здоровая личность до болезни, ятрогенное развитие наркотизма) в местностях традиционного распространения опиофагии и опиокурения. В европейских странах, где неврачебный прием наркотиков требует пренебрежения социальными нормами или искажения инстинкта самосохранения, личность наркомана изначально не может считаться здоровой (см. Часть IV). Кроме того, наркотизация нарушает отношения больного с обществом, осуждающим наркотизм, и затрудняет необходимую ресоциализацию. Естественно, поэтому катамнез европейских наркоманов много хуже: ремиссии до года отмечаются в среднем у 10—20 % лечившихся. Однако сейчас появились новые методы, дающие при определенных условиях (отбор больных) ремиссии до года и более в 70—80 % случаев (см. главу 16).

Таким образом, у больных наркоманией прогноз менее благополучный, чем у больных алкоголизмом. Повышают шансы на выздоровление (длительную ремиссию) те же об-стоятельства* которые играют роль и при прочих формах наркотизма: здоровый преморбид, вынужденное начало наркотизации, зрелый возраст (особенно зрелый возраст в начале наркотизации), сохранность семьи и социального положения, определенность социального положения, неизвестность злоупотребления окружающим.

Рецидиву способствуют психопатические черты, а также незанятость, отсутствие профессии, семейного контроля, общение с наркоманами — асоциальный образ жизни. Однако в большинстве случаев возобновление наркотизации бывает вынужденным, определяемым самим фактором болезни.

Причинами являются или обострение обсессивного, или появление компульсивного влечения, или депрессии, желание вновь почувствовать вкус к жизни, или «влияние среды наркоманов», или «сила условно-рефлекторных механизмов». Две последние причины взяты нами в кавычки потому, что, на наш взгляд, являются лишь провокаторами двух первых причин — обсессивного и компульсивного влечения. Условные связи не могли бы оживить влечение, если бы оно не существовало. Пример наркотизирующихся, коль влечение отсутствует, скорее мог бы углубить отвращение к наркотизации, которая в прошлом была причиной страданий и конфликтов.

В ремиссии, после купирования синдрома физической зависимости (коррекция абстинентного синдрома, подавление компульсивного влечения и нормализация психосоматического состояния), синдром психической зависимости выступает

230

на первый план. За исключением психотерапевтических реабилитационных методов, которые требуют постоянного общения врача с больным, мы не располагаем в должной мере средствами подавления психической зависимости. Надежных фармацевтических средств пока нет, и психическая потребность изменить свое эмоциональное состояние любыми средствами остается у больного наркоманией неопределенно долго. Очень часто такие больные переходят на другой вид наркотизации.

Впервые возобновление неудержимого (компульсивного) влечения у морфинистов в ремиссии, спустя 8—12 мес после лечения, обнаружил Р. Буркарт (1882), потом об этом сообщил Г. Н. Удальцов (1926). Состояния повторной морфинной абстиненции в нашей литературе описал И. В. Стрельчук (1949).

Повторная абстиненция, или псевдоабстиненция, — сим-птомокомплекс более широкий, чем компульсивное влечение. Компульсивное влечение — один из структурных элементов псевдоабстиненции, которая включает, помимо влечения, такие симптомы лишения, как мышечные боли (в том числе в межчелюстных, жевательных мышцах), чиханье, гусиная кожа, приступы озноба, сменяющиеся чувством жара. Появление псевдоабстиненции можно расценивать как декомпенсацию ремиссионного гомеостаза, непрочного, легко нарушаемого привходящими нагрузками и истощающегося спонтанно.

Патологическое, компульсивное влечение, изученное Н. Г. Найденовой, формируется в ремиссии постепенно, в динамике его отчетливо прослеживаются 3 фазы. Первая фаза — продромальная, фаза нарастания симптомов компульсивного влечения (длительность до 1—2 нед). Вторая фаза —наивысшего развития симптомов компульсивного влечения с характерными соматовегетативными, неврологическими и психическими проявлениями (длительность 2—5 дней). Третья фаза — спада, или обратного развития симптоматики компульсивного влечения, характеризующаяся в большей степени психопатологическими и поведенческими нарушениями (длительность 1—2 нед).

Первая фаза характеризуется постепенным ухудшением психофизического состояния. У одних больных появляются неприятные ощущения и зуд в области кубитальных вен, местах бывших инъекций, у других предвестником компульсивного влечения служит зубная боль, которая вначале появляется по вечерам. Лечение у стоматологов облегчения не приносит. Боль становится все более значительной и сопровождается раздражительностью, недовольством, нежеланием лечиться. Ухудшается сон. Характерны и вегетопатологические предвестники: неустойчивость АД с тенденцией к повышению, лабильность пульса, дыхания, незначительное расширение зрач-

231

ков, небольшая потливость. Примечательно, что в этой фазе больной может не осознавать влечения к наркотику. Невмешательство, неоказание помощи в фазе нарастания компуль-сивного влечения ведет к обрыву психотерапевтического контакта, возврату к злоупотреблению, потере социальной позиции и уходу от социального контроля. С нарастанием симптомов компульсивного влечения больным уже невозможно управлять психотерапевтически и педагогически. Необходимо действенное медикаментозное вмешательство.

Вторая фаза характеризуется психомоторным возбуждением и аффективной патологией. Влечение осознается. Психомоторное возбуждение высокоорганизованно и узконаправленно. Оно выражается устремленной на поиск наркотика высокой активностью. Больной уходит из-под контроля близких. Контакты с людьми обрываются, за исключением тех лиц, которые могли бы достать наркотики или посодействовать в их приобретении. Сознание сужается. Его можно представить в форме яркого луча, направленного на вожделенный объект. Больные,не замечают окружающего, кажутся неспособными к концентрации внимания, однако при этом проявляют изощренную изобретательность в доставании наркотиков, становятся настойчивыми в установлении нужных связей. Аффективная сфера представлена дисфорией с готовностью к агрессии. К эмоциональным нарушениям присоединяются нечетко выраженные переживания кататимного содержания с персеверацией мышления.

К своему поведению пациенты обнаруживают полную некритичность. Личностные особенности сглаживаются. Они становятся похожими друг на друга даже внешне. Больные бледны, нередко с красными пятнами на лице, с лихорадочным сухим блеском глаз; глазные щели более широкие, чем обычно, зрачки умеренно расширены, реакция зрачков на свет живая. Слизистые оболочки носовой полости и губ сухие. Язык слегка обложен беловатым налетом, влажный. Дыхание учащено до 32 дыхательных движений в 1 мин. Сердце: тоны звучные, акцент II тона на аорте, тахикардия до 120 ударов в 1 мин; АД повышается до 150—140/100—90 мм рт. ст. Скелетные мышцы напряжены, сухожильные и периостальные рефлексы высокие, зоны их расширены. Выражен мелкоразмашистый тремор кистей рук, кончика языка. Отмечаются частое мочеиспускание, умеренная потливость подмышечных впадин, ладонных поверхностей.

В третьей фазе параллельно регрессу психомоторного возбуждения, падению симпатотонии улучшается и настроение. Но улучшение волнообразно. По-прежнему спонтанно возникают колебания настроения, приступы раздражительности, вспышки гнева чередуются с вялостью, подавленностью, пессимистическими суждениями по поводу своего выздоровле-

232

ния и будущего. Спад компульсивного влечения сопровождается физической слабостью, повышенной утомляемостью, ис-тощаемостью. Часто появляются монотонные жалобы на головную боль, неопределенные, плохо локализованные неприятные ощущения в теле, непереносимость шума. В соматонев-рологическом статусе отмечается легкий гипергидроз (чаще небольшая потливость ладоней), постепенное снижение АД с колебаниями в пределах 130—110/90—60 мм рт. ст. Выравнивается деятельность сердца, органов дыхания. Зрачки принимают обычную величину, исчезает тремор. Постепенно улучшается аппетит. Медленнее всего происходит восстановление ритма сна.

По мере обратного развития компульсивного влечения вновь начинают проступать личностные черты больных, различающие их поведение.

Компульсивное влечение в III стадии болезни протекает несколько отлично: симптоматика его иная и развертывается быстро.

Первая фаза характеризуется постепенным усугублением слабости, вялости, эмоциональной истощаемостью, подавленным, угрюмым настроением, расстройством сна и аппетита. Вегетативный фон показывает умеренную сосудистую гипо-тензию, лабильность пульса, ослабление мышечного тонуса, гипорефлексию. Влечение к наркотику осознается отчетливо.

Вторая фаза — высота компульсивного влечения — показывает, что больные в III стадии в отличие от опиоманов 11 стадии ищут контакта с врачом и просят о помощи. Их состояние тяжелое: подавленное настроение, обильные болезненные парестезии, особенно неприятные ощущения в области сердца. Временами появляется непродолжительное психомоторное возбуждение, сменяющееся апатией, обездвиженностью, глубоким отчаянием. Длительность второй фазы 2—3 дня.

Третья фаза — спад компульсивного влечения — протекает медленно; она представлена вялой депрессией, слабостью, быстрой истощаемостью. Еще в течение 2—3 нед состояние остается неустойчивым с колебаниями настроения, нарушенным ритмом сна. Незначительные затруднения, неприятные известия из дома утяжеляют депрессию, придавая ей дисфориче-ский оттенок. Эти больные представляют большие трудности для персонала (Н. Г. Найденов).

К сожалению, компульсивное влечение не всегда диагностируется и в наркологическом стационаре. Внимание обращено лишь на одну составляющую синдрома — поведенческую. Особенно тяжелое состояние наблюдается у больных во II стадии.

В состоянии нарастающего компульсивного влечения пациентов трудно удерживать в отделении. Свое настойчивое требование выписки они аргументируют неотложными семей-

233

ными и производственными делами. В этом периоде у больных наиболее сильно выражена потребность «чем-то оглушить себя». Они безотказно принимают лекарства, назначенные внутривенно, менее охотно — внутримышечные вливания и категорически отвергают таблетки, которые, по их утверждению, не помогают. От лечения отказываются грубо, цинично. Некоторые пытаются завязать связи с пришедшими посетителями других больных наркоманией, стараясь знаками и мимикой установить контакт. В период выраженного компульсивного влечения состояние больных тяжелое не только для них самих, но и для всех окружающих. Своим поведением они дезорганизуют отделение, подбивают неустойчивых и молодых наркоманов к побегам, кражам медикаментов из отделения, нападению на персонал.

У больных полностью пропадает аппетит, нарушается сон, они находятся в постоянном движении, напоминающем вольерное, перемещаясь от дверей процедурного кабинета к кабинету врача и обратно. Ночами больные почти не спят, много курят, нарочито шумят, ходят по коридору, грубят персоналу, выпрашивают чай, снотворное средство, изводя персонал своими требованиями и капризами. Нередко, к сожалению, больных с синдромом компульсивного влечения выписывают из стационара за нарушение режима.

Причиной рецидива, особенно в III стадии болезни, могут служить и депрессивные состояния, и состояния «недовольства жизнью», отсутствие «радости жизни», затяжная анергия. В связи с тем что органическая патология не установлена у опиоманов, эмоциональная и энергетическая недостаточность пока должна оцениваться как функциональная. Она свидетельствует в свою очередь, что ремиссионный гомеостаз — состояние нездоровья, ибо достаточное системное функционирование — «здоровое тело» — создает соответствующий эмоциональный настрой и потребность в деятельности — «здоровый дух».

Описанные выше особенности ремиссий появляются во II стадии и особенно выражены в III стадии заболевания, но до того, в I стадии, ремиссии спонтанные столь же маловероятны, а последующие за курсом лечения столь же нестойки. У этих больных психическая зависимость — единственное видимое объяснение неспособности воздерживаться от наркотика. Нельзя не принимать в расчет, что в I стадии болезни ясных для пациента последствий психофизических и социального конфликта по большей части еще нет и нет тех соображений, которые заставляют больных в последующих стадиях обращаться за помощью и бороться с влечением в состоянии ремиссии. Можно заметить, что шансы на длительную ремиссию возрастают от госпитализации к госпитализации. Больной в результате неоднократного психотерапевтического воз-

234

действия и усложнения с течением времени психосоциального конфликта приобретает критический взгляд на свое злоупотребление. В связи с этим значима тяжесть переносимых «ломок» наркоманами во II—III стадиях. Чем тяжелее протекал абстинентный синдром, тем больше склонен больной воздерживаться от возвращения к злоупотреблению.

Таким образом, больные наркоманией с большей давностью процесса имеют не меньшую вероятность равновеликой ремиссии с больными в I стадии, несмотря на глубокую психофизическую зависимость, именно потому, что и болезнь, и сознание, и понимание болезни у них ярче выражены, чем у больных, находящихся в I стадии заболевания.

Несмотря на то что течение болезни в большинстве случаев непрерывное, прогредиентное, степень прогредиентности при опиоманиях меньше, чем при злоупотреблении снотворными средствами и гашишем, психостимуляторами. Так же как при других формах наркомании, прогредиентность определяется интенсивностью злоупотребления. Злокачественное течение с максимальной суточной толерантностью до 3—5 г сухого морфина (такие случаи наблюдал И. В. Стрельчук) свойственно обычно психопатам круга эмоционально неустойчивых. У большинства преморбидно здоровых, начавших употребление в зрелом возрасте под воздействием внешних обстоятельств, толерантность не поднимается выше 0,2—0,3 г сухого морфина в сутки. Если такой интенсивности наркотизации сопутствует беспрепятственное получение препарата, то наркоман сохраняет в течение десятилетий и свои психофизические возможности, и свое социальное положение. В этих случаях лишь сочетание с наступающей старостью приводит к быстрому психофизическому истощению.

Однако такие случаи редки. Большинство опиоманов начинают злоупотреблять в молодом возрасте, когда личность не сформировалась ни психически, ни социально. Наркотизация, точнее, образ жизни при этом прекращает дальнейшее развитие личности, лишает достигнутых социальных позиций, приводит к криминальности. Значительная часть опиоманов изначально асоциальны и антисоциальны. Асоциальный образ жизни сопряжен с повышенной смертностью (драки, поножовщина, прочие несчастные случаи). Невозможность достать наркотик приводит к викарной наркотизации, что часто вызывает опасную интоксикацию. Все эти косвенно связанные с наркоманией обстоятельства приводят во многих случаях к преждевременной смерти, поэтому мнение о том, что опиомания — болезнь смертельная, имеет достаточное основание. Опасность смерти заложена не столько в самой болезни (как это бывает, например, при алкоголизме и злоупотреблении снотворными), сколько в соматоневрологических, психических (депрессия) осложнениях и в сопутствующих ей обстоятельствах.

235

7.2. Метадон

Синтетический опиоид метадон был получен в 1945 г. немецкими химиками в поисках анальгетиков, лишенных нар-когенности.

История использования метадона в наркологии достаточно типична. Будучи слабым анальгетиком, он успешно применялся для купирования опийного абстинентного синдрома, после чего — как средство заместительной поддерживающей терапии героинизма и морфинизма и, наконец, как препарат, выбранный самими наркоманами в поисках эйфории. Первые случаи метадоновой наркомании на Западе известны с 1997 г.

Известно, что кокаин также вначале использовался как анальгетик и сосудосуживающий препарат в хирургии, затем, по предложению 3. Фрейда, для лечения морфинизма (хотя злоупотребление кокаином в Европе было уже известно), а теперь это один из популярных нелегальных наркотиков. После неудачного опыта 3. Фрейда было сформулировано правило: препарат, очень хорошо купирующий абстинентный синдром, сам является наркотиком. В нашей стране метадон не производился и не закупался достаточными партиями (см. обзор Ю. П. Сиволапа и В. А. Савченкова, 1999).

Метадон существует в форме раствора, порошка (таблеток). Раствор используется на Западе в поддерживающем амбулаторном лечении в дозе 30—120 мг за один прием в сутки. Состояние больных контролируется анализом мочи на содержание наркотических средств. Результаты анализов диктуют большой отсев пациентов, показывая, что они дополняют лечение уличным метадоном, транквилизаторами (особенно диазепамом) и снотворными средствами, поэтому лечение метадоном по существу оставлено, тем более что появилось лечение антагонистами и агонистами опиатов, пока не разочаровавшее наркологов (см. главу 16).

Сейчас метадон применяют как эйфоризирующий препарат, приобретаемый на черном рынке. Его принимают наркоманы опийной группы и молодежь, только начинающая злоупотребление. Примечательно, что поддерживается репутация метадона как препарата, который лечит от наркомании. Это не случайно, и можно предположить, кому выгодны спрос на метадон, снижение страха перед наркотиками, будь то ЛСД или «безобидная марихуана» (см. главу 9).

Метадон, как и кодеин, действует лучше — сильнее и дольше при пероральном приеме, нежели при парентеральном, в отличие от морфина и героина, лучше действующих парентерально. Эйфоризирующая доза 50—100 мг зависит от того, имеется ли толерантность к героину. Метадон и героин обнаруживают перекрестную толерантность, но дозировать метадон трудно и трудно выяснить точно рост толерантности. При

236

тяжелой передозировке смерть наступает от отека легких и анурии с гематурией.

Обычно метадон продается не в таблетках, а насыпанным в пакетики и измеряется, как и героин, граммами. Сколько в этих граммах миллиграммов метадона, неизвестно. Больше говорят о «щепотках» и «кончике ножа». Считая такие меры, можно предположить, что суточная толерантность в процессе болезни увеличивается в 5—10 раз, разовая — в 2—3 раза («три щепотки за раз»).

Метадон клинически действует так же, как и опиаты, хотя количественные характеристики его эффектов намного слабее. Так, эйфория не интенсивна, первая фаза практически не ощутима. Вторая — аналогична тому состоянию, которое бывает при приеме кодеина, — выражен эффект стимуляции; в третьей фазе не наблюдается сонливости, первоначально опьянение длится 4—6 ч. Активизирующий эффект метадона сразу проявляется и в сокращении ночного сна без ущерба для дневного самочувствия. Как отметила Н. Г. Найденова, на протяжении всех стадий зависимости от метадона, и в опьянении, и в абстинентном синдроме, крайне слабо выражена вегетативная симптоматика. Это облегчает при необходимости сокрытие злоупотребления.

Абстинентный синдром также выражен не интенсивно в сравнении с героинизмом и морфинизмом. Начинается он не спустя несколько часов, не к концу первых суток после прекращения наркотизации, а на вторые, иногда третьи сутки (в зависимости от потребляемых доз). Также замедленно (хотя в меньшей степени) развивается кодеиновый абстинентный синдром.

Значимой особенностью зависимости от метадона являются признаки органического поражения мозга. Об этом можно судить не только по рассеянной неврологической симптоматике, но и по случаям (пока немногочисленным) делириозно-го помрачения сознания на высоте абстиненции (без алкоголизации или употребления других седативных средств в анамнезе) и наиболее наглядно — по быстро наступающим тяжелым дисфориям.

Клиническая картина метадоновой зависимости обнаруживает признаки органического поражения мозга в большей степени, чем при злоупотреблении другими опиоидами. В дели-риозном синдроме — обильный наплыв зрительных и слуховых галлюцинаций, на фоне дисфории больные проявляют вязкость, ригидность, крайнюю грубость, агрессивность без учета ситуации и даже после нормализации состояния — отсутствие критики. Метадон не только как прочие опиаты предопределяет абстинентный синдром новорожденных, но действует эмбрио- и фетотоксично в процессе беременности. Более того, если начатая дезинтоксикация беременных морфини-

237

сток и героинисток может предотвратить абстинентный синдром у новорожденных, то при злоупотреблении беременных метадоном, по данным итальянских ученых, в 35—50 % случаев лечение безрезультатно.

Несмотря на, казалось бы, облегченную собственно наркологическую симптоматику, зависимость от метадона нельзя считать легкой. Помимо напряженных злобных состояний дисфории, возникающих в абстинентном синдроме и ремиссии, субъективно тяжел абстинентный синдром. Здесь мы снова обнаруживаем сходство с кодеинизмом: не очень интенсивный, без остроты мышечных болей и изматывающей диспепсии абстинентный синдром при зависимости от метадона длится в 1,5—2 раза дольше, чем при морфинизме. Симптоматика колеблется, то исчезает, то возвращается вновь без видимой связи с внешними обстоятельствами (лечением). При этом влечение к наркотику практически постоянно и трудно поддается нейролептической коррекции. Ремиссии, учитывая дисфории и обостряющееся влечение, нестойки, и больные возвращаются вновь к метадону или переходят на злоупотребление другими наркотиками, чаще опиатами. Сами наркоманы признают, что «соскочить» с метадона трудно.

7.3. Снотворные средства

Казалось, с распространением и ростом злоупотребления опиатами значимость снотворных и седативных средств в наркологии снизилась. Однако нет. Напротив, эти препараты заняли более определенное место как дополняющий и корригирующий фактор при потреблении не только опиатов, но и стимуляторов. Особенно популярны у наркоманов барбитураты.

История злоупотребления снотворными средствами краткая и неувлекательная в сравнении с историей опиизма или гашишизма. Злоупотребление снотворными средствами занимает по распространенности в мире место, далеко отстоящее от занимаемых опиоманиями и гашишизмом. Но не социальные, а индивидуальные последствия злоупотребления снотворными средствами превышают таковые от злоупотребления опиатами и гашишем, вместе взятыми. Особо злокачественны производные барбитуровой кислоты.

Пристрастие к снотворным — болезнь стран европейской цивилизации (если не считать кратковременной вспышки в Японии после Второй мировой войны в связи с американской оккупацией). В последней четверти XIX в. появляются случаи злоупотребления недавно введенными в практику хлоралгидратом и паральдегидом. Но это злоупотребление обычно рассматривалось как осложнение алкоголизма, поскольку часто встречалось у алкоголиков или сопровождалось одновремен-

238

ной алкоголизацией. С 1903 г. вводятся барбитураты — производные барбитуровой кислоты (веронал). До конца 20-х годов прошлого столетия употребление барбитуратов тревоги не вызывало. Это были годы Первой мировой войны; как всякие военные годы, они сопровождались падением злоупотребления. Это было первое послевоенное десятилетие, которое сопровождалось вспышкой наркотизма, но тогда наиболее ходовым наркотиком после алкоголя в Европе был кокаин. По ликвидации кокаинизма начинается злоупотребление барбитуратами.

Первое медицинское сообщение о расстройствах вследствие приема барбитуратов мы находим у N. Pohlisch, L. Panse (1934), которые описали и делирий, развившийся после отнятия барбитуратов (фанодорм, распространенный в те годы в центральной Европе). Затем становится известно об эпилеп-тиформных припадках при лишении барбитуратов. Эти клинические наблюдения по существу подтвердили данные, полученные ранее на животных, М. Seevers, A. Tatun (1931): лишение барбитуратов, принимавшихся в течение различных сроков (от 2 нед до 30 мес), вызывало в течение 48 ч у собак возбуждение, атаксию, тремор, моторное беспокойство, судороги, смерть в конвульсиях. В учебнике по психиатрии В. А. Гиляровского, изданном в 1931 г., мы находим упоминание о возможности привыкания к барбитуратам. В 1956 г. барбитураты были взяты под международный контроль, поскольку в конце 40-х — начале 50-х годов барбитуратизм получил широкое распространение в Англии, Швейцарии и странах Северной Европы, особенно в Швеции.

Хотя контроль установлен, злоупотребление снотворными средствами растет. Помимо барбитуратов, предметом злоупотребления долгое время служили уреиды (бромурал, адалин) и производные пиридинового основания (ноксирон).

Две последние группы снотворных веществ были изысканы и введены в практику с целью заменить барбитураты. Сейчас с этой целью вводятся снотворные средства других групп, транквилизаторы, атарактики, однако, как свидетельствуют зарубежные и отечественные источники, эти препараты в свою очередь порождают новые формы патологического пристрастия.

Ограничение злоупотребления снотворными препаратами сложнее тем, что они входят в состав большого числа патентованных успокоительных средств, отпускаемых без рецептов. Незначительное содержание в этих препаратах снотворного не мешает наркоманам, увеличивая количество таблеток на прием, поддерживать состояние зависимости. Это приводит к тяжелым осложнениям за счет других ингредиентов препарата.

Снотворные средства излишне широко отпускаются и по рецептам. В среднем ²/₅ рецептов, принятых европейскими

239

аптеками, содержат пропись успокоительных препаратов, в том числе снотворных. О том, что полученные по рецептам и купленные в ларьках патентованные лекарства употребляются не по назначению, свидетельствует подсчет: в год на душу европейца, включая младенцев, приходится такое количество снотворного, которое, можно сказать, позволяет не просыпаться 365 сут. В связи с этим гражданин Великобритании или ФРГ, получающий рецепт на снотворное в течение нескольких недель, автоматически берется на учет как злоупотребляющий. У нас рецепты на снотворные препараты выписывают врачи многих специальностей, что до недавнего времени очень заботило наркологов, правда, сейчас настороженность врачей достаточна: препараты выписываются на короткий срок и меняются, но необходимого федерального учета пока нет.

Барбитураты признаются эталоном в экспериментальных работах по проблеме наркоманической зависимости, по которому можно измерять наркогенные свойства новых препаратов [Звартау Э. Э., 1988].

Барбитуромания может считаться показателем клинической картины злоупотребления снотворными препаратами и не только потому, что она полнее изучена, а в связи с тем что арсенал других снотворных постоянно меняется и пополняется. Большинство специалистов подчеркивают, что различия между барбитуратизмом и злоупотреблением другими снотворными только количественные.

Вскоре после того, как в общих чертах стал известен синдром лишения при барбитуратизме, появились работы, в которых рассматривалась инвалидизация вследствие барбитура-тизма. Отмечались грубые неврологические расстройства (дискоординация, тремор, дизартрия) и психические нарушения (слабоумие, тупость, расстройства памяти, потеря интереса ко всему, кроме наркотизации). Подчеркивалось, что все эти расстройства идентичны наблюдаемым у больных алкоголизмом, хотя выражены грубее. Попыток найти различия между барбитуровой и алкогольной инвалидизацией сделано не было. По существу этими двумя поздними в развитии болезни феноменами — абстинентным синдромом и инвалидизацией барбитуроманов — ограничивается поле исследования в зарубежной литературе.

В отечественной психиатрии работы по барбитуратизму появились много позже, однако они посвящены анализу формирования и развития заболевания, что делает наши представления более полными и более приближенными к сути проблемы — особенности процесса наркоманической зависимости.

Излагаемые ниже сведения основаны на исследованиях Г. В. Столярова (1964), Ю. С. Юмашевой и Д. А. Черняхов-

240

ского (1968), Л. М. Котловой (1971, 1972), Д. Д. Еникеевой (1980—1987) и наших собственных наблюдениях [Пятницкая И. Н., 1966, 1971, 1975].

Действие снотворных препаратов. Для наркотизации избирается не всякое снотворное средство. Это обстоятельство нужно принимать в расчет при этиопатогенетических лабораторных исследованиях: в изучении действия именно этих средств возможно обнаружение эйфоризирующего радикала. Большинство используемых наркоманами снотворных — быстродействующие. Но не все быстродействующие средства служат предметом злоупотребления: больные низко оценивают эффект, например, уретана, нолюдара.

Наркотическое опьянение возникает от двойной или тройной терапевтической дозы. Необходимым условием его возникновения является установка наркотизирующего на получение эйфорического ощущения. Таблетки, принятые по неведению, вызовут сонливость. Имеет значение и предшествующий фон активного бодрствования, ибо снотворное принимает не истомленный человек, желающий поскорее заснуть, и не измученный бессонницей накануне. Однако эйфорический эффект может дать снотворное и человеку, принявшему лекарство с тем, чтобы уснуть. Это бывает при высокой толерантности к веществам жирного ряда, например, у больных алкоголизмом. В таком случае проявляется только первая фаза действия снотворного — возбудительная. Это бывает также у привычно принимающих снотворное с целью обеспечения сна, если снотворное принято не в постели, если сразу не потушен свет, если хочется прочесть страницу-другую перед сном. Затягивание бодрствования на фоне некоторой толерантности приводит к тому, что проявляется эйфорическое действие препарата.

Наркотический эффект различен в зависимости от формы приема. При пероральном приеме первая фаза эйфории, «приход», практически отсутствует, ощутима только новичками: «голова сразу пошла кругом», «зашумело», «потемнело в глазах». При внутривенном введении взвеси растолченных таблеток в воде ощутимы и «приход», и «волокуша» — первая и вторая фазы действия наркотика.

Опьянение снотворными и успокаивающими средствами. Клинически — это расширение зрачка (или нормальная его величина при продолжительном заболевании), гиперемия кожи и слизистых оболочек, гипергидроз. При опьянении средней тяжести возможны не наблюдаемые у опиоманов дизартрия и нарушение координации движений. Принявший снотворное производит впечатление опьяневшего от спиртного.

Первая фаза действия снотворного средства возникает сразу же после введения, «на игле». Она по существу представляет собой рауш-наркоз: мгновенное оглушение. Наркотизирую-

16 - И Н Пятницкая

241

щийся чувствует «мягкий удар» в голове, в глазах темнеет, возможны акоазмы и фотопсии, видение светящихся точек, кругов, «все плывет перед глазами». Эти ощущения: и «удар в голове», и «круговерть» — приятны. Больные стремятся к этим ощущениям, повторно вводя наркотик внутривенно. В первой фазе возникают расширение зрачков, гиперемия кожи верхней части туловища и слизистых оболочек, резкая мышечная слабость (наркотизирующийся лежит или полулежит; если наркотик введен в ортостатической позе, то опьяневший не устоит на ногах). Окружающее не воспринимается, о себе в этот момент наркотизирующийся говорит, что он «отключился». Длительность первой фазы — несколько секунд.

Вторая фаза действия снотворного препарата включает переживание беспричинного веселья, желание двигаться, действовать, что-то предпринять. Моторная активность повышается. Наркотизировавшийся находится в движении, но движения суетливы, беспорядочны, хотя он полагает, что действия его целенаправленны. Качество осмысления и суждений резко снижено. Он не отвечает на вопросы или отвечает невпопад после длительной паузы, не осмысляет их; поле внимания сужено, не замечает происходящего вокруг. Однако и в узком поле внимание крайне отвлекаемо, предмет действий и тема речи постоянно меняются. Столь же неустойчив эмоциональный фон. Опьяневший легко раздражим, и веселость тут же переходит в гнев. Неосмысление ситуации, злобность, жестокость, агрессивность, проявляющиеся по незначительному поводу, могут привести к внезапной и бессмысленной агрессии. Восприятие окружающего искажается, становится кататим-ным. Не относящееся к опьяневшему может быть воспринято как направленное на него, как нечто оскорбительное или как проявление симпатии.

Опьяневший может пристать к прохожему с объятиями или вступить в ссору. Барбитуроманы часто дерутся в своей компании (это учащается с длительностью болезни — см. трансформацию формы опьянения). Психические дисфункции сопровождаются грубыми неврологическими симптомами (латеральный нистагм, диплопия, дизартрия, дизметрия, нарушение координации, согласованности движений, неустойчивость при ходьбе и стоянии; сухожильные рефлексы снижены).

Движения опьяневшего размашисты, грубы, их всегда больше, чем требует ситуация. При ходьбе возникает необходимость за что-то держаться, предметы падают из рук, но внимание на это опьяневший не обращает. При попытке поднять что-то с пола может упасть, при попытке что-то взять — замахивается издалека, но в нужное место не попадает, мелкие движения невозможны — избыточны и неточны. Зрачки расширены, реакции их вялые; наблюдается гиперсаливация; склеры и кожа лица гиперемированы; кожа имеет сальный от-

242

лив, язык обложен грязноватым налетом, на спинке языка — продольный неснимаемый коричневый налет, возникающий на 2—3-й день постоянной наркотизации, удерживающийся по вытрезвлении еще несколько дней (Н. Г. Найденова). Частота пульса и АД снижены, пульс напряженный, повышено потоотделение, пот горячий, хотя температура тела снижается на 0,5—1 °С. С нарастанием интоксикации лицо становится бессмысленным, губы обвисают, веки приспущены. Двигательная активность падает, опьяневший расслаблен, пытается принять полулежачую позу. Вторая фаза действия длится 2— 3 ч. Диссимуляция, волевое подавление опьянения в отличие от того, которое бывает при опийном, практически невозможны. Постепенно психическая и двигательная активность снижается, и опьяневший засыпает.

Наиболее полное описание эйфорического эффекта от 200—250 мг амитал-натрия, введенного внутривенно, мы находим в монографии Н. Н. Трауготт и соавт. (1968). Максимум действия достигается спустя 2—5 мин. После мгновенного ощущения головокружения, нарушения равновесия наступает заметное оживление двигательной активности, в поведении исчезают церемонность, сдержанность. Движения и позы становятся непринужденными и даже развязными. Значительно повышается и речевая активность. Прежде тактичные, молчаливые и застенчивые больные становятся необычно разговорчивыми, они обращаются с просьбами и шутками к незнакомым, задают щекотливые и не всегда уместные вопросы, делают бесцеремонные замечания, пускаются в излишнюю откровенность и неожиданные воспоминания. Голос становится звонким, речь более многословной, богатой ассоциациями, изобилующей прибаутками, поговорками.

В самом начале амиталового эффекта заметны нарушения артикуляции и дискоординация общих движений. Позднее и движения, и речь снова делаются плавными и точными, но сохраняется богатство их модуляции и яркая, иногда утрированная выразительность. Усиление экспрессивности мимики, моторики и интонаций в некоторых случаях неузнаваемо меняет всю индивидуальную манеру поведения, присущую данному человеку.

С первых же минут резко меняется и аффективная окраска поведения. Исчезают настороженность, озабоченность, недружелюбие, безразличие. Настроение становится приподнятым с оттенком беззаботной веселости, добродушного самодовольства, «снисходительной заинтересованности и благодушной симпатии ко всему окружающему». Авторы исследования не наблюдали, несмотря на приподнятое настроение и облегчение двигательной активности обследуемых, «прилива энергии и жажды практической деятельности». Подобно агрессивности, эти особенности опьянения нагляднее появляются в

16*

243

дальнейшем, по мере трансформации формы опьянения (см. ниже), трансформации, аналогичной той, что мы видим при любой наркомании седативными веществами.

Третья фаза действия снотворного — сон. Сон тяжелый, глубокий; разбудить наркотизировавшегося трудно. Бледность кожных покровов, брадикардия и гипотензия не исчезают. Мышцы вялые, при пассивном передвижении спящего он не сопротивляется, конечности тяжелые и расслабленные. Но сон, если он наступил днем, краток, длится 3—4 ч; в ближайшую ночь засыпание часто бывает затруднено.

Четвертая фаза действия снотворного наблюдается при пробуждении. Она обязательна для всех, принявших снотворное в удвоенной или утроенной дозе. Представлена вялостью, чувством разбитости, неспособностью сосредоточиться, падением сообразительности («отупение»). Наблюдаются горизонтальный нистагм в крайних отведениях, снижение сухожильных рефлексов. Движения неловкие; отмечаются мышечная слабость, иногда тремор, головная боль, часто тошнота и рвота. Аппетит отсутствует, но бывает жажда. В некоторых случаях, если была принята большая доза снотворного, то выпитый стакан горячей воды — наркоманы знают это — возобновляет чувство опьянения: появляются головокружение, подъем настроения, возрастает активность.

При передозировке снотворного вторая фаза его действия ограничивается несколькими минутами или может отсутствовать, быстро наступают обездвиженность, глубокий сон, переходящий в кому. Определяется резкое падение АД с компенсаторным учащением пульса слабого наполнения. Дыхание поверхностное, частое, с углублением комы замедляется, приобретает периодичность (дыхание Чейна — Стокса). Больной резко бледнеет, появляется цианотичный оттенок кожи, температура тела падает до 34—35 °С, исчезают глубокие рефлексы, появляются пирамидные знаки. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного центра. Если передозировка невысока, то при хорошем состоянии здоровья прием снотворного вызовет лишь длительный многочасовой глубокий сон.

Развитие наркомании снотворными средствами. Можно выделить несколько групп, в которых пристрастие к снотворным развивается своим, особым образом.

К вторичному, симптоматическому (часто ятрогенному) злоупотреблению снотворными относятся лица, страдающие соматоневрологическими, невротическими расстройствами, психопаты из группы аффективно-неустойчивых, лица с инволюционной психопатологической симптоматикой (невротические, ипохондрические, тревожные, депрессивные, дисфо-рические расстройства) и больные алкоголизмом. Последние начинают принимать снотворные для купирования абстинент-

244

ных проявлений: вначале на ночь, чтобы снять бессонницу, потом днем, чтобы подавить послезапойные возбудимость, тревожность, тремор.

У лиц, преморбидно нездоровых, наркомания развивается нетипично. Медленное формирование с затягиванием подъема доз на годы, со стабилизацией на небольшой максимальной суточной дозе, с неполным развитием абстинентного синдрома мы видим у большинства невротиков и инволюционных пациентов. Но и при таком развитии злоупотребления неизбежны последствия и осложнения, которые характеризуют наркоманию как болезнь (см. ниже).

Чрезвычайно быстрое развитие зависимости от снотворных мы находим у некоторых психопатов, обычно из группы аффективно-неустойчивых, и у больных алкоголизмом. Это определяется стремлением к наркотической эйфории и успокоению, стремлением, очень быстро становящимся «ненасытным». Этой группе лиц свойственна изначальная неуправляемость влечениями, которая делает неизбежной наркотизацию еще до того, как появится компульсивность как выражение физической зависимости. Быстрое становление дополнительного пристрастия у больных алкоголизмом объясняется не только личностными особенностями, но и фактом физической зависимости к алкоголю, веществу той же фармакодина-мической группы, что и снотворные. Высокая толерантность к алкоголю определяет высокую толерантность к снотворным. Терапевтические дозы снотворного также оказывают на больного эйфоризирующий эффект; для седации необходимы такие дозы, которые быстро формируют привыкание.

Вторая группа лиц по своему преморбиду сходна с теми, которые начинают наркотизацию опиатами или гашишем. Это группа не вторичного, а первичного злоупотребления. Развитие наркоманического синдрома в этой группе может служить моделью развития болезни. Становление заболевания происходит быстро, хотя это, как и при других наркоманиях, зависит от величины дозы. По нашим данным, ежедневный гфием терапевтической дозы в течение нескольких месяцев, ежедневный прием удвоенной, утроенной дозы в течение 3— 4 мес, ежедневный прием больших доз в течение 1—1,5 мес вызывал вначале подъем толерантности и другие симптомы синдрома измененной реактивности, психическую, а затем и физическую зависимость.

По данным других авторов, привыкание развивается еще быстрее: терапевтические дозы, принимаемые ежедневно, ведут к развитию толерантности к исходу 4—6-й недели, а еще через 4 нед продолжающегося приема появляется физическая зависимость. Для формирования физической зависимости к барбитуратам, включающей тяжелый (с психозом) абстинентный синдром, достаточно принимать 0,4 г амитал-натрия или

245

его эквивалентов ежесуточно в течение 3 мес, или 0,6 г в течение 2 мес, или 0,8 г в течение только 1 мес.

Наркоманы второй преморбидной группы не скрывают цели, с которой они принимают снотворное, — желание ощутить эйфорический эффект, «повеселиться», «разделить компанию».

Наркоманы, относящиеся к первой преморбидной группе, как правило, причиной регулярного приема снотворного называют какие-либо психофизические расстройства, снимаемые снотворным. Большинство причиной выдвигают бессонницу, желание успокоиться.

Рубежом, за которым можно искать признаки зависимости, служит дневной прием снотворного. Дневной прием свидетельствует об измененном мотиве обращения к препарату. Днем сна не ищут. Следовательно, от снотворного ждут чего-то иного. Мотив дневного приема — желание «успокоиться» — подтверждает наличие толерантности, ибо нетолерантный человек, приняв снотворное днем, получит более глубокую седа-цию, чем «успокоение». Даже если он не заснет, то станет сонливым, медлительным, несобранным, т. е. придет в состояние, в котором рабочая активность невозможна.

Дневному приему обычно предшествует в преморбидно отягощенной группе систематический прием снотворного на ночь. Систематический вечерний прием вызывает умеренный подъем толерантности. Правда, многие невротические пациенты принимают годами двойные дозы снотворного, временами возвращаясь к дозам ординарным. Такая наркотизация не дает формирование наркомании, но она сопровождается двумя феноменами, представляющими интерес для нарколога.

Первый — образование психической зависимости. Однако эта психическая зависимость не наркоманическая, ибо не включает стремление к эйфории и не исключает возможность психического комфорта вне наркотического опьянения. Она образуется условнорефлекторно, а не закрепляется эмоционально, как в случаях приема снотворного с целью эйфории. Эту психическую зависимость можно расценивать как ритуал, привычку. В рассматриваемом случае психическая зависимость — своего рода «костыль инвалида». Человеку не спится без снотворного, как ему не спится в чужом доме, не в постели, к которой он привык. Кстати, эту зависимость легко разрушить психотерапией и удовлетворить плацебо. Сопоставление этой психической зависимости с психической зависимостью у наркоманов помогает понять сущность зависимости наркоманической.

Второй интересующий нас феномен, наблюдаемый при систематическом приеме малых доз в отсутствие наркомани-ческого синдрома, — осложнения, особенно яркие у барбиту-романов. Уже спустя несколько месяцев после приема малых

246

доз пациент может отметить нарушение запоминания, рассеянность. Он становится несобранным, медлительным, качество работы снижается. Возникают периоды сниженного настроения.

На аналогичное, но более тяжелое явление указывал Г. В. Столяров (1964): в процессе лечения длительным сном, через 1—2 нед регулярного приема снотворных в высоких дозах, наступают расстройства памяти, снижение качества интеллектуальных процессов, аффективные колебания. При резком обрыве приема снотворных возможны судорожные припадки.

Здесь еще раз подтверждается справедливость нашей оценки о целесообразности отделения группы симптомов осложнений наркомании в синдром параллельный, не связанный с наркоманической зависимостью, определяемый дополнительными, не собственно наркогенными свойствами наркотика. Этот синдром осложнений не представляет той ценности для диагностики, как это предполагается, и интереса при изучении патогенеза зависимости.

Большая часть невротических пациентов, придя к двукратной вечерней дозе, начинают принимать снотворные и днем. Дневной прием, вопреки рассказам и мотивам больных, вызывает не успокоение, а подъем и оживление.

Вот здесь и встречаются обе преморбидные группы — злоупотребляющих вследствие каких-либо соматоневрологиче-ских, психопатологических нарушений и злоупотребляющих с сугубо наркоманической целью, для получения эйфории — на дневном приеме и на эйфорическом действии снотворного. От этого момента и начинается отсчет заболевания, которое у преморбидно различных индивидуумов развивается разными темпами, но синдромологически неотличимо. Аналогичное наблюдение сделано и некоторыми западными авторами: у человека со здоровой наследственностью и нормальной детской средой наркомания снотворными препаратами протекает с того момента, как он оказался ей подвержен, так же тяжело, как и у людей с плохой наследственностью и искалеченным детством.

Это обстоятельство — исключение роли личности в течении наркомании — для нас служит показателем особой злокачественности болезни, довлеющей роли токсического фактора.

Стадия L Оценка степени физиологичности действия снотворных на I стадии заболевания сложна. Оно производит впечатление уже трансформированного, парадоксального, ибо вместо сна снотворное вызывает возбуждение. Однако известно, что физиологическое действие снотворных складывается из двух фаз: первой (короткой) — фазы возбуждения и следующей (длительной) — фазы седативной. Правда, фармакологи связывают возбуждающий эффект с правовращающимся

247

изомером, тормозной, которого в снотворном больше, — с ле-вовращающим. Возможно, это имеет подтверждение в частном случае, для одного-двух препаратов. Но общее правило — то, которое мы здесь назвали. Это свойство всех веществ жирного ряда. Аналогичное явление мы видим и при операционном наркозе: если дозы наркотического вещества невелики, то перед тем как разовьется наркоз, у оперируемого выявляются признаки возбуждения. В одном нашем наблюдении наркоман-хирург вызывал эйфорию малыми дозами закиси азота («отдыхал», «снимал усталость» после работы).

В развитии болезни в I стадии искусственно акцентирована именно первая — возбудительная — физиологическая фаза действия снотворных. Она или преднамеренно растягивается установкой на незасыпание, или благодаря приобретенной толерантности выражена сильнее и продолжается длительнее, чем это бывает при обычном приеме снотворного. Л. М. Кот-лова (1973) выделяет «энергизирующую» эйфорию у симптоматических барбитуроманов. Через 1 год регулярного или через 3—6 мес нерегулярного приема на фоне уже увеличившейся толерантности, иногда при резком подъеме дозы до 4— 5 таблеток («чтобы поскорее заснуть»), возникает особое состояние — поднимается настроение, больные ощущают прилив бодрости, желание что-то делать, двигаться, говорить; ускоряются мышление, смена представлений; обостряются влечения (либидо, аппетит). Пациенты не оценивают это состояние как опьянение. В дальнейшем стремление ощутить его повторно больные объясняли желанием «повысить работоспособность». Как мы видели, в группе симптоматической наркомании долгое время сохраняется социально положительная мотивация наркотизации.

Состояние больных в I стадии болезни подтверждает, что действие снотворного в целом остается физиологичным, так как седативный эффект выражен. Он выражен в третьей фазе наркотического действия (вслед за «приходом» и «волокушей» наркотизировавшийся обязательно засыпает). Он выражен и в дни наркотизации; хотя в ближайшую ночь засыпание может быть расстроено, но сон, тяжелый и глубокий, все же наступает. Наутро и в течение последующего дня (фаза последействия) мы видим заторможенность психомоторной сферы, и если наркотизация происходит 2—3 раза в неделю, наркотизируемый непрерывно находится в состоянии снижения активности, некоторого оглушения. В сравнении с тем, что мы видим в последующей стадии болезни, это позволяет нам считать, что на I стадии физиологическое действие снотворного не изменено, хотя одна из фаз этого физиологического действия вычленяется и искусственно растягивается.

Толерантность в течение I стадии растет не только с учащением приемов снотворного. Наркотизация на первых порах

248

происходит в дни, когда обычно принимают спиртные напитки, — по субботам и воскресеньям. Здесь нужно оговорить следующее. В общей части мы писали, что одним из рубежей начала наркомании служит установившийся выбор, предпочтение определенного наркотика. Это совершенно четко наблюдается в отношении опиатов и гашиша, но непоказательно в отношении снотворных. С учетом того что алкоголь и снотворные принадлежат к одной фармакодинамической группе и они дают сходный эйфорический эффект, в течение всей I стадии мы видим чередование приемов снотворного и спиртного. Это как бы взаимообусловливает толерантность к фармакологической группе в целом. В перерывах между приемами снотворных человек пьет спиртное, обнаруживая, что переносимость его возросла. После 2—3-недельного перерыва, приняв снотворное, замечает, что увеличенная доза не действует сильнее, чем прежняя, меньшая. Общее правило: толерантность растет тем скорее, чем выраженнее быстрота действия снотворного или транквилизатора. Медленно действующие препараты (реланиум, седуксен, элениум, клонезепам) подъем толерантности замедляют. Спустя 3—4 мес появляется впечатление, что прежние дозы спиртного недостаточны, что снотворное «берет сильнее». Теперь алкоголь, вызывая грубую дискоординацию, «голову» оставляет «чистой», снотворное же дает «кайф». Из этого, кстати, следует, что толерантность при злоупотреблении снотворными развивается скорее к психическому эффекту, нежели к эффекту нейромускулярному и действию на вестибуломозжечковую систему. Таким образом, предпочтение наркотика в этих случаях устанавливается позднее, чем при других наркоманиях, в процессе I стадии, а не в ее начале. Это предпочитание появляется уже на уровне возросшей толерантности.

Защитными реакциями на нефизиологические дозы снотворного, как показывают результаты исследования Л. М. Котловой (1972), служат профузный пот, икота, резь в глазах, слюнотечение, чувство дурноты. Обязательно наблюдаются тошнота и рвота, что свидетельствует о единых защитных механизмах при отравлении веществами жирного ряда, алкоголем и снотворными. Однако допустимо предположение, что последний способ защиты диктуется не химическими особенностями, а местом воздействия. Ответ на этот вопрос будет получен в ходе токсикологических исследований наркоманий.

Употребление снотворных становится систематическим, ибо это определяется психической зависимостью, вырастающей на основе предпочтения именно этого наркотика.

Таким образом, синдром измененной реактивности в I стадии наркомании снотворными складывается из возросшей толерантности (3—5-кратной), исчезновения защитных реакций на передозировку, изменившейся формы потребления — уста-

249

навливается систематический прием наркотика в дневные часы. Физиологическое действие снотворного, за исключением первой фазы, пока не изменено.

Синдром психической зависимости уже существует на этой стадии, хотя не в полном своем выражении. Влечение к наркотизации выражено. Это подтверждается искаженной мотивацией приема: средство, принимаемое для засыпания, принимается с целью получить именно эйфорические ощущения. Вне опьянения наркоман чувствует неудовлетворенность и беспокойство. На этой стадии еще возможно удовлетворить себя приемом спиртного — показатель неспецифичности психического влечения, но по мере углубления зависимости, подъема толерантности влечение обсессивное заменяется влечением компульсивным, которое специфично и может быть удовлетворено только наркотиком, к которому образовалась зависимость. Обсессивное влечение выражено, выражено и представление о наркотическом опьянении как о единственном комфортном состоянии. Однако дальнейшего развития психической зависимости — способности к оптимальному психическому функционированию в опьянении — еще нет; этот симптом, как и при опиомании, появится во II стадии.

В настоящем разделе мы употребляем слова «барбитураты» и «снотворные» в качестве синонимов, ибо отличий в клиническом действии усмотреть не удается (хотя для получения равного эффекта нужно брать разные дозы). Отличие появляется в дальнейшем развитии наркомании, во II стадии. Это подтверждает, что синдромы измененной реактивности и психической зависимости, по крайней мере в начале своего развития, на уровне I стадии, неспецифичны. Специфичность симптоматики наркоманической зависимости в связи с качеством того или иного наркотика появляется с углублением процесса (см. главу 11).

Продолжительность I стадии 3—4 мес, скорость развития болезни определяется интенсивностью злоупотребления. Как уже омечалось, при определенном преморбиде и малых дозировках I стадия может затягиваться на годы (невротические больные, инволюционные), а может сокращаться до 2—3 нед (больные алкоголизмом, аффективные психопаты).

Стадия IL По мере длительности злоупотребления происходит дальнейшее развитие синдромов измененной реактивности и психической зависимости. Новое качество, позволяющее определять следующую, II стадию возникает с появлением синдрома физической зависимости.

Во II стадии толерантность устанавливается на одном уровне. Прием наркотика становится обязательным, его диктует формирующаяся физическая зависимость.

Можно видеть, как постепенно меняется характер опьянения. Исчезают дискоординация и грубая неловкость движе-

250

ний. Подвижность сохраняется, но теперь движения достаточно согласованны. Наконец, наступает адаптация локомоторных функций, их толерантность к действию наркотика. Однако, как мы вначале видели, толерантность к психическому эффекту появляется раньше. Действительно, опьянение II стадии (если нет передозировки, принята обычная доза) уже не сопровождается грубым нарушением сознания, однако по выходе всегда обнаруживаются палимпсесты. Гаснет первая фаза действия наркотика. Для усиления действия снотворного наркоманы используют тепло (ванна, питье теплой воды даже при парентеральном введении), малое количество легкого вина — крепкое портит эйфорию. Больные уже не так расторможены и болтливы. Возбудимость снижается, эмоции утрачивают подвижность. Появляются застреваемость аффектов, приступы гнева, агрессии, учащаются драки, часть больных поступают в стационар с гематомами, порезами. Такая же, как в эмоциональной сфере, отмечается застойность в мышлении в периоде интоксикации. Речевая продукция однообразна, оли-гофазична, с персеверациями; она отражает дисфорические переживания. Подобно старым алкоголикам, они перечисляют нанесенные им обиды и оскорбления. В сочетании со злобными застойными аффектами и двигательной активностью пациенты во II стадии болезни представляют опасность для окружающих. Опьянение I стадии было опасно возбудимостью, легким переходом от веселья к гневу, дискоордина-цией и подверженностью к несчастным случаям, с развитием заболевания возбудимость снижается, но возрастает склонность к застойным злобным дисфориям.

Третья фаза наркотической интоксикации теперь не наступает на обычных дозах. Заснуть наркоман во II стадии болезни может только в обычные предночные часы и при условии приема увеличенной дозы снотворного. Его мучают кошмары, содержание которых напоминает делириозный синдром.

Трансформация формы опьянения наглядно проявляется и в исчезновении седативного психического эффекта при передозировке. Если в I стадии заболевания передозировка иногда вызывает длительный многочасовой сон, как у здорового, то во II стадии при отравлении без этапа сна развивается кома. Это может помочь в практике скорой помощи дифференциальному диагнозу.

Наглядно феномен толерантности в частности и синдром измененной реактивности в целом выступают при сравнении картины отравления снотворными наркомана, злоупотребляющего этой группой препаратов, и здорового, принявшего снотворные случайно или с суицидальной целью. По данным Д. Д. Еникеевой (1980), в картине острого отравления здоровых людей в чрезмерном виде представлены все известные стороны воздействия снотворных на интактный организм: се-

251

дативный, угнетающий центральную нервную систему, гипотензивный и миорелаксирующий. Парадоксального, извращенного действия барбитуратов при остром отравлении здоровых людей не наблюдается. Нарушение сознания носит лишь «количественный» характер — по мере прогрессирующего выключения сознания — и имеет следующую динамику: об-нубиляция — легкое оглушение — оглушение средней степени тяжести — тяжелое оглушение — сопор — кома — терминальная кома — биологическая смерть. Качественных форм изменения сознания не наблюдается. Характерно опустошение сознания без психопатологической продукции.

При остром отравлении здоровых людей тяжесть состояния больного в основном имеет прямую связь с дозой и видом принятого препарата, что позволяет предполагать с достаточной степенью точности вероятную степень тяжести отравления, исходя из концентрации снотворного в крови данного больного.

Извращение фармакологических эффектов при отравлении больного наркоманией проявляется в том, что вместо гипотензивного эффекта наблюдается нормотония или даже повышение АД, а вместо ожидаемого гипотонуса скелетной мускулатуры возникает повышение мышечного тонуса. Как правило, не наблюдается дыхательных и трофических расстройств, столь характерных для отравления здорового человека. Однако в наибольшей степени извращенные эффекты снотворных при отравлении больных проявляются в изменениях функций центральной нервной системы. Так, седативный эффект заменяется активизирующим; в отличие от опустошения сознания, свойственного отравлению здорового человека, у больных наблюдается патологическая продукция. Ожидаемое обеднение эмоционального фона заменяется эйфорией. Кроме того, парадоксальным действием указанных препаратов при отравлении больных является и возникновение качественно новой формы нарушения сознания — сумеречного помрачения сознания: глубокая степень нарушения сознания при внешне правильном и последовательном поведении, дезориентировка в окружающем при сохранении аутоориентировки, крайняя бедность речевой продукции, невозможность установить контакт с больным, вывести его из этого состояния, «непробуж-даемость», выраженные аффекты тоски, злобы, страха и наличие психопатологической продукции — иллюзорной и в меньшей степени галлюцинаторной симптоматики, элементов чувственного бреда.

Коматозного состояния, свойственного отравлению здоровых людей, как правило, не наблюдается. И сопор, и сумеречное состояние сознания завершаются сном, но различной длительности и глубины. По выходу из острого состояния наблюдается непродолжительное оглушение с эйфорией, затем сознание проясняется.

252

У случайно отравившихся пациентов тяжесть острого периода имеет прямую связь с дозой и видом принятого снотворного препарата, а также в определенной, но меньшей степени она зависит от пола, возраста, массы тела, индивидуальной чувствительности и продолжительности дореанимацион-ного периода. У больных тяжесть острого отравления в основном зависит не столько от дозы принятого препарата, сколько от индивидуальной толерантности и стадии заболевания; значение таких факторов, как пол, масса тела и возраст, подавляется фактором толерантности. При прочих равных условиях отравление у больного с зависимостью II стадии с высокой толерантностью наименее тяжелое, чем у больных с зависимостью I стадии, имеющих невысокую толерантность, и III стадии при условии падения толерантности.

В целом же отравление у больных, несмотря на прием чрезвычайно высоких доз, превышающих абсолютно смертельную, протекает гораздо легче, чем в группе интактных пациентов, принявших значительно меньшие дозы (Д. Д. Ени-кеева).

В то время, когда феномену толерантности не придавали значения, а синдром измененной реактивности еще не был выделен А. А. Портновым, клинические наблюдения истолковывали иначе, с привлечением для объяснения многих причин. Так, Г. Узунов и соавт. (1961), Г. В. Столяров (1964) описывали выход из коматозного отравления барбитуратами в форме маниакального синдрома или «расторможенности с повышением настроения, дурашливостью, детскостью или грубостью, раздражительностью, отсутствием чувства дистанции, иногда — угрюмым настроением с плаксивостью». Вся эта симптоматика обычно оценивалась специалистами как проявление или обострение психопатических черт характера, свойственных больному до отравления. В этом же периоде выхода из коматозного состояния наблюдались и эпилептиформные припадки и/или острые психотические состояния в виде делирия, реже затяжные психозы, что предположительно объяснялось «частичным пробуждением» — выведением из комы аналептическими средствами.

Сейчас мы с должным основанием на выходе из тяжелой интоксикации у наркомана видим абстинентное состояние, нередко сопровождаемое эпилептиформными припадками или переходящее в острый психоз (см. ниже). Д. Д. Еникеева описала абстинентный синдром после тяжелого отравления (более стертый, чем обычно, но чреватый возможностью возникновения на 2—5-е сутки эпилептиформного припадка и психоза).

Во II стадии заболевания защитные механизмы (рвота) не включаются даже при смертельной передозировке снотворных. Вероятно, и этот признак также можно использовать для

253

дифференциальной диагностики острого отравления снотворными у больного наркоманией и у здорового пациента.

Опьянение снотворными во II стадии наркомании характеризуется еще одним признаком: утратой количественного контроля при опьянении. Это вызывает глубокое расстройство сознания с последующей амнезией. Очень часто, несмотря на знание наркоманом его «потолка», происходят опасные для жизни передозировки. Мы не уверены, как следует оценить компульсивное влечение, возникающее здесь в состоянии опьянения: как проявление физической зависимости или как растормаживание влечения обсессивного в условиях снятия высшего контроля.

В руководстве по психиатрии A. Noyes, L. Kolb (1963) (последний — известный нарколог) рекомендуют каждого больного с отравлением снотворным рассматривать как наркомана и по выходе его из жизненно опасной глубины интоксикации немедленно назначить снотворное в малых дозах, чтобы избежать развития опасного для жизни абстинентного синдрома. Как пишет Г. В. Столяров (1964), случаи выхода из барбитурового отравления через психоз или припадок могут указывать на предшествующий барбитуратизм.

Интересно также отметить, что если при опиомании возросшая толерантность превышает физиологическую в 100— 200 раз, при алкоголизме — в 8—12 раз, то при барбитуратиз-ме — в 5—10 раз, а доза, опасная для жизни барбитуромана, — 2,5 г барбитуратов. По данным L. Goodman, A. Gliman (2002), летальная доза для барбитуромана, несмотря на толерантность, имеющуюся у него к седативному и снотворному эффекту наркотика, такая же, как и для здоровых лиц, и составляет 15—20-кратную терапевтической, т. е. доза свыше 2,5 г может вызвать смерть у барбитуромана. Таким образом, разные системы показывают различную способность адаптации к высоким дозам снотворного.

Синдром психической зависимости развивается параллельно синдрому измененной реактивности и обогащается возможностью оптимального психического функционирования в интоксикации. Правда, во многих случаях доказать это затруднительно ввиду склонности таких наркоманов к передозировкам. Способность оптимального психического функционирования в интоксикации наглядна у наркоманов интеллигентных профессий: они строго контролируют свои дневные дозы, боясь разоблачения, и разрешают себе передозировку вечером, дома. Окружающие на работе начинают подозревать этих лиц в злоупотреблении наркотиками не по признакам опьянения, а по немотивированным колебаниям настроения и дискоординации движений, утрате четкости речи (см. ниже).

Синдром физической зависимости при злоупотреблении снотворными формируется быстро. Средний срок — полгода с

254

начала систематического приема. Для сравнения скажем, что физическая зависимость при опиомании появляется через 1,5—2 мес, при гашишизме — через 1—1,5 года, при алкоголизме — через 2—6 лет.

Компульсивное влечение к интоксикации велико. Только при опьянении больной испытывает веселость, довольство, уверенность, комфорт. При умеренном опьянении его физическая активность максимальна. Оптимизация психических и физических процессов в состоянии опьянения даже столь грубым наркотиком, как снотворные, более наглядно, чем при опиоманиях, показывает сущность наркоманической зависимости.

Абстинентный синдром развивается в течение первых суток после последнего приема наркотика; возможно выделение 4 фаз.

Первая фаза абстинентного синдрома проявляется в расширении зрачков, ознобе, зевоте, гипергидрозе, бледности, чувстве неудовлетворенности, беспокойства. Больной не ест, не может заснуть. Появляется гусиная кожа. В течение первых суток наблюдается не описанный в литературе симптом — мышечная слабость. Особенно значительна мышечная слабость при интоксикации снотворными препаратами различных групп. Пациент напряжен, злобен.

Вторая фаза абстинентного синдрома наступает к концу первых суток: судорожные сведения икроножных мышц, гиперрефлексия, мышечная гипертония, подергивание отдельных мышечных пучков, тики, мышечное беспокойство, мелкий тремор, подъем АД, тахикардия. Больной дисфоричен, часто тревожен, не лежит в постели, при ходьбе пошатывается, иногда падает. Некоторые жалуются на непереносимость шума, громких голосов, света.

Третья фаза абстинентного синдрома на 3-й сутки воздержания, включая всю предшествующую симптоматику, отличается появлением боли в желудке (а не в кишечнике, как при опийной абстиненции), рвотой, поносом, а также болью в крупных суставах, перед которыми неудобство, «потягивание» в мышцах отступают на задний план. Эти два симптома — боль в желудке и крупных суставах — недостаточно отражены в литературе. Кроме того, характерны сенестопатии — ощущение неопределенной локализации, меняющихся болей, наиболее постоянные из которых — давящие, тянущие в области сердца.

Четвертая фаза абстинентного синдрома развивается к концу 3-х суток отнятия, означает апогей абстинентного синдрома. Происходит разрядка напряженной дисфории. Иногда она переходит в депрессию — двигательная и аффективная подвижность падают. У части больных возникают большие судорожные припадки, до 3—5 в сутки. Припадки могут наблюдаться на протяжении последующих 3 сут. На 3—5-е сутки,

255

иногда к концу недели, вероятен психоз, часто развивающийся при выходе из припадка.

Описанный в литературе абстинентный барбитуровый синдром, как и психоз в его течении, ничем не отличается от алкогольного абстинентного синдрома и алкогольного острого психоза. Отличительными симптомами от последнего являются в барбитуровом психозе меньший гипергидроз, грубая атаксия, отсутствие крупноразмашистого тремора, а также выраженность депрессивно-дисфорического настроения и тревожности. Однако относительная специфичность свойственна как алкогольному, так и барбитуровому делирию. По нашим наблюдениям, барбитуровый делирий отличается от алкогольного более глубокой степенью помрачения сознания, что выражается в обширных амнезиях на выходе из психоза; наблюдается меньшее двигательное возбуждение; часто барбитуровый делирий протекает в пределах постели (отмечено Г. В. Столяровым, 1964). Кроме того, более интенсивна цветовая окрашенность галлюцинаторных образов подобно той, которая бывает при галлюцинациях на органически измененной почве (артериосклероз, эпилепсия); отсутствует «скачущий эффект» с элементами смешливости и веселости, часто наблюдаемый при алкогольном делирии.

Таким образом, делирий при барбитуратизме отличается от алкогольного делирия большей органичностью. Кроме этих отличий, можно указать следующие. Из наблюдавшихся нами острых первичных психозов в барбитуровой абстиненции более половины были психозами параноидными. Возможно, что это результат случайности. Необходимо учитывать и характер наблюдавшихся нами этих параноидных психозов. Бредовый психоз нередко становится затяжным, течение его вялым, слуховые галлюцинации не исчезали на протяжении 1,5—2 мес; в одном случае имели место конфабуляции. Таким образом, преобладание параноидной формы психоза при барбитуратизме, затяжной характер расстройства и включение эндогенной симптоматики (пролонгированный галлюциноз, конфабуляции) говорят о большей тяжести психозов, развивающихся в барбитуровой абстиненции. Обращает на себя внимание и быстрое в течение заболевания наступление психотических расстройств (от 2 до 6 лет злоупотребления), в то время как алкогольные психозы редко появляются ранее 10 лет пьянства¹. Острых галлюцинозов у злоупотребляющих снотворными, описанных Г. В. Столяровым (1964), мы в наших наблюдениях не обнаружили.

Эпилептиформные припадки при барбитуровой абстиненции, по нашим данным, ничем не отличаются от таковых при

¹ Исключение — случаи употребления суррогатов спиртного. 256

алкогольной абстиненции и так же, как и при алкогольной абстиненции, не завершаются сном. После некоторого короткого периода оглушенности больной приходит в сознание.

Как бы ни был кратковремен психоз (но он все же всегда измеряется сутками, а не часами, как это возможно при алкоголизме), из него больной выходит лишь с остаточными признаками абстинентного синдрома. Так же, хотя и в меньшей степени, сокращают сроки абстинентного синдрома судорожные припадки.

Абстинентный синдром при злоупотреблении снотворными опасен для жизни больного [Энтин Г. М., 1968; Parker A., 1961]. Длительность абстинентного синдрома —до 4—5 нед. Перелом в течении, если абстиненция развивается не по психотическому типу, возникает с появлением аппетита (на 10— 14-й день). Последние 1—2 нед оставшиеся признаки абстиненции следующие: периодически возникающее влечение к наркотику и как отражение этого наркотическое содержание сновидений; тревожность в пограничных между сном и бодрствованием состояниях, иногда пугающие сновидения; неустойчивый поверхностный сон с неустановившимся ритмом; спонтанные колебания настроения, легкое возникновение дисфории; повышенный аппетит; дистимия.

Примечательно, что и при этой форме наркотизма, за редким исключением «застывших» симптомов (депрессия, тревога, компульсивное влечение, бессонница), симптомы исчезают содружественно с той группой симптомов, в которой они появились, и в обратном к последовательности появления порядке.

Длительность II стадии заболевания в наших наблюдениях не превышала 12 лет у симптоматических больных и 5—7 лет у первичных наркоманов.

Стадия III. У лиц, злоупотребляющих снотворными, III стадию наркоманического синдрома мы наблюдали редко. Это были больные, злоупотребляющие снотворными средствами небарбитуровой группы. Не встретили мы и в литературе описания барбитуроманов, которых можно было бы оценить как страдающих наркоманией в III стадии: симптоматика истощения, падение толерантности, качественное изменение абстинентного синдрома и пр. Правда, Г. В. Столяров (1964) утверждает, что в развитии барбитуратизма наступает этап падения прежней толерантности, но полной клинической характеристики этих случаев не приводит.

Синдромы измененной реактивности, психической и физической зависимости претерпевают дальнейшее динамичное изменение. Наглядны снижение толерантности и утрата способности ощущать эйфорию. Больные, как правило, начинают в поисках оглушения комбинировать привычный наркотик с алкоголем и даже нейролептиками; многие переходят на

17 - И Н Пятницкая

257

преобладающий прием спиртных напитков и даже аминазина — становятся полинаркоманами или меняют форму нарко-тизма. В случаях, когда надо выглядеть социально приемлемыми, снотворные принимают дробными дозами, вызывая активацию психики и способность двигаться, выполнять простую работу.

Примечательно, что умеренная интоксикация делает больного внешне более здоровым, чем он казался, будучи трезвым. Наступившие к этому времени осложнения хронической интоксикации (см. ниже) тяжелые. Дизартрия, дискоординация, отупение постоянны; они слегка купируются приемом снотворного. Каждое опьянение, даже умеренной степени, сопровождается амнезиями. Передозировки часты, так как потеря контроля усугубляется на этой стадии выраженным слабоумием. Д. Д. Еникеевой (1987) отмечено, что в III стадии зависимости от снотворных средств наркотизация иногда приобретает перемежающийся характер: достав некоторое количество препарата, больной уже не может распределить его по часам и дням. Приняв в течение короткого промежутка времени весь запас, он впадает на 1—3 дня в оглушенное состояние, из которого, если выживает, несколько дней постепенно выходит. Таким образом, образуется тенденция к прерывистости, напоминающая циклы, видимые при некоторых формах наркотизма (алкоголизм, злоупотребление стимуляторами и пр.). Влечение к наркотику постоянно. При этом обсессивность его установить не удается в силу психического состояния больного. Поведение определяется неудержимым компульсивным влечением.

Абстинентный синдром утрачивает яркость, насыщенность и четкую фазовость. Наступление его отставлено на 2-е сутки воздержания; между спадом опьянения и началом абстиненции больной находится в тяжелой дисфории. Такие симптомы, как зевота, озноб, гусиная кожа, гиперемия лица, мышечная и сосудистая гипертензия, не возникают. Остальные симптомы появляются в незакономерной последовательности. Больной вял, крайне слаб, депрессивен. Жалобы на неприятные и болезненные, различной интенсивности ощущения. Больные не могут сказать, что болит в конечностях: то ли мышцы, то ли суставы, то ли кости. Чувствуют сдавливание, вытягивание в полостях (сердце, легкие, печень, желудок, кишечник). Нет данных для утверждения, что эпилептические припадки и абстинентные психозы учащаются в III стадии зависимости. Однако и вне связи с этими осложнениями периода лишения на высоте абстинентного синдрома возможны об-нубиляция и оглушение. Абстинентный синдром затяжной, длится до 5—7 нед. Перелома в его течении, как это было во II стадии при появлении аппетита, отметить не удается. Остаточные явления — отсутствие аппетита, трудности засыпания и пробуждения, недостаточный по глубине и длительности

258

сон, постоянная апатическая депрессия, суицидальные мысли, аспонтанность.

Причину редкости клинических наблюдений больных в III стадии наркомании снотворными средствами можно искать в характере осложнений при этой форме зависимости.

Последствия и осложнения хронической интоксикации (особенно барбитуратизма) снотворными средствами. Осложнения в течении наркомании снотворными средствами появляются столь рано, что маскируют имеющуюся симптоматику, отражающую последствия собственно наркомании. Развитие заболевания в пределах I—II стадии свидетельствует о сходстве тенденций развития и об однотипной по качеству (хотя неравновеликой по темпам) прогредиентности с наблюдаемыми при других формах наркомании. И анергию, и истощение мы видим у злоупотребляющих снотворными уже во II стадии — барбитуромания, как и другие формы наркотизма, показывает и эту симптоматику. При всех формах наркотизма последствия типичны. Речь идет о том, что при наркоманиях снотворными обычно мы видим только начало развития этих последствий. Случаи III стадии, когда при других формах наркотизма эта симптоматика наиболее наглядна, малочисленны. Но тенденция, обнаруживаемая во II стадии, подтверждает, что при дальнейшем развитии наркомании снотворными анергия и истощение достигнут той степени, какой они достигают при опиизме, гашишизме и алкоголизме III стадии.

Во II стадии наркомании снотворными мы видим, что у больных резко падает работоспособность. Работают они короткими периодами при условии приема достаточной дозы (состояние психического и физического комфорта в интоксикации). Утомляемость, истощаемость внимания, недостаточная способность к концентрации, невозможность интенсивной деятельности начинают появляться и при режиме регулярной достаточной наркотизации. Сужается сфера интересов. Психическое истощение проявляется и в эмоциональной неустойчивости даже вне состояний дисфории.

Внешний вид больных характерен: они бледны, цвет кожи с землистым, грязным оттенком; они пастозны, особенно бар-битуроманы. Пастозность, наклонность к отекам сходны с теми, что бывают у больных алкоголизмом. За счет пастозности сохраняется прежняя масса тела; такого похудания, как у опиоманов и гашишистов, мы не находим. Однако нет той гиперемии, которую мы видим и у трезвого алкоголика; лицо злоупотребляющего снотворными гиперемировано или при интоксикации в начале болезни, или в абстиненции II стадии в последующем. Трофические нарушения у барбитуроманов представлены кожной гнойничковой сыпью. У всех больных этой группы раны долго не заживают, гноятся. Глаза, волосы теряют блеск. Волосы кажутся мертвыми.

17*

259

Вне интоксикации отмечается постоянная гипотензия. При соматическом обследовании обнаруживаются поражение печени (различные этапы токсического гепатита, жировое перерождение, цирроз) и признаки миокардиодистрофии. Характерен гипоацидный гастрит. Язык покрыт коричневым несмываемым налетом. По преобладанию желтизны или черноты можно приблизительно судить о дозе. Некоторые снотворные дают черный с зеленым оттенком налет на языке (например, реладорм). Плохо пахнущий коричневый налет на языке, потеря аппетита и наклонность к запору наблюдаются во всех случаях заболевания.

Осложнения при наркомании снотворными проявляются очень рано, показывая, насколько злокачествен этот наркотик. Рассматривая случаи злоупотребления снотворными у больных неврозами, мы видим, что, несмотря на отсутствие у этих пациентов полностью сформированного наркоманиче-ского синдрома, клинические осложнения злоупотребления снотворным у них уже выражены. Другими словами, осложнения, инвалидизация опережают развитие наркоманической зависимости. Если взять отсчетом клиническую картину алкоголизма, то можно сказать, что осложнения при опиоманиях по сравнению с алкоголизмом сдвинуты к концу болезни, а осложнения при наркоманиях снотворными средствами приближены к началу заболевания. Осложнения злоупотреблением снотворными появляются иногда до того, как разовьются в полной мере последствия злоупотребления наркотиком — состояния анергии и трофическое истощение.

Самая брутальная патология, развивающаяся как осложнение злоупотребления снотворными средствами, может быть определена как состояние энцефалопатии. Энцефалопатия — органическое поражение головного мозга — характерна еще для некоторых форм наркомании веществами жирного ряда, при злоупотреблении летучими наркотически действующими средствами, алкоголем. О сходстве явлений хронической интоксикации алкоголем и барбитуратами писали еще первые исследователи барбитуратизма Н. Isbell, A. Frazer (1954): «Хроническая барбитуровая интоксикация напоминает алкогольную и ведет к падению интеллектуальных способностей, психической регрессии и неврологическим осложнениям».

Клиническая картина хронической барбитуровой интоксикации действительно напоминает алкогольную и так же, как алкогольная, должна считаться выражением токсической энцефалопатии. Барбитуровой энцефалопатии свойственны все клинические признаки энцефалопатии любой этиологии: неврологические симптомы и изменение психики органического характера. Однако, по нашим наблюдениям, барбитуровая энцефалопатия отличается от алкогольной рядом особенностей.

260

Это касается более быстрых темпов развития патологии, а также качественных особенностей изменения психики. Первая качественная особенность — выраженная брадипсихия, не выраженная при алкогольной деменции. Вторая — включение аффективных расстройств в виде депрессий и дисфории, которые хотя и есть при алкогольной энцефалопатии, но выражены в меньшей степени.

В связи с этим возникают два вопроса, требующих ответа от специалистов соответствующего профиля. Не усугубляется ли характерный интеллектуальный дефект эпилептиков — брадипсихия — получаемыми ими седативными средствами, в том числе барбитуратами? И в какой связи стоит учащение аффективных расстройств инволюционного возраста с практически повсеместно широко распространенным навыком пожилых людей принимать снотворное и транквилизаторы?

Третья качественная особенность — более грубая и диффузная неврологическая симптоматика при злоупотреблении снотворными (в частности, барбитуратами) в сравнении с таковой при алкоголизме.

Однако отмечено, что у барбитуроманов вероятно развитие синдромов Вернике и Корсакова, только в том случае, если они злоупотребляют и алкоголем.

Г. В. Столяров (1964) указывает еще на ряд отличий барбитуроманов от алкоголиков: отсутствие чувства юмора и идей ревности.

Быстрота наступления психического дефекта такова, что при хронической барбитуровой интоксикации нам не удалось выделить этапа изменения личности, занимающего при алкогольной хронической интоксикации несколько лет. Этот этап предшествует деменции, согласно концепции К. Шнейдера о последовательности наступления дефекта при хронических органического генеза поражениях психики. В работах А. А. Порт-нова (1959) и И. Н. Пятницкой (1961) показано, что при алкоголизме в средней стадии заболевания личность больного претерпевает определенные изменения с формированием одного из четырех видов психопатизации: астенического, истерического, эксплозивного или апатического. В дальнейшем при продолжающейся интоксикации происходит нивелирование как преморбидных, так и нажитых, приобретаемых в процессе алкоголизма характерологических особенностей. Личность больного алкоголизмом к исходу заболевания представлена двумя типами, отражающими органический дефект: торпид-ным (апатоабулический синдром) или эретическим (псевдопаралитический синдром, шекспировский Фальстаф) типами энцефалопатии.

Подобно тому как при некоторых острых формах поражения мозга (асфиксия, отравление СО) здоровая психика, здоровый дотоле мозг дают без промежуточного, по К. Шнейде-

261

ру, этапа картину грубой деменции, так и при барбитуратизме мы не успеваем выделить этап психопатизации. Вероятно, по своему развитию барбитуровая деменция представляет особый тип инвалидизации и вследствие этого нуждается в специальном клинико-психопатологическом и клинико-лабораторном (ЭЭГ, КТ, микропсия и пр.) изучении.

Мы не видели псевдопаралитического синдрома при барбитуратизме (наблюдался В. Г. Евграновой и Г. В. Столяровым). Хотя у некоторых пациентов слабоумие сопровождалось возбудимостью, расторможенностью, эмоциональный фон не соответствовал псевдопаралитическому.

Во II стадии заболевания в большинстве случаев наблюдается торпидный тип энцефалопатии. Первоначальные индивидуальные черты невыделимы. Происходит глубокое, ядерное изменение личности. Если в больном алкоголизмом еще можно разглядеть следы прежнего воспитания, интеллигентности, то при первом общении с барбитуроманом это не всегда удается. Больные грязны, неряшливы; этические представления, нормы поведения для них не имеют значения — это тот случай, когда нравственная деградация обусловлена биологическим фактором. Обычным является состояние отупения — сниженная сообразительность, затруднения в продолженном умственном усилии, медлительность осмысления, медленная речь с ограниченным запасом слов, лицо маскообразно. Грубо нарушена память: страдают запоминание и воспроизведение недавних событий. Практически барбитуроман не может полностью и последовательно сообщить свой анамнез: последние годы представлены чередой амнезий. Апатоабулическое состояние сменяется периодами дисфории или депрессии.

Для депрессии нехарактерны идеи виновности, при этом всегда присутствует элемент дисфорический. Постоянный фон настроения — злобно-враждебный, с готовностью к агрессии.

Такая клиническая картина очень напоминает дефектное состояние в течении эпилепсии. Иногда подтверждением служат данные ЭЭГ: уплощенная запись, медленные волны, перемежающиеся (при недостатке наркотика) веретенами и спайками. Такая ЭЭГ иногда вводит врачей в заблуждение, и они назначают барбитуроманам наряду с антиэпилептическими снотворные средства от эпилепсии. В силу этого обстоятельства больные легко симулируют эпилепсию: скрывая злоупотребление, рассказывают только о бывших у них припадках. Психический статус наркотизирующегося другими, не дающими столь грубого дефекта снотворными в сочетании с имеющейся у него неврологической симптоматикой иногда дает основание подозревать грубую мозговую патологию — от объемного процесса до рассеянного склероза.

Для неврологической картины энцефалопатии при зло-

262

употреблении снотворными препаратами и вне интоксикации характерны следующие симптомы: снижение (вплоть до выпадения) поверхностных и глубоких рефлексов, признаки пирамидной недостаточности, неустойчивость в простой позе Ром-берга, оральные автоматизмы, мышечная гипотония, шаткая походка, атаксия, грубо измененный почерк, мелкий тремор рук, нарушение тонких движений, дизметрия, дизартрия (смазанная речь), постоянный латеральный нистагм, иногда диплопия и страбизм, затруднение аккомодации и упомянутая ги-помимия. Интересно, что мы не наблюдали периферических острых невропатий и нарушений поверхностной чувствительности, столь частых у больных алкоголизмом, но нередко нарушена глубокая чувствительность.

Разумеется, наше описание касается наиболее тяжелых случаев, когда больной применяет наркотик в течение ряда лет. Однако то, что показано нами в усиленном варианте, в той или иной степени характерно для каждого злоупотребляющего снотворными средствами и транквилизаторами.

В еще меньшей степени, но также качественно выражены расстройства памяти и недостаточность осмысления, неврологические знаки, при злоупотреблении транквилизаторами, однако и эти нарушения делают больных неработоспособными, особенно утрачивается пригодность к умственному труду.

На протяжении первого полугодия приема наркотических доз на уровне высокой толерантности еще до появления синдрома физической зависимости появляются неустойчивость внимания, затруднение сосредоточения, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность, раздражительность — черты, позволяющие диагностировать слабость психической деятельности. Обратимость ее неясна, так как мы не видели больных, прервавших злоупотребление на этом этапе заболевания. Раздражительность в I стадии болезни переходит в затяжные дисфории. К концу первого года существования полностью выраженного наркоманического синдрома у ряда больных появляются тяжелые депрессии.

Причину этих депрессий нельзя видеть в абстинентных состояниях, хотя абстинентный синдром не только усугубляет депрессию, но и привносит в нее тревогу. Депрессия возникает независимо от количества принимаемого наркотика, на фоне достаточной дозы, она лишь несколько уменьшается на высоте интоксикации и длится до 2—3 нед. Во время депрессии часты попытки к самоубийству, а суицидальные мысли существуют у всех больных. Иногда при приеме средних для больного доз на исходном депрессивном фоне возникают злобная окраска настроения, недовольство; возможны агрессивные поступки. Таким образом, депрессия легко может переходить в дисфорию. Аффективные расстройства при наркоманиях снотворными препаратами предшествуют интеллектуальным.

263

В дальнейшем, на протяжении 1—3 лет, появляются новые признаки: замедление психических процессов, падение не только быстроты, но и качества осмысления, резкое снижение способности к запоминанию и удержанию в памяти. Воспроизведение ухудшается по закону Рибо: оно особенно страдает в отношении недавних событий.

В наших наблюдениях есть больные, ставшие дементными за 4—5 лет хронического злоупотребления снотворными средствами. Их возраст не превышал 30 лет. В группе больных вторичных, симптоматических барбитуроманов старшего возраста деменция не наступала столь быстро и в столь грубой форме, однако аффективные расстройства были более выраженными.

Объясняется это, вероятно, тем, что группа старших по возрасту больных была представлена в основном преморбидно инволюционными личностями, пациентами с неврозами, у которых тенденции к чрезмерному подъему доз нет. Однако в силу возрастных особенностей их эмоциональная сфера более ранима.

Течение наркомании снотворными средствами. Факт малой курабельности злоупотребляющих снотворными средствами вынуждает нас пересмотреть наше объяснение курабельности больных алкоголизмом в Ш стадии. Мы полагали, что последние успешнее поддаются терапевтическому воздействию ввиду наступившей деменции (внушаемость) и развивающихся соматических осложнений (реальное опасение за свое здоровье). Однако больные наркоманией при более выраженной деменции и более тяжелом общесоматическом состоянии мало поддаются лечению. Следовательно, объяснение надежности ремиссий должно быть другим. Сравнивая больных наркоманией во II стадии с больными алкоголизмом в III стадии, при том что деменция и соматическая инвалидизация для них общие, мы видим различие в силе компульсивного влечения. У больных алкоголизмом это влечение идет на убыль, поэтому возможно успешное лечение, при котором внушаемость и опасения больного за свое здоровье способствуют стойкости ремиссии. При злоупотреблении снотворными средствами компульсивное влечение настолько интенсивно, что рецидивы наступают вскоре, а внушаемость и страх за здоровье мы не можем достаточно использовать в психотерапевтической работе с больным. Отсюда большая весомость медикаментозной коррекции состояния пациентов, злоупотребляющих снотворными средствами.

У больных, злоупотребляющих снотворными препаратами, ремиссии наименее длительные. При этом сохраняется закономерность, общая для всех форм наркотизма, за одним исключением. Ремиссия более стойкая, если больной — человек зрелого возраста, начавший злоупотребление недавно, зани-

264

мающий определенное социальное положение, имеющий профессию, живущий в семье, осуждающей наркотизм, но здесь надо добавить, что чем нагляднее невропатическая симптоматика в преморбиде, тем лучше прогноз. Такие больные легко поддаются психотерапии, успешно сохраняют последующий контакт с врачом и охотно принимают поддерживающее лечение. В группе «первичных» наркоманов, а также преморбидно психопатических личностей и преморбидно страдавших алкоголизмом прогноз неблагоприятный. Эти лица склонны быстро исчезать из поля зрения врача, избегать катамнестических обследований. Немногие из них возвращаются к работе, на постоянное место жительства. Часть больных переходят на алкоголизацию, сразу приобретающую злокачественный характер, другие начинают злоупотреблять нейролептиками. Из тех катамнестических данных, которые нам удалось собрать по месту жительства (часто бывшего) и от друзей-наркоманов, следует, что смертность злоупотребляющих снотворными препаратами чрезвычайно высока. Причиной смерти служат самоубийства, несчастные случаи при опьянении, в драке, частая передозировка (отсутствие количественного контроля), особенно если к недостаточной дозе снотворного добавляется спиртное. Некоторые умирали в абстинентном состоянии, не достав наркотика и викарно алкоголизируясь.

Мы не нашли данных о смертности барбитуроманов. Однако, используя общие сведения, касающиеся всех форм наркомании, можно составить представление о смертности у злоупотребляющих снотворными, поскольку она превышает таковую у опиоманов и алкоголиков. Смертность наркоманов по приблизительным данным достигает 20 % или в 3—5 раз выше, чем в популяции аналогичного возраста за тот же период (сезон, год) времени. В 30 % случаев смерть связана непосредственно со злоупотреблением (в 18 % —самоубийства), в 70 % — с физическим ослаблением в результате его. Число самоубийств в 60—80 раз выше, чем в аналогичной популяции за этот же временной период.

Мы полагаем, что в этих сведениях содержится ответ на вопрос, почему у нас так мало наблюдений, касающихся III стадии наркомании снотворными средствами.

7.4. Успокаивающие средства

Условия жизни человека в современном индустриальном мире нефизиологичны. Он подвергается действию такой силы раздражителей, какие в истории формирования Homo sapiens означали опасность и вызывали симпатотонические реакции.

Примеры бесконечны. Можно назвать прежде всего шумы и запахи. Сильный шум — предвестник ли природного катаклизма, появления ли крупного хищника, т. е. сигнал угрозы,

265

вызывал реакцию тревоги и страха; сильный запах, исходивший ли от ядовитого растения или насекомого, от выделяющихся ли подземных вод или газов — сигнал запрета — также вызывал страх. Сейчас человек живет в интенсивном шуме, в среде интенсивных неестественных запахов и на работе, и в общественных местах, нередко и дома.

При этом длительность действия этих раздражителей также чрезмерна, иногда непрерывна. Известно, что припадок больного эпилепсией можно вызвать световыми сигналами не только при ЭЭГ-исследовании, но даже мелькающим при быстром движении в прорезях штакетника светом. Такого характера зрительные раздражители — интенсивные, с частой сменой яркости, обычно сочетающиеся со звуковыми — становятся обычными.

Тысячелетиями человек передвигался с максимальной скоростью, равной скорости бега, лишь в исторические времена — со скоростью лошади; современные скорости передвижения означают гидродинамические перегрузки мозга (цереброспинальная жидкость)¹ и других органов и систем. Новым и, следовательно, нефизиологичным раздражителем оказалась вибрация и на производстве, и на транспорте. Сильным психическим раздражителем для человека служит лицо другого человека. В. К. Мягер, исследуя профессиональную невротизацию, указывала на патогенность работы продавца, перед которым за день проходят сотни и тысячи лиц. Известно, что «работа с людьми» более сложна, чем работа в одиночестве с неодушевленными предметами. Чрезмерными раздражителями следует считать и скученность людей в городах, воздействие их друг на друга, разрушение необходимой для каждого разделяющей пространственной дистанции. Крайне травмирующая ситуация создается при бедности — проживании в одной комнате, коммунальной квартире, общежитиях, т. е. невозможность одиночества, необходимого всем, даже стадным (как показывают наблюдения в свободном содержании) животным.

Чрезмерность нагрузки испытывают не только городские, но и сельские жители, особенно в связи с техническим и химическим обеспечением земледелия.

Правилом оказывается сочетанность сильных раздражителей: шумовых и зрительных, шумовых и обонятельных, шумовых и проприочувствительных и т. д. Психический раздражитель, как правило, сочетанный.

Из всех видов количественно нефизиологических раздражителей изучено пока более полно действие шумов. В экспе-

¹ Рекламируемое достоинство современных автомобилей — количество секунд, за которые можно набрать скорость выше 100 км/ч, достоинство звукопроизводящих устройств — возрастающее количество децибел и совершенная стереофония (!).

266

риментах на животных показано, что ответом на чрезмерный шум оказываются многообразные патологические реакции. У людей мы могли бы назвать их психическими (психомоторное возбуждение, прожорливость или отказ от еды), невропатологическими (судорожные припадки), психосоматическими (язвенное поражение желудочно-кишечного тракта, сосудистая гипертензия и пр.). Сходные данные — при действии вибрации. При помещении животных в клетках с большой плотностью, аналогично скученности у людей, они больше времени проводили в схватках, прекращали размножаться, в свободном выборе алкогольные растворы предпочитали воде и растворам глюкозы, в их сообществе распадалась иерархическая структура.

При бесчисленном разнообразии внешних раздражителей можно полагать, что описанные выше реакции животных являются ответом на чрезмерное раздражение и других анализаторов.

Чрезмерность нагрузки всех, включая проприочувствитель-ность, анализаторов современного человека складывается и из силы, и из сочетанности, и из длительности воздействия.

Человек пытается избегать раздражителей, превышающих его видовые возможности. С этой точки зрения отчуждение в современном мире, которым обеспокоены социологи и психологи, является реакцией избегания чрезмерных раздражителей, реакцией самосохранения, с точки зрения физиолога и психопатолога. Защитными являются и реакции «привыкания», «приспособления». Однако возможности привыкания к чрезмерным нагрузкам кратковременны и недостаточны; сим-патотония возникает автоматически, управлять ею возможно в узких пределах. Совсем не случайно поэтому новый класс медикаментов, снимающих симпатотонию, симпатотонические вегетативные и психические реакции, — транквилизаторы — получил чрезвычайно широкое распространение.

Транквилизаторы высокоэффективны не только в купировании тревоги и страха, но и при многообразных соматических страданиях, которые можно отнести к кругу психосоматических. Доступность, упрощенность дозировок и приема, частота поводов к приему вывели транквилизаторы за пределы медицины, сделали их «бытовым» средством и для больных, и для здоровых. Люди сами решают, когда принимать лекарства этой группы, дают соответствующие советы родным и знакомым, которые в свою очередь лечат себя, не обращаясь к врачу.

Разумеется, не только объективные обстоятельства объясняют популярность транквилизаторов. Индивидуальная психофизическая невыносливость, неумение сопротивляться трудностям, навык искать помощь на стороне, склонность «лечиться» в сочетании с психогигиенической и медицинской

267

непросвещенностью или недостаточным самоконтролем способствуют злоупотреблению успокаивающими препаратами.

Предполагается, что более склонны к приему транквилизаторов женщины, а в целом до 3—5 % населения принимают успокаивающие таблетки в привычной манере. В США задавались вопросом, не станет ли их нация чрезвычайно спокойной. Распространение началось с середины 50-х годов прошлого столетия (мепробамат, либриум, диазепам и пр.).

Психоактивные свойства транквилизаторов, однако, опасны. На вероятность привыкания к этим препаратам появились указания в начале 60-х годов прошлого столетия. Одно из первых сообщений о возможности абстинентного синдрома при обрыве постоянного приема хлозепида (хлордиазепоксид, элениум, либриум, напотон, тимозид) и сибазона (диазепам, седуксен, реланиум, валиум, апаурин) принадлежит L. Hol-lister и соавт. (1961). P. Athinarayanan и соавт. в 1976 г. сообщили об абстинентном синдроме у новорожденных, матери которых злоупотребляли хлордиазепоксидом. Уже накоплен большой экспериментальный материал, подтверждающий физическую зависимость животных при хроническом назначении транквилизаторов [Звартау Э. Э., 1988]. Однако опасность признается не всеми — до последнего времени необходима публикация работ под такими названиями, как «Бензодиазе-пиновый абстинентный синдром: обзор очевидного» [Noes R. et al., 1988]. ВОЗ с 1983 г. признает наркогенность бензодиазе-пинов. Известно, что героинисты и метадоновые наркоманы активно используют эти препараты (эквивалентные дозы препаратов: 5 мг диазепама соответствуют по действию 30 мг ок-сазепама) [Senay E., 1990]. В Австралии оксазепам является третьим (после алкоголя и каннабиса) средством, которым злоупотребляют жители этой страны [Ray J., 1986; Roache J., 1990].

Исследования привыкания к транквилизаторам проводились в отделе наркомании РГМУ [Найденова Н. Г., 1984; Пятницкая И. Н., 1989].

Развитие наркомании транквилизаторами. Как и при злоупотреблении снотворными препаратами, злоупотребление транквилизаторами развивается двумя путями. Один путь — вторичный, который может быть назван симптоматическим, когда пациенты начинают прием медикаментов с целью лечения, затянут.

Вторичная симптоматическая наркотизация развивается позже, чем обычно начинается наркотизация, обычно после 40—50 лет, еще чаще в периоде инволюции как следствие некоторых психических расстройств невротического уровня. Именно последним обстоятельством объясняется широкое распространение транквилизаторов, в больших масштабах, чем употребление этих препаратов только наркоманами.

268

В настоящее время назначения транквилизаторов, даже не внесенных в список наркотиков, контролируется, но больные нередко получают рецепты у врачей нескольких специальностей одновременно. Развитие вторичного злоупотребления транквилизаторами происходит медленно, удвоение, утроение терапевтических доз происходит обычно на второй год привычного регулярного приема. Это как бы вынужденное увеличение дозы, поскольку прежняя перестает действовать, и обнажается та симптоматика, которая и была поводом приема транквилизатора. Больной становится напряженным, раздражительным, гневливым, он не способен к сосредоточению, ему необходимо «успокоиться», а ночью он не может заснуть и для этого также требуется дополнительный прием лекарства. Примечательно, что при вторичной наркотизации транквилизаторами замедленно развитие собственно наркологической симптоматики, но ее опережают последствия хронической интоксикации.

Особняком стоят больные алкоголизмом, которым транквилизаторы назначают, а затем они начинают их принимать сами в абстинентном состоянии и в периоде ремиссии, при колебаниях настроения. Здесь привыкание образуется быстро. Приобретенная к алкоголю толерантность оказывается перекрестной к транквилизаторам так же, как к снотворным, поэтому обычные терапевтические дозы не действуют, больные начинают их быстро повышать, открывая опьяняющий, стимулирующий и эйфоризирующий эффекты транквилизаторов. Часть этих больных добавляют транквилизаторы к спиртному, что приводит к формированию полинаркомании. Прием транквилизаторов больными алкоголизмом, казалось бы, симптоматический, сближается с первичным путем образования наркомании.

Первичный путь —сугубо наркоманический, когда транквилизаторы употребляются с целью опьянения.

В симптоматических случаях дозы препарата достаточно долго (в течение 1—2 лет) остаются терапевтическими, и привыкание формируется медленно. В случаях первичного злоупотребления транквилизаторами прием начинается с дозы, 5—10-кратной терапевтической, и первые наркоманические симптомы возникают спустя 1—1,5 мес от начала злоупотребления.

Первичное злоупотребление транквилизаторами мы видим у подростков, приобщающихся к наркотизации, однако в этих случаях транквилизаторы оказываются этапом при переходе к другим опьяняющим средствам. Подростки вскоре начинают считать, что кайф слабый и не стоит тех денег, которые на него надо потратить, чтобы его почувствовать, поэтому они начинают присоединять к транквилизаторам пиво, другие слабоалкогольные напитки или же сочетать прием транквилизато-

269

ров с курением гашиша. Если гашиша достаточно, то транквилизаторы не расходуются. Транквилизаторы с нюханьем клея не совмещают по тем же соображениям. Кроме того, эти два вещества потребляются обычно в разных возрастных и социальных группах. Клей чаще нюхают «совсем малышня», беспризорники; транквилизаторы принимают старшие школьники, студенты из более обеспеченных семей. Первичная наркотизация транквилизаторами, при которой исходным мотивом был поиск эйфории, обычно переходит в полинаркоманию или вытесняется другим, более сильнодействующим наркотиком (снотворные, алкоголь, гашиш, а последние годы героин). Обычно присоединение другого наркотика возникает при формировании II стадии: действие транквилизаторов становится стимулирующим, появляются компульсивное влечение, абстинентный синдром. Абстинентный синдром сходен с тем, который развивается при злоупотреблении снотворными.

Как и в случаях злоупотребления снотворными препаратами, оба пути встречаются тогда и в той точке, когда принимающий ощутил эйфорический эффект транквилизатора. В дальнейшем формирование зависимости развивается однотипно с закономерной последовательностью появления синдромов измененной реактивности, психической и физической зависимости. Различия остаются только в темпах прогреди-ентности, наглядно связанной со степенью интоксикации. При симптоматическом злоупотреблении пациенты и на фоне сформировавшейся зависимости не принимают столь высоких доз, как первичный наркоман, поэтому скорость образования зависимости, возникновения последствий и осложнений хронической интоксикации при симптоматической наркомании меньшая. Кажущееся сходство в том, что может быть оценено как психическая зависимость при симптоматическом употреблении транквилизатора.

При симптоматическом употреблении, регулярном приеме больные с невротическими симптомами испытывают беспокойство, оказавшись без препарата. У них усиливаются напряжение, тревога, они не могут заснуть. Однако оценка этого состояния как наркоманического ошибочна. Это явление, хорошо знакомое специалистам, занимающимся неврозами, лишь в особом смысле может быть названо зависимостью — это зависимость от факта приема средства, которое помогает, от ритуала лечения. Отсутствующий препарат легко заменяется плацебо, что невозможно при зависимости наркоманиче-ской, где она биологична.

Ощущение эйфорического эффекта — первое звено в развитии привыкания. При симптоматическом потреблении оно совпадает по времени и сближено по сути с возникающим стимулирующим действием. Вместо бывшего ранее эффекта успокоения, седации транквилизатор дает ощущение прилива

270

сил, потребность в деятельности. Больные становятся собранными, активными, настроение повышается, окружающее кажется приятным, люди — симпатичными. Состояние активности и благодушия длится 2—3 ч, постепенно сменяясь неудовольствием, раздражительностью. В связи с тем что принятое количество транквилизатора незначительно (3—4 таблетки), явлений интоксикации в обычном смысле не возникает: при опьянении нет тошноты, дискоординации, при вытрезвлении — головной боли, расстройств аппетита и сна.

При истинной, первичной наркомании принимается сразу до 5—10 таблеток. Эйфория при этом интенсивная, отчетливо осознаваемая. Первыми симптомами опьянения являются легкая степень утраты ясности сознания, помутнение (при внутривенном введении — «мягкий удар» в голове, как при введении барбитуратов), головокружение, чувство тепла, расходящееся из области эпигастрия по всему телу, приятные ощущения, помимо тепла в конечностях, которые больные описать не могут, подъем настроения, благодушие, чувство доброты ко всем и всему. В приятной расслабленности предпочтительно сохранять малоподвижность. При активности ясность сознания может восстановиться и обнаруживаются моторная неточность, шаткость походки. Примечательно, что наутро после опьянения моторная дискоординация, хотя и в легкой степени, может сохраняться, но настроение остается хорошим, с приятными воспоминаниями, как после приема опиатов, без той разбитости и эмоционального упадка, которые следуют за опьянением барбитуровыми препаратами. Особо ценятся больными, помимо эмоциональных переживаний, телесные ощущения: движущиеся волны тепла, как бы поглаживания кожи, ощущения легкости, парения.

Объективно картина опьянения сходна с опьянением от снотворных, хотя оглушение и дискоординация выражены меньше. Дифференциальная диагностика — задача сложная. Превышение индивидуально приемлемой дозы вызывает тошноту и рвоту. Коматозное состояние возможно при приеме дозы, 50-кратной терапевтической. По выходе из тяжелого опьянения на первых порах наблюдаются вялость, чувство разбитости, при трудностях засыпания — нежелание двигаться, дискоординация, головная боль, отвращение к еде.

На этом (начальном) этапе уже определен выбор препарата в группе транквилизаторов: предпочтение отдается быстродействующим (как и при наркомании снотворными средствами) и более эйфоризирующим средствам. Популярными препаратами для приема с целью опьянения являются нитразе-пам (эуноктин, радедорм, неозепам), сибазон (диазепам, седуксен, валиум, реланиум). Менее употребляемы хлордиазе-поксид (элениум, либриум, тимозин), при приеме которого пик концентрации в крови достигается спустя 1,5—2 ч, нозе-

271

пам (тазепам, оксазепам), мебикар, триоксазин, мепротан (мепробамат, кванил), действие которых выражено слабее. Как позволяют судить наши наблюдения, ненаркогенны транквилизаторы без миорелаксирующего действия, так называемые малые, дневные транквилизаторы. Они используются при отсутствии предпочитаемых, часто с вином, чтобы ускорить и усилить искомый эффект (вино повышает растворимость и всасываемость транквилизаторов, а не только меняет нейрохимическую «настройку» организма — см. Часть IV). В литературе отмечается, что при употреблении быстродействующих транквилизаторов зависимость образуется скорее, чем при использовании медленно действующих. Следует уточнить, что образование зависимости ускоряется из-за учащения и усиления интоксикации: быстродействующие препараты быстрее вызывают эйфорию, поэтому применяются чаще и в больших дозах.

Ощущения эйфории, выбор, предпочтение определенного препарата означают и регулярный прием. Симптоматически употребляющие больные после ощущения эйфории уже принимают препарат регулярно; в этой группе пациентов регулярность приема не может оцениваться как третье звено развития наркомании. Для истинных наркоманов переход от эпизодического опьянения по случаю, «угощению» и т. д. к регулярному означает начало поиска самого препарата или компании, где этот препарат можно получить. Стремление повторить опьянение вскоре образует патологическое влечение к наркотику.

Ослабление действия обычной дозы — начало будущего симптома подъема толерантности. Общеврачебная практика показывает, что спустя 1 — 1,5 нед препарат не дает прежнего клинического эффекта. У людей пожилого возраста за счет метаболической вялости, слабости детоксикации ксенобиотиков этот срок может растягиваться до 2—3 мес. Опытный врач меняет препарат, другой — повышает дозу. Даже в случаях, когда эйфорический эффект не достигается (у части симптоматически потребляющих транквилизаторы пациентов), постоянный прием увеличенных доз усиливает интоксикацию. Развиваются, хотя и в меньшей степени, но качественно те же явления, что и входящие в синдром последствий и осложнений у злоупотребляющих транквилизаторами наркоманов (см. ниже). Ослабление действия при том, что пациент ощутил эйфорию и хочет повторить это состояние, ведет к быстрому наращиванию дозировок.

Стадия L Прием препарата становится систематическим. Злоупотребляющие с исходной целью симптоматического облегчения принимают его не только ежедневно, как это было до начала наркомании, но и неоднократно в течение дня. У этой группы больных и регулярность, и систематичность

272

приема, и рост толерантности происходят за счет учащения дневных приемов и увеличения дозы в каждый прием.

У первичных наркоманов систематичность выражается сначала ежедневным вечерним приемом, рост толерантности — увеличением дозы вечернего приема. Лишь в дальнейшем, с развитием болезни, формированием физической зависимости, эти пациенты начинают принимать препарат и днем. Увеличение толерантности идет не столько за счет учащения приемов, сколько за счет увеличения разовой дозы.

Этот факт искусственный, артефакт, не отражающий истинных закономерностей: при всегда ограниченном количестве препарата наркоман принимает днем, «чтобы продержаться» до вечера, когда он принимает много для достижения интенсивной эйфории. Если количество препарата достаточно, то и днем принимается возможно большая доза. Толерантность поднимается постепенно, ко II стадии, когда устанавливается устойчивый максимальный уровень. В I же стадии обычная доза колеблется в пределах 15—30 терапевтических.

У больных исчезают защитные реакции, которые наблюдаются в клинической картине наркомании снотворными средствами: тошнота, рвота, головокружение, профузный пот, икота. Эти реакции не появляются в дальнейшем (во II стадии), когда начинаются регулярные передозировки.

Влечение пока обсессивно, оно наглядно в перерыве наркотизации выражается неудовлетворенностью, раздражительностью, неспособностью сосредоточения на чем-либо, на каком-либо занятии. Мысли заняты тем, как достать транквилизатор. Если начало злоупотребления было симптоматическим, то здесь возможно возобновление или утяжеление симптомов соответствующей болезни. Состояние психического комфорта возможно только в интоксикации.

Стадия II, Форма опьянения меняется, что особенно наглядно проявляется в исчезновении седативного действия транквилизатора. Если ранее опьянение сопровождалось замедлением и снижением качества психической деятельности, моторной заторможенностью, нарушением координации, особенно мелких и точных движений, то теперь психическая и двигательная активность возрастают. Однако качество остается низким. Ситуация осмысляется поверхностно, усилены кататимность восприятия и аффективная обнаженность. Преобладающий благодушный фон настроения утрачивает устойчивость, легко возникают гневливые реакции. По выходе из опьянения отмечаются парциальные амнезии на достаточно длительные его периоды, более глубокие, нежели палимпсесты. Характерно появление компульсивного влечения и абстинентного синдрома в различные сроки от начала систематического приема. Это происходит через несколько месяцев при первичной наркомании и спустя 1—

18 - И Н Пятницкая

273

2 года при симптоматической наркотизации. Больным алкоголизмом для появления синдрома физической зависимости от транквилизаторов иногда достаточно 2—3 нед систематического их приема. По данным зарубежных авторов, физическая зависимость от бензодиазепинов образуется при регулярном приеме дозы, 5-кратной терапевтической дозе. Прием либриума в дозе 300—600 мг (терапевтическая 5—25 мг) вызывает зависимость в течение 60—180 дней, валиума в дозе 80—120 мг (терапевтическая 2—10 мг) — в течение 42 дней, а иногда и в течение 3 нед [Morgen W., 1990] вызывает физическую зависимость.

К сожалению, эти данные не соотносятся с изначальным мотивом злоупотребления (симптоматический — наркомани-ческий?) и, следовательно, с изначальной дозой. Однако они достаточно информативны: либриум вызывает наибольший рост толерантности; валиум ему уступает. Быстрее формируется физическая зависимость при злоупотреблении валиумом, медленнее при злоупотреблении либриумом. Как следует из клинических наблюдений, о чем речь шла выше, наркоманы предпочитают валиум. Оценку соответствия размаха толерантности и скорости привыкания — см. в заключении настоящей части, в разделе о наркогенности.

Во II стадии заболевания малоэйфоризирующие препараты, такие как тазепам и др., начинают использоваться больными чаще — имеющаяся физическая зависимость требует поддержания определенного уровня интоксикации, а не только состояния эйфории. Эйфорические ощущения слабеют, и здесь наркоманы переходят на внутривенный способ введения. Опьянение при этом начинается («на игле») с состояния оглушения, а неврологические расстройства опьянения утяжеляются. Если в I стадии прием таблеток вызывал легкий нистагм, снижение скорости и плавности движений глазных яблок, то здесь мы видим грубый нистагм, иногда страбизм; больные отмечают двоение в глазах. Дискоординация усугубляется до степени той, которая вызывается барбитуровыми препаратами. Общий гипотензивный эффект сменяется ги-пертензией — и мышечной, и сердечно-сосудистой. Психически состояние опьянения характеризуется возбуждением, напряженностью аффективной сферы. Благодушие легко сменяется злобной дисфорией. Больные становятся опасными в связи со своей вероятной агрессивностью. Амнезии иногда проявляются в антероградной форме.

Во II стадии заболевания не только уменьшается эффект эйфории, но и сокращается длительность опьянения. Внутривенное введение, помимо утяжеления интоксикации, еще больше сокращает длительность опьянения. Потребность в эйфории сохраняется, и при возможности достать наркотик инъекции становятся частыми. Опасность возрастает за счет

274

присоединившегося компульсивного влечения. Впервые оно возникает при опьянении, проявляясь как утрата количественного контроля. Стремление углубить опьянение приводит к частым передозировкам, госпитализациям или смерти. Хотя толерантность во II стадии стабилизируется на высоком уровне, до 50 и выше терапевтических доз, внутривенное введение неконтролируемо высоких доз ведет к катастрофе. Прогреди-ентность болезни с переходом на внутривенное введение возрастает. При симптоматическом начале болезни внутривенное введение (если исключить больных алкоголизмом) производится чрезвычайно редко, что может служить диагностическим критерием.

Вскоре за утратой количественного контроля меняется характер влечения к наркотику. Неудовлетворенность, раздражительность обсессивного влечения вытесняются напряжением, психомоторным возбуждением компульсивного влечения. Компульсивное влечение в клинической картине наркомании во II стадии зависимости сопровождается симпатотонической симптоматикой (бледность, мидриаз, сухость во рту, мелкий тремор, гипертензия ряда функциональных систем) и поведенческими расстройствами. Больные, руководимые своим влечением, уходят с работы в поисках наркотика, становятся скандально-требовательными в медицинских учреждениях, аптеках, продают за бесценок вещи, меняют их на таблетки и ампулы, воруют, подделывают рецепты и т. д.

К исходу суток вне интоксикации возникает абстинентный синдром. Первыми симптомами следует считать тревожность и двигательное беспокойство, приобретающее суетливый характер, максимальное расширение зрачков, гипергидроз. Появляются клонические подергивания, тонические судороги отдельных мышечных групп, возможны непроизвольные движения. Сухожильные рефлексы высокие, зона их расширена. Тремор остается мелким. Больные жалуются на тошноту, звон в ушах, головокружение, неприятные ощущения в мышцах, внутренних органах, которые они не могут точно описать. При симптоматическом злоупотреблении у наркоманов обостряется или возобновляется бывшее заболевание, послужившее причиной приема транквилизаторов; пациенты утрачивают аппетит, способность курить, не могут заснуть, становятся злобными, не в состоянии чем-либо заняться, их трудно отвлечь в беседе. С нарастанием тяжести состояния они высказывают идеи особого к ним, дурного отношения. Соматовеге-тативная симптоматика усугубляется на 2—4-е сутки: сосудистая гипертензия, тахикардия с неприятными ощущениями «перебоев», колющих болей, послабление кишечника с разлитой, меняющей локализацию болью в брюшной полости. Столь же постепенно и замедленно, достигая высоты к исходу первой недели, нарастает психопатология: неусидчивость, тре-

18*

275

вога, страх, на высоте достигающие степени ажитации. В ряде случаев появляются судорожные припадки (1—2-кратные) или острый психоз с помрачением сознания, дезориентировкой, в делириозной или галлюцинаторно-параноидной форме. Его длительность обычно не превышает длительности острого алкогольного психоза.

Длительность абстинентного синдрома II стадии не превышает 2—3 нед. Остаточные явления: обсессивное влечение, неустойчивость эмоционального фона, утомляемость, нарушенный ритм сна, бессонница — длятся до 1—2 мес. Развитие абстинентного психоза сокращает абстинентный синдром, ре-зидуальная симптоматика при этом представлена астеническими и астенодепрессивными явлениями.

Наблюдается феноменологическое сходство как развития заболевания в целом, так и абстинентного синдрома в частности с тем, что имеет место при наркоманиях снотворными препаратами, особенно барбитуратами. Однако симптоматика наркомании, вызванной седативными препаратами, транквилизаторами менее выражена как субъективно, так и объективно. Показателем этого служит больший процент больных с III стадией зависимости.

Стадия III, Для этой стадии характерны падение толерантности, трансформация других симптомов синдрома измененной реактивности, психической и физической зависимости. Разовая доза снижается нередко до уровня той, с которой начиналось злоупотребление, но поскольку к этому времени частота приемов увеличивается, мы не можем свидетельствовать о столь же значительном снижении толерантности, как это наблюдается, например, при алкоголизме или барбитура-тизме. Нередко, начиная со II стадии болезни, больные добавляют спиртное для усиления опьяняющего эффекта, и здесь мы видим установившуюся полинаркоманию. Без дополнительной наркотизации прием одних лишь транквилизаторов только нормализует состояние, помогает собраться, выполнить какую-то работу. Вне интоксикации отмечаются вялость, расслабленность, апатия.

Обсессивное влечение удается оценить лишь в стационаре после устранения абстинентного синдрома. Преобладающим в клинической картине оказывается компульсивное влечение. Как и при всех формах наркомании, в III стадии зависимости компульсивное влечение лишено той напряженности, которое наблюдается в компульсивном влечении во II стадии. На первый план выступают аффективные расстройства. Обычна дисфория, а у некоторых пациентов влечение выглядит как депрессия, но с достаточной двигательной активностью. И при дисфории, и при депрессии обязательны суицидальные мысли, возможна и их реализация. Второй обязательный компонент компульсивного влечения — обильные сенестопатии. Па-

276

циенты ощущают себя тяжелыми соматическими больными, они требовательны, навязчивы, но отклоняют любое обследование, помощь, если при этом не удовлетворяется их просьба о назначении того «лекарства», которое единственное, по их мнению, им поможет.

Абстинентный синдром здесь отставлен, развивается к исходу 2—3-х суток воздержания. Первым признаком его служит возрастание беспокойства, нистагма, дискоординации. Психомоторное возбуждение, однако, длится 2—4 дня, вновь сменяясь вялой депрессией с обилием соматических жалоб. Улучшение наступает через 2—3 нед: появляются интерес к окружающему, возможность беседовать на сторонние темы. Однако ощущения полного здоровья нет: к вечеру самочувствие и настроение ухудшаются, возникают раздражительность, боязнь не заснуть; больные настаивают на даче дополнительных лекарств или увеличении дозы предписанных. Легко возникают неприятные ощущения в теле летучего характера. В этот период обсессивное влечение становится понятным и самому пациенту: мысли заняты наркотиком, хотя он осознает пагубность продолжения злоупотребления. Критика при наркомании транквилизаторами сохраняется дольше, чем при злоупотреблении снотворными, несмотря на достаточно выраженное интеллектуальное снижение. Удовлетворительное самочувствие и устойчивость состояния появляются спустя 1,5— 2 мес. Хотя в III стадии зависимости психопатологические последствия наглядны, больные часто производят впечатление соматических. Злоупотребляющие транквилизаторами бледные (розовеют лишь на дозе), имеют старообразный облик, наблюдаются истощенность, расстройства многих функциональных систем, что позволяет ставить им разнообразные терапевтические и невропатологические диагнозы. Нередко они госпитализируются в общетерапевтические стационары, где контроль за распределением успокаивающих средств недостаточен и где они собирают нужные им медикаменты у соседей, даже в других отделениях.

Последствия и осложнения наркомании седативными средствами. При относительной легкости зависимости от транквилизаторов в сравнении с зависимостью от снотворных последствия злоупотребления транквилизаторами начинаются также рано, хотя они не столь катастрофичны.

Первыми следует считать расстройства эмоциональной сферы. Уже на I стадии зависимости больной может привлечь внимание окружающих резкими перепадами настроения — от приподнятости к подавленности и раздражительности. Вскоре и вне связи с опьянением и вытрезвлением возникают периоды сниженного эмоционального фона, который несколько поднимается и выравнивается только на высоте интоксикации. Настроения печали, беспричинной грусти становятся

277

преобладающими. Одновременно появляется раздражительность.

Слабеет способность сосредоточения, концентрации внимания, запоминания. Следует особо подчеркнуть, что колебания настроения, печаль, раздражительность, несобранность и «забывчивость» проявляются вне связи с наркоманической симптоматикой. Для этих расстройств достаточен факт длительной регулярной интоксикации. Они присущи всем хроническим потребителям транквилизаторов, симптоматическим злоупотребляющим, у которых в силу более старшего возраста и незначительности доз мала вероятность наркоманического привыкания и в будущем. Симптоматика последствий хронической интоксикации транквилизаторами усложняет клиническую картину основного заболевания и может неоправданно менять диагноз. Как любая хроническая интоксикация, эта также препятствует выздоровлению и сокращает жизнь.

С нарастанием интоксикации, ее давности эмоциональные расстройства усугубляются. Утрачивается тонкость чувств, они проявляются во все более грубой форме. Колебания настроения своей глубиной и длительностью составляют четко очерченный синдром дисфории. Утрачиваются интересы и занятия не только духовного содержания, больной бездеятелен в повседневной жизни, на бытовом уровне, хотя при злоупотреблении транквилизаторами, начавшемся у зрелой личности, мы это видим реже. Зато здесь обнаруживаем появление и усиление ипохондрической симптоматики, фиксации на ней, т. е. смещение сферы интересов. Появляется озабоченность своим здоровьем, приобретающим черты ипохондрии. Снижаются способность осмысления, темп интеллектуальных процессов. Пациенты отмечают «пустоту», «отсутствие мыслей» в голове.

Надо отметить, что количество жалоб на психическое состояние здесь больше, чем при алкоголизме и барбитуратизме. Больной не столь быстро интеллектуально деградирует, дольше сохраняет способность к самооценке. Память расстраивается вначале как способность запечатления. Не запечатлеваются не только события во время интоксикации; здесь амнезия колеблется в своей глубине и длительности на протяжении нескольких часов, распространяется также на время до и после опьянения (анте- и ретроградная). Уже в течение I стадии больные замечают ухудшение запоминания: не могут вспомнить, куда положили вещь, пересказать в деталях только что увиденный фильм, прочитанный рассказ. Сохраняются относительно долго лишь впечатления, подкрепленные эмоционально. Во II стадии заболевания пациенты вынуждены записывать то, что им предстоит сделать или сказать, при том что область деятельности, обязанностей теперь крайне сузилась. В это время расстраивается и воспроизведение, что наглядно при сборе анамнеза. Больные или не могут вспомнить

278

некоторые события своей жизни, или путают их датировку, последовательность.

Предшествующий деменции этап экзогенного ослабоумле-вающего процесса, каким является злоупотребление снотворными и транквилизаторами, — психопатизация. Это состояние можно наблюдать при вторичном злоупотреблении в более чистом виде, чем при первичной наркомании. Мешают оценке раннее привнесение дополнительной наркотизации или ранняя смена наркотизма. При злоупотреблении транквилизаторами, вторичном, симптоматическом, мы можем видеть астенический (и истерический), а также ипохонергический типы изменения личности.

Обеднению психической деятельности сопутствует ее замедление. Больные становятся олигофазичны, отвечают немногословно, после длительных пауз, медленно. Медлительность проявляется и в движениях. Однако брадипсихия не достигает тех степеней, которые характерны для барбитура-тизма. В исходных состояниях эмоциональная патология представлена затяжными депрессиями, апатоабулическим синдромом, средней тяжести деменцией, торпидным типом энцефалопатии. Не менее чем при других формах злоупотребления седативными препаратами, в частности алкоголем, снотворными и опиатами, при этой энцефалопатии вовлечены такие структуры, как ретикулярная формация (энергетическое снижение), лимбическая система (аффективные расстройства), гипоталамо-гипофизарная.

В неврологическом статусе выявляются постоянный мелкоамплитудный нистагм, слабость аккомодации и конвергенции, гипомимия, медлительность и неловкость движений, мышечная слабость, кинестетические расстройства, нарушения содружественных движений, равновесия (даже в статической позе Ромберга), пошатывания при ходьбе, промахивание при координационных пробах. Характерен мелкий горизонтальный тремор пальцев вытянутых рук, век, языка. Повышение сухожильных рефлексов в начале болезни сменяется их снижением. Вегетативные расстройства также возникают достаточно быстро — у симптоматически злоупотребляющих пациентов еще до появления признаков зависимости. Наблюдаются бледность кожных покровов, приступы жара, застойный разлитой как красный, так и белый дермографизм, потливость, одышка, приступы сердцебиения, колебания АД, расстройства аппетита (падение или избирательность), поташни-вание, дискинезии пищеварительного тракта. Соматические дисфункции причиной своей имеют дизрегуляцию лишь отчасти. С продолжением злоупотребления возникают органическое поражение сердца (миокардиопатия интоксикационная и дистрофическая), печени (гепатит, холангит), желудка (гипоа-цидный, атрофический гастрит), атонические формы гастро-

279

энтероколита, панкреатит. В связи с тем что больные этой группы чаще, чем другие наркоманы, используют легальные пути получения наркотика, они регулярно обращаются к врачам различных специальностей за рецептами. К сожалению, транквилизаторы используются в общей врачебной практике чрезмерно широко и для лечения основного заболевания, и при сопутствующих жалобах на «нервность». Обращает на себя внимание тот факт, что у каждого пациента, наркотизирующегося транквилизаторами, обязательно есть какой-либо соматический, терапевтический или невропатологический диагноз и каждый легально на этом основании получает рецепты на транквилизаторы.

Течение наркомании транквилизаторами. Течение в сравнении с наркоманией снотворными препаратами умеренно про-гредиентное.

Прогредиентность тем выше, чем выше принимаемая доза; доза предопределена изначальным мотивом приема. Симптоматически употребляющие пациенты после того, как ощутили эйфорический эффект и начали к нему стремиться, даже при формировании зависимости, возросшей толерантности не принимают столь больших количеств препарата, как первичные наркоманы. Исключение составляют больные алкоголизмом, которые начали прием транквилизаторов с симптоматическими целями. У них возрастание доз идет еще с большей скоростью, чем у первичных наркоманов, и злоупотребление продолжается на таком же уровне толерантности, как у первичных наркоманов.

При умеренной прогредиентности последствия и осложнения хронической интоксикации появляются рано. Как мы отмечали ранее, эти последствия могут наблюдаться при симптоматических употреблениях регулярных умеренных доз, при которых наркоманическая симптоматика отсутствует. Интоксикационные последствия не столь тяжелы, как при злоупотреблении снотворными средствами, особенно барбитуратами. В связи с этим их опережающее появление не препятствует, не предотвращает развитие собственно наркоманической симптоматики, как часто бывает при барбитуратизме, где наступившая соматоневрологическая и психическая инвалидизация часто обрывает дальнейшее течение наркомании. Эта временная диссоциация между синдромами последствий, осложнений и наркоманическим говорит о достаточной токсичности транквилизаторов, что явно недооценивается в общей врачебной практике. При опиизме, как мы помним, синдром последствий хронической интоксикации запаздывает в сравнении с появлением наркоманической симптоматики.

Меньшая прогредиентность у наркоманов при симптоматическом назначении транквилизаторов может объясняться и более здоровой преморбидной личностью, не ориентирован-

280

ной только на поиск удовольствий, обладавшей некими интересами и социальной позицией, желанием сохранить свое положение. Вместе с тем имевшееся неблагополучие, послужившее причиной приема транквилизаторов, делает таких больных более уязвимыми по отношению к токсическому действию препаратов этой группы. Не случайно последствия интоксикации возникают на умеренных дозах транквилизаторов.

По сравнению с опиизмом и барбитуратизмом здесь отмечается меньшая глубина наркоманической зависимости. Доказывает это, во-первых, тот факт, что спонтанные ремиссии возможны в I и даже во II стадиях болезни, особенно если желание прекратить злоупотребление возникло вследствие сильного эмоционального переживания. Например, некоторые больные воздерживаются в течение 1—2 мес после тяжелой передозировки, страха смерти. При злоупотреблении опиатами, снотворными препаратами таких спонтанных ремиссий нет, но при алкоголизме они также возможны и в I, и во II стадиях зависимости.

Ремиссии после лечения, особенно при симптоматическом употреблении транквилизаторов, также более длительны и устойчивы, чем при наркоманиях другими препаратами седатив-ной группы. Устойчивость ремиссии определяется общими для всех форм наркомании факторами: возрастом начала злоупотребления, особенностями преморбидной личности, уровнем ее развития, социальным статусом, микросредой и пр. Колебания состояния выражаются депрессией, потерей желания чем-либо заниматься, вялостью, физической слабостью, нарушениями сна, периодическими приступами раздражительности. Компульсивное влечение возникает не остро, дебютирует, как правило, сенестопатиями, неопределенными, летучими, телесными ощущениями. Симптоматика нередко складывается в картину «вегетоневроза». В сновидениях возникают мотивы наркотизации. Провоцируют рецидив конфликтные ситуации. Соматическое заболевание, однако, редко ведет к возобновлению злоупотребления; напротив, объективное утяжеление состояния делает более прочной установку на воздержание.

Увеличивает прогредиентность, сокращает ремиссии (как спонтанные, так и терапевтические), провоцирует рецидив употребление спиртного, к чему наркоманы, употребляющие транквилизаторы, склонны. Однако алкогольное опьянение кажется им грубым и тяжелым при вытрезвлении, поэтому совмещенный прием чаще возникает во II и особенно в III стадиях зависимости. Вначале принимается привычный наркотик, а небольшое количество некрепкого алкогольного напитка — спустя некоторое время для усиления и удлинения действия привычного препарата. В III стадии привычный наркотик сразу запивается спиртным. Этот способ приема, поли-

281

наркоманический, требует дифференцированной диагностики. Кроме того, сейчас получило распространение даже у бытовых пьяниц изначальное совмещение алкогольных напитков с транквилизаторами.

Ограничение работоспособности наблюдается уже в I стадии зависимости. Последствия злоупотребления тем скорее ведут к социальной декомпенсации, чем ответственнее труд. Быстрее утрата возможности работать наступает у учащихся, у тех, профессия которых связана с точной моторикой, движущимися механизмами, транспортом. Достаточно быстро выявляются и профессионально компрометируются лица медицинских профессий. Не только необходимость искать нужный препарат, что не оставляет времени для выполнения своих обязанностей, но и объективное снижение работоспособности, а также аффективная патология пациентов, их конфликтность вызывают разрыв социальных связей. Объяснения, которые дают больные, достаточно однотипны: плохие взаимоотношения с коллегами и плохое самочувствие. Взаимоотношения, по их словам, испорчены из-за придирок, несправедливости. При этом в рассказе обращает на себя внимание не обида, не ущемление чувства справедливости, а злобный, напряженный аффект. Конфликтность и агрессивность больного подтверждаются следами травм, самопорезов и др. Жалобы на самочувствие однообразны для всех пациентов и сводятся к бессоннице и «нервности». В этом отражаются не только осознаваемые преобладающие объективные расстройства, но и намерение просить назначения соответствующих препаратов. При неинтенсивной интоксикации, симптоматическом злоупотреблении больные жалуются на расстройства памяти, настроения. Дополнительными же жалобами при наркомани-ческом злоупотреблении является лишь указание на судорожные припадки, затем также следует просьба о назначении «таблеток».

В ряде случаев пациентов ставят на учет как страдающих эпилепсией, что им выгодно для бесплатного получения снотворных средств и транквилизаторов. В таких случаях ошибочный диагноз ставят на основании грубых изменений личности, характера интеллектуального дефекта, сходных с эпилептическими (брадипсихии, дисфории). Лица, страдающие наркоманическим злоупотреблением, обычно приобретают препараты нелегальным путем, в кругу токсикоманов, с их помощью. При симптоматическом злоупотреблении пациенты используют врачебные назначения. Они, как правило, обращаются одновременно к нескольким специалистам, в несколько медицинских учреждений, а также вынуждают своих близких обращаться к врачам за рецептами, поэтому при постоянном обращении больного с жалобами на «нервность» и бессонницу врачу целесообразно подробно ознакомиться с

282

медицинской документацией (например, с амбулаторной картой, где фиксируются записи специалистов и их назначения). Кроме того, упорные жалобы невротического характера требуют консультации психиатра и нарколога. При меньшей, чем при злоупотреблении снотворными, злокачественности болезни злоупотребление успокаивающими препаратами дает смертность в 2—3 раза выше, чем смертность в аналогичной по возрасту и полу популяции.

Глава 8

Злоупотребление стимулирующими веществами

Стимулирующие вещества в отличие от опиатов и психоделических препаратов имеют короткую историю, но большое будущее, во всяком случае в европейской цивилизации. Последнее нужно ставить в связь с тенденцией последних десятилетий к крайним формам поведения — поиска острых ощущений, «адреналина». Не случайно, что первым дизайн-наркотиком стал крэк — производное кокаина. Нужно быть готовыми к появлению новых искусственных стимуляторов. Для облегчения будущих оценок материал этой главы дается обобщенно.

В истории стимуляторов нет прямых указаний на применение их с сакральными целями, хотя не исключается использование с этими целями листьев коки инками — отдельные подтверждения есть. Случайно открытые (известная легенда о козах, щипавших кусты кофе) стимуляторы начали использоваться людьми сразу же в «лечебных» целях. Для снятия усталости, подавления голода, выполнения тяжелой и длительной работы люди жевали листья коки, эфедры, ката, заваривали листья чая мате, дробленые плоды кофе, какао, орехов кола... Культура чая издревле существовала в Китае, Японии, позднее — в Индии, а с XVII в. — в Европе. По крайней мере полтора столетия в России чай оставался лекарством. Из народной медицины некоторые из этих веществ перешли для использования с теми же показаниями в медицину научную.

Первый исследованный стимулятор — кофеин. Европейцы пили кофе и чай с XVII в., но только в 1820 г. Рунге выделил кофеин из кофе, а в 1827 г. — Ондри из чайного листа. В последующем кофеин был обнаружен в мате, перуанском чае, орехах кола, какао, шоколаде. В последней четверти XIX столетия выделяются и используются в чистом виде наряду с кофеином кокаин и эфедрин, стимулирующие алкалоиды — катин и катинон. Несмотря на то что в арабских медицинских книгах упоминание о действии ката относится к XIII в., а ев-

283

ропейцы узнали о нем в XIV в., исследовали растение только в XX в.: в 1927 г. в Германии выделен катин, позже катинон. Был получен амфетамин, на основе которого сейчас производится экстази.

Стимулирующие алкалоиды своим строением сходны с ка-техоламиновыми медиаторами, в частности с адреналином, норэпинефрином и в процессе метаболизма с рядом других, поэтому не случаен широкий диапазон их эффективности. Используемые вначале для снятия усталости, подъема силы, тонуса сердечно-сосудистой, мышечной систем, они вскоре стали назначаться при реконвалесценции и депрессии, лечении малой мозговой недостаточности, как аноректики и ме-стно сосудосуживающие средства при насморке и кровотечениях, при бронхиальной астме и нарколепсии, при неврозах, при эпилепсии (малые формы). Местноаналгезирующие свойства кокаина послужили разработке нового класса анестетиков (новокаин, дикаин и т. д.). Кофеин и кокаин оказались высокоэффективными средствами для лечения алкоголизма и морфинизма; как мы знаем, такая эффективность в лечении наркомании — показатель собственной наркогенно-сти.

Кокаин до конца XIV в. оставался в пределах южноамериканской культуры. Есть сведения этнографов, что когда-то этот алкалоид использовался в магических ритуалах инков и ацтеков. Сохранилась фигурка начала нашей эры — щека индейца характерно раздута жвачкой листьев коки. Конкистадоры застали употребление коки в бытовой манере — для поддержания сил, бодрствования, подавления голода. «Кокадой» измерялось расстояние (сколько может пройти индеец-носильщик, пожевав коку) и время (сколько действует одна порция листьев). Испанцы испытывали некоторую брезгливость к местным обычаям, поэтому использование листьев коки им не грозило.

Листья коки из любознательности были привезены в Европу в середине XIX в., и уже в 1857 г. из них немецким ученым Альбертом Ниманом был вьщелен кокаин. Вначале кокаин использовался как местный анестетик и сосудосуживающий препарат. Очень быстро кокаин начинают использовать на Западе как наркотик. Его распространение, как и распространение героина, ускорило осознание опасности наркотиков, антинаркологическую борьбу и антинаркологическое законодательство (Акт Гаррисона в США в 1914 г.). Кокаинизм возник в конце XIX в., однако в начале XX в. в России употребление кокаина было достаточно ограничено (употребляли богема, богемствующая аристократия, великокняжеские семейства). Но во время Первой мировой войны кокаинизм распространился в среде офицерства, а революция и Гражданская война привели к массовому злоупотреблению.

284

Волна кокаинизма, возникшая в конце Первой мировой войны, длилась более десятилетия — время жизни пораженного поколения. В 20-е годы кокаинизм был достаточно полно изучен отечественными психиатрами, когда началось производство химических аналогов растительных алкалоидов (бензедрин, амфетамин, первитин, прелюдии и пр.). Амфетамин (открыт в 1927 г.) и его более сильный аналог метамфетамин были средствами злоупотребления в 30-х годах. Началась вторая волна злоупотребления стимуляторами, высота которой приходится на 50-е годы. В Японии их принимали 2 % населения; описаны случаи поражающей толерантности — 300 ампул по 3 мг метамфетамина одновременно внутривенно [Winger G. et al., 1992] и до 2 г перорально.

Этой второй волне способствовало широкое использование стимуляторов с медицинскими и утилитарными целями во время боевых действий. Возможность не спать в течение нескольких суток, бодрость, уверенность в своих силах, инициативность, обострение восприятия, внимания, падение болевой чувствительности особо значимы для некоторых видов военной работы — авиации, разведки и т. п., но в Японии амфетамины раздавались и на производстве.

Следующая волна кокаинизма началась в 70-х годах, мы переживаем ее в настоящее время. Наиболее распространен кокаинизм в Западном полушарии. Сейчас отмечено среди потребителей кокаина большее число образованных лиц. В нашей стране используют и эфедрин, и кокаин. Кофеин распространен повсеместно, однако с собственно наркомани-ческими целями применяется реже из-за меньшей способности вызывать эйфорию. Впрочем, привыкание, различные этапы начала зависимости, последствия и осложнения хронической интоксикации кофеином достаточно часты в регионах высокого потребления кофе, в южных и тропических странах. Чай, равноценный кофе по содержанию кофеина, но еще менее эйфоригенный, и злоупотребление им с наркотической целью (чифиризм) встречается, как правило, как сопутствующая, дополнительная мера к основной наркотизации. Злоупотребление катом остается эндемическим видом наркомании, поскольку психическим эффектом обладают только све-жесорванные листья эндемического кустарника, а промышленная технология выделения и сохранения алкалоидов пока отсутствует. Примечательно, что при частых внутриафрикан-ских войнах перестрелки прекращаются, когда идут грузовики с катом; листья, кому бы они не предназначались, должны быть доставлены свежими. Катизмом поражено до 80 % мужского населения в некоторых странах Ближнего Востока и Восточной Африки — в пределах перевозки с сохранной свежестью листьев. Постепенно, однако, плантации ката начали расширяться. Описаны феномены роста толерантности (от 200 г

285

до 2,5 кг листьев в сутки), абстинентного синдрома (депрессия, самоубийства, преступная агрессия), психическая и социальная деградация [Брагин Р. Б. и др., 1987].

Действие стимуляторов в нативной растительной форме различается не только способностью вызывать эйфорию различной силы, но и рядом сопутствующих нежелательных со-матоневрологических эффектов. Есть основания опасаться, что может быть разработана технология такой обработки сырья (в том числе кофе и чая), которая изолирует и усилит одно психоактивное действие, как это произошло с эфедрином.

8.1. Действие стимуляторов

Несмотря на то что в настоящее время есть поступление, и растущее, кокаина в нашу страну, обработанный эфедрин остается наиболее распространенным, поэтому целесообразно рассмотреть действие стимуляторов со ссылкой на эфедрин¹. Эйфорический эффект достигается при приеме внутрь, внутримышечных и внутривенных инъекциях. В лабораторных экспериментах найдено, что наиболее сильным действием обладает первитин, наименьшим — необработанный эфедрин. Если действие эфедрина принять за 1, то сила прелюдина (грацидина) составит 2,5—1,7, амфетамина (бензедрина, фенамина) — 5, первитина (метедрина) — 10; 200 г листьев ката равнодейственны 5 мг амфетамина. Экстази сильнее амфетамина, но слабее первитина. Экстази — производное амфетамина (метилендиокси-метамфетамин). Препарат запрещен, но подпольное производство сделало его доступным в молодежной субкультуре. Сейчас у нас он распространен (кокаин пока дорог, он встречается намного реже).

Индивидуально для ощущения эйфории требуются различные дозы. В среднем начальная доза колеблется в пределах 20—40 мг внутривенно в пересчете на амфетамин, но чувствительность колеблется в широком диапазоне. Известно, например, что до 10 % людей реагируют на стимуляторы парадоксально, как на седативные вещества. Иногда опьянение ощутимо от приема терапевтических доз при лечении ожирения грацидином, хотя грацидин по своему действию ближе к ма-лоэйфоризирующему кофеину, нежели к амфетамину. При нелегальном употреблении дозу измерить сложно из-за фальсификации наркотика на черном рынке (ацетилсалициловой кислотой, бурой, подменой кокаина эфедрином), неточностью кустарной технологии приготовления растворов для инъекций. Опасны «кухонные» стимуляторы, приготовленные из лекарств от насморка (фенилпропаноламин и другие амфета-

¹ Кустарно обработанный эфедрин назван эфедроном, а на жаргоне «винт», «первитин».

286

миноподобные препараты). Этими же обстоятельствами, фальсификацией, особенностями приготовления, приблизительностью дозировки, а не только индивидуальной гиперчувствительностью, объясняются внезапная смерть и тяжелые осложнения даже при первых приемах стимуляторов. Однако большая часть смертей — следствие действия самих стимуляторов. Особенно опасен кокаин (см. ниже). В этих случаях смерть возможна при первом приеме, при предшествующем соматическом неблагополучии. Сердечно-сосудистая декомпенсация (желудочковая аритмия, фибрилляция сердца вплоть до полной блокады сердца, инфаркт, инсульт), особенно при сочетанном приеме кокаина с алкоголем, — частая причина смерти в веселых компаниях. По данным из США, употребление кокаина чаще, чем употребление других наркотиков, требует скорой врачебной помощи.

Опьянение стимуляторами представлено четырьмя фазами.

Первая фаза возникает при внутривенном введении и не выражена при приеме наркотика внутрь. Развивается мгновенно как расстройство сознания: «озарение», окружающее «пропадает», кажется чуждым, иным, теряется способность внешнего восприятия. На фоне острого состояния блаженства возникают изменения проприочувствительности: легкость в теле, ощущение полета. Оглушение кратковременно, и опьянение переходит в следующую фазу, с которой начинается действие стимуляторов при приеме внутрь.

Вторая фаза представлена суженным сознанием и обильными соматическими ощущениями. Чувство легкости, способности к полету сохраняется, и некоторые опьяневшие пробуют, подпрыгивая, взлететь. С поверхности кожи, от мышц, внутренних органов воспринимаются разнообразные приятные ощущения. У многих возникает ощущение движущихся по телу волн тепла и соматического блаженства, исходящих из эпигастральной (солярной) области. Выявлены ощущения «роста волос на голове» и чувства периодического, как и волны, приятного озноба. Снижена болевая чувствительность. Многие отмечают синестезию, особенно при приеме экстази, когда раздражитель одного анализатора возбуждает и другой. Отсюда музыка имеет цвет, а цвета приобретают звучание. Внимание сконцентрировано на чувственных переживаниях, окружающее не воспринимается. Интенсивность эйфории потом оценивается как «оргазм всего тела».

Третья фаза — обострение ясности сознания и восприятия окружающего, но объем восприятия сужен. Качество восприятия характерно для симпатотонии: яркое, насыщенное, с фиксацией мельчайших деталей, приобретающих четкость и контрастность. Однако фон настроения сохраняется приподнятым, благодушным, с чувством любви ко всему, «всем людям». Лишь некоторые рассказывают, что в этой фазе возни-

287

кали и симпатотонические аффекты (тревога и страх), но только при первых приемах наркотика. Опьяневшие испытывают прилив сил, потребность в деятельности, в частности творческой. Начинают рисовать, слагать стихи, играть на музыкальных инструментах, строить теории в различных областях знаний. Возникает неуправляемое желание общаться. Они становятся суетливыми и болтливыми, навязчивыми с разговорами. В многоречивости наглядна быстрота и поверхность ассоциаций, разорванность, персеверации. Столь же низкого качества оказывается, на взгляд самих же опьяневших по вытрезвлении, их «творческая» продукция. Однако во время опьянения они убеждены в безграничности своих способностей, сил, талантов; интеллектуальная активность, ясность и четкость мыслей вызывают радость, восторг, гордость собой. Повышается двигательная выносливость: приняв кокаин, экстази, опьяневший способен танцевать, не останавливаясь всю ночь, при этом движения хотя и быстрые, но неточные, избыточные, дискоординированые. Возможны спонтанные жевательные движения челюстей. Насыщенность, яркость чувственного восприятия очень высоки. При этом нередко усиливается синестезия: звуковые раздражители усиливают световые, цветовые, а зрительные — обостряют восприятие речи, музыки; кожные раздражения усиливают проприочувствитель-ные ощущения. Здесь резко возрастают либидо и потенция, а также сексуальные чувствования.

Именно эта — третья фаза опьянения стимуляторами была описана П. М. Зиновьевым как картина опьянения кокаином. «Картина отравления начинается чаще всего с изменения настроения, которое становится приятно повышенным, радостным. Это настроение имеет известную примесь сентиментальности, что сказывается в легком появлении слез, чувствительности к музыке и т. д. Все, что кокаинист говорит, кажется ему значительным. Плоские остроты, вульгарная игра слов представляются ему чрезвычайно остроумными. Он чувствует себя в ударе, движения его становятся более живыми, речь болтливой. Он не знает тайн и может сознаться жене в том, что ее обманывает, или первому встречному подробно рассказать свою жизнь. Часто он теряется при этом в мельчайших подробностях, а речь сопровождается криками и обильной жестикуляцией. Появляется потребность шалить и проказить.

Мышление кокаиниста в этой начальной фазе характеризуется исчезновением задержек и торможения, а следовательно, облегчением в течении мыслей, самое направление которых одновременно становится неустойчивым и определяется целиком окружающей обстановкой; быстрота ассоциаций делает речь как бы разорванной. Если опьянение происходит в одиночестве, то часто дело доходит до смены пестрых рядов представлений с калейдоскопическим чередованием сцен, пред-

288

ставляющих или воспроизведение прошлых переживаний, или фантазирование из области будущего. Все трудности, создаваемые действительностью, при этом исчезают из сознания, и в своих воздушных замках кокаинист делается богатым, знаменитым и т. д.

Чувство слуха у кокаиниста обостряется, зрение делается более напряженным, поэтому и представления приобретают большую яркость и живость. Испытываемое кокаинистом в этой стадии чувство повышенной физической силы, выносливости и уверенности в движениях частью чисто субъективно, частью соответствует кратковременному действительному подъему, ощущаемое же им богатство мыслей всегда обманчиво и в действительности сводится к воспроизведению старого материала, в котором часто недостает логической связи.»

Четвертая фаза, фаза выхода, начинается с восстановления объема сознания и его обычного уровня ясности. Эйфория, благодушие снижаются, иногда сменяясь подавленностью, раздражительностью, желанием остаться одному, в покое. Порог восприятия остается низким, но впечатления не вызывают удовольствия, кажутся чрезмерными. Наблюдается гиперестезия всех органов чувств, особенно тяжело переносятся гиперакузия и светобоязнь, более выраженная при дневном, а не вечернем свете [Найденова Н. Г., 1988]. Вышедший из состояния опьянения обычно отворачивается от света, щурит глаза, вздрагивает при шуме, громкой речи, от прикосновения, при осмотре. У некоторых в этой фазе интоксикации возникают сенестопатии — нечеткие неприятные летучие ощущения в различных частях тела, боль в затылке, «ползание мурашек», теперь уже не доставляющий удовольствия озноб, вздрагивания всем телом даже в отсутствие внешних раздражителей. Если опьяневший остается один, то он может на короткое время заснуть поверхностным сном (дремота), но чаще отмечаются опустошенность, вялость, сонливость без перехода в сон.

Слабость, психическая и физическая, может длиться еще несколько дней. Также не восстанавливаются сон, аппетит, исчезают на некоторый срок либидо и потенция.

Первой и второй фазе интоксикации стимуляторами при внутривенном введении свойственны обездвиженность, погруженность в себя, заполненность переживаниями. Третья фаза отличается избыточной моторной активностью с резкими, размашистыми движениями, неточностью координации, особенно при тонких движениях; иногда движения пропуль-сивны с утратой равновесия. Следующей фазе соответствуют утрата двигательной активности, вялость, обессиленность в сочетании с психической прострацией. Вегетативные показатели всех четырех фаз отражают симпатотонию, причем тахикардию, дизритмии и боль в сердце, снижение порога раздра-

19 -И Н Пятницкая

289

жителей больные, как показывают наблюдения Е. И. Цимбала (1985), начинают замечать по спаде опьянения, в четвертой (согласно представленной выше схеме) фазе. На протяжении всех четырех фаз объективно наблюдаются бледность кожных покровов, расширение глазных щелей, зрачков, латеральный нистагм, мышечная и сосудистая гипертензия, повышение рефлексов, мелкий тремор пальцев рук, век, языка, задержка мочи, запор, сухость слизистых оболочек; голос грубеет, садится; опьяневший постоянно облизывает губы. Лицо кажется осунувшимся. Бледность, расширенные зрачки и глазные щели придают опьяневшему облик безумного человека.

Первоначальные приемы эфедрина происходят в группе, имеющей навык его приготовления и употребления. Коллективное применение эфедрина особенно распространено в такой группе, где подростки и молодые люди находятся под влиянием товарищей, имеющих опыт злоупотребления; общение в опьянении оставляет впоследствии дополнительные положительные эмоции у начинающего индивидуума. В компании все веселы, подвижны, благодушны, доброжелательны друг к другу, «блещут остроумием», как бы заражая друг друга хорошим настроением.

Опьянение стимуляторами сопровождается ослаблением чувства голода, жажды, исчезновением сонливости, если наркотизация происходит в вечернее или ночное время. Кроме того, в состоянии интоксикации в первые 3—5 мес злоупотребления повышается сексуальная возбудимость, что приводит к беспорядочным половым связям, в том числе гомосексуальным. Нередки случаи и венерических заболеваний в группе. При более длительных сроках злоупотребления у больных снижается либидо и развивается импотенция, однако если коитус происходит, то он характеризуется очень яркими оргастическими переживаниями.

Первоначальный мотив использования молодежью экстази, строго говоря, не наркотический. Экстази применяется как средство, а не цель, для того чтобы еще лучше, еще легче сделать нечто — например, провести время в дискотеке и иметь силы, чтобы танцевать всю ночь. Опьянение, характерное для всех стимуляторов (суженное сознание, подъем настроения, ощущение силы, всемогущества, симпатотония), отличается, однако, двигательным возбуждением. При смолкнувшей музыке опьяневшие продолжают пританцовывать, негармонично размахивая руками, разбрасывая в сторону ноги. Даже умелые танцоры утрачивают грациозность движений. В танцах выражены гипертермия и гипергидроз, за вечер, по рассказам больных, они могут потерять до 2 кг массы тела. Кроме того, можно предположить и некоторую степень оглушенности, т. е. сложное изменение сознания по типу сумерек. Другие признаки также указывают на большое токсическое воздейст-

290

вие на ЦНС: персеверация в речевой продукции, иллюзорное искажение восприятия, акоазмы, видение вспышек, разноцветных переливов пространства, синестетичность переживаний. Н. Г. Найденова выявила у таких больных усложнение чувственных расстройств — зрительные и слуховые галлюцинации. Опьянение первоначально наступает от дозы в 40— 80 мг и длится 4—6 ч. В дальнейшем для достижения нужной степени опьянения доза поднимается до 150—200 мг и действие ее сокращается. Очень быстро изменяется субъективная картина опьянения: переживания благодушия, веселости сменяются раздражением, гневливостью. Эти больные столь же часто, как барбитуроманы, становятся задиристыми, начинают драку. Выход из опьянения — это обессиленность, апатия, с тяжелой дисфорией. На 2—3-й месяц относительно регулярного приема, обычно приуроченного к концу недели, больные начинают использовать седативные препараты «для сна», «чтобы успокоиться».

В западной литературе при описании кокаинового опьянения выделяется два его этапа: состояние возбуждения с симптоматикой, соответствующей маниакальному синдрому, и состояние выхода с симптоматикой апатического или дисфо-рического синдрома [Gawin F. et al., 1986].

Р. Б. Брагин и соавт. (1987) описывают 5 стадий опьянения при жевании листьев ката: эйфории, облегченной ассоциативной деятельности, физической активности, астенизации и поздней соматовегетативной дисфункции. Последовательно это выглядит как подъем настроения, самооценки и самоощущений, углубление концентрации внимания, ускорение ассоциаций, затем раскрепощение воображения и фантазии с высокой пластичностью образов, исчезновение потребностей в общении, изменение времяощущения, затем появляются гиперестезии к внешним раздражителям, ускорение темпа речи, многоречивость, резкость недостаточно координированных движений; снижаются психические эффекты и возрастает физическая активность. Из соматических характеристик интоксикации катом Р. Б. Брагин и соавт. приводят гиперемию лица, инъецирование склер (что несвойственно больным, употребляющим очищенные алкалоиды или синтетические стимуляторы. — И. #.), учащение пульса и дыхания, подъем АД, систолического и диастолического, расширение зрачков, учащение мочеиспускания, отсутствие аппетита, метеоризм, запор. По миновании интоксикации, на следующий день, — головная боль, неприятные ощущения в теле. P. Nencini и соавт. (1986) описывают опьянение катом как состояние психофизического возбуждения с неусидчивостью, подвижностью, жестикуляцией, со сбивчивой, торопливой многоречивостью, обилием инициатив и планов; на выходе из интоксикации клинически ярко выражены депрессия, апатия или дисфория.

19*

291

Следует обратить внимание, что приведенные выше описания являются в большей мере суммарными, в них включена симптоматика и трансформированного с течением злоупотребления опьянения.

Длительность опьянения стимуляторами различна в зависимости от того, какой препарат и каким способом введен. Самим опьяневшим свойственно восприятие ускорения времени, часы кажутся минутами. По наблюдениям в экспериментальных условиях, длительность опьянения амфетамином 2—3 ч, катом —2 ч, кокаином — 1 — 1,5 ч, эфедрином —4— 5 ч, экстази — 4—6 ч.

При превышении индивидуальной переносимости, передозировке симпатомиметические соматовегетативные эффекты возрастают до угрожающей степени, а третья фаза опьянения (вторая при пероральном приеме) представлена острым психозом в галлюцинаторно-параноидной форме. Картина такого психоза вследствие передозировки кокаина, психотического опьянения представлена П. М. Зиновьевым. «Из повышенно распущенного настроение делается боязливо напряженным, беспокойным. Страх, с одной стороны, питается в высшей степени возбудимостью органов чувств, с другой — он сам приводит к преобразованию полученных ощущений. Особенно сильно возрастает интенсивность слуховых впечатлений: легкое потрескивание превращается в оглушительный треск, шум едущей вдали повозки — в грохот приближающихся пожарных автомобилей. Иногда полностью изменяется самая природа воспринимаемого: отдельные голоса превращаются в свист или трубные сигналы, легкие шаги — в шум идущих на приступ войск или ломящейся в двери шайки воров, подставки для платья принимают человеческую форму, висящая простыня кажется призраком. Одним словом, все объекты внешнего мира вовлекаются в сферу страха и одновременно с этим изменяют свой внешний вид. Каждый взгляд кажется направленным на него».

Больные бегут, прячутся от преследователей. Но пока они малоагрессивны, не «защищаются», и несчастье по неосторожности грозит им в большей мере, чем окружающим.

Длительность психотического состояния при передозировке в начале знакомства с наркотиком незначительна — до 1,5—2 ч. Обманы восприятия исчезают, ясность сознания и критика к перенесенному восстанавливаются, но остается страх от ужаса произошедшего. По рассказам наших больных, приятели, с которыми они вместе начинали наркотизацию, но которые перенесли при первых приемах стимуляторов такой психоз, отошли от компании, «зареклись». Психоз чаще осложняет передозировку при внутривенном введении стимулятора, чем при пероральном, — здесь передозировка скорее проявляется соматической или невропатологической катаст-

292

рофой. Так, в этом случае возможно развитие коллапса, комы или же гипертермии, потери сознания, эпилептического статуса. На вскрытии обнаруживают отек и множественные кровоизлияния внутренних органов и мозга.

8.2. Развитие привыкания к стимуляторам

По нашим данным [Пятницкая И. Н., 1986; Найденова Н. Г., 1986—1990; Дудин И. И., 1990] и данным М. А. Лапицкого и со-авт. (1987), зависимость возникает очень быстро: спустя 2— 3 нед нерегулярного приема внутрь и через 3—5 инъекций внутривенно. Как свойственно всем высокоэйфоригенным наркотикам, психическая зависимость опережает синдром измененной реактивности. Желание повторить ощущения, поиск наркотика, компании, где можно наркотик достать, появляется уже тогда, когда дозы еще не возросли. Но и толерантность, извращение действия стимуляторов развиваются также очень скоро.

Стадия I представлена синдромом психической зависимости. Влечение очень интенсивное, занимает сознание больного, вытесняя интерес к прежним занятиям и времяпрепровождению. Удовольствия, радости, не связанные с опьянением, утрачивают субъективную ценность. Синдром измененной реактивности представлен быстро растущей толерантностью. Увеличивается переносимость не разовой дозы — она пока остается прежней, а возрастает за счет учащения инъекций общее суточное количество. Учащение приемов становится возможным ввиду столь же быстрого изменения действия стимуляторов. Прежде всего укорачивается длительность действия разовой дозы, поэтому промежутки между введениями можно сокращать. Слабеют некоторые симпатомиметические эффекты четвертой фазы опьянения — ощущение перебоев и болей в сердце, головная боль, задержка мочи, кожно-мышечная чрезмерная возбудимость, озноб, вздрагивания, сенестопатии. Исчезает и бывшая при первых приемах психофизическая слабость на выходе из интоксикации; больные теперь чувствуют себя достаточно бодро, хотя сон и аппетит не восстанавливаются.

Вслед за изменением четвертой фазы опьянения и состояния на выходе из интоксикации начинается трансформация первых трех фаз опьянения. Острота первой и второй фаз не столь интенсивна, они укорачиваются. Исчезает ощущение роста волос на голове, их шевеления, слабеют движущиеся волны тепла, чувства дереализации, уверенность в способности летать. Больные пытаются искусственно продолжить и усилить эти ощущения: предпочитают вводить наркотик в узком привычном кругу приятелей, устранив отвлекающие раздражители, все то, что мешает сосредоточению; самораздра-

293

жением кожи вызывают возврат угасающих волн. Третья фаза представлена более упорядоченным внешне поведением, без избыточной двигательной активности. Сохраняются потребность в общении, речевое возбуждение, склонность к «творчеству», интеллектуальная радость.

Вырабатывается новый ритм приема: повторение введения после окончания действия дозы наркотика. Наркотик вводят в течение 2—3 дней и днем, и ночью. Суточная толерантность при этом увеличивается соответственно в 5—16 раз в сравнении с разовой дозой; разовая доза пока неизменна, но в литературе мы находим указания на то, что толерантность к амфетамину может увеличиться в 60 раз. Период непрерывной наркотизации заканчивается психофизическим истощением. Клинически состояние сходно с тем, которым заканчивалась разовая инъекция в начале заболевания. Общую слабость, разбитость, сенестопатии, сонливость с невозможностью заснуть, отсутствие аппетита больные называют «отходом». Сон наступает через 6—10 ч (в зависимости от времени суток). Однако многие принимают сразу же, чтобы не продолжать тягостное состояние, снотворные или транквилизирующие средства. После затяжного, глубокого, в течение 1—2 сут сна больные приходят в себя. Много едят, особенно сладкое и жирное. Но влечение вновь толкает их к очередному циклу.

Отсутствие наркотика вызывает психический дискомфорт, неудовлетворенность. Нет возможности на чем-либо сосредоточиться, продуктивная работа невозможна, все мысли заняты наркотиком. Цикличная форма злоупотребления свойственна наркоманиям всеми стимуляторами; характерно также очень быстрое, уже в 1 стадии зависимости, установление такой циклической формы злоупотребления. При алкоголизме и в меньшей степени в редких случаях при барбитуратизме мы также наблюдаем цикличность, но там это происходит в III стадии на фоне резко сниженной толерантности.

В экспериментах с самовведением наркотиков животными эта особенность стимуляторов (на примере кокаина) многократно подтверждалась: животные сразу формировали циклический ритм введения [Звартау Э. Э., 1989]. Клиницистам готовность к цикличности была известна давно. Так, в работах немецких психиатров (Н. Иоэль и др.) описывается, что после того, как состояние кокаинового опьянения достигает своего наивысшего уровня, начинается фаза физического и психического расслабления, «реакция». Кокаинист чувствует необыкновенную усталость и безволие при полном отсутствии потребности во сне. Он кажется себе как будто пораженным параличом, «заживо погребенным». Отсутствие каких бы то ни было стремлений ведет к полной неподвижности — человеку трудно даже бросить потухшую папиросу. Очень часто он не может собраться с силами, чтобы пойти домой, и всю ночь

294

сидит с тупым видом на том месте, где нюхал кокаин. Настроение его в этом периоде выражается то в самобичевании, обещаниях навсегда отказаться от кокаина, то сводится к полной душевной пустоте, иногда же выливается в форму тяжелого угнетения и тоски, которые, особенно если кокаинист почему-либо не может вернуться домой, чтобы лечь в постель, могут довести его до самоубийства. Много надо времени, чтобы эти страдания кокаиниста закончились и он нашел забвение в тяжелом сне. Проспавшись, он обыкновенно освежается и к вечеру следующего дня снова готов прибегнуть к привычному средству.

Длительность I стадии 1 — 1,5 мес.

Стадия II. В этой стадии суточная толерантность достигает очень высокого уровня, складываясь из возросшей теперь, хотя и незначительно — в 2—3 раза, разовой толерантности. Дозы кокаина возрастают до 3 г в сутки, амфетамина — до 1 г, первитина—до 800 мг, прелюдина —до 1,5 г, эфедрина —до 4—6 г в сутки. Рост переносимости проявляется главным образом в дальнейшем сокращении последействия разовой дозы. Это позволяет еще больше учащать инъекции. В стремлении вновь и вновь ощутить эйфорию инъекции делаются каждый 1,5—4 ч. Описаны случаи введения кокаина каждые 10 мин, амфетамина — каждые 50—60 мин [Gawin T. et al., 1988], жевание ката — каждые 2 ч [Nencini P. et al., 1986]. Ни при одной форме наркомании не обнаруживается такого количества следов инъекции, подобно сыпи, как при наркомании стимуляторами. Подъем толерантности проявляется также в удлинении периода наркотизации и сокращении светлого промежутка.

Таким образом, цикл наркотизации представлен 5—7— 10-дневным непрерывным злоупотреблением и 2—3 днями «отхода» и сна. На эту особенность наркомании стимулирующими средствами — рост толерантности не столько за счет способности одномоментной переносимости, сколько за счет укорочения действия разовой дозы, учащения введений и удлинения периода, в который возможны частые введения, следует обратить внимание.

Разовое действие наркотика не только укорачивается. Происходит дальнейшее изменение и характера опьянения. Этот симптом проявляется сокращением длительности эйфории с 4 до 2 ч, постепенным ослаблением яркости переживаний. Первым в структуре эйфории исчезает «прилив» при злоупотреблении эфедрином; значительно ослабевает ощущение «горячей волны», больные испытывают лишь непостоянную теплоту в эпигастрии, которая, только начав подниматься вверх, тут же затухает, не доходя до головы. Субъективно приятного озноба уже не появляется. Разговорчивость, жажда многосторонней деятельности, наблюдавшиеся в I стадии, сменяются

295

целенаправленной деятельностью, одним каким-либо занятием (рисование, писание стихов, уборка квартиры). Ускорение темпа течения психических процессов сохраняется относительно долгое время: больные рисуют, пишут стихи, но в то же время повышения психической продуктивности не отмечается. Моторная гиперактивность исчезает значительно раньше. Четвертая фаза опьянения уже не несет черты того психофизического опустошения, что было в I стадии. Теперь мы видим напряженность иногда с раздражительностью, тревогой. У некоторых наблюдается достаточно ясный дисфориче-ский синдром со злобностью, гневливостью, готовностью к агрессии.

При сроках злоупотребления более года больные отмечают повышенную «хрупкость» эйфории — она легко исчезает от внешних воздействий (обращение к больному с просьбой, постоянным разговором). При сроках злоупотребления более 2 лет следует отметить возможность в состоянии опьянения долгое время заниматься одним делом, трудность переключения на новое занятие. Раздражительность, грубость и злобность с течением времени начинают отмечаться и при опьянении, которое теряет свои привлекательные черты и сводится к нормализации состояния. Периодичность потребления становится все более четкой. Каждый больной знает свой наиболее комфортный цикл.

Во II стадии синдром психической зависимости выявляется с трудом, лишь в периоде ремиссии. Клиническая картина заполнена брутальными проявлениями синдрома физической зависимости. Развитие заболевания очень быстрое, поэтому интервал между компульсивным влечением и абстинентным синдромом не всегда можно определить. С появлением ком-пульсивного влечения мы уже видим и начальные признаки абстинентного синдрома. Влечение во II стадии императивно, неуправляемо. Больные напряжены, злобны, способны для достижения своей цели на любое преступление, агрессию, двигательно высокоактивны. Со стороны поведение их выглядит импульсивным, а сужение сознания выраженным. Часто они производят впечатление опьяневших. Соматоневрологи-чески выражена симпатотония: бледность кожных покровов, мидриаз, сухость слизистых оболочек, тремор, высокая рефлекторная возбудимость, сосудистая и мышечная гипертензия, тахикардия, отсутствие сна и аппетита, при попытках поесть — тошнота и рвота.

Абстинентный синдром развивается как усложнение картины компульсивного влечения. Первыми его признаками нужно считать появление соматоневрологических симптомов (на фоне утяжеляющейся психопатологии компульсивного влечения). Характерны головная боль, иногда как гемикрания, приступы сердцебиения и боли в сердце, одышка в покое,

296

ощущение разбитости в мышцах, фибриллярные подергивания и судорожные сведения, в том числе мимических мышц, мышц языка. Усиливается тремор, движения приобретают атаксический характер. Движения порывисты, неловки, контролируются зрением; мелкие движения с грубой дискоорди-нацией, чрезмерной амплитудой. Больной не может застегнуть пуговицу, переложить предметы на столе. Однако потребность в движениях постоянна и неуправляема. Появляются зевота, озноб, иногда приступы гипергидроза. Дермографизм белый. Резко возрастает чувствительность к раздражителям, в том числе кожным — вздрагивания, судорожные отдергивания при попытке осмотра напоминают состояние передозировки в начале заболевания. Психическое напряжение продолжает нарастать — пациент охвачен тревогой, окружающее вызывает страх, опасность он видит исходящей и от других больных, и от нейтральных лиц, и от персонала. В этом резко нарастающем, многосистемном возбуждении трудно вьщелить последовательность появления отдельных симптомов, фазы. Возбуждение длится даже при условии лечения или самолечения спиртными напитками или седативными препаратами 2— 3 дня, у некоторых пациентов — в течение суток.

Такая кратковременность симптоматики и объясняет, на наш взгляд, отрицание в западной литературе наличие физической зависимости при злоупотреблении стимуляторами. В отечественной литературе абстинентный синдром при кокаинизме был описан внимательным клиницистом М. П. Ку-таниным (1924), при кофеинизме — Г. В. Столяровым (1968), при чифиризме — А. М. Свядощем (1964) и Д. Г. Еникеевым (1980). В США только в 1970 г., уже после запрещения свободного распространения амфетаминов, амфетаминовый абстинентный синдром был продемонстрирован Н. Isbell на записях REV-сна у наркоманов; полное описание физической зависимости от кофеина было сделано R. R. Griffiths и соавт. в 1988 г. На наш взгляд, кратковременность абстинентного синдрома при злоупотреблении стимуляторами отражает ограниченные, утраченные за время наркотизации возможности симпатической системы продуцировать интенсивное возбуждение в течение длительного времени.

Состояние, следующее за спадом возбуждения, это подтверждает. Больные вялые, адинамичные, тоскливые, плачут, убеждены в безнадежности своего состояния. Их мучают постоянные неопределенные болезненные или просто неприятные ощущения в различных частях тела, внутренних органах. Аппетит отсутствует, продолжает снижаться масса тела. Характерны лабильность и неупорядоченность, асимметрия вегетативных показателей. Сон может быть длительным, глубоким, нередко и в дневные часы. Такое состояние длится 1 — 1,5 мес.

297

У части больных острое возбуждение первых суток абстинентного синдрома переходит при нарастании психомоторного возбуждения в острый психоз, чаще в делириозной форме. Помрачается сознание с обильными зрительными, слуховыми и тактильными галлюцинациями. Утрачивается ориентировка в окружающем, больной возбужден, переговаривается с голосами, часто императивного характера, высказывает отрывочные бредовые идеи преследования и физического воздействия, обирает с поверхности тела не только ощущаемые, но и видимые ему «тысячи», как рассказывает потом, жуков, тараканов, гусениц, мышей и других мелких, ярко окрашенных животных (маньяновские галлюцинации). Защищаясь, спасаясь, больные становятся крайне агрессивными. В отличие от алкогольного делирия абстинентный делирий у наркоманов, злоупотребляющих стимуляторами, характеризуется меньшей вегетативной симптоматикой. Не выражены гиперемия, гипергидроз, гипертермия, как это бывает только при редком, так называемом сухом алкогольном делирии. Кроме того, избыточна острота восприятия: больной видит мельчайшие детали отдаленных предметов, особенности их окраски и т. п. Отсутствуют юмор и благодушие, постоянно наблюдается аффект страха, достигающий иногда степени ужаса. Длительность абстинентного психоза у лиц, злоупотребляющих стимуляторами,—от 3—4 до 10—15 дней. Амнезии достаточно обширны; сохраняется воспоминание об аффективных переживаниях. У части больных отмечаются по выходе из психоза подозрительность, недоверчивость, идеи отношения, приступы тревожности. Резидуальная симптоматика может длиться в течение 3—4 нед на фоне астенической депрессии.

Стадия HL В этой стадии сохраняется циклическая форма потребления. Однако циклы укорачиваются и потребляемые количества стимуляторов уменьшаются. Показатели приближаются к тому, что было у больного в I стадии.

При этом действие наркотиков вновь меняется. В опьянении теперь крайне слабы какие-либо соматические ощущения. Психическое возбуждение незначительно, так же как и двигательное. Подъем настроения непостоянен, иногда инъекция вызывает раздражительную злобность или тревогу, опасливое напряжение. Но необходимость наркотизации диктуется потребностью «собраться», «ожить», «начать двигаться», грозящим абстинентным синдромом. В опьянении больного наркоманией в 111 стадии рельефно проявляется наступившая к этому времени психическая деградация. Речь становится вязкой, медлительной, с персеверацией, лишенной какой-либо продуктивности. Столь же непродуктивна и моторная деятельность. А. Ф. Радченко обратила внимание на частое в опьянении собирание мелких ненужных предметов. Сами больные называют таких опьяневших «поискушками».

298

Можно полагать, что деградация здесь обнажает поведенческий архетип собирательства. Такая же деградация обнаруживается и в сексуальной ориентации; гетеросексуальная в опьянении в начале злоупотребления, теперь она может быть и гомосексуальной, а при длительном злоупотреблении сексуальная агрессия нередко принимает формы педо- и геронтофи-лии. Прекращается прием наркотика из-за психической и физической невозможности дальнейшей интоксикации — вместо эйфории начинают появляться взбудораженность, пугливость, страхи, больным кажется, что придет милиция, что их преследуют, за ними следят, они слышат шум, шорохи крадущихся шагов. Зрительных обманов восприятия не бывает. Прилива сил не происходит — нарастают физическая усталость, вялость, апатия, стойкая бессонница. Для снятия этого состояния больные принимают седативные или снотворные средства с тем, чтобы быстрее заснуть. Без седативных средств сон не наступает, но и после пробуждения состояние не улучшается.

Спустя 12—20 ч постинтоксикационные явления убывают и нарастают симптомы абстиненции — появляются головная боль, чувство разбитости в мышцах, теле, возникают отдельные фибриллярные подергивания мышц языка, лица, туловища. Характерен неустойчивый эмоциональный фон с меняющимся многократно в течение дня настроением от повышенного, но без веселости, гипоманиакального состояния с многоречивостью и подвижностью до раздражительного, мрачного, гневливого настроения со злобным застойным аффектом, подозрительностью и недовольством всеми окружающими, близкими. Сонливость сменяется бессонницей, расстройством засыпания. Аппетит повышается. Периодически больные жалуются на безотчетную тревогу, внутреннее напряжение, в ряде случаев может быть гиперестезия — непереносимость громких звуков, чаще яркого света. В период абстиненции на 2— 4-й день резко усиливается компульсивное влечение, сопровождающееся раздражительностью, вспыльчивостью, злобностью; на любое обращение наркоман отвечает грубостью, все окружающее вызывает отвращение, фон настроения значительно снижен.

Длительность дисфорического этапа абстиненции зависит от длительности заболевания и составляет от 12 до 24 ч, после чего вспыльчивость, взрывчатость, грубость несколько ослабевают и на первый план выходят апатия, вялость, сниженное настроение. Больные отмечают, что жизнь представляется им потерянной, ничто не радует, окружающее кажется бессмысленным, неинтересным. Нет сил, чтобы заставить себя что-либо сделать, даже в аптеку приходится заставлять себя идти усилием воли. Отмечается резкая физическая слабость. Апатия, тоскливость, безразличие к своей судьбе сочетаются с раздражительностью: «все раздражает», «все противно». Как

299

говорил один из больных, «пить эфедрон надо на Чукотке, где никто тебя не трогает». Безотчетная тревожность и мнительность сохраняются первые 4—5 дней абстиненции. Через 7— 10 дней состояние больных улучшается, но еще на протяжении 2—3 нед сохраняются вялость, сниженный фон настроения, быстрая утомляемость, невозможность активной концентрации внимания, раздражительность. Отмечается зябкость в ногах и руках. Остается подозрительность, кажется, что все смотрят, особенно в транспорте, на улице, знают что-то, обращают внимание, следят. Для снятия абстиненции больные сами в течение нескольких дней принимают седативные средства; через 5—7 дней страхи проходят, но подозрительность и некоторая настороженность в отношении милиции остаются.

Малая напряженность, истощаемость наркоманической симптоматики в III стадии зависимости от стимуляторов сходна с тем, что мы наблюдаем в III стадии зависимости от опиатов. Различие в том, что энергетическое опустошение в рассматриваемых здесь случаях наступает во много раз быстрее и столь же быстро развиваются тяжелые последствия и осложнения злоупотребления стимуляторами.

8.3. Последствия и осложнения злоупотребления стимуляторами

Эти осложнения возникают в течение первых месяцев злоупотребления.

Особенностью наркомании стимуляторами является ранняя социальная декомпенсация как сугубое, а не опосредованное следствие злоупотребления. Как только формируется цикличное потребление — а циклы возникают уже в I стадии зависимости — больной не в состоянии посещать учебу, работу, он исчезает из дома и сразу оказывается в конфликте с окружением.

Столь же быстро возникают психические изменения. Примечательно—эту деталь приводит Г. В. Столяров (1964): пастух, козы которого жевали кусты кофе, жаловался на то, что козы «дичают». На жаргоне 20-х годов кокаинисты назывались «чумовыми». Еще Э. Крепелин отмечал, что упадок психики у кокаинистов идет скорее, чем у морфинистов и больных алкоголизмом. Падает способность активного внимания, пассивное легко привлекается незначащими раздражителями не только из-за недостатка сосредоточения, но, как это следует из специального тестирования, из-за ухудшения запоминания. Воспроизведение прежнего материала недостаточно — наглядна при этом незаинтересованность пациента в каких-либо интеллектуальных усилиях. Появляется склонность к резонерству с утомительными для слушателя повторами плоских суждений. Даже в состоянии опьянения «творческая» продук-

300

ция поражает своими неинтересными стереотипами. Проявляется интеллектуальное снижение отсутствием критики к злоупотреблению, грубой переоценкой своей личности. Больные считают себя высокоодаренными, творческими натурами, своих друзей также характеризуют как интеллектуалов, хотя общество их составляют асоциальные наркоманы.

В течение 1,5—2 лет развивается опустошение психической сферы. Мышление вялое, брадипсихичное, что отмечено для случаев кокаинизма G. Villon, В. Bessiere [цит. по: Забугину Ф. П., 1928], а для случаев чифиризма — И. В. Стрельчуком (1956). Речь олигофазична, монотонна. Больные аспонтанны, бездеятельны. Западные источники указывают, что наиболее часты расстройства в аффективной сфере. Это не совсем верно, так как деменция не менее выражена.

В начале заболевания действительно яркость аффективной патологии производит впечатление. Больные при первых передозировках, в дальнейшем при выходе из опьянения демонстрируют тревогу, страх. Нарастают грусть, раздражительность, взрывчатость, учащаются злобные, агрессивные реакции. По данным литературы, особенно высока агрессивность у принимающих крэк¹, со временем сменяющаяся тяжелой депрессией и суицидальными попытками. Но у всех пациентов в последующем аффективная патология представлена депрессией с убыванием энергетической насыщенности: от дис-форической до апатической, пустой. Суицидальный риск при злоупотреблении стимуляторами, по некоторым данным, в 2— 3 раза выше, чем при других формах наркомании. Характерна быстрая потеря нравственно-этических представлений. Больные неряшливы, санитарно запущены, грязны. Чувство долга, понимание необходимости трудиться полностью отсутствуют, «тупость, равнодушие к элементарным требованиям нравственности» (М. П. Кутании).

Степень интеллектуальной и нравственной деградации кокаинистов давно определена колумбийскими наркобаронами: замеченных в употреблении кокаина участников их бизнеса по их приказу отстреливают [Winger G. et al., 1992], но это, кстати, общее правило жестко организованных банд —у нас также уничтожаются замеченные в наркотизации подельники.

Паразитический образ жизни не тяготит больных. Они эгоистичны. Продают вещи из дома, не заботятся о воспитании детей. Больные лживы, для удовлетворения своих желаний легко идут на нарушение моральных норм. Так, если у больного в период выздоровления, когда резко повышается аппетит, не хватает пищи, он крадет ее у соседей по палате.

'Крэк попадает в нашу страну пока в единичных случаях, наши больные о нем только слышали.

301

Прежние интересы, увлечения в значительной мере теряются; единственное, что действительно интересует больного, — это наркотизация. Нарушения волевой сферы очень значительны. Больные непоследовательны, не способны к сколько-нибудь длительным волевым усилиям. Легко давая обещания, они не могут и не пытаются их выполнить. Изменяется иерархия мотивов, поведение больных полностью подчиняется стремлению немедленно удовлетворить любые возникающие желания. Психопатология развивается столь быстро, что этапы (снижения личности, психопатизации) выделить трудно.

Очень скоро, в пределах I стадии, возникает невропатологическая симптоматика вначале при опьянении, затем и в светлых промежутках. Уже в начале развития заболевания появляются расстройства сна, проявляющиеся в трудности засыпания. В течение 5—6 ч после выхода из опьянения больные не могут заснуть. При сформировавшейся наркомании наблюдается грубо нарушенный ритм сна. Больные не спят 5— 6 дней подряд, после чего следует продолжительный сон. Лишь при больших сроках злоупотребления больной может заснуть сразу же по выходе из опьянения, но поверхностный, с частыми пробуждениями сон точнее называть забытьём. Бессонница заставляет практически всех на определенном этапе заболевания принимать седативно действующие средства, транквилизаторы, димедрол.

Для периода интоксикации характерно полное отсутствие аппетита. После прекращения злоупотребления, наоборот, аппетит резко усиливается, особенно хочется сладкого и жирного; больные употребляют значительно большее, чем обычно, количество пищи, однако чувство голода преследует их постоянно, и они постоянно что-то едят. Но масса тела не восстанавливается, а уменьшается.

Колебания полового влечения также имеют закономерную динамику. Первые приемы сопровождаются усилением либидо. Однако в процессе заболевания у всех больных либидо быстро и стойко понижается, и развивается импотенция. По словам больных, «женщины их больше не интересуют». Сексуальные нарушения носят органический характер. Распространен пассивный (для заработка) гомосексуализм [Kim A. et al., 1992] и перверсии, которые мы называли выше.

Нейротрофические нарушения проявляются в преждевременном старении, сухости и дряблости кожи, ломкости ногтей и волос. У нюхальщиков-кокаинистов описаны изъязвления и прободение носовой перегородки, западение хрящевой части спинки носа. Любые повреждения заживают долго. Характерным проявлением трофических расстройств являются пигментные пятна на месте гнойников после фурункулеза. У больных старческий вид, невыразительное, безжизненное лицо, они бледны, конечности холодные, синюшные. Уже в

302

начале болезни наблюдаются акатизия, боль, мышечное беспокойство, включая быстрые, как бы жевательные движения нижней челюсти [Кутании М. П., 1924; Зиман Р. М., 1926], хореоподобные движения конечностей, шеи. Расстройства координации распространяются не только на мелкие движения; наблюдается про- и ретропульсивная походка. Больные жалуются на чувство опускания кровати, пола, надвигающихся стен.

Поражаются черепные нервы, что проявляется диплопией, офтальмоплегией, параличом подъязычного нерва, остеолити-ческим синуситом, ишемическим некрозом слизистых оболочек и костных структур. Особо тяжелые расстройства наблюдаются при кустарном изготовлении наркотика. При этом придается значение «кислотному удару», низкому рН вводимой внутривенно смеси, поражающей подкорковые, стволовые образования, и действию марганца, который используется при «кухонной» технологии. Уличный крэк содержит такие примеси, как местные анестетики, антигистаминные препараты, холинолитики и симпатомиметики; часто опьянение от такого крэка проявляется спутанностью сознания и беспредметным психомоторным возбуждением.

М. А. Лапицкий и соавт. (1987) в клинико-электрофизио-логическом исследовании случаев эфедриновой наркомании (приготовление эфедрина с перманганатом калия) показали, что своеобразный синдром Паркинсона (гипомимия, монотонная скандированная речь, застывший взгляд, тремор языка, пальцев, мышечная дистония, атаксия, вегетососудистая дистония) патогенетическим базисом имеет изменения пал-лиостриарной системы, включая красное ядро стволовых структур, лимбико-ретикулярного комплекса. В свою очередь у таких больных мы наблюдали [Пятницкая И. Н., 1986] пара-и тетраплегии. В III стадии поступательное развитие психоорганического синдрома может чередоваться обострениями. Больной поступает в стационар после периода злоупотребления в состоянии глубокого оглушения; он дезориентирован в окружающем, не понимает обращенных к нему вопросов, иногда спонтанно пытается что-то сказать, малоосмысленно повторяя какое-то слово. По выведении из состояния острой токсической энцефалопатии статус утяжеляется. Больной апатичен, сонлив, раздражителен и груб, с невнятной речью, малоподвижен; атаксия выражена в тяжелой форме. Примечательно, что в этих случаях абстинентный синдром не проявляется, так же как и после перенесенного психоза.

В течение болезни возникают острые и затяжные психозы, не абстинентные, а интоксикационные. Они развиваются в состоянии опьянения на обычной дозе, не связаны, как вначале, с передозировкой. Здесь психоз принимает форму или галлюциноза (зрительные, слуховые, висцеральные, обоня-

303

тельные и особенно тактильные), или, что чаще, галлюцина-торно-параноидного синдрома. Бред включает переживания особого отношения, преследования, воздействия физического и психического, часто величия. Двигательное возбуждение с гиперкинезами или заторможенность нередко носят кататони-ческие черты (стереотипия). Описанию этих психозов уделялось большое внимание психиатрами 20-х годов прошлого века (В. П. Осипов, М. П. Куганин, В. А. Гиляровский и др.), однако в последующие годы из-за редкости этих форм сведения о психозах при хроническом злоупотреблении стимуляторами были единичны [Столяров Г. В., 1964].

Первые полные описания кокаиновых психозов мы находим у немецких психиатров, а в отечественной литературе — у М. П. Кутанина, но той картины грубой невропатологии, которая встречается при кустарном приготовлении стимуляторами, в этих описаниях нет. После нескольких дней опьянения кокаином больному начинает казаться, что «на его лице окружающие читают его пороки, о нем шепчутся и его высмеивают». Он боится всякого приближения. На этой почве кокаинисты часто приходят в бессмысленную ярость и совершают грубые насильственные действия. Одна кокаинистка, нанюхавшись, дала пощечину даме, которая, как ей казалось, слишком «свободно» на нее смотрела. Разбивание предметов, бросание горящих ламп, срывания платья наблюдаются нередко. В таком состоянии у кокаиниста легко возникают галлюцинации, и опасность от его действий еще более усиливается. «Он хватается за первое попавшееся оружие, чтобы защититься от представляющихся ему нападений, поэтому может совершенно неожиданно нанести удар ножом, открыть стрельбу» и т. д.

М. П. Кутании продолжает описание кокаинового психоза: «Галлюцинации кокаинистов не щадят ни одного органа чувств. В этой фазе опьяненные кокаином слышат голоса, произносящие ругательства, неприличные выражения, угрозы, причем иногда доходят до оживленного разговора с ними. Из зрительных галлюцинаций для кокаинистов характерны видения многочисленных мелких предметов, особенно часто появляющихся на белых поверхностях, например на простыне, где иногда кажутся движущиеся черные точки, различные насекомые, мухи, пчелы и т. д. Иногда и большие галлюцинируемые предметы, например собаки или лошади, представляются поразительно маленького размера»; нередки также видения нормальной величины, обычно устрашающего характера, например мертвые головы, висящие на деревьях, чудовища, постепенно приближающиеся и вдруг исчезающие, и т. д. Особенностью клинической картины кокаинистов являются своеобразные галлюцинации осязания: они ищут под кожей разные чуждые тела, червей, ползающих насекомых, особенно вшей,

304

кристаллы кокаина и т. д. Эти ощущения бывают такими сильными, что больные расцарапывают себе кожу иглами или другими острыми предметами, чтобы достать оттуда инородные тела. Все эти галлюцинации органов чувств легко объединяются между собой и дают основание бреду, который в связи с господствующим у нанюхавшегося страхом носит обычно характер бреда преследования. С заряженным револьвером кокаинист часами может сидеть в ожидании, в ужасе подскакивая при каждом шорохе. Ему кажется, что за ним приехала черная карета, его собираются арестовать и повезут на расстрел; на улице он неожиданно бросается бежать, за ним следят, хотят его убить. Весь в холодном поту, с лицом, выражающим бесконечный ужас, кокаинист самому себе представляется окончательно загнанным, погибшим, уже падающим жертвой составленного против него заговора. Е. Joel (1913) писал: «Однако неопределенная мысль, скорее только чувство, что все эти переживания не настоящие, что это только результат «занюханности», никогда совсем не оставляет кокаиниста. Привычный кокаинист иногда уже заранее с чувством замирания сердца ожидает наступления хорошо ему известного галлюцинаторно-бредового состояния, и когда оно приходит, то и на высоте его он не утрачивает полностью сознания того, где находится и что делает».

Следует отметить, что так называемые маньяновские галлюцинации ранее считались специфичными для кокаиновых психозов. В настоящее время этот феномен называется паразитарным бредом, а бредовая трактовка проприоцептивных и зрительных восприятий считается неспецифичной, поскольку встречается в клинической картине старческих психозов, поздней шизофрении и т. п. Паразитарный бред — проявление психоорганического синдрома. Упорное расчесывание, расковыривание до незаживающих экскориаций, постоянная эпиляция — характерная черта сенильных маразматических больных, которые не в состоянии объяснить, почему они это делают.

Возникающие вследствие хронической интоксикации амфетаминами психозы и синдромологически, и по течению аналогичны. Согласно описаниям Г. Груле и соавт. (1967), «обычно возникают параноидные реакции с недоверчиво-тревожным настроением и бредовыми идеями отношения, ущерба и преследования, которые могут удерживаться в течение целых недель и лишь постепенно ослабевают вместе с сокращением или прекращением приема медикамента. Иногда также развиваются, как правило, в результате особенно сильного злоупотребления медикаментом острые параноидно-гипер-френные психозы, преимущественно окрашенные тревогой, но иногда и с элементами дурашливости (гебоидности). Появляются микрогаллюцинации (шарики, лейкоциты, внедряю-

20 - И Н Пятницкая

305

щиеся в кожу клещи); идеи преследования (бред взломов) или величия (бред открытий); у больного возникает ощущение, что он находится под чьим-то наблюдением, и это ощущение длится еще ряд месяцев после того, как прием медикамента уже прекращен. Во время острой фазы психоза, длящегося несколько дней или недель, наблюдаются речевое возбуждение и скачка идей, а затем мышление становится беспорядочным вплоть до спутанности и неспособности к активному вниманию. Затем под влиянием расстройств сна наступает оглушенность, мышление замедляется, настроение становится тревожным, мистическим и дурашливым, а в дальнейшем все более дисфоричным. Повышенная во время психоза импульсивность выражается в усилении и расторможенности сексуальных влечений, а также в повышенной подвижности, говорливости и хлопотливости, тогда как позднее преобладает внутреннее беспокойство, сопровождающееся стремлением пережить в движениях все иллюзии и галлюцинации. Возбудимость всего сенсорного аппарата повышена, образы и представления очень пластичны, слух и обоняние обострены. Малейшее движение и легчайшее прикосновение воспринимаются весьма отчетливо. Нередко развиваются экстатические состояния, при которых больные чувствуют себя бесплотными и парящими существами с сильно измененным сознанием времени» [Груле Г. и др., 1967].

При эфедриновых психозах, по нашим наблюдениям [Пятницкая И. Н., 1986], интоксикационные психозы возникают, как правило, через 8—9 мес злоупотребления, после тяжелой многодневной интоксикации. Первым признаком развивающегося психоза является расстройство аффекта, после чего появляются параноидное восприятие и интерпретации. Больные становятся тревожными, настороженными. Все окружающее вызывает страх, беспокойство. Со слов больных, одни и те же лица постоянно встречаются на улице, в транспорте — пациенты объясняют это слежкой за собой; окружающие говорят о них, относятся к ним с предубеждением, содержание разговоров больные не слышат, но чувствуют, что они таят в себе угрозу. Часто слышат оклики, в темноте, в тени или за деревьями угадывают скрывающихся преследователей. Опасаясь нападения, перестают выходить из дома, но и там ощущают вкус «отравы в пище». В ряде случаев в структуру психоза входят нарушение схемы тела (удлинение или укорочение конечностей, изменение лица), сенестопатии, тактильные, висцеральные галлюцинации и бред физического воздействия.

Соматическое состояние при злоупотреблении стимуляторами, помимо общесистемного истощения, определяется и органной патологией. Описаны случаи пчевмоперикардита и пневмоторакса при ингаляции кокаина и выдохе «изо рта в рот» (подъем внутрибронхиального давления). Кардиомиопа-

306

тия проявляется сердечной слабостью, нарушениями сердечного ритма, экстрасистолиями, нефриты — болью в пояснице, задержкой мочи, азотемией и альбуминурией. Генез этих расстройств, как и гепатита, не только собственно токсический. Играют роль нарушения микроциркуляции, сосудистый спазм, окклюзии сосудов из-за увеличения аггрегации тромбоцитов, повышенная потребность в кислороде и гипоксиче-ские последствия, гипертензионные эффекты (вплоть до описанных в литературе случаев гипертензионного расслоения аорты). Дегенеративные изменения печени и почек, локальный васкулит возникают от метаболического (формальдегид) токсикоза. Некоторыми исследователями придается значение аутоиммунным процессам, в частности, в тканях сердца и почек; эозинофилия обязательна для лиц, злоупотребляющих стимуляторами. О катастрофическом состоянии внутренней среды свидетельствует малиновый «лакированный» язык, нередко покрытый трещинами. На вскрытии обнаруживаются отек мозга, легких, полнокровие в одних органах и малокровие в других, различные формы дистрофии тканей, очаги некроза в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, печени, почек, инфаркты сердца, легких, мозга. Смерть наступает не только в связи с состояниями интоксикации (отек мозга, остановка дыхания, инфаркт сердца в опьянении, кар-диоваскулярный шок в абстинентном синдроме). Больные быстро умирают от инфекций, простудных заболеваний.

Особо следует оценить развитие болезни при злоупотреблении экстази (метилендиоксиметамфетамин, МДМА). Здесь также наши специалисты, наркологи, установили полноту признаков становления зависимости [Пятницкая И. Н., Найденова Н. Г., 2002], в то время как в США и Европе допускают лишь частичную психическую зависимость и не во всех случаях. Вероятно, это объясняется тем, что симптоматика при злоупотреблении экстази, как и при барбитуратизме, подавляется, маскируется в общей картине грубыми психическими и соматоневрологическими последствиями наркотической интоксикации, и для их выявления нужна высокая квалификация специалиста, клинициста-нарколога. Эти последствия наступают очень быстро, на 2—3-й месяц относительно регулярного (конец недели) приема препарата. Как и нужно было ожидать, оценивая картину опьянения, уже включавшую симптоматику оглушения и расстройства высших функций ЦНС, результатом становится деменция, достаточно выраженная. Больные тупеют, не способны к концентрации внимания, не осмысляют задаваемые им вопросы, не оценивают ситуацию не только в перспективе, но и вполне конкретную, сиюминутную. Н. Г. Найденова обращает внимание на грубые расстройства всех видов памяти. В какой-то мере эта симптоматика обратима, и что именно служит патогенетическим ее

20*

307

основанием, можно будет выявить после накопления значительного количества наблюдений. Затрудняет работу то обстоятельство, что больные быстро переходят на другой вид наркотизации. Объясняют они это тем, что первоначальный эффект экстази пропадает, а увеличение дозы оказывает нежелательное действие (см. выше), но другой образ жизни без одурманивания, без привычного круга общения, времяпрепровождения они себе не представляют.

Таким образом, экстази как некоторые другие наркотики, например гашиш, создают почву для применения других видов наркотизации.

Что касается синдромов наркоманической зависимости, то Н. Г. Найденова описывает измененную реактивность (исчезновение защитных реакций, динамика толерантности), психическую зависимость (влечение, комфортность на уровне достигнутой толерантности) и зависимость физическую (ком-пульсивность, абстинентные состояния). Абстиненция при экстазизависимости проявляется ознобом, потливостью, головными, мышечными болями, сенестопатиями, мышечной слабостью, переходящей в мышечную гипертонию с тоническими сокращениями отдельных пучков, тремором, хореи-формными движениями, напряженной дисфорией. Длительность абстинентного синдрома при экстазизависимости — до 2 нед, остаточные явления — бессонница, депрессия, астеническая депрессия. Возникшая дисфория — один из первых признаков развивающегося компульсивного влечения и последующего рецидива.

Наиболее распространенный в мире стимулятор — кофеин. Чашка кофе содержит 85 мг, чая — 50 мг кофеина. Банка колы (360 мл) содержит 45 мг кофеина. Полагают, что более 90 % населения мира потребляют кофеин в том или ином виде. Кофе потребляют в больших количествах в Америке, частично в Европе и Африке; чай — в Европе, Африке, повсеместно в Азии, России. В последние годы увеличивается число любителей чая в США, кофе — в России. Некоторую степень зависимости вызывает кофе — ранним утром в ряде испаноя-зычных стран перед кофейнями выстраивается очередь, напоминающая очередь наших пьяниц перед киоском с пивом. Это наблюдения туристов. Наблюдения наркологов очень редкие, поскольку потребность в кофеине кофеманами удовлетворяется без трудностей. Отмечено, что эйфорический эффект незначителен; стимулирующий эффект может включать тревожность. Согласно литературным данным, абстинентный синдром возникает спустя 12—15 ч после последнего приема кофе, достигает максимума к исходу 2-х суток, длится 7— 10 дней и представлен головной болью, слабостью, сеностопа-тиями, расстройствами сна.

308

8.4. Течение наркомании стимуляторами

Болезнь развивается высокопрогредиентно. Выше мы писали, что психическая зависимость может возникнуть после первых инъекций кокаина и даже эфедрина. Еще менее эйфо-ригенный, чем эфедрин, кофеин способен при условии введения 600 мг ежедневно вызвать физическую зависимость в течение 6—15 дней [Giffiths R. et al., 1988]. При, казалось бы, послабляющей, циркулярной форме злоупотребления спонтанные ремиссии оказываются невозможными. Последнее объясняется не только интенсивностью зависимости, но и быстрым развитием психоорганического синдрома. Больные некритичны, нередко о наркотизации рассказывают с вызовом, подчеркивая не только свою сохранность, но и выдающиеся свойства знаний, ума и пр. Признаком деменции является и то, что они практически не прибегают ко лжи, чтобы представить свое социальное положение в лучшем свете.

Для эфедриновой наркомании характерна и демонстративна потеря ситуационного контроля. Злоупотребление эфедрином меняет весь образ жизни больного, который полностью подчиняется одной цели — наркотизации. Больные с крайней легкостью перестают работать, учиться, так как это невозможно из-за возникающих периодов многодневного употребления эфедрина. Возникновение сложных ситуаций, обусловленных наркотизацией, — угроза привлечения к уголовной ответственности, постановка на учет в детской комнате отделения милиции, возможность отправки в специальное ПТУ —не заставляет больных прекратить злоупотребление. С началом систематического употребления стимуляторов не только прекращается социальный и профессиональный рост больных. Они забрасывают учебу, начинают заниматься неквалифицированным трудом, но и эту работу быстро бросают и не предпринимают попыток к трудоустройству. Времяпрепровождение больных сводится к периодам злоупотребления в компании сверстников и к коротким периодам «восстановления сил» перед следующей наркотизацией. Многие бродяжничают. К своему асоциальному, паразитическому образу жизни больные относятся без критики. В редких случаях и только в страхе перед соматической катастрофой они пробуют снизить злоупотребление, замещая стимуляторы другими наркотически действующими средствами, обычно транквилизаторами и снотворными. Такое самолечение всегда заканчивается возвращением к стимуляторам или переходу к другой форме нарко-тизма.

Терапевтические ремиссии кратковременны, хотя больные, начавшие принимать наркотики в зрелом возрасте, дают высокий процент воздержания [Miller N. et al., 19901. В тех случаях, когда удается обеспечить длительную (до 6—8 мес) изо-

309

ляцию больных, их состояние продолжает требовать врачебной помощи. Основные, беспокоящие проявления неблагополучия — энергетическая недостаточность, эмоциональные нарушения и расстройства сна. Не во всех случаях при этом присутствует влечение к наркотику, оно возникает ассоциативно или на высоте эмоциональных расстройств, однако пациенты остаются вялыми, без достаточных импульсов к каким-либо занятиям, особенно умственным, легко утомляются, становятся капризными. Постоянно снижен фон настроения. Истощаемость эмоциональной сферы проявляется гневливой раздражительностью, вспыльчивостью. Спонтанные колебания ведут к дисфории, длящейся несколько дней. Чем продолжительнее болезнь, тем быстрее колебания эмоционального состояния приобретают форму депрессии со слезливостью, высказыванием суицидальных намерений. Сон долгое время остается неупорядоченным. Характерны дремотные состояния днем и бессонница ночью. Хотя длительность сна за сутки превышает достаточную, отдыха он не приносит. У некоторых исчезает чувство, что они спали, — симптом, наблюдаемый не только в клинической картине неврозов, но и при органических заболеваниях позднего возраста.

При рецидивах бывшая до ремиссии толерантность восстанавливается в течение первой недели, на 2—3-й цикл. Вначале обнаруживается эффект «омоложения», обострение бывших ощущений даже на уменьшенных дозах — явление, свойственное всем формам наркомании. Первые циклы в своем завершении не нуждаются в дополнительных приемах транквилизаторов, но даже при современных видах лечения и его организации в подавляющем большинстве случаев наблюдается без-ремиссионное течение наркомании стимуляторами; курабель-ность низкая.

Глава 9

Злоупотребление психоделическими веществами

Особые свойства психоделических веществ известны давно, по крайней мере с догомеровских времен. Пифии восседали на треножнике, установленном над трещиной в скале (откуда, как предполагается, выделялись некие углеводороды), и бессвязно пророчили. Волшебница Цирцея (Кирка) околдовала спутников Одиссея. Отведав ее напитка, путешественники почувствовали себя превращенными в свиней, в других животных и вели себя соответственно. Кто-то упал с крыши, подобно тому, как в наше время принявшие ЛСД выходят из окон. В настоящее время достаточно часто в опьянении галлюцино-

310

генами встречается тема превращения в волка [Moselhy H., 1999]. Неясно, это мода или переживания затаенности и агрессия?

Психоделические естественные вещества широко использовались и используются до сих пор с сакральными целями. Особые состояния сознания, ими вызываемые, заставляют опьяневших верить в их магическую силу. В Латинской Америке для священных ритуалов использовали мескалин (из кактуса пейотля), псилоцибин (из гриба теонанакатля, «тела божьего»). Сомбреро повторяет форму священного гриба и несет функцию оберега. В северных регионах для магических процедур применялись грибы, поев которые, викинги превращались в своих тотемных животных, медведей (и, став бер-секъерами, шли на врага, не чувствуя страха и боли). Подобное до сих пор мы можем наблюдать у некоторых наших северных народов — и измененное сознание, и явление медведей, и превращение в медведей. Атавистические возвращения случаются и в наше время. Так, печально известный Т. Лири пытался создать секту избранных с помощью пропаганды ЛСД (из спорыньи). Сейчас некоторые группы молодежи собирают и применяют для неких магических процедур северные грибы. Это явление новое, и пока недостаточно изученное специалистами. Однако сюрреалистические чувствования, объединяющие группу потребителей психоделических грибов, предполагать следует.

Средства, способные вызвать психоделический эффект, многочисленны: мескалин, ЛСД, семена ипомеи, мускатный орех, псилоцибин, каннабис (гашиш, марихуана). К ним относятся и сугубо химические, не имеющие растительных аналогов препараты: диметилоксиметиламфетамин (ДОМ), диме-тилтриптамин (ДМТ), фенциклидин, кетамин, холинолитики (циклодол, паркопан и пр.). Названием «летучие наркотически действующие вещества» (ЛНДВ) объединяют вещества различных химических групп. Помимо опьяняющего эффекта, общими для них являются низкая точка кипения (испарение при комнатной температуре) и растворимость в жирах. Их список состоит из растворителей (органических), клеев, основой которых могут быть ацетон, перхлорэтилен, трихлорэтан, четыреххлористый углерод, толуол, такие нефтепродукты, как пропан, бутан (бытовой газ не используется, так как метан не обладает эйфорическим действием) и пр.

Сообщения о первых случаях злоупотребления летучими наркотически действующими веществами, о «нюхальщиках» (sniffers) публиковались с начала 60-х годов прошлого века. В этом ряду вновь появилось злоупотребление бензином [Узлов Н. Д., 1987], отдельные случаи которого были известны с 40-х годов прошлого века. Иные эпидемии прошлого — эфир, закись азота —в настоящее время неактуальны, имеются

311

лишь эпизодические наблюдения в профессиональной медицинской среде. Психоделический эффект вызывается и некоторыми другими фармакологическими синтезированными препаратами антихолинергического действия, атропинсодер-жащими средствами.

Психоделические вещества, как и все наркотические, вызывают эйфорию, изменение сознания, расстройства восприятия, мышления, способны, как мы увидим ниже, формировать пристрастие, наркоманическую зависимость. Отличие их эффектов от действия прочих наркотиков не только количественное: меньшая степень эйфории, но большая — расстройств сознания, восприятия и мышления. Главное — психоделические вещества вызывают спонтанную, неуправляемую, часто не связанную с внешними раздражителями психопатологическую продукцию. Этот «наплыв», в строгом смысле слова — психический автоматизм, дезорганизует психику до степени психоза. Не случайны такие названия этого класса веществ, как «галлюциногены», «фантастики», «психомиметики». В строгом смысле психоделическими являются все наркотические средства, все психоактивные одурманивающие вещества.

Опиаты вызывают расстройства познавательной функции, эмоций, стимуляторы — расстройства восприятия, в том числе параноидную настроенность, интерпретации, снотворные — расстройства эмоций и мышления. Однако только та группа препаратов, которая называется психоделическими, вызывает одновременное расстройство всех психических функций и на всех уровнях (регистрах). В связи с этим после знакомства европейцев с психоделическими веществами последние стали предметом научного исследования. В психоделическом опьянении видели, начиная с Моро де Тура, модель психоза, в частности шизофрении. Исторически психоделические вещества использовались в сакральных целях. Лишь в Древнем Китае гашиш применялся как анестетик при хирургических вмешательствах.

Европейские медики пробовали применять психоделические вещества и как средство психиатрического лечения. Гашиш использовался с конца прошлого столетия как успокаивающее и обезболивающее, но из-за сложностей стандартизации дозы был оставлен. Сейчас, впрочем, в ряде европейских стран возобновляется назначение каннабиса как обезболивающего средства в безнадежных случаях. Синтетическим аналогом каннабиса, сингексилом, пытались в 40-х годах прошлого столетия лечить депрессии, но это оказалось малорезультативным. ЛСД апробировался как неспецифическое средство для купирования галлюцинаторно-параноидных синдромов различной этиологии, для резистентных к другим медикаментам, вялых, латентных психозов (шизофрения, депрессии), как «провокатор» невротического комплекса для «разрешения»

312

интраперсональных проблем. Несмотря на то что дозы ЛСД можно точно измерить, реакции на одно и то же количество вещества оказывались не только различными, но и непредсказуемыми, часто неожиданно тяжелыми, приводящими к затяжным психотическим состояниям. С учетом распространения ЛСД в молодежной среде на рубеже 60—70-х годов XX в., трагических исходов опьянения, «экспериментов на себе», препарат был запрещен даже для лабораторного исследования, но полностью из среды наркоманов не исчез.

Сейчас в США молодежь чаще употребляет кокаин, инга-лянты, марихуану. По данным М. Carroll (1990), фенциклидин пробовали 24 %, ЛСД — 4,5 %, другие психоделические препараты — 6 % человек. Злоупотребление имеет эпидемический характер. Вслед за угасанием одной вспышки злоупотребления следует очередная похожим, однако другим средством. Вероятно, такой тип распространения свидетельствует о малой нарко-генности большинства психоделических препаратов, но о постоянно присутствующей неконкретизируемои тенденции к злоупотреблению («наркотический климат»), на фоне которой и происходят поиск, экспериментирование с теми или иными веществами. Малая наркогенность ЛНДВ, в частности, подтверждается и тем, что во время так называемой эпидемии очень многие дети и подростки по примеру сверстников пробуют вдыхать эти вещества. Однако регулярными «нюхальщиками» становятся лишь незначительное их число. Согласно некоторым эпидемиологическим исследованиям, количество детей, злоупотребляющих ЛНДВ во время эпидемий, может достигать 25 %; тех, кто попробовал, — значительно больше.

Наркогенность психоделических веществ различна. Как мы увидим далее, скорость привыкания, появления симптомов зависимости, их устойчивость варьируют в широких пределах. Не во всех случаях формируется наркоманический синдром полностью. Общими следует считать способность вызывать эйфорию, характер опьянения, тип наступающего психического дефекта.

9.1. Действие психоделических веществ

Опьяняющий эффект возникает при приеме количеств, измеряемых миллиграммами. Для ЛСД это 50—200 мг, мескали-на — 200—500 мг, псилоцибина — 10—50 мг, циклодола — 6— 8 мг. В некоторых случаях количество измерить не удается. Так, содержание каннабиолов колеблется в траве гашиша в пределах 0,5—5%, смоле гашиша — 2—10 %, масле — 10— 30 %; торговые образцы содержат эти составляющие в различной доле. При курении действующие начала теряются с дымом и в организм поступает 10—23 % от возможной дозы [Hollister L., 1986]; «умение экономить» дым осваивается не

313

сразу. По данным Wu Tzu Chin и соавт. (1988), при курении у гашишистов объем затяжки больше на ²/з, глубина — на %» продолжительность затяжки — в 4 раза больше, чем у курильщиков табака. Сила наркотического действия зависит также от места произрастания, способа хранения, поэтому наркоманы находят достаточную для себя дозу по действию каждого нового образца, выделяя при этом не только «сильную» и «слабую», но и, по неприятным сопутствующим эффектам, «легкую» и «тяжелую» [Киселева Л. Т. и др., 1987]. Последнее, вероятно, определяется фальсифицирующими примесями.

Скорость появления субъективных и объективных признаков опьянения колеблется от нескольких минут (ЛСД) до 15— 30 мин (псилоцибин, мескалин, циклодол, пероральный прием гашиша). Практически мгновенно наркотический эффект возникает при вдыхании паров ЛНДВ, дыма гашиша.

Изменение сознания при приеме психоделических препаратов представлено чаще делириозной формой; в ряде случаев помрачение достигает глубины сумерек и пробуждение опьяневшего невозможно. Вместе с тем вероятны онирическое расстройство сознания, прочие характерные для онейроида симптомы (космическая, религиозная, мистическая тематика переживаний, ступор и пр.), когда опьяневший «находится в зрительном зале, а не на сцене», наблюдая за происходящим со стороны. Примечательно, что во многих случаях, особенно после интоксикации ЛСД, мескалином и псилоцибином, воспоминания о перенесенном многообразны, ярки и обильны, что подтверждает онирический тип изменения сознания. Нужно подчеркнуть, что онирическое изменение сознания наблюдается при интоксикации только психоделическими наркотиками.

Восприятие злоупотребляющих характеризуется не только искажением и насыщенной или ослабленной эмоциональностью. Возникает внутренняя картина, восприятие без внешнего раздражителя — скользящие эйдетические образы с закрытыми глазами, музыка, голоса «внутри» с самой необычной локализацией. Часто наблюдаются синестезии — когда звук «видят», а цвет, образ «слышат»; извращение восприятия — холодное кажется горячим, гладкое — колючим. Нарушается внутренняя перцепция; необычайны ощущения схемы тела, размеров, расположения отдельных его частей вплоть до чувства отделенности от тела конечностей, мозга и пр. Тело кажется измененным в своей массе, кажется, что можно полететь¹. Меняются восприятие времени, пространства, соотно-

¹ Нередки случаи выпадения из окон и балконов с целью «полетать» (для окружающих это — беспричинное самоубийство), в связи с чем можно говорить о симптоме. При таких «самоубийствах» необходим химический анализ, а не поиски несчастной любви, конфликтов и т. п.

314

шения окружающих предметов, их форма, масса, плотность, текстура. Теряется различие между болезненными представлениями и реальностью. Описаны переживания ужаса, витальной тоски, бессмысленности жизни, приступы неуправляемой агрессивности, случаи самоубийств и убийств во время опьянения и в последующие несколько суток. Иногда же отмечаются ощущение сверхсчастья, близости к Богу, неизъяснимого восторга.

Примечательно, что эйфория при опьянении некоторыми психоделическими веществами (ЛСД) не включает заметным образом соматический компонент удовольствия, а переживаниям даже сильных аффектов не соответствует двигательная активность. Блаженство и восторг переживаются экстатически, с застыванием. Наиболее глубокое поражение — нарушение сознания своей личности, которое можно представить как раздвоение, чуждость и даже потерю. Иногда деперсонализация принимает причудливые формы: ощущение себя лицом противоположного пола, неодушевленным предметом, существом, «рассеянным в планетарных лучах». Психические процессы приобретают автоматичность, становятся неуправляемыми, сноподобными. Спонтанно всплывает в представлениях, казалось бы, давно забытое; нейтральное предстает как значимое, значимое — как безразличное; значения приобретают противоположный смысл. Концентрация внимания невозможна.

Эти общие для психоделического отравления субъективные переживания варьируют в зависимости от дозы и вида препарата. Так, в эксперименте на себе с мескалином С. П. Рончев-ский (1937—1941)' отметил особое расстройство сознания и нарушения восприятия, но не нарушение аутопсихической ориентировки. «Сознание заполнено субъективными образами, и нити, связывающие нас с окружающим, как бы обрываются... происходит поворот всей психической установки с реальных объектов на собственные переживания... меняется соотношение психизмов, утрачивается их слитность... нет оглушения, обедняющего переживания и снижающего критику и самоотчет... Сознание нарушено во всех направлениях, кроме полной сохранности ядра личности... Подавляются наивысшие инстанции контроля и мышления... Восприятия яркие, сочные... Метаморфопсии, изменение схемы тела, синестезии, ритмическое движение предметов... меняющаяся перспектива... пресыщение сознания иллюзиями и галлюцинациями, частью ясно проецированных наружу, идет на фоне затрудне-

'С. П. Рончевский погиб на фронте ВОВ. Его работы, по большей части неопубликованные, хранятся в библиотеке Военно-медицинской академии (С.-Петербург).

315

ния в производстве сложных интеллектуальных действий (счет)... Трудно формулировать мысли... легкая эйфория, пассивная созерцательность, внимание только на переживаниях, отсутствие активности, направленной вовне, галлюцинации чувственно ярки, помнятся много лет, повторяются в сновидениях... Увеличенные дозы ведут к онейроиду или делирию (но без двигательного возбуждения)...».

Достаточно полно — и динамика наркотического эффекта, и развитие наркоманической зависимости — в настоящее время изучены наиболее распространенные формы злоупотребления психоделическими средствами: гашишизм [Дурандина А. И., 1965, 1975; Пятницкая И. Н., 1970, 1975; Колесников А. А., 1978, 1982; Коломеец А. А., 1981, 1987; Мадиева М. С, 1989], злоупотребление циклодолом [Иванов В. И., 1980], бензином [Узлов Н. В., 1987], ЛНДВ [Москвичев В. Г., 1989-2002], кетамином [Найденова Н. Г., 1999-2002].

9.2. Гашиш

«Гашиш» — термин, принятый в европейской литературе; в странах Америки чаще употребляется для обозначения этого же наркотика слово «марихуана» (от португ. mariguango, ср. «иван-да-марья»)¹. «Гашиш» (от араб, трава); hashishan — «тра-воеды», жеватели гашиша. С участниками крестовых походов боролись мусульмане. Особой жестокостью отличалась секта исмаилитов, руководимая «Старцем Горы» Ас-Сабахом. Ис-маилиты перед походом принимали гашиш. С тех пор в языках народов, участников крестовых походов, остался термин «ассасины» — для обозначения особо коварных и жестоких убийц. Гашиш имеет долгую историю как средство священное. Так, столетиями он был предметом культа в Индии. Употреблять его имели право только представители высшей касты, брахманы, и только в священных целях. Считалось, что гашиш просветляет, облагораживает, возвышает душу, приближает к богу. Религиозные отправления требовали предварительного приема гашиша. И сейчас в некоторых культурах мы можем видеть использование гашиша со священными целями. Секта растаманов (Ямайка) ждет мессию и возвращения в свою землю обетованную, Африку. Их верования требуют определенных ритуалов; одним из обязательных является курение гашиша, что приобщает их к высшим силам. Установка на то или иное действие гашиша может проявлять другие эффекты каннабиса. В Северной Африке гашиш курят по тем же мотивам, что мы видим у европейцев, принимающих спирт-

¹ Наши правоохранительные органы по неясной причине этим американским термином обозначают сушеные листья и стебли гашиша.

316

ное. И беседы при этом ведутся не возвышенной тематики: хвастовство, женщины, бытовые новости.

Наркотик в различных географических областях и этнических группах называется по-разному: анаша, банг, гуаза, хур-рус, гунья, черес, кафур. Жаргонные обозначения — план, дурь; в англоязычных странах — pot, muggle, weed, charge, сигарета с марихуаной — reefer, курить марихуану — to go to pot. Смысл обозначения на сленге — несколько презрительное, неуважительное отношение к наркотику, состоянию, им вызываемому.

Гашиш представляет собой смолистое вещество, получаемое из пыльцы, листьев и побегов растения Cannabis Indica или Cannabis Americana — индийской или американской конопли. В отличие от общеизвестной в России конопли, из которой делают грубую ткань и масло, наркотические виды — индийская и американская — произрастают лишь в Южных климатических поясах. Меньше всего наркотического начала в сушеной траве конопли, больше в гашише — смоле, но наиболее концентрированное действующее начало, так называемое красное масло из пыльцы, содержит несколько дериватов каннабиола — ароматические альдегиды. Психомиметическим эффектом обладают тетрагидроканнабиолы (в частности, 5-6-тетрагидроканнабиол). Американская конопля содержит меньше каннабиолов, чем индийская. Так, гашиш содержит 5—12% тетрагидроканнабинола, марихуана — 4—8 %, марихуана с Ямайки и из Мексики — менее 1 %. Конопля в США (штат Кентукки, где выращивается конопля, как и в России, для хозяйственных нужд) — 0,2 %; красное масло из гашиша —до 30 %.

Гашишизм распространен в основном в местах, где произрастают наркотические сорта конопли. В некоторых южных государствах гашишизмом поражено до 60 % мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Как правило, это мусульманские страны, где спиртное традиционно запрещено. В этой связи интересно, что гашиш там курят по тем же мотивам, по которым в странах севера употребляют алкоголь: в компании, с тамадой, с «застольными» беседами.

Гашишизм — наиболее распространенный вид наркотической зависимости в мире (по числу пораженных лиц).

Гашиш обычно курят как в виде чистой смолы (в кальянах, наргиле, джоза, килимах), так и в смеси с табаком, жуют (банг), иногда глотают в пилюлях, заваривают, как кофе, добавляют в пищу, принимают в форме жидкого экстракта с пряностями, смешивают с беленой или дурманом. Подобные формы приема распространены в арабских и азиатских странах. В странах европейской цивилизации гашишное опьянение достигается курением в смеси с табаком, т. е. возникает смешанная гашишно-никотиновая интоксикация.

317

Определение наркотической дозы гашиша вне лаборатории невозможно даже с приблизительной точностью. Существующее определение количества наркотика в «башах»¹, «косячках» относится лишь к объему порошка или смолы. При этом «баш», «косяк» — мера, различная в различное время и различных местах; сейчас мерой используется спичечный коробок. В папиросу, сигарету закладывается гашиш (предварительно измельченный) объемом от горошины до вишни, иногда папироса наполняется смолой на ²/₃; редко курят чистую смолу. В настоящее время распространяется способ курения не с помощью сигарет, а через самодельный «дымарь», сделанный из пластиковой бутылки. При курении дозировка определяется числом затяжек, умением «использовать» вдыхаемый дым, емкостью легких и прочими трудноучитываемыми моментами, а поскольку курение часто бывает коллективным, установить дозу, принятую одним участником, практически невозможно.

В лабораторных экспериментах на людях установлено, что пороговой дозой действия является 50 мг тетрагидроканна-биолов на I кг массы тела обследуемого. Отчетливый эффект наблюдается при введении 200—150 мг/кг. Доза 300—480 мг/кг вызывает нарушение сознания, галлюцинации. Таким образом, разрыв между начальной и токсическими дозами — 6— 9-кратный. Это соотношение большее, чем у алкоголя и снотворных, и сходно с тем, что мы видим при действии опиатов.

Действие гашиша. Одно из первых описаний, красочное, хотя и не систематизированное, гашишного опьянения мы находим у Ш. Бодлера (вторая половина XIX в.). Бодлер описывает действие не марихуаны, а именно гашиша, который попал во Францию после египетского похода Наполеона. «Всякая радость, всякое благополучие принимают чрезвычайные размеры, всякая горесть, всякая забота становятся необычайно глубокими. Первоначально вами овладевает какая-то нелепая, непобедимая смешливость... невыносимая для вас самих, но противиться ей бесполезно... соотношения между идеями становятся настолько неопределенными, нити, связующие ваши понятия, делаются так неуловимы, что ваши сообщники одни только в состоянии понимать вас. Ваше безумие, ваши взрывы смеха показались бы верхом глупости всякому человеку, не находящемуся в таком же состоянии, как и вы. Благоразумие (стороннего человека. — И. 77.) забавляет вас безмерно, его хладнокровие вызывает в вас самое ироническое отношение, он кажется самым глупым и самым смешным... что касается ваших товарищей, то

¹ «Баш» в тюркских языках означает число 5. 318

вы прекрасно понимаете друг друга. Вскоре вы будете объясняться друг с другом только глазами... Внешние предметы приобретают чудовищные очертания... являются в неведомых до сих пор формах... затем они теряют постепенно свои формы и, наконец, проникают в ваше существо или, вернее, вы проникаете в них. Звуки приобретают цвет, краски приобретают музыкальность. Музыкальные ноты превращаются в числа. С поразительной быстротой вы производите удивительные математические вычисления по мере того, как музыкальная пьеса развивается перед вашим слухом. Иногда музыка... сливается с предметами, находящимися перед вашими глазами... Рисунки..., даже посредственные или никуда не годные, начинают жить поразительной жизнью. Вы сидите и курите; вам кажется, что вы сидите в вашей трубке, а трубка курит вас, и вы выпускаете себя в виде синеватого дыма. При этом вы чувствуете себя прекрасно; вас занимает и беспокоит только один вопрос: что вы предпримите, чтобы выйти из трубки? Этот бред продолжается целую вечность. С большим усилием вам удается в светлый промежуток взглянуть на часы. Вечность, оказывается, длилась всего одну минуту благодаря количеству и интенсивности ощущений и представлений¹. В один час можно прожить несколько жизней... Время от времени личность исчезает..., и объективность... достигает такой степени, что вы смешиваете себя с внешними предметами... вы сохраняете способность наблюдать самого себя, и завтра у вас сохранится воспоминание о некоторых ваших переживаниях»². «Но есть субъекты, у которых этот препарат вызывает лишь бурное бешенство, неистовую веселость — вроде головокружительных танцев, прыганья, топанья, взрывов смеха. На них гашиш действует, так сказать, лишь материально... Вся их пошлая натура прорывается в этом состоянии»³.,

Ш. Бодлер, не будучи психиатром, очень четко различает галлюцинации в гашишной интоксикации от галлюцинаций «в обычном значении», которые появляются «неожиданно и фатально», не имеют «никакого отношения к окружающим

'Субъективная длительность времени действительно зависит от плотности событий (чем меньше событий, психических переживаний, тем время тянется медленнее). Однако в рассматриваемом случае объяснение Ш. Бодлера недостаточно. В любой наркотической интоксикации субъективное восприятие времени меняется. Не только «удлинение» (чаще при приеме психодислептиков), но и «укорочение» времени (чаще при приеме седативно действующих и стимуляторов) определяется и состоянием измененного сознания.

² Бодлер Ш. Искания рая (искусственный рай). — СПб., 1909. — С. 181-185.

³ Там же, с. 187.

319

предметам, никакой связи с ними»¹. В гашишном опьянении «галлюцинация развивается постепенно, вызывается почти произвольно и достигает законченности только работой воображения. Притом она всегда мотивирована. Музыкальный звук будет говорить, произносить очень отчетливые вещи, но самый звук все-таки существует в действительности... глаз человека, принявшего гашиш, увидит странные вещи, но прежде чем они сделались странными и чудовищными, он видел эти вещи простыми и естественными».

Последствия интоксикации гашишем Ш. Бодлер описывает следующим образом: «... Вы робко ступаете ослабевшими ногами, вы боитесь разбиться, как хрупкий предмет. Страшная слабость охватывает ваш дух. Вы неспособны к труду и к проявлению Вашей воли. Это — вполне заслуженное наказание за беззаконную расточительность, с какою вы произвели такую огромную растрату нервного вещества. Вы развеяли на все четыре стороны вашу личность — сколько вам предстоит теперь усилий, чтобы собрать и сосредоточить ее!»².

Уже профессионально, с учетом меняющегося действия гашиша, описывает опьянение С. С. Корсаков (со слов экспериментировавшего на себе психолога Л. Н. Ланге). «Первое ощущение, которое я испытал, было легкое и приятное одурение, сопровождаемое слабым головокружением. Органические ощущения здоровья и приятной теплоты сразу возросли. Делать большие движения было очень приятно, но направлять их к какой-нибудь определенной цели становилось уже трудно. Всякое действие требовало сознательного усилия, направленного напротив овладевшего мною легкого сна. Активная мысль не отсутствовала, но я не мог сосчитать своего пульса. Сосредоточивать свое внимание было совершенно невозможно: напряжение или сразу же превращалось в движение, или вовсе не удавалось. Напротив, пассивная восприимчивость ясно возрастала; краски окружающих предметов стали для меня ярче, их очертания — резче, воздушная перспектива как бы исчезла. Вместе с тем не стесняемые сознательною волею чувства и волнения впечатления совершенно произвольно ассоциировались со случайными внешними представлениями, не имеющими с ними никакой реальной связи. Например, приятное чувство физической истомы и теплоты странным образом присоединялось к различным зрительным представлениям, и потому внешние предметы и их очертания казались мне как-то особенно приятными... При еще увеличившейся слабости воли аффекты стали являться совершенно произвольно и

¹ Бодлер Ш. Искания рая (искусственный рай). — СПб., 1909. — С. 187.

² Там же, с. 36.

320

как бы играя. Без всякой причины хотелось смеяться. По времени я уже начинал впадать в бессознательное состояние. За эти моменты счет времени так ослабевал, что при возвращении сознания мне казалось иногда, будто прошло минут десять, между тем как промежутки бывали не более 5 с.

Постепенно усиливаясь, субъективные ощущения начали преобладать над объективными. Образы и воспоминания, хотя и могли быть вызваны только большим трудом, но раз вызванные, получали необыкновенную яркость. При закрытых глазах эти образы заставляли забывать о реальном мире. Вскоре они получили почти исключительно вид разнообразных геометрических фигур и по своему блеску и цветам напоминали те фигуры, что мы видим, когда давим на глаза. Наконец, эти образы стали так реальны, были видны и при открытых глазах, нельзя было сказать, что я не видел их реально с яркостью галлюцинаций. Эти зрительные галлюцинации не имели ничего подобного в следующих периодах сна. Кажется, что они то застыли, то периодически летели с ужасной быстротой, то исчезали, оставляя сознание темноты. Воля над мыслями исчезла окончательно. Начинался «вихрь идей»... Сразу и без всякого основания на меня напал безотчетный страх. Я потерял всякую способность относиться к эксперименту по-прежнему. Он начинал казаться мне страшным. Внезапная мысль о смерти, о вечном безумии, об отраве явилась мне. У меня выступил такой сильный пот, что я ощущал его рукой через сукно. Голова горела и болела. Руки стали холодны. Сердце билось так сильно, что я его слышал; дыхание спиралось и становилось почти невозможным... Я чувствовал себя очень дурно и был положительно уверен в печальном исходе опыта; и, несмотря на мысль о смерти, у меня явилось самое ничтожное тщеславие; я бредил и напрягал все усилия, сказать в бреду что-нибудь умное и замечательное; я думал, что умираю, — и меня мучило желание умереть красиво... Постепенно все мои мысли, все посторонние чувства исчезали, оставалась одна непрерывная боль, которую я не мог точно локализировать. Я чувствовал, что нахожусь в каком-то темном и бесконечном пространстве, наполненном моими же представлениями или, вернее, — моими страданиями. Эти образы быстро скакали один за другим, и каждый ударял мне в сердце. По спине пробегали огненные струйки; желудок схватывали судороги. По временам я приходил в себя, и мне казалось, что я возвращался из какого-то страшного странствования по загробной жизни; раз это сознание было особенно сильно; мне буквально показалось, что я воскрес, и радость реальной жизни охватила меня с такой силой, что я заплакал от счастья. Но эти моменты продолжались недолго. Ночь безумия опять охватила меня, и я опять переносился в темный, бесконечный, холодный и неопределенный мир. Обессиленный

21 -И Н Пятницкая

321

физическою и в особенности психическою болью..., я стал, наконец, впадать в сон и забытье. Движения мне были невыносимы. Меня уложили спать. Сколько времени продолжался сон, я не знал; я чувствовал полное утомление; прежние дикие галлюцинации пролетали только изредка и как бы вдали. Замечательно, что, несмотря на сон, я ясно слышал, как говорили в соседней комнате, но понимать слов не мог... Некоторая слабость мысли сохранилась еще и на следующий день. Я не узнавал дома и улицы, где жил, забывал все вещи и т. п. Но все это было лишь следствием душевной усталости и той силы, с которой пережитое во время опыта вновь привлекало меня. Неприятного или безумного в этом состоянии не было уже ничего».

По нашим наблюдениям, в гашишном опьянении усматривается определенная система. Действие гашиша больше, чем действие других наркотиков, определяется установкой на ожидаемый аффект. Мы уже упоминали о роли установки, когда писали о различии гашишной эйфории у браминов, у европейских наркоманов и употребляющих наркотик в бытовой манере мусульман. Наши наблюдения показывают следующее: эффект гашиша определяется установкой ожидания у начинающего курильщика. Если человек выкурит сигарету с гашишем, не зная, что в ней содержался гашиш, то он, если доза мала, может не почувствовать того, что обычно называется эйфорией. Впоследствии он вспоминает, что испытал кратковременное чувство легкости в настроении и мыслях. Ему проще было принять решение, и действовал он с необычной для себя безответственностью. Если же по неведению выкуривается несколько сигарет с гашишем, то без предварительной эйфории, но на фоне легкости и беззаботности возникают расстройства восприятия пространства, объемов и цвета. Время-ощущение при этом не фиксируется. Нарушение восприятия понимается отравившимся, но оценка этого не бывает адекватной, она двойственна. Испытывается любопытство, видится забавность происходящего и одновременно — недоумение и ожидание, что произойдет нечто угрожающее, скорее здоровью, чем личности. Эти чувства, вероятно, во времени совпадают с соматовегетативными проявлениями интоксикации (тахикардией, подъемом АД), но общий эмоциональный фон препятствует должной оценке. Ожидание телесной катастрофы не сопровождается тревогой, страхом, человек как бы спокойно наблюдает со стороны.

При высокой передозировке может развиться психоз длительностью от нескольких часов до нескольких дней с ведущим делириозным синдромом (дезориентировка в окружающем, страх, тревога, галлюцинации). Вероятна при передозировке и соматическая декомпенсация (сердечно-сосудистая слабость вслед за перевозбуждением).

322

У лиц, курящих гашиш впервые, но знающих об этом и ожидающих наркотического аффекта, картина опьянения иная. Она более красочна и эмоционально насыщена.

Первая фаза действия гашиша наблюдалась в большинстве известных нам случаев. Первым ощутимым действием гашиша спустя 2—5 мин от начала курения было чувство страха, тревожной подозрительности. Обострялось восприятие внешних раздражителей. Эту пугливость нельзя объяснить беспокойством за результат первого приема наркотика: ведь при первых пробах иных наркотиков такая тревога не возникает. Кроме того, нечто неприятное предвидится во внешней среде, а не со стороны своего соматического состояния. Это состояние страха в начале опьянения ни во времени, ни по своему содержанию не совпадает с тем рассудочным опасением за свое здоровье, ненасыщенным эмоционально, которое на высоте иллюзорных расстройств возникает у случайно накурившегося.

Следовательно, это можно рассматривать как первую фазу последовательно развивающихся эмоциональных нарушений, свойственных гашишному опьянению. Здесь мы снова видим несостоятельность термина «эйфория», как бы под шапкой скрывающего качественно различные состояния. И хотя фаза тревоги, страха наблюдается лишь у отдельных индивидуумов, пренебрежение этим фактом при патофизиологическом анализе наркотического опьянения может привести к упущению последовательности механизмов привыкания. Фаза страха длится 5—10 мин.

Вторая фаза действия гашиша — появление расслабления, легкости, благодушия. Настроение повышается, часто возникают приступы смеха по существу без повода, не соответствующие ситуации. Смех сразу же, как и другие чувствования (например, и возможный во второй фазе страх) сразу передается всей группе накурившихся. В этой фазе, наступающей спустя 10—20 мин от начала курения, к эмоциональному сдвигу присоединяются расстройства восприятия, мышления и сознания, а также изменение соматических функций.

Расстройства восприятия разнообразны. Нарушается восприятие пространства, освещенности и размеров объектов, цветов, интенсивности и характера звуков и шумов, времени, схемы собственного тела. Часть курящих воспринимают окружающие цвета необычно яркими, другая — тусклыми; кому-то видятся более четкие контуры и внутренние детали предметов, кому-то, напротив, окружающее кажется смазанным и расплывчатым. Одному спичка кажется бревном, через которое не перешагнуть, другому — узкая проселочная дорога представляется широкой и ровной автомагистралью. События могут восприниматься и как замедленные, и как ускоренные. Крики и шум вокруг кажутся подобными шелесту деревьев

21*

323

или слышится ритмичная музыка. Таково суммарное описание гашишных иллюзий.

Закономерность расстройств восприятия заключается, на наш взгляд, лишь в том, что характер проявления этих расстройств индивидуален. Во-первых, каждому курящему свойственно преобладание иллюзий того или иного вида — зрительных или слуховых, пространственных или временных. Во-вторых, сохраняется характер иллюзий: если при первом курении цвета казались тусклыми, то и при последующих интоксикациях сохраняется такое же восприятие. В-третьих, некоторые больные рассказывают, что им свойственна последовательность вида и качества иллюзий в течение каждого опьянения: вначале кажется, что события разворачиваются медленно, потом ускоряются; или вначале цвета воспринимаются насыщенно, «блистающе», а спустя какое-то время они тускнеют и мрачнеют. Кроме того, каждый привычный курильщик может ответить на вопрос: что появляется в начале опьянения (иллюзия цветов, звуков, расстройство схемы тела или восприятия пространства), что обыкновенно присоединяется после. Такая последовательность у него, как правило, сохраняется.

Однако особенности восприятия определяются и дозой: при передозировке привычные закономерности и чередования могут смещаться. Но все же можно считать, что большинству привычно курящих индивидуально свойственны преобладание того или иного вида иллюзий, качество каждого вида расстройства восприятия, относительная последовательность появления видов иллюзий и их динамика.

Мышление по мере наступления интоксикации приобретает эмоциональное содержание, меняется в своем качестве и в темпе. Мышление связано с эмоциональными переживаниями, иногда страха (вначале или при передозировке), но чаще — благодушия. Соответственно меняется оценка текущего, а также событий прошедших и ожидаемых. Примером ката-тимности мышления, как и при других наркотических опьянениях, служит оценка членов группы, в которой происходит наркотизация. Легкость решений, беспечность и безответственность в действиях наркотизировавшегося свидетельствуют не только об эмоционально положительном фоне, но и о поверхности мышления, падении способности предвидения.

Течение мыслей меняет скорость. Чаще отмечается быстрый темп смены представлений, что субъективно большинству пациентов приятно и входит чувственным компонентом в структуру эйфории (как при эйфории стимуляторами). Примечательно, что на этом этапе опьянения больной может смотреть на себя как бы со стороны и оценивать происходящее с ним. Однако вскоре мышление утрачивает последовательность и становится отрывочным, одномоментным: пере-

324

рабатываются внешние, случайные впечатления. Эти внешние впечатления определяются вначале пониженным порогом восприятия, а в дальнейшем — сужением сознания. Значимость воспринимаемого снижается, наблюдается неспособность и к концентрации внимания.

Нарушение сознания в гашишном опьянении — не столь красочное проявление интоксикации, как иллюзии, но значительно более интересное с точки зрения психопатолога. Изменение сознания последовательно, с углублением интоксикации проходит три этапа: сужение, оглушение, сумерки.

Изменение сознания наступает во второй, рассматриваемой, фазе наркотического опьянения не раньше развития эйфории и появления иллюзий и расстройств мышления, точнее, изменения темпа мышления. Сознание вначале остается ясным, качество мышления не изменено, и это позволяет больному как бы со стороны оценивать свои переживания. Такая отстраненность, насколько можно судить по рассказам больных, наблюдается только в психоделическом опьянении. Это дает некоторым психиатрам основание проводить параллели с шизофреническими симптомами, а в некоторых случаях устанавливать причинно-следственные связи между гашишизмом и шизофренией (причины и следствия у разных специалистов занимают разное место).

По мере углубления опьянения вначале возникает не оглушение, как при интоксикации алкоголем или снотворным, а сужение сознания. Проявляется это своеобразно. В группе курящие гашиш общаются друг с другом: каждый отвечает на вопросы соседа, в свою очередь обращается к нему, вслушивается в разговор остальных, подает адекватные реплики. При этом восприятие, казалось бы, не нарушено, но подошедший человек со стороны, новое лицо в сравнении с теми, с кем начата наркотизация, не включается в круг воспринимаемого. Ему нужно приложить усилие, чтобы привлечь внимание, которое тут же отвлекается на «своих».

Таким образом, мы видим ограниченный объем восприятия и ограниченный круг, в котором сохраняется рапорт. Ситуация очень сходна с той, которая создается в процессе гипноза. Сходство с гипнотическим состоянием усиливается благодаря тому, что одновременно имеет место крайняя легкость передачи эмоций в пределах группы. Понятно индуцирование смеха, взрыва веселья — к этому располагает эйфори-ческий фон настроения участников. Однако иногда с той же быстротой, если у одного возникло чувство ужаса, то страх охватывает всех, и только разбежавшись и попрятавшись, курильщики приходят в себя. Во всех известных нам подобных случаях не было вербальной передачи чувства. Возможно, что индукция осуществлялась мимически, но нельзя не допустить, что в гашишной интоксикации оживают и какие-то архаиче-

325

ские способы передачи аффектов. Косвенно о последнем может свидетельствовать индуцированная мимическая имитация аффектов, появляющаяся в следующей, третьей фазе.

Третья фаза действия гашиша характеризуется парадоксальностью восприятия, эмоциональной спутанностью, хаотичностью переживаемых чувств. С углублением интоксикации мышление приобретает черты бессвязности. Эта бессвязность может иметь и элементарное бредовое содержание, если сочетается с аффектом страха и галлюцинациями. Можно думать, что бред здесь вторичен, ибо качество мышления не позволило бы развить и оформить бредовую идею. Отрывочные бредовые представления, оценки скорее диктуются расстройствами восприятия и сферы чувств. В этой глубокой степени интоксикации, когда состояние сознания может быть квалифицировано как оглушенность, а эмоциональное состояние как эмоциональная спутанность, возможна индуцированная мимическая имитация аффектов, которые субъективно не ощущаемы. Накурившийся засмеется, если засмеялся его сосед, при этом не испытывая веселья, и заплачет, если заплакал его сосед, при этом не испытывая печали. Такой смех и такой плач можно считать насильственными, тем более что произвольно остановить их нельзя. Подобное мы видим в клинической картине старческих психозов, сопровождающихся атрофией. Там наряду с насильственным выражением аффектов мы также наблюдаем эхолалию и эхопраксию. Возможно проведение параллелей и с симптоматикой кататонии. Поведение некоторых млекопитающих (приматов) напоминает своим мимическим заимствованием и аффективной внушаемостью поведение декортицированного патологическим процессом человека.

Описанные выше психические проявления гашишной интоксикации позволяют оценить ее как функциональную декортикацию. Это подтверждается интенсивным и хаотическим выражением подкорковой деятельности (разнообразие иллюзий и расстройство восприятия времени и схемы тела, насыщенность и широкая гамма эмоций) и слабым выражением деятельности высших отделов (факт иллюзий, для которых необходимо снижение корковых функций, гипнотические феномены, эмоциональная спутанность, снятие фильтра значимости воспринимаемого, подражательное поведение и пр.). Этим гашишная интоксикация, с одной стороны, отличается от опийной, с другой — от алкогольной и барбитуровой. При опийном опьянении интеллектуальная функция меняется, но не выпадает. Изменяется темп, и мышление, утрачивая качество глубины, обогащается фантастическими представлениями и разнообразием ассоциаций. В опийной интоксикации всегда можно усмотреть интеллектуальную продукцию, часто доходящую до уровня идеи. В гашишной интоксикации ин-

326

теллектуальная продукция диктуется восприятием и аффектом и ограничивается представлением, не поднимаясь до уровня умозаключения. Отличием гашишного опьянения от опьянения алкоголем или снотворным служит оживление функций подкорковых образований. В алкогольной интоксикации и интоксикации снотворными мы наблюдаем прогрессирующее торможение этих областей, доходящее до выключения жизненно важных, анимально-вегетативных систем.

Соматоневрологическое выражение гашишной интоксикации изучено мало, специальных работ на эту тему мы не нашли, но в двух монографических исследованиях на русском языке, посвященных гашишизму, — А. Л. Камаева (1931) и А. И. Дурандиной (1968) —этот вопрос затрагивается. Из многочисленных личных наблюдений А. Л. Камаева следует, что при опьянении отмечаются гиперемия кожи (иногда неестественная бледность), блеск глаз, покраснение склер, у некоторых—покраснение век¹, зрачки расширены, возможна ани-зокория. Выражены сухость во рту и глотке, першение, чувство жажды. Гиперестезия органов чувств, вздрагивание при умеренных раздражителях.

А. И. Дурандина (1964, 1965) дает описание симптоматики: блеск глаз, расширение зрачков, ослабление реакции на свет, гиперемия или бледность кожи, гиперемия склер. Учащение пульса до 100 ударов в 1 мин, учащение дыханий до 30 в 1 мин. Отмечаются сухость во рту, жажда, чувство голода, иногда тошнота, рвота. Появляются парестезии кожи, иногда головная боль, головокружение (часто приступообразное), звон и шум в ушах и голове. Возникают расстройства движений, пошатывание в позе Ромберга, дрожание пальцев вытянутых рук, иногда — всего тела, потягивания, «как будто человек хочет спать»; речь заплетающаяся, как при алкогольном опьянении. Наши наблюдения подтверждают описания А. Л. Камаева и А. И. Дурандиной. Однако нам кажется целесообразным представить соматоневрологическую симптоматику гашишного опьянения в динамике и в параллельном сопоставлении с психопатологической симптоматикой этой интоксикации.

Первыми признаками опьянения служат головокружение, кратковременное чувство, что «перед глазами поплыло». Зрачки расширяются, на склерах расширяются сосуды; веки, лицо краснеют. По спаде опьянения у начинающих остаются расширенные сосуды склер и даже в некотором роде красивая розоватость губ и ушей. Во рту сохнет, могут появиться дрожь в руках, парестезии, чувство тепла, тяжести в конечностях.

'Следует отметить, что больными А. Л. Камаева были беспризорники и наблюдал он их в Поволжье, где в те годы еще была распространена трахома. У наших пациентов, так же как и у больных А. И. Дурандиной, этот симптом не наблюдался.

327

В этой фазе опьянения понижается порог восприятия, возникают пугливость и в некоторых случаях — страх, неопределенная боязнь чего-то (первая фаза наркотического действия).

Затем, с началом эмоционального расслабления, легкости, появляется блеск глаз, учащается пульс, поднимается АД. Сухожильные рефлексы при этом повышены, координационная функция нарушена, отмечается латеральный нистагм. Возникают стремление к движению, болтливость; течение мыслей ускоряется, появляются иллюзии. Развивается жажда, но опьяневшие пьют только горячую воду, так как холодная отрезвляет, так же как и еда. Уже на этом этапе появляется чувство голода, которое намеренно не утоляется. К этим анимальным влечениям присоединяются подъем либидо, повышение потенции. Объективным подтверждением возрастания либидо служат данные М. Soulif (население Ближнего Востока): самой частой темой разговора в кругу курильщиков служат секс, потом работа, социальные события, семейные проблемы. Сознание сужается, возникают состояния, сходные с гипнотическими (вторая фаза).

В третьей фазе наркотического действия АД, тахикардия нарастают, могут возникнуть резкая бледность, снижение температуры тела; кожные покровы холодеют, на лбу, руках иногда появляется пот. Дискоординация усиливается. Двигательное оживление сменяется вялостью, затем может последовать двигательное возбуждение с бессвязной речевой продукцией. Голод, жажда увеличиваются. Здесь диагностируются оглушенность, галлюцинации, мимическое подражание, эхопрак-сия. Не исключено появление коллаптоидного состояния. В этой фазе (апогее интоксикации) изучались показатели основного обмена и содержания сахара крови [Goodman L., Gil-man А., 1964]. Показатели оказались повышенными. Учитывая усиление аппетита в этой фазе, можно сделать вывод, что апогею гашишной интоксикации соответствует не только гипергликемия, но и гиперинсулинемия, т. е. возбуждение в эр-готропной и трофотропной системах сосуществует.

Гашишное опьянение ограничивается в обычных случаях этими тремя фазами, после чего наступает фаза выхода.

В четвертой фазе действия гашиша мы видим спад возбуждения, достигающий степени гипергии: бледность, вялость, слабость, гипотензия (но пульс может быть учащен), гипореф-лексия. Больной, наконец, позволяет себе поесть и может поглотить огромное количество пищи: 2 буханки хлеба, кастрюлю супа и пр. Много пьет, предпочитая сладкое.

На выходе из опьянения сознание ясное, хотя отмечаются медлительность, заторможенность, апатия. Вскоре пациент засыпает, если ничто этому не препятствует; сон может длиться до 10—12 ч, беспокойный, со вздрагиваниями, бормотанием. После пробуждения наркоман снова много ест и пьет.

328

Передозировка гашиша (психозы). Соматическая декомпенсация при передозировке гашиша выражается в вегетативном перевозбуждении: зрачки резко расширены, на свет не реагируют, лицо гиперемировано, сухость губ и полости рта, хрипота голоса, тахикардия до 100—120 ударов в 1 мин, гипертен-зия — 170—130/150—120 мм рт. ст.; координация нарушена, тремор, гиперрефлексия. Обычно больной поступает в оглушении, но при нарастании расстройств сознание меняется по направлению сопор — кома, чему соответствует преколлапто-идное состояние, переходящее в коллапс.

Психическая декомпенсация при передозировке гашиша выражается острым психозом с ведущим синдромом нарушенного сознания. Часто бывает трудно провести границу между делирием, сумеречным состоянием сознания, галлюцинаторной спутанностью, острой аменцией. Больной возбужден, многоречив, речь бессвязна, иногда он внезапно замолкает. Стремится бежать, бывает агрессивен. Возбуждение быстро проходит. Больной галлюцинирует, переживает преследование, собственную гибель и пр.; аффект меняющийся — от выражения ужаса или растерянности, отвлеченности до неудержимого веселья — это то, что на основе рассказа больных впоследствии может быть квалифицировано как эмоциональная спутанность. Контакт с больным устанавливается неполный и только временами. Выражены отвлекае-мость и неспособность сосредоточения, на вопросы он отвечает неадекватно, с неподходящей к ситуации мимикой, погружен в свои переживания. Иногда наблюдается застывание в одной позе, как вялой, так и напряженной. Психотическое состояние продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Выход из него — через период длительного сна и глубокую астению до 2—3 нед. У больных сохраняются лишь обрывки воспоминаний об отрицательных аффектах и пугавших галлюцинациях. По некоторым данным, передозировка гашиша, как и передозировка ЛСД, может вызвать эпилептиформный припадок.

В отличие от опийных, снотворных препаратов и алкоголя, которые не дают интоксикационных психозов, гашиш, как любое психоделическое вещество, может вызвать психотическое состояние при однократном употреблении. В этом отношении он приближается к стимулирующим наркотическим веществам. Общность клинического действия стимуляторов и гашиша заключается также в способности вызывать чувство страха. Однако стимуляторы не только не вызывают, но подавляют чувство голода и жажды, при этом четко выражено свойство активировать интеллектуальную деятельность и улучшать нейромускулярную функцию. Сказанное выше относится к решению вопроса, постоянно поднимаемого, о «безвредности» гашиша.

329

Развитие гашишизма. Возможность гашиша вызывать патологическое пристрастие, зависимость признавалась не всеми. В разногласии усматривалась определенная система. Специалисты, работавшие там, где гашиш употребляется традиционно, описывали состояния хронического злоупотребления, которые, бесспорно, можно квалифицировать как наркоманиче-ские. Специалисты Европы и Северной Америки признавали, что гашиш способен вызывать состояния привыкания (habituation), но не пристрастия (addiction), или, с привлечением термина «зависимость», соглашались, что гашиш вызывает зависимость психическую, но не физическую. Абстинентный синдром при гашишизме в европейской и североамериканской литературе не описывался. Вред гашишизма усматривали прежде всего в том, что курение гашиша (как правило, в молодом возрасте) отвлекает от общественно положительных целей, прерывает нормальное психосоциальное развитие индивидуума. Кроме того, употребление гашиша, по мнению западных авторитетов, открывает путь к собственно наркотизму.

Вопрос о наркогенности гашиша может решаться с привлечением статистических данных. По статистике США, среди попробовавших марихуану 10 % со временем становятся привычными курильщиками, которые тратят значительную часть времени на доставание и курение марихуаны [Golies S., 1969]. По данным A. Ivy, из тех, кто попробовал спиртное, 1 % становятся «имеющими алкогольные проблемы» (probiemdrink-ers). Нас не удовлетворяют такие критерии, как «привычность» и «проблемность», в определении степени наркотической зависимости. Однако даже при необходимой скидке на клинически недостаточную терминологию наркогенность гашиша убедительна в сравнении с алкоголем.

Становление европейских представлений о гашишизме как форме наркомании повторило историю формирования оценки опиизма и барбитуратизма. В то время, когда в Юго-Восточной Азии опиизм уже считался социальным бедствием и вводились законодательные меры его ограничения, в Европе лау-данум применялся как лекарство необычайно широко. В начале 50-х годов прошлого века, когда в США были опубликованы работы Н. Isbell, A. Frazer об абстинентном барбитуровом синдроме, в некоторых европейских руководствах по фармакологии утверждалось, что барбитураты не вызывают привыкания, так как не обладают кумулятивным действием¹.

В конце 30-х годов прошлого века в США была доказана (и самим фактом злоупотребления, и последующими клини-ко-лабораторными экспериментами) наркогенность кодеина,

'Фармакологический критерий наркомании, основанный на теории A. Tatum и соавт.

330

но в СССР этот препарат до начала 60-х годов отпускался без рецепта.

В отношении к гашишизму мы не должны повторять прошлых ошибок.

Помимо наших собственных наблюдений, особую ценность имеют исследования наших коллег, работавших и работающих в областях, где гашиш был традиционно распространен (среднеазиатские республики) и где гашишекурение как национальный обычай все еще не регистрируется. Объективное исследование гашишизма в среднеазиатских республиках тем более необходимо, что эти места можно уподобить очагам дремлющей инфекции, из которых опасность распространяется на европейскую часть страны.

В первой отечественной монографии, посвященной гашишизму, принадлежащей А. Л. Камаеву¹, содержатся следующие утверждения: 1) анашизм принимает хроническую форму; 2) при долгом употреблении анаши появляется ряд психических и физических расстройств, аналогичных тем, которые развиваются на почве хронического морфинизма; 3) хронический анашизм напоминает хронический алкоголизм; 4) анашизм развивает эмоциональную тупость, понижает интеллект и технические функции, ослабляет нравственные чувства; 5) факт привыкания к анаше мы считаем доказанным.

Монография А. Л. Камаева и работы А. И. Дурандиной, как было указано ранее, по существу являются первыми в мировой литературе клиническими описаниями гашишизма как формы наркомании, ибо до того гашишизм служил предметом лишь романтических или этнографических описаний.

Гашишизм развивается подобно прочим формам зависимости в условиях хронической интоксикации им. Необходимую для этого интенсивность определить ввиду неустановимости доз трудно. Как и при прочих формах, удобнее основываться на длительности интоксикации. Попробуем сопоставить две группы больных, по данным А. Л. Камаева. По давности заболевания эти больные распределялись следующим образом: в течение 1 года — 2 лет — 30 % обследованных, 3—4 лет — 30 %, 5-7 лет - 27 %, 8-9 лет - 8 %, 10 лет - 5 %. Одновременно 72 % этих больных сообщили о невозможности бросить курение. Из сопоставления срока употребления с количеством потерявших способность управлять наркотизацией мы можем сделать вывод, что привыкание к гашишу наступает медленнее, чем к опиатам, но быстрее, чем к алкоголю, в срок, измеряемый 2—3 годами относительно регулярного курения.

Наши наблюдения совпадают с данными, представленными в монографии А. Л. Камаева.

¹ Автор употреблял термины «анаша» и «анашизм».

331

В течение первого года, если курение эпизодично, не чаще 1—2 раз в неделю, не появляются те признаки, которые мы считаем показателями начинающегося привыкания. Нет предпочтения именно гашиша. Курильщик с тем же удовольствием пьет спиртное. Он не ищет гашиш, хотя не отказывается, если ему предлагают покурить или приглашают туда, где есть эта возможность. Идет он и туда, где есть возможность выпить и провести время. Более того, в течение первого года курения обращение к гашишу может быть более прагматическим, нежели эмоциональным. Курящие замечают, что гашиш увеличивает либидо и потенцию, и начинают его искать с этой целью. За это время толерантность может возрасти от одной сигареты за вечер до 3—5.

При этом постепенно курение гашиша становится привычным удовольствием, отсутствие которого вызывает неудовлетворенность. Такое формирование психического влечения отличается от видимого при опиизме и при привыкании к снотворным и приближается к тому, что мы видим в развитии алкоголизма. Следует допустить, что при гашишизме влечение не возникает быстро, по типу эмоционального закрепления, как при употреблении сильных эйфоризаторов, а образуется медленно, больше по типу навыка, привычки, привязанности от частого повторения.

До появления первых признаков привыкания проходит 1 — 1,5 года; курение обычно чередуется с алкоголизацией. При учащении наркотизации, при курении несколько раз в неделю прием спиртного постепенно уменьшается и предпочтение гашиша формируется спустя 6—8 мес.

Стадия I гашишизма. Физиологическое действие гашиша начинает меняться. Наркотическое опьянение пока выглядит почти так же, как у курящих впервые. Правда, у тех, у кого оно было выраженным, пропадает 1-я фаза действия наркотика — страх, тревога; фаза сна также исчезает, и для получения прежнего эффекта нужно принимать повышенную дозу. Аналогичное явление мы видим и при других формах наркомании: повышение дозы для достижения прежнего эйфориче-ского эффекта и выпадение отдельных элементов наркотического действия. На протяжении I стадии и опиизма, и наркомании снотворными, и гашишизма исчезает фаза сна. У гашишистов в I стадии заболевания снижаются и физиологические эффекты наркотика: гиперемия лица, тахикардия, мидриаз, латеральный нистагм, тремор, мышечная расслабленность, чувство тепла и тяжести в конечностях. Правда, у опиоманов вплоть до появления синдрома физической зависимости еще можно наблюдать обстирпирующий и противо-кашлевый эффект наркотика. Другими словами, толерантность к различным действиям наркотика развивается в различные сроки.

332

При гашишизме признаки парциальной толерантности в I стадии более наглядны, чем при опиизме или барбитуратиз-ме. Курение становится систематическим, гашишист активно ищет свой наркотик и покупает его даже по дорогой цене. Начинающееся изменение формы опьянения, новая (систематическая) форма потребления, рост толерантности определяют синдром измененной реактивности. Нам не удалось выяснить характер защитных реакций на передозировку, если не относить к ним тошноту и головокружение. То, что гашишизм развивается медленно, не должно исключать защитные механизмы: ведь последние проявляются и при более замедленной наркомании, алкоголизме. Может быть, защитной при гашишизме является психическая реакция: 1-я фаза действия гашиша — чувство страха, тревоги. Отсутствие в ряде случаев 1-й фазы для всех курящих не противоречит такому предположению: рвота в анамнезе также бывает не у всех больных алкоголизмом.

Синдром психической зависимости в I стадии представлен обсессивным влечением к наркотику как к средству, вызывающему эйфорию, и беспокойством, неудовлетворенностью в отсутствие гашиша. Теперь гашишист понимает, что опьянение — единственное для него возможное состояние психического довольства. Однако пока еще в состоянии гашишного опьянения наркоман психически дисфункционален, поскольку симптом возможности психического комфорта в интоксикации не получил полного развития.

Длительность I стадии гашишизма— 1,5—2 года, что приближается к длительности I стадии алкоголизма и намного превышает длительность I стадии опиизма и наркомании снотворными.

Стадия II отличается от предыдущей появлением синдрома физической зависимости и новым качеством синдромов измененной реактивности и психической зависимости. В этой стадии мы видим изменившуюся форму опьянения. Первая и 4-я фазы исчезли на протяжении I стадии так же, как постепенно угасли некоторые вегетативные реакции, но теперь изменяется депрессирующий эффект наркотика — то, что мы видели и при опиизме, и при барбитуратизме. При гашишизме во II стадии уже нет того оглушения сознания, как у начинающих курильщиков или гашишистов в I стадии. С течением болезни на протяжении II стадии депрессирующий эффект окончательно исчезает. Таким образом, к седативному эффекту гашиша толерантность образуется медленнее, чем к таковому опиатов.

В интоксикации во II стадии употребляющий гашиш испытывает только очень краткое первоначальное психосоматическое расслабление. В дальнейшем он собран, приподнят, смешлив, двигательно активен, работоспособен. Темп мышления ускорен — и в этом проявляется сходство с опьянением

333

опиомана. По существу вся интоксикация представлена укороченными и измененными бывшими 2—3-й фазами наркотического опьянения, слившимися в одну. Опьянение длится теперь 1 —1,5 ч, после чего наступает снижение тонуса, энергии, работоспособности, интереса к окружающему. Таким образом, несмотря на сохранение некоторого парциального седа-тивного действия гашиша, общее состояние наркомана показывает, что гашиш становится стимулятором.

В работе А. И. Дурандиной мы находим указание на то, что «расстройства восприятия, бред у давних курильщиков менее выражены, чем у покуривших гашиш впервые», что курильщики гашиша к концу действия дозы наркотика «становятся вялыми, сонливыми, раздражительными, они остаются в таком состоянии, пока не покурят наркотик снова». Для поддержания себя употребляющий гашиш вынужден курить многократно в течение дня (некоторые пациенты А. Л. Камае-ва курили «непрерывно»). Однако ритм сна во II стадии гашишизма восстанавливается: больные активно бодрствуют днем, а спят теперь только ночью. Но для засыпания необходимо увеличить дозу (что мы видели и при наркомании снотворными): увеличенная доза, подействовавшая в определенное время циркадного цикла, вызывает сон.

Толерантность возрастает, но назвать ее уровень трудно. Гашишисты говорят, что теперь они курят «часто», «много», «все время», «граммов 5—10», «разве подсчитаешь: то у тебя кто сигарету возьмет, то ты у кого две». Спиртное теперь не употребляют, за исключением тех случаев, когда по совету опытных курильщиков начинают выпивать малое количество вина после курения для акцентирования седативного действия гашиша и продления опьянения. Это путь к полинаркомании. Для усиления действия гашиша применяется и другой способ, употребляемый опиоманами и барбитуроманами, — прием теплого питья (но не еды), курение в тихой обстановке, лежа в тепле. Во II стадии гашишизма пациенты переходят на одиночное курение (такой же переход мы видим у опиоманов, у злоупотребляющих снотворными). Одиночное пьянство наблюдается и у алкоголиков, но там выражены другие мотивы обособления, а не боязнь пропустить, не ощутить остатки седативного эффекта наркотика.

Во II стадии гашишизма достигает полного развития синдром психической зависимости. Не только психическое влечение к гашишной интоксикации, но и как следствие неудовлетворения этого влечения — беспокойство, раздражительность, недовольство всем окружающим и отсутствие интереса к чему бы то ни было наблюдаются у этих больных. Теперь состояние гашишной интоксикации — после того как исчез седатив-ный и появился стимулирующий эффект наркотика — единственное, в котором возможно оптимальное психическое функ-

334

ционирование, психический комфорт. Вне интоксикации наркоман расслаблен, несобран, нетрудоспособен психически.

М. Soulif (1967) особым образом понимает психическую зависимость при гашишизме, что можно отнести к психической зависимости при любой наркомании. Она проявляется в «осцилляции черт темперамента» меж двух полюсов: в наркотическом опьянении и вне действия наркотика. Это проявляется в стремлении быть среди себе подобных, разговорчивости, благодушии и на другом полюсе — в негативизме, подверженности депрессиям, агрессивности. Эти личностные сдвиги служат поведенческим выражением состояния психической зависимости: «психическая зависимость, будучи состоянием ума, достигается через процесс обучения и определяется взаимозависимостью между эффектом наркотика и личностной структурой на основе принципов обучения».

Вскоре интоксикация становится и единственным состоянием физического комфорта, поскольку способность к физической нагрузке вне опьянения также начинает падать. Это формируется первый симптом зависимости физической: возможность достижения состояния физического комфорта, оптимальной работоспособности при наркотическом опьянении. Потребность в гашише как в необходимом средстве поддержания физического и психического благополучия подтверждается формирующимся компульсивным влечением. Следует сказать, что компульсивное влечение к гашишу выражено не столь интенсивно, как при опиизме или наркомании снотворными, оно не сопровождается такой вегетативной и психической напряженностью (злобность, взрывчатость). И вегетативная стигматизация, и дисфорическая симптоматика компуль-сивного влечения при гашишизме напоминают наблюдаемые при алкогольном компульсивном влечении. Для удовлетворения компульсивного влечения гашишисты часто идут на мелкие уголовные преступления, обычно кражи, но теперь, подобно морфинистам, кодеинистам или злоупотребляющим снотворным, — на преступление с насилием.

В американской психиатрической литературе ставится вопрос: не создает ли употребление марихуаны криминальные тенденции (что подкрепляется историческими реминисценциями о временах Крестовых походов)? Но, вероятно, этот вопрос нужно решать не только в связи с действием наркотика, но и в связи с преморбидными личностными особенностями тех, кто этот наркотик употребляет. Имеет значение и императив ситуации, что мы видели в событиях 1989 г. в Казахстане и сейчас на Кавказе.

При гашишизме отмечаются два вида компульсивного влечения — в абстиненции и в ремиссии.

Абстинентный синдром при гашишизме развивается, по нашим наблюдениям, медленно, на протяжении месяцев, а не

335

недель, как при опиизме и барбитуратизме. По темпу формирования он сходен с алкогольным абстинентным синдромом.

В наших наблюдениях первые признаки абстинентного синдрома, 1-я его фаза, появлялись спустя по крайней мере 2—3 года систематического курения. До того наркотизация поддерживалась психической зависимостью. Полное формирование абстинентного синдрома, всех его фаз, требовало 6— 8 мес постоянного курения.

Первая фаза абстинентного синдрома представлена расширением зрачков, зевотой, ознобом, вялостью, мышечной слабостью, внутренним беспокойством, дисфорией, исчезновением сна и аппетита, т. е. к состоянию, наступающему за спадом действия наркотика, присоединяются некоторые вегетативные симптомы. Первая фаза абстиненции развивается спустя 4— 5 ч после курения.

Вторая фаза абстинентного синдрома начинается с присоединения к усилившимся симптомам 1-й фазы компульсивного влечения. Общее вегетативное возбуждение нарастает. Мышцы напряжены, появляются мелкий тремор, гиперрефлексия, возможны подергивания отдельных мышечных пучков, повышается АД, учащаются пульс, дыхание. Гиперемии лица, атаксии, тревоги, как при барбитуровой абстиненции, чиханья, слюно- и слезотечения, гусиной кожи, болевых ощущений в мышцах — как при опийной, мы не наблюдали. Вторая фаза гашишной абстиненции появляется к концу 1-х суток отнятия.

Третья фаза абстинентного синдрома начинается на 2-е сутки воздержания с появлением сенестопатических жалоб — наиболее типичного симптома гашишной абстиненции. Как мы увидим в разделе о последствиях и осложнениях гашишизма, ипохондрические ощущения и жалобы особо присущи этой форме наркомании. В абстиненции сенестопатические ощущения развиваются остро и они крайне разнообразны. Больные ощущают тяжесть и сдавление в груди, затрудненное дыхание, боль и спазмы в сердце, сжатие и сдавление головы, особенно в темени и висках. На коже и под кожей — ощущения жжения, неприятного покалывания, дерганья, ползания, напоминающие маньяновские галлюцинации при кокаинизме, но при ясном сознании в гашишной абстиненции больной правильно оценивает причину обмана чувств. Неопределенные неприятные беспокоящие ощущения больные испытывают во внутренних органах (генитальной локализации сенесто-патий мы не наблюдали). Компульсивное влечение достигает своей интенсивности. Больные плаксивы, капризны, беспокойны. В этой фазе абстиненции можно предположить ход ее дальнейшего течения. При неосложненной абстиненции напряженная дисфория предыдущих фаз переходит в астеническую депрессию. Но если в 3-й фазе абстиненции появившая-

336

ся депрессия имеет черты тревожного беспокойства — это признак вероятного абстинентного психоза. Психоз развивается на 3—5-е сутки воздержания.

А. И. Дурандина (1988) не описывает динамику абстиненции, но делит симптомы абстиненции при гашишизме на две группы. Облигатные симптомы — плохое самочувствие, эмоциональные и волевые расстройства, психическая астения и непреодолимое влечение к наркотику. Факультативные симптомы — нарушения сна, понижение или отсутствие аппетита, тремор, зевота, тошнота, гиперестезия. В течение абстинентного синдрома автор описывает общую вялость, слабость, разнообразные неприятные болевые ощущения. Больных беспокоят головная боль, чувство давления на голову, шум в ушах, неприятные ощущения в костях, мышцах, подергивания в теле. Временами появляются неприятные и болезненные ощущения в области сердца, которые иногда носят стенокардиче-ский характер. Доминирующими и неотъемлемыми симптомами являются эмоциональные и волевые расстройства: дисфория или депрессия и на этом фоне — резкая эмоциональная лабильность с аффективными вспышками. Наряду с этим, как правило, проявляется психическая астения. Отмечаются утомляемость и рассеянность, общая слабость, вялость, снижение инициативы. Психическая астения после исчезновения острых симптомов абстиненции становится менее интенсивной, однако клинические ее симптомы устраняются в течение 1 — 3 мес и позже. Самым длительным и мучительным симптомом абстиненции является непреодолимое влечение к наркотику, обусловливающее резкое беспокойство, назойливость больных, их хитрые уловки и неблаговидные поступки, которые они совершают, стремясь любой ценой достать гашиш. Это влечение обычно снимается в течение 3—14 дней, однако у некоторых больных и через 20—30 дней после этого появлялось периодическое кратковременное влечение к курению наркотика.

По данным А. И. Дурандиной, длительность абстиненции у гашишистов от 3—14 дней до 1 мес.

Поэтапное формирование абстинентного синдрома в клинической картине гашишизма отмечено А. А. Колесниковым (1979), А. А. Коломеецем (1987). Эти авторы различают соматический и психопатологический компоненты абстинентного синдрома, подчеркивают дезорганизацию соматических функций и обильные сенестопатии. Оценке психопатологии гашишизма посвящены работы М. С. Мадиевой. В частности, ею описан в 1989 г. тяжелый дисфорический синдром первых дней (враждебность, мрачная сварливость, отказ от лечения с угрозами и невыполнимыми требованиями, вспышки гнева, немотивированной агрессии, приступы крика и плача); к концу 1-й недели дисфорические пароксизмы укорачиваются,

22 - И Н Пятницкая

337

урежаются, и постепенно наступает депрессия. Суицидальный риск высок не в дисфорическом состоянии, несмотря на угрозы, а именно в депрессии, по миновании дисфории.

Если абстинентный синдром выражен своей 1-й фазой, то, действительно, состояние больного даже без медицинской помощи нормализуется спустя 2—3 дня. Однако длительность значительно выраженной неосложненной абстиненции при гашишизме 3—4 нед. Апогей абстиненции достигается на 3— 7-е сутки, интенсивность сохраняется в течение 3—5 дней, а с середины 2-й недели острота симптоматики начинает уменьшаться. На перелом в течении абстиненции указывают улучшение сна и появление аппетита. Как и при прочих наркома-нических формах, о спаде абстиненции мы можем судить по уменьшению мидриаза и появлению влечения к курению табака.

Остаточными явлениями абстиненции являются обсессив-ное влечение к наркотику (если этот симптом можно считать признаком абстиненции, а не самого заболевания), астения и отдельные ипохондрические ощущения.

При гашишизме мы видим различные по условиям возникновения психотические состояния. Психозы могут возникать при однократном курении — собственно интоксикационные; при обрыве систематической наркотизации — абстинентные. Кроме того, психозы могут быть осложнением течения гашишизма, результатом длительного злоупотребления. Здесь можно усмотреть сходство гашишизма с наркоманиями стимулирующими средствами и другими психоделическими препаратами. Синдромологические отличия психозов, возникающих при различных состояниях гашишизма, требуют своего изучения. Сейчас пока известно, что сквозным синдромом служит нарушенное сознание. Некоторые исследователи отмечают, что общим радикалом психотических состояний при гашишизме является аффективная патология. Чем ближе к началу злоупотребления развивается психоз, тем ярче его экзогенная симптоматика.

Интоксикационный психоз при передозировке представлен сумеречным или делириозным состоянием сознания.

При абстинентном гашишном психозе наиболее частый синдром — делириозный. Нарушение сознания и галлюцинаторные переживания могут приобретать различный удельный вес в картине психоза, поэтому абстинентный психоз возможен и в форме сумерек, и в форме острого галлюцинаторно-параноидного синдрома.

Длительность абстинентного гашишного психоза обычно не превышает длительности алкогольного абстинентного психоза, редко затягиваясь больше недели. Картина сходна с той, что мы наблюдаем при алкоголизме. Отличием служит отсутствие гиперемии лица, гипергидроза, крупноразмашистого и

338

общего тремора, атактических знаков. Больной обычно бледен, с сухим блеском глаз, сухостью во рту и дыхательных путях (голос хриплый). Отсутствует и специфический запах, исходящий от больного с острым алкогольным психозом. Как и при делирии вследствие прекращения злоупотребления снотворными, нет смешливости, юмора, наблюдаемых в алкогольном делирии. Эмоциональные переживания только отрицательные. А. И. Дурандина в качестве постоянных признаков гашишного делирия отмечает переживания, связанные с курением гашиша, а также сенестопатические жалобы и дисмор-фофобические ощущения. В ее наблюдениях отмечены и галлюцинации, напоминающие расстройства чувственного восприятия при наркотическом опьянении («стены раздвигались», больные «парили» в воздухе). Выход из гашишного абстинентного психоза постепенный, без критического сна. По выходе абстинентных признаков не обнаруживается; отмечаются остаточные явления абстинентного синдрома — астения, отдельные ипохондрические ощущения, обсессивное влечение к наркотику.

Стадия III развивается к концу десятилетия постоянной наркотизации. Наши наблюдения III стадии гашишизма единичны, но особенности наркоманического синдрома гашишизма III стадии аналогичны особенностям наркоманического синдрома III стадии других наркоманий. Резко снижается толерантность, наркотик оказывает лишь тонизирующий эффект, вне интоксикации больной наркоманией энергичен; форма потребления систематическая. В двух случаях мы видели периодическую интоксикацию гашишем и викарную — в перерывах. Следовательно, при большом количестве наблюдений, возможно, окажется, что при гашишизме, как и при алкоголизме, вероятен переход в III стадии на периодическую наркотизацию «запойного» типа (при злоупотреблении стимуляторами цикличность короче).

Симптоматика психической зависимости в III стадии гашишизма подавляется симптоматикой зависимости физической. Абстинентный синдром носит затяжной характер, проявления его (особенно психопатологические и вегетативные) менее напряжены, ипохондрические и астенические реакции выступают на первый план. Последствия гашишизма и осложнения наркотизации в III стадии достигают наибольшего выражения, и этим определяется состояние гашишистов в большей мере, чем фактом самой наркотизации.

Последствия и осложнения гашишизма. Способность гашиша при длительном употреблении вызывать неблагоприятные последствия — предмет споров, так же как способность гашиша вызывать физическую зависимость. В литературе представлены даже крайние мнения: первое — гашиш не вызывает видимых расстройств здоровья и второе — гашиш приводит к

22*

339

глубоким степеням слабоумия, к шизофреническому типу дефекта. Объяснение этому кроется, разумеется, в качестве изученного материала. Гашишизм в европейской популяции не показывает неблагоприятных последствий обычно потому, что, во-первых, там используют не гашиш, а марихуану. На вопрос о различии марихуаны и гашиша отвечают сами наркоманы: почему граждане Голландии, где гашиш (марихуана) считается безобидным, задерживаются, возвращаясь из Юго-Восточной Азии, за контрабанду гашиша? Почему они рискуют своей свободой, если в Амстердаме есть «гашишные» кафе? Во-вторых, это злоупотребление там быстро переходит в другие формы наркотизма, и последствия злоупотребления новым наркотиком маскируют или не дают развиться осложнениям гашишизма. В-третьих, гашишизм систематический, а не эпизодический в европейской популяции распространен больше в таких группах, в которых жизнь индивидуума и кратковременна, и выпадает из-под социального контроля (преступники, богема, молодежные субкультуральные группы — бегство «в Гималаи», хиппи и пр.).

В связи с этим западноевропейскую и американскую оценки гашишизма мы должны подтверждать авторитетными суждениями коллег, работающих в Азии.

Опыт России, первой европейской страны, познакомившейся с гашишем, позволяет считать, что результатом гашишизма являются прогрессирующее снижение энергетических ресурсов, физическое и психическое истощение, нарастание вялости, отупения, потеря социальных связей, появление затяжных психозов, приводящих к грубой инвалидизации.

С начала 60-х годов XX в. в нашей литературе появляются работы, посвященные описанию психопатологии длительного гашишизма. В. О. Оганесян отметил у хронических гашиши-стов неврозоподобные состояния (общая слабость, утомляемость, эмоциональная неустойчивость, расстройства сна, ипо-хондричность) и психопатическое развитие (сужение интересов, повышенная аффективность).

И. Д. Кулагин (1962) нашел у многолетних курильщиков гашиша 3 типа патологического развития личности: апатоабу-лический, повышенной возбудимости и истерический с ипохондрическими включениями. Д. К. Казиева (1966) в своих исследованиях выделила также 3 типа психопатизации: шизоидный, аффективно-взрывчатый и астенический. Нельзя не обратить внимания, что эти типы патологического развития совпадают с выделенными нами у больных алкоголизмом II стадии: астеническим (с истерическим вариантом), эксплозивным и апатическим. Псевдопаралитический синдром у га-шишистов описал в 1942 г. А. К. Стрелюхин. Нам удалось показать возможность динамики типов патологического развития личности в процессе алкоголизма от астенического к апа-

340

тическому. Псевдопаралитический же синдром и хронический галлюциноз у старых пьяниц широко известен.

Из сказанного выше следует, что при гашишизме повторяется динамика прогредиентной инвалидизации, которая наблюдается при развитии алкогольной энцефалопатии. Через этап психопатизации, включающей астенические (истерические), эксплозивные (аффективно-взрывчатые), апатические (шизоидные) типы, и гашишист, и алкоголик приходят к органической деменции, включающей эретическую форму энцефалопатии (псевдопаралитический синдром), торпидную форму энцефалопатии (шизоформный синдром) и психотический вариант энцефалопатии (галлюцинаторные, галлюцинаторно-параноидные синдромы). В западной литературе встречается термин «амотивационный синдром» для характеристики га-шишистов.

Напомним, что результаты хронического гашишизма А. Л. Камаев еще в 1934 г. сравнивал с результатами не только хронического морфинизма, но и хронического алкоголизма. Исследование А. И. Дурандиной позволяет понять причину слабоумия. Ею в экспериментах на собаках было найдено, что острая гашишная интоксикация вызывает в головном мозге сосудистые нарушения (стаз, периваскулярный и перицеллю-лярный отек, плазматическое пропитывание стенок, явления дистонии), дистрофические процессы в ганглиозных клетках (острое набухание, кариоцитолиз, иногда сморщивание) и пролиферацию глиозных элементов. При хронической интоксикации установлено диффузное поражение нервных клеток в виде сморщивания, кариоцитолиза, гидропической дистрофии, тенеобразования, гиперхроматоза, хроматолиза, пикноза ядер. Наибольшая концентрация патологических изменений отмечалась в коре большого мозга, подкорковых узлах и мозжечке. А. И. Дурандина приходит к выводу, что при гашишизме патологический процесс в мозге носит характер токси-ко-дистрофической энцефалопатии с сосудистыми нарушениями. Это делает понятным отличие гашишизма от опиизма и сходство гашишизма с такими грубо инвалидизирующими наркоманиями, как алкоголизм и злоупотребление снотворными.

Так же, как и при алкоголизме, у гашишистов мы находим грубую соматическую патологию: миокардиодистрофию, неспецифические гепатиты, приводящие к атрофии печени, почечную недостаточность. В монографии И. В. Стрельчука (1969) содержится указание на ангионейропатию сетчатки и зрительных нервов у гашишистов. У больных отмечены угнетающее действие гашиша на частоту сердечных сокращений и дыхания и вместе с тем тахикардия, приступы стенокардии, снижение АД и стойкая гипертензия. Синусовая аритмия (та-хиаритмия, брадиаритмия), экстрасистолия, изменение атрио-

341

вентрикулярной проводимости — все это может объясняться рядом ф^актоРОв: центральной дизрегуляцией, изменением симпатического тонуса и тонуса вагуса, метаболическими и нейрохимическими (медиаторными) изменениями миокарда. Пульмонологические последствия курения гашиша включают хронический бронхит, изменения мукоцилиарного клиренса и предраковые нарушения в слизистых оболочках. В выдыхаемом воздухе у курильщиков гашиша содержание метгемогло-бина было в 5 раз, твердых частиц — в 3 раза больше, чем у курильщиков табака [Wu Tzu Chin et al., 1988]. Исследование эндокринопатий при гашишизме пока не вошло в широкую практику. Известны падение потенции, снижение синтеза тестостерона и развитие в некоторых случаях гинекомастии у мужчин. Смертность при гашишизме предопределяется нарушением сердечной регуляции и легочными заболеваниями, в частности инфекционными. Установлены подавление клеточного иммунитета, угнетение бластогенеза, снижение количества Т-лимфоцитов.

Течение гашишизма. Как любая наркомания, гашишизм имеет прогредиентное течение. Темп развития наркоманиче-ского синдрома приближается к тому, что мы видим при алкоголизме, но замедлен в сравнении с опиизмом и тем более с наркоманией стимулирующими веществами. Наступление осложнений происходит медленнее, чем при наркомании стимулирующими и снотворными, но скорее, чем при алкоголизме, и тем более скорее, чем при опиизме.

Таким образом, в сравнении с наркоманией стимулирующими и снотворными гашишизм формируется медленнее и осложнения появляются позже; в сравнении с опиизмом — формируется медленнее, но осложнения появляются намного раньше; в сравнении с алкоголизмом гашишизм формируется с той же скоростью, но осложнения появляются раньше.

В зависимости от интенсивности наркотизации и употребления спиртного I стадия может наступить спустя 1,5—3 года от начала знакомства с наркотиком и длиться в течение 2— 5 лет. В этой стадии мы обычно не наблюдаем последствий и осложнений гашишизма, хотя возможны острые психотические состояния при передозировке.

Стадия II представлена полностью сформированным нар-команическим синдромом, в том числе, это надо подчеркнуть, синдромом физической зависимости. Физическая зависимость проявляется не только абстинентным синдромом, компуль-сивным влечением, но и неспособностью комфортного существования вне опьянения. Стадия II формируется спустя 3— 5 лет от начала систематического употребления гашиша. Ускоренное в сравнении с тем, что видели мы, формирование зависимости при гашишизме установлено специалистами, работающими в бывших азиатских республиках СССР. Так,

342

А. А. Колесников (1979) наблюдал абстинентный синдром через 8 мес систематического употребления, А. А. Коломеец (1987)—спустя 1—2 года, А. И. Дурандина (1969) — спустя 6—12 мес нерегулярного, эпизодического курения.

Во II стадии заболевания (спустя 5—6 лет злоупотребления) рассеянность, несосредоточенность, забывчивость, сниженная сообразительность в сочетании с мышечной слабостью, ухудшившейся координацией, тремором приводили к потере работы. Нравственное снижение при гашишизме, возникающее во II стадии болезни, имеет и ситуационное, и биологическое объяснение. Потеря трудоспособности приводит к утрате социальных связей. Параллельно у больных развиваются пренебрежение семейными обязанностями, равнодушие к близким, грубость, ожесточенность. Как и барбитуро-маны, гашишисты исчезают из поля зрения врача, меняют место жительства, уезжая обычно в южные районы страны по понятным соображениям.

В отличие от того, что бывает при барбитуромании, при гашишизме мы успеваем установить типы психопатизации, описанные И. Д. Кулагиным, Д. К. Казиевой и другими исследователями, — астенический, эксплозивный и апатический. Астенический тип психопатизации несет в себе ипохондрические черты, выраженные брутально, и тем отличается от астенического типа развития личности при алкоголизме, где ипо-хондричность достаточно редка. Эксплозивный тип изменения личности при гашишизме отличается от алкогольного уже выраженным к этому времени фоном интеллектуального снижения. В связи с этим эксплозивность гашишистов зачастую нелепа по форме и бессмысленна по своей направленности, в то время как эксплозивность алкоголика достаточно определяется ситуацией и имеет конкретные цели, поэтому вновь можно упомянуть о криминальных тенденциях гашишистов. В экспериментах на крысах было установлено, что гашиш вызывает групповую агрессию животных и нарушение социальной иерархии. Это, возможно, отражает внушаемость (индуцированные действия) и снятие поведенческого контроля у человека, хотя параллели здесь крайне условны. Характер действия гашиша (нарушение сознания) в сочетании с распространенной манерой коллективной наркотизации (усиление индуцируемости), достаточно быстрое наступление интеллектуального и нравственного снижения, эксплозивный тип психопатизации — веское основание для усиленного общественного контроля над этой формой наркомании.

Ускоренная интеллектуальная и нравственная деградация начинается с углублением анергии, падением толерантности, переходом болезни в III стадию. Гашишисты бледны, очень истощены; на лице грубые морщины. Обращает на себя внимание их постарение, потеря волос и зубов. Внешний облик схо-

343

ден с тем, который бывает при опиизме. Однако даже при поверхностном взгляде обращает на себя внимание выражение лица больных, на котором отражается интеллектуальное снижение. Кроме того, у многих гашишистов лицо приобретает характерный отпечаток, свойственный лицам без определенного места жительства, откладываемый способом существования.

Конечные состояния хронического гашишизма — изменения в нравственной, волевой, интеллектуальной и аффективной сферах, общие для всех больных, выражены столь брутально, что, как мы уже говорили, некоторыми авторитетными исследователями допускается мысль об эндогенном процессе.

Со II стадии гашишизма в ремиссии необходимо поддерживающее лечение, направленное на коррекцию симптоматики психоорганического синдрома, особенно в аффективной сфере. Тем не менее ремиссии нестойки, часто наблюдается смена формы наркотизма, обычно на алкоголизм.

Гашишизм показывает весь спектр психопатологической симптоматики, однако другие психодислептики, употребляемые сейчас наркоманами, вызывают эти же симптомы в еще более яркой и грубой форме.

9.3. Летучие наркотически действующие вещества (ЛНДВ)

Опьянение химически полученными веществами известно более двух веков. В 1772 г. И. Пристли получил закись азота, которую в 1800 г. назвали веселящим газом. X. Дэви, надышавшись ею, начал смеяться и танцевать в своей лаборатории. Окись азота, открытые спустя полвека эфир и хлороформ использовались не только для наркоза, но ими и злоупотребляли.

Первые сообщения о нюхателях (снифферах) клеев и бензина появились в начале 60-х годов XX в. в США и Северной Европе. Отмечалось, что злоупотребление распространено среди детей низких социально-экономических слоев, которые разрешают таким способом житейские трудности, реакции на внутрисемейные конфликты, неуверенность в будущем, тревогу, напряжение и т. п. В опьянении находили клиническую аналогию с действием препаратов для хирургического наркоза, их 1-й, возбуждающей фазой. Опьянение, как полагали, проходило через несколько минут после прекращения вдыхания. Последствия злоупотребления отрицались — при нежелании дети, по их словам, легко отказывались от вдыханий, расстройства здоровья не было. В скором времени список ЛНДВ расширился, в него вошли разнообразные растворители. Последнее десятилетие в западной литературе публикуются данные о внезапных смертях, невропатиях, поражении мозга, печени и почек у снифферов; особо токсичными показали себя толуол и четыреххлористый углерод.

344

В нашей стране первые случаи злоупотребления ЛНДВ установлены в середине 70-х годов XX в. (Приуралье); в настоящее время эта форма наркомании отмечается повсеместно. Распространена в подростковом возрасте. Самые младшие, замеченные в злоупотреблении, — дети 6—8 лет. Самый старший в наших наблюдениях — больной 26 лет; наиболее распространено пользование ЛНДВ в возрасте 12—15 лет. Преобладает в среде низкого уровня развития, делинквентной, однако нередко оказываются вовлеченными и благополучные дети. Выявление, как и при других наркоманиях, затруднено. Можно полагать, что в нашей стране злоупотребление ЛНДВ более распространено в настоящее время и продлится достаточно долго из-за того, что другие наркотики для подростков малодоступны из-за их цены.

Возрастными особенностями определяется групповой мотив обращения к наркотику и групповой прием одурманивающего средства. Наиболее опасный способ вдыхания — с надетым на голову пластиковым пакетом, что создает относительно постоянную концентрацию вещества, позволяет его использовать экономно. Здесь вероятна смерть от удушья центрального мозгового происхождения и механического при спазме дыхательных путей. Мышечная слабость, характерная для этого опьянения, не позволяет ребенку вовремя освободиться от мешка. Возможна внезапная потеря сознания, особенно если пары вдыхаются полным ртом, при аспирации рвотных масс. Обычный способ — вдыхание из кулька (бумажного, пластикового), в который вложена смоченная ЛНДВ вата или ткань. В последнее время опьянение вызывают, накладывая смоченную ткань на выбритую поверхность головы в биологически активных точках, в местах сочленения сагиттального шва с лобной (наиболее эффективно) или затылочной костями; аппликация прикрывается головным убором. Так одурманиваются даже в общественных местах. Иногда можно видеть группы, молчаливо застывшие на какой-то скамейке; все в бейсболках, кепках, часто надвинутых на глаза. Такое опьянение, внешне малозаметное, возможно при длительном сроке злоупотребления (см. далее). Это экономичный, но демаскирующий способ: даже если выбривается вся голова, то следы кожного раздражения в соответствующих местах обнаруживаются.

Диагноз опьянения ЛНДВ труда не представляет. Выражены характерный химический запах, а спустя 1—2 нед даже нерегулярного вдыхания — раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, охриплость голоса, краснота ноздрей, раздражение на губах и вокруг них.

Действие ЛНДВ. Опьяняющий эффект достигается несколькими вдыханиями, контролируется самочувствием. Дозу определить практически невозможно. Препараты меняются,

345

глубина вдоха, задержка дыхания, концентрация паров различны. Ограничителями служат головная боль, чувство «сжатия» головы, тяжесть дыхания, тошнота.

В развитии интоксикации выделяется 3 фазы. Первая (1-я) фаза представлена чувством опьянения, сходным с алкогольным: приятный шум в голове, подъем настроения, что усиливается предвкушением будущих впечатлений, и телесными ощущениями — теплотой, расслабленностью конечностей. В этой фазе опьянения пробудить опьяневшего труда не составляет. Сознание здесь скорее сужено, сконцентрировано на переживаниях, нежели помрачено. При повторении вдыхания наступает 2-я фаза интоксикации.

Вторая (2-я) фаза характеризуется ярко выраженным благодушным весельем, беспечностью. Многие начинают смеяться, петь. Сознание утрачивает ясность, реальное окружающее воспринимается иллюзорно. Предметы меняют свою форму, пространственное соотношение, краски кажутся яркими, глубокими. Звуки искажаются, становятся необычными. Расстраивается проприорецепция. Тело кажется легким, части его увеличенными или укороченными. Здесь еще есть потребность в движении, но координация нарушена, опьяневшие падают, теряют равновесие, потешаются друг над другом, все кажется чрезвычайно забавным. Появляется дурашливость. Случаи агрессии редки. Движения атаксичны, речь невнятная, смазанная. Обычно в начале злоупотребления вдыхания прекращаются на этой фазе из опасения, что может произойти что-то со здоровьем. Такая осторожность необычна для подростков, которые нередко употребляют в чрезмерно больших дозах другие наркотические вещества и спиртные напитки. Следует предположить, что страх здесь на первых порах — сопутствующий опьянению симптом. После нескольких эпизодов опасения исчезают, подростки приобретают способность поддерживающими дробными дозами удерживать себя во 2-й фазе интоксикации или, увеличивая дозу, входить в следующую фазу опьянения, которую они называют «смотреть мультики».

Третья (3-я) фаза отличается появлением наплыва галлюцинаторных зрительных образов. Галлюцинации яркие, подвижные, часто мелких размеров, проецируются вовне, как на экране. Их можно усилить и остановить лишь в самом начале. В дальнейшем они приобретают спонтанность. Опьяневшие говорят, что им что-то «показывают»; сюжетность «мульти-ков», последовательность передать трудно, однако часто появляются одни и те же сцены, один и тот же персонаж, «свой глюк». Эту же стереотипизацию расстройств мы видели при гашишной интоксикации. Слуховые, обонятельные, тактильные нарушения более редки. Слуховые обманы чаще возникают в форме акоазмов — шум, звон, гудение колоколов и как изменение естественности звуков — необычность голосов,

346

громкость тихих и отдаленность громких звучаний, их странный оттенок. Г. А. Обухов (1984) описывает восприятие звука и его эха: вначале слышится реальный звук, речь, а затем это как бы вновь повторяется слабым приглушенным звучанием. У части опьяневших возникают тактильные обманы: они видят ползающих, бегающих по их телу насекомых и зверей. Е. И. Цимбал (1987) отметил локализацию ощущений во рту: «зуб вращается», «выпадают челюсти». Это скорее следует оценить как нарушение сенсорного синтеза.

В 3-й фазе происходит отчуждение восприятия себя, своего тела. Опьяневшие видят себя со стороны, отделившиеся части своего тела (часто мозг), свое тело изнутри. Эти висцероско-пические галлюцинации они видят «внутренним зрением». Тело «деревенеет» или становится «ватным». Психосенсорные расстройства разнообразны: кажется, двигаются стены, обваливается пол, иногда переживается не только чувство полета, но и падения. Все вокруг становится иным, измененным. Иногда опьяневшие чувствуют себя в иных мирах, в космосе. В 3-й фазе состояние сознания онирическое. Отчуждение, неуправляемость психическими патологическими феноменами, их сделанность, дереализация сопровождаются и другими признаками психического автоматизма — зрительные галлюцинации во внутреннем поле зрения, видимые не зрением, а «мысленно», за пределами обычного поля; экстракампинность характеризует иногда и слуховые галлюцинации; деперсонализация проявляется переживаниями распада целостности, отделения души, растворения ее в дальних мирах.

При вдыхании бензина опьянение обеднено, что наглядно проявляется в 3-й фазе. Продуктивная симптоматика ограничивается гипнагогическими зрительными галлюцинациями, визуализацией представлений и умеренно выраженными нарушением восприятия объемов, расстояний, расстройствами проприорецепции, сенсорного синтеза (легкость, расстройства схемы тела). Сознание помрачается неглубоко, онирические эпизоды, симптоматика психического автоматизма редки. При опьянении ЛНДВ наблюдаются гиперемия и отечность лица, блеск глаз, расширение зрачков, горизонтальный, толчкообразный нистагм. Походка шаткая, движения замедлены, неточны, с грубыми промахиваниями, крупный тремор пальцев, век. Невропатологические знаки могут сохраняться и в следующие 1—3 дня.

Опьянение психоделическими веществами может длиться от нескольких минут, если ограничивается первыми двумя фазами, до 1,5—2 ч. Однако по вытрезвлении кажется, что времени прошло очень много. Воспоминания о перенесенном достаточны, что свидетельствует о неглубоком помрачении и об онирическом состоянии сознания. Однако рассказ об опьянении нечеток — это скорее называние, перечисление, согла-

347

сие или отрицание при наводящих вопросах, но не последовательное изложение с оценкой. Необходимая точность запоминания здесь и невозможна, учитывая степень бывшей психической диссоциации.

При выходе из интоксикации ЛНДВ наблюдаются психофизическая астения, чувство утомления, вялости, затруднение сосредоточения. Гипербулия, характерная для гашишного опьянения, редка. При приеме высоких доз — головная боль, тошнота и рвота.

Развитие привыкания к ЛНДВ — проблема, наиболее полно изученная В. Г. Москвичевым. Привыкание развивается у незначительной части тех, кто пробует ЛНДВ. Для большинства чувство страха, опасения оказываются более значимыми, чем эйфорические ощущения. У некоторых и эйфорические ощущения выражены слабо, преобладают токсические симптомы, включая рвоту; часто один запах ЛНДВ вызывает отвращение. В тех же случаях, когда опьянение ЛНДВ вызвало удовольствие, начинается регулярное вдыхание этих средств. С началом регулярного употребления развивается непереносимость алкоголя. Больные объясняют, и нередко эти объяснения повторяются в научных исследованиях, что вдыхают ЛНДВ из любопытства, так как им интересно «смотреть мультики». Эта вербализация со ссылкой на любознательность (которая, кстати, ни в чем другом у таких подростков не проявляется) не должна нас удовлетворить. При отсутствии эйфории любопытство не смогло бы преодолевать все те неприятные ощущения, которые возникают при первых опытах и следуют за ними. Значимость для нюхателей эйфории подтверждается и быстрым становлением (в тех случаях, когда это происходит) систематического употребления. Переход на систематическое употребление после 4—5-кратного вдыхания отмечается Н. В. Го-вориным и Е. А. Араповой (1985), В. Г. Москвичевым (1987).

Так же скоро меняется форма опьянения. Исчезают неприятные телесные ощущения, защитные токсические признаки — головная боль, чувство «стягивания», тошнота. Атаксия заметно уменьшается, опьяневшие, хотя несколько неуверенно, могут ходить. Первая (1-я) фаза опьянения, фаза соматических ощущений, сокращается. Теперь практически при первых вдыханиях возникают эйфория и нарушения восприятия, психосенсорные расстройства. Во 2-й фазе галлюцинаторный наплыв приобретает некоторую упорядоченность. Опьяневшие в большей мере могут им управлять и более ясно рассказывать о бывших переживаниях по вытрезвлении. Быстрый рост переносимости отмечен, в частности, в работах Н. Д. Уз-лова (1987). Возрастает, если считать по числу вдохов, в 2— 3 раза доза, необходимая для достижения эйфории, появляется возможность повторять опьянение в течение дня. Об увеличении толерантности свидетельствует и то, что теперь боль-

348

ные способны контролировать вдыхания, сохранять и поддерживать нужную им глубину опьянения.

Синдром зависимости проявляется достаточно выраженным влечением. Подростки организуют свою жизнь теперь только с учетом наркотизации; учеба, семья теряют свое значение. Бывшая ранее большая группа, в которой начинались пробы, распадается, появляется узкий круг приятелей, 2— 3 человека, которые находят себе постоянное укромное место. Начинается и одиночное употребление. Подросток заводит собственный запас ЛНДВ. Приятное в его жизни теперь связано только с опьянением. Влечение, появившись, сразу приобретает неуправляемый характер. Запертые в квартире, подростки спускаются на улицу по балконам, с этажа на этаж. Одного наблюдавшегося нами пациента отец приковывал цепью к батарее центрального отопления.

Вместе с тем трудно оценить это влечение как компульсив-ное и, следовательно, считать состояние больного проявлением зависимости II стадии. Катамнез упомянутого больного оказался вполне благополучным после того, как семья переехала в другой город, не затронутый эпидемией ЛНДВ. Следовательно, даже при видимой неуправляемости влечение может оказаться проявлением группового поведения. Выражение влечения утяжеляется и изначальными особенностями личности тех подростков, которые вовлекаются в наркотизацию. С большей уверенностью о характере и силе влечения можно было бы судить при большем числе пациентов старшего возраста. Чем старше возраст, тем определеннее симптоматика, тем проще квалификация. При обрыве употребления у пациента 12—14 лет мы наблюдаем дисфорический синдром, грубопротестное поведение, нарушения сна, отказ от еды, соматоневрологическую дисто-ническую симптоматику без четких закономерностей. Состояние достаточно неопределенное, которое без знания факта злоупотребления может оцениваться различно. Психиатрический диагноз здесь остается в пределах пограничной патологии и ситуационно обусловленных реакций. У наркоманов 16—17 лет клиническая картина при обрыве злоупотребления уже ясно обнаруживает черты абстинентного синдрома.

Абстинентный синдром возникает на 3—6-м месяце систематического злоупотребления. К концу суток лишения на фоне злобной раздражительности, подавленного настроения появляются тупая тяжелая головная боль, расширение зрачков, нистагм, приступы гипергидроза, тремор пальцев рук, закрытых век, языка, повышаются сухожильные рефлексы, у некоторых — судорожные подергивания отдельных мышечных групп. Нарастает двигательное возбуждение. На 2-е сутки поведение окрашивается тревогой, больные уклоняются от общения с соседями по палате, насторожены к появлению новых лиц, медикаментозным назначениям. Постоянны тахикардия и сосуди-

349

стая гипертензия. Напряжена мышечная система, пациенты жалуются на боль, неприятные ощущения в крупных мышцах. Кроме того, неприятные, неопределенного характера ощущения возникают в различных частях тела. Иногда к парестезиям присоединяется чувство измененности — объема, длины, тяжести — головы, конечностей, наплыв галлюцинаций при непом-раченном сознании, без последующих амнезий. Больные агрессивны, скандальны, требуют выписки, пытаясь добиться ухода из отделения не обманом, а угрозами, в том числе угрозой самоубийства. Напряженная дисфория первых дней сменяется тоскливым аффектом, падением двигательной активности. Пациенты большую часть дня лежат в постели, предъявляя многочисленные и разнообразные жалобы.

При злоупотреблении бензином для абстинентного синдрома характерны боли в эпигастральной и правой подвздошной областях [Узлов Н. Д., 1987], понос, иногда рвота. Абстинентная природа явлений доказывается тем, что при возобновлении вдыханий они исчезают. Нарастание симптоматики продолжается 4—6 дней, после чего болезненные признаки проходят в порядке, обратном своему появлению, соматические симптомы — быстрее, чем психические. Наиболее длительны расстройства настроения с периодическим обострением раздражительности, недовольства, приступами тоски или злобы; остаются нарушения сна. Общая продолжительность абстинентного синдрома до 10—15 дней, состояния неустойчивого равновесия —до 1 — 1,5 мес.

С давностью злоупотребления стабилизируется толерантность и формируется ритм наркотизации. Больные проводят дни, постоянно поддерживая желаемую глубину опьянения. Опьянение, выход из него лучше контролируются: изменение сознания представлено теперь только онейроидом. Уменьшаются расстройства восприятия, в частности психосенсорного, атаксия. Появляется возможность целенаправленной координированной двигательной активности. «Надышавшись», больные отправляются гулять, на дискотеку, собираются в компании, где вновь принимают ЛНДВ. Галлюцинации управляемы в большей мере, опьяневший «заказывает» себе привычный приятный сюжет видения. Отстраненность сохраняется, но уже нет чувства насильственности, автоматизма. Само опьянение укорачивается до 20—30 мин, требуя повторных вдыханий. Вытрезвление не сопровождается токсическими признаками (тошнота, рвота, головная боль), астенией, самочувствие остается хорошим до тех пор, пока вновь не возникнет нужда в ингаляции. На этом этапе, как отмечено Н. Г. Найденовой и В. Г. Москвичевым (1988), появляется типичная наркомани-ческая мотивация приема: ЛНДВ принимается, по словам больных, «чтобы успокоиться» или чтобы вывести себя из состояния вялости, апатии.

350

Когда ритм злоупотребления стабилизируется, больной оказывается вне своей обычной жизни — его существование подчиняется только потребности в наркотизации. Многие образуют опасные своей агрессивностью шайки, бродяжничают, совершают разбойные нападения, сексуальные преступления.

Последствия и осложнения злоупотребления ЛНДВ. Высокая токсичность ЛНДВ предопределяет очень быстрое появление расстройств. Уже в течение первых недель регулярного употребления нарушается самоконтроль поведения: подростки убегают из дома, прогуливают учебу. При попытках коррекции дают несоразмерные реакции злобной раздражительности. Они становятся дерзкими, грубыми, агрессивными по незначительному поводу, могут драться со старшими. Возрастает криминальность: это и кражи (в том числе на производстве, фабриках химчистки, где используются ЛНДВ), и групповые разрушительные, насильственные действия; нередки насильственные сексуальные (в том числе гомосексуальные) действия. В состоянии опьянения либидо и потенция возрастают, в группе наркотизирующихся достаточно обычен гомосексуальный промискуитет. Очень быстро подростки прекращают учебу не только потому, что окончательно утрачивают интерес к знаниям и им некогда ходить на занятия, но и потому, что у них ослабевают способность к концентрации внимания, запоминание и удержание нового материала.

Через 2—3 мес систематического употребления ЛНДВ выявляется интеллектуальное снижение: незаинтересованность в выполнении тестов, безразличие к своим результатам и оценке собеседника, неспособность решения даже упрощенных задач. Прежние знания не используются. Содержание психической деятельности обедняется. Спонтанные высказывания скудны, плоски, с повторением стандартных оборотов, олигофазия проявляется и в ответах на вопросы. Демен-ция окрашивает и манеру наркотизации: утрата ситуационного контроля достигает такой степени, что больные вдыхают ЛНДВ в общественных местах, на занятиях в классе. Параллельно интеллектуальному снижению нарастают расстройства аффективной сферы. Общий фон настроения вне опьянения апатичный. Периодически возникают недовольство, мрачность с постоянной готовностью к злобным, агрессивным действиям, часто садистическим. Утрачивается привязанность к близким, доброе отношение к кому-либо. Выделить иную, кроме эксплозивной, форму психопатизации не представляется возможным. Основой прогрессирующей психической инвалидизации, психоорганического синдрома служит токсическая энцефалопатия. Во всех случаях выявляются знаки очагового поражения ЦНС, диэнцефальная и пирамидная симптоматика. Паркинсонизм как поражение подкорковых ядер также возможен.

351

Крайне злокачественно действие на нервную систему толуола и особого сорта этилированного бензина (для зажигалок). Клиническая картина соответствует признакам свинцового отравления, ТЭС [Портнов А. А., 1950]: грубый нистагм, общий тремор, хореиформные гиперкинезы, атетоз как следствие поражения мозжечка. Мозжечок поражается и при злоупотреблении толуолом. Энцефалопатия развивается исподволь уже в течение первых недель злоупотребления. При разовой передозировке возможен острый токсический мозговой синдром с помрачением сознания, диэнцефальной и стволовой симптоматикой, угрожающей жизни. Очень часто состояние квалифицируется не как отравление, а как нейроинфек-ция — врачи других специальностей знакомы с наркологической симптоматикой не всегда и не принимают во внимание даже такой признак отравления, как специфический химический запах, исходящий от пациента. Но и при квалифицированной медицинской помощи выход из острой токсической энцефалопатии всегда неблагополучен. Не только астения, но и резкое интеллектуальное снижение оказываются наглядными. В большинстве случаев, однако, токсический процесс развивается исподволь — с рассеянными, асимметричными очаговыми признаками.

Вне зависимости от вида преимущественно потребляемого ЛНДВ развиваются периферические невропатии, не всегда с болевой симптоматикой, но с локальными поражениями, слабостью конечностей вегетативно-моторной формы. В литературе описаны тетраплегии. Вероятно поражение черепных нервов, в том числе тройничного, зрительного, обонятельного. Аносмия может быть и местного генеза, так как развивается дегенерация слизистых оболочек и нервных окончаний. Тропизм ЛНДВ к нервной ткани объясним их растворимостью в жирах. Особенно поражаются оболочки структур (нейрональные мембраны содержат 45 % липидов, миелиновые оболочки — 75 %). Описаны дегенерация аксонов, вторичная центральная и периферическая демиелинизация, глиоз, диффузная атрофия мозга, поражение ретикулярной (сетчатой) формации. Пневмоэнце-фалографические, томографические исследования подтверждают расширение желудочков большого мозга, борозд, атрофию массы мозга, причем J. Hormes и соавт. (1986) показали, что и при относительно благополучной клинической картине атрофия может быть достаточно выраженной. Нередко больных госпитализируют в неврологические стационары, что затрудняет диагностику. Наркоманическую природу расстройств следует подозревать при сочетании энцефалопатии с преимущественно диэнцефальной, субкортикальной и мозжечковой симптоматикой с невропатией.

Внешний облик больных характеризуется исхуданием, бледностью, санитарной запущенностью. Вне абстинентного

352

состояния выражена вегетативная дистония с тенденцией к гипотензии и брадикардии, потливостью, акроцианозом, разлитым красным дермографизмом. Однако вегетативная дистония вообще свойственна подростковому возрасту и в рассматриваемых случаях диагностически неубедительна. Большее значение имеет сочетание вегетативного дисбаланса с органной патологией и невропатологической симптоматикой. Практически у всех больных выявляются, учитывая специфическую гепато- и нефротоксичность органических растворителей, гепатит и нефрит. Печень увеличена и болезненна при пальпации, тестоватая на ощупь, лабораторные анализы подтверждают гепатоз, раздражение и ослабление функции. В моче высокое содержание белка, выщелоченных эритроцитов, десквамированных эпителиальных клеток, цилиндров, иногда кровь. Часть пациентов жалуются на чувство тяжести и боль в правом подреберье и пояснице. По многочисленным данным, например Н. Havercos и соавт. (1988), иммунопатология при злоупотреблении ЛНДВ в общих чертах аналогична той, которая обнаруживается при прочих формах наркомании: снижение Т-хелперов, клеток-киллеров, В-лимфоцитов, соотношения хелперов/супрессоров, что предопределяет высокую привходящую заболеваемость и смертность пациентов.

Течение наркомании ЛНДВ. Заболевание высокопрогреди-ентное, о чем говорят быстрое появление влечения и становление систематического злоупотребления, а также быстрый рост толерантности. Столь же быстро, если зрелость организма больного достаточна, формируется абстинентный синдром. К исходу первого полугодия в этих случаях мы видим все составляющие большого наркоманического синдрома: синдром измененной реактивности, психическую и физическую зависимость. Злокачественность наркомании ЛНДВ определяется скоростью развития психоорганического синдрома, который спустя 1,5—2 года выражен настолько, что эти пациенты могут считаться инвалидами. Очень скоро инвали-дизируются дети с предшествующей недостаточностью ЦНС. О злокачественности свидетельствует и органная патология. По катамнестическим данным Н. Д. Узлова (1987), органная патология компенсируется, а проявления токсической энцефалопатии ослабевают после 2—3 лет воздержания. Однако в подавляющем большинстве случаев течение болезни безре-миссионное. Не только стремление к опьянению, но и необходимость соблюдать групповые правила поведения возвращают к злоупотреблению в ближайшие дни после выписки из стационара.

Если удается изолировать ребенка от наркотизирующейся компании и обеспечить контроль, который исключил бы самостоятельную наркотизацию, то в ремиссии требуется продолжить лечение. Преобладающая симптоматика — астениче-

23 - И Н Пятницкая

353

екая. Утомляемость, раздражительность и плаксивость, нарушение сна и аппетита — обычные проявления энцефалопатии. Дети пассивны в занятиях, им все кажется неинтересным, в том числе учеба, много времени проводят за слушанием музыки, малообщительны. Практически они не предъявляют жалоб, им трудно передать самоощущения, но капризы, плохой избирательный аппетит, бледность кожных покровов, медленная или отсутствующая прибавка массы тела, задержка роста свидетельствуют и о соматическом неблагополучии. Частым исходом становится злоупотребление спиртными напитками с быстрым формированием алкоголизма. Толерантность к алкоголю остается невысокой. Во время злоупотребления непереносимость спиртных напитков объясняется тем, что, как показывают биохимические исследования, этанол и ЛНДВ, особенно толуол, взаимно ингибируют метаболизм каждого. В последующем низкая толерантность к спиртному предопределена приобретенной недостаточностью окислительных ферментов, в частности МЭОС.

9.4. Кетамин (калипсол)

Понимая обеспокоенность врачей наркогенностью многих современных препаратов, фармакологи, химики ведут интенсивный поиск ненаркотических анальгетиков. К сожалению, фармакологические критерии безопасности не по всем параметрам совпадают с клиническими. Впрочем, и клинические критерии недостаточны: о наркогенности некоторых препаратов мы узнаем от наркоманов, которые начинают этими препаратами злоупотреблять. Так произошло, в частности, не только с метадоном, но и с препаратами для кратковременного наркоза — кетамином и фенциклидином НФ. Хирурги отказались от их использования не потому, что эти препараты оказались наркогенными, а из-за неудобства их использования. Многие пациенты при входе и выходе из наркоза впадали в психомоторное, речедвигательное возбуждение, испытывали наплыв галлюцинаций и, естественно, удерживать их в условиях хирургической клиники оказывалось невозможным. Однако препараты очень быстро пополнили арсенал наркоманов. В США эти наркотики пользуются успехом у афроамери-канцев и у национальных меньшинств. У нас предпочтение отдается кетамину. Так, известны случаи совмещения кетами-на со спиртным, в частности, медиками-алкоголиками (как в свое время медики мешали спиртное с другим средством для наркоза — закисью азота).

Кетамин вводится в растворе парентерально или после выпаривания раствора до порошка, интраназально. Начальная опьяняющая доза равна 25—50 мг. В опьянении можно усмотреть фазовость: в 1-й фазе, длящейся 1,5—2 мин, пациенты

354

ощущают волну тепла, подъем настроения, приятную тяжесть, теплоту и слабость в конечностях; сознание помрачено. Во 2-й фазе, которая продолжается 15—20 мин, на фоне благодушия, расслабленности, истомы, возникают ощущения измененности в теле, в конечностях, которые кажутся мягкими, без костей, «резиновыми», им можно придать любую форму. Меняется объем тела, взаимное расположение его частей, пространство вокруг, сближаются или удаляются предметы, стены. У ряда лиц возникает нарушение ориентировки в собственной личности, деперсонализация: «Это как бы не я, все чужое: и тело, и руки, и ноги». В 3-й фазе моторная расслабленность сменяется двигательным оживлением, но движения некоординированны, равновесие соблюдать трудно, опьяневшие падают. При превышении дозы в этой фазе появляются зрительные, слуховые и проприоцептивные, висцеральные иллюзии и галлюцинации. Галлюцинации упрощены, их можно «заказать». Здесь возникают состояния сознания типа онейроида с сосредоточенностью наблюдателя, обездвиженностью, с детальным воспоминанием по вытрезвлении. Утяжеляются дисморфобические ощущения. У некоторых пациентов возникает ощущение, что за ними наблюдают, появляются страх, идеи преследования; при утяжелении интоксикации — переживания дереализации. Длительность 3-й фазы около 1 ч.

В 4-й фазе — выхода — наблюдаются астения, психическая и мышечная слабость, дискоординация, сниженное настроение до конца дня; в последующие дни — апатия, тяжелый сон в неподходящее время, снижение аппетита. С начала регулярного (обычно 2—3 раза в неделю) приема кетамина апатия, медлительность, нарушение циркадного ритма становятся характерными и вскоре обращают на себя внимание окружающих.

Желание постоянного приема возникает спустя 1 — 1,5 мес, когда мы можем диагностировать I стадию зависимости. Растет толерантность суточной дозы — появляется возможность делать несколько приемов в день. Длительность опьянения сокращается. Постепенно меняется и картина опьянения: уменьшается степень помрачения сознания, все чаще его изменения сближаются с онейроидом; гаснет яркость галлюцинации, их легче «заказать»; уменьшаются мышечная слабость и дискоординация. Однако подъем настроения, дисморфобии и чувство дереализации сохраняются.

II стадия болезни развивается спустя 6—8 мес. Пациенты теряют способность контролировать прием наркотика. Желание становится неудержимым. Опьянение укорачивается во времени и качественно меняется. Особо нужно отметить, что сознание лишь в легкой степени помрачается, не глубже уровня обнубиляции. Первая (1-я) фаза опьянения не выражена, наплыв галлюцинаций появляется только при передозировке. Ощутимы подъемы настроения, ощущение собранности, же-

23*

355

лание каких-то действий, но опьяневший остается малоактивным. Чувствования в теле приятные, как и в конечностях. Пространственно-временные связи изменены, хотя дисмор-фофобическая симптоматика незначительна. Сохраняются впечатления нереальности окружающего, инакости. Абстинентный синдром развивается спустя 6—8 ч по вытрезвлении: напряженность, тревожность, неопределенные страхи. К концу первых суток основная жалоба — боль в мышцах. Боль не столь интенсивна, как при опиизме, когда пациенты мечутся, не могут найти себе места, щадящей позы. Однако ощущения утяжеляются из-за мучительных парестезии, судорог отдельных групп мышц. Больные беспокойны, неусидчивы, у них нарастает дисфория. Дисфория проявляется грубостью, скандалами из-за пустяков, агрессией — все вне зависимости от ситуации. Длительность абстинентного синдрома 7—10 дней, после чего сохраняются слабость, истощаемость, постоянный дисфорический фон, на котором возникают периоды депрессии с суицидальными тенденциями.

Больные продолжают нуждаться в психиатрическом лечении и соматоневрологической коррекции. К этому времени, по существу за очень короткий срок в 1 — 1,5 года, видны серьезные психические дефекты: больные медлительны и плохо понимают задаваемые вопросы, рассеянны, их ответы оли-гофазичны, они обнаруживают плохое воспроизведение и запоминание, «мыслей нет». Они утратили способность к учебе и работе, конфликт с близкими обычно неразрешим, часто завершается уходом из дома. Реакция на происходящее — безразличие, грубость; характерно эмоциональное отупение. Многочисленны ипохондрические жалобы. Мысль их подчинена только неуправляемому влечению к наркотику. Психическое состояние отражается на мимике: злоупотребляющие ке-тамином амимичны, лицо неподвижно, маскообразно. Обращают внимание даже неспециалиста расширенные зрачки, горизонтальный нистагм, крупный тремор пальцев и кистей, языка и век, хореиформные движения, атаксия, миоклониче-ские судороги. Соматически наиболее яркая патология — трофические поражения кожи, волос, гепатит, жировое перерождение печени, панкреатит с подострым течением.

В наших немногочисленных наблюдениях мы не встречали больных в III стадии зависимости. Как рассказывали пациенты, некоторые приятели, с которыми они начинали принимать кетамин, вскоре отказались от этого препарата, так как им было «тяжело», особенно в постинтоксикационном состоянии, на выходе. Однако никто не отказался от наркотиков вообще — отказавшиеся от кетамина перешли на иные опьяняющие средства. Другие, вместе продолжавшие некоторое время употребление кетамина, перешли на героин или, чаще, на спиртное. Некоторые оставшиеся на кетамине умерли.

356

До настоящего времени не определено место кетамина (ка-липсола) в рубрификации наркогенных препаратов. Часть наркологов относят кетамин к седативной группе, что логично с учетом того, что кетамин предназначался и использовался для наркоза. Другие полагают, что кетамин следует считать психо-дислептиком (фантастиком, галлюциногеном), поскольку вызываемая им симптоматика диссоциативна, включает не только галлюцинации и бредовые идеи, но также дереализацию, деперсонализацию, дисморфофобии, чувства сделанности, открытости, онейроидоподобное изменение сознания. Мы разделяем последнюю точку зрения, так как считаем важным клинический эффект того или иного препарата, который ищут больные наркоманией. То же можно сказать о фенциклидине.

Фенциклидин дает сходную с кетамином симптоматику уже при приеме меньших доз (5 мг): подъем настроения, переживания деперсонализации, дереализации, дисморфофобии. Нарушается схема тела, «отделяются» конечности, «голос не мой», идет со стороны, «тело летает», но и «деревенеет». Удовольствие от этих ощущений может смениться страхом, агрессией в ответ на кажущуюся опасность. Психотическое состояние от одной дозы может длиться 5—6 ч или затягиваться на несколько дней и даже недель. Американские исследователи видят в картине фенциклидиновой интоксикации сходство с острой шизофренией. Возможно волнообразное, возвратное течение психоза. В соматоневрологическом статусе отмечаются подъем артериального давления, тахикардия, слюнотечение, нистагм, дизартрия, дискоординация, ригидность мышц. С увеличением дозы возможно возникновение комы (при этом токсикологи отмечают, что «кома с открытыми глазами») со стереотипными подергиваниями конечностей.

Таким образом, мы видим, как казавшееся не опасным новое лекарственное средство оказывается и наркогенным, и быстро вызывающим тяжелые инвалидизирующие расстройства в психической и соматоневрологических сферах. И все это при том, что введение новых препаратов сопряжено с многочисленными тестированиями независимыми экспертами, строгим контролем и апробацией на протяжении нескольких лет.

Глава 10 Полинаркомании

Наркомании, как и многие другие болезни, показывают наглядные изменения патоморфоза. Если мы будем сравнивать клинические картины туберкулеза, ревматизма, сифилиса, описанные в XIX столетии, с тем, что мы наблюдаем сейчас, симптомы наркоманий, описанные А. Эрленмейером,

357

П. Солье, Е. Крепелиным, с наркоманиями современными, то различия будут значительными. Особые изменения произошли за последние два десятилетия. Например, даже неспециалисту видны ранее не наблюдавшиеся формы алкоголизма, в том числе женского (о детском алкоголизме мы не упоминаем, поскольку до последних десятилетий он был практически неизвестен). Здесь, как и в разделе о биологических предпосылках наркотизации (см. главу 12), мы только называли факты. Осмысление новой медицины возможно только с привлечением широкого круга общебиологических, антропологических знаний, которые позволят обобщить происходящие с человеком изменения.

Изменился патоморфоз и пол и наркотизма за последнее десятилетие. Вначале нам казалось, что полинаркотизация возникает из-за трудности нахождения привычного наркотика, что полинаркотизация вынужденна, как бы викарна.

Однако по мере накопления наблюдений нам стало ясно, что дополнительный наркотизм носит характер определенной системы. Так, морфинисты не вводили себе кофеин ни в абстиненции, ни в состоянии морфийной интоксикации. Более того, ряд дополнительных наркотиков использовался наркоманами только в состоянии их привычной интоксикации, другой же ряд был предпочтителен в абстинентном состоянии. И наконец, оказалось, что полинаркотизм возникает, как правило, на определенном этапе основного наркотизма, ему обычно предшествует мононаркотизм, и вид дополнительного наркотика также не случаен. Становилось ясным, что полинаркотизм — не только следствие социальных обстоятельств, но и проявление определенных патогенетических механизмов в наркомании.

В связи с этим лабораторное исследование наркоманий может показать пути становления зависимости. Ведь сущность привыкания до сих пор остается неясной. И хотя мы знаем, например, что реакция наркомана на наркотик иная, нежели у здорового человека, материальный субстрат этого различия неизвестен. Дополнительное воздействие на этот субстрат вещества с известными фармакодинамическими свойствами (привнесенный новый наркотик) и анализ результата этого воздействия должны помочь нам понять сущность субстрата. В последнее время полинаркотизм вновь изменился. Однако измененные, современные формы полинаркотизма мы представим позже, а сейчас вкратце изложим суть тех форм, когда полинаркотизм не был усложнен.

Раньше мы долгое время не наблюдали изначальную полинаркоманию. Случаи изначального приема двух или более наркотиков, по нашим данным, приводили к образованию мононаркотизма. Вид и скорость формирования этого моно-наркотизма зависели от качества употреблявшихся наркоти-

358

ков. Например, изначальное совмещение иногруппных наркотиков (седативных и стимуляторов, седативных и фантасти-ков) всегда кончалось формированием наркомании к веществам седативного действия, мононаркотизмом.

Полинаркотизм развивался на той стадии мононаркотизма, когда значительно уменьшалось эйфоризирующее действие привычного наркотика. Осознаваемой субъективной причиной добавления нового наркотика была личностная мотивация, стремление к эйфории с помощью нового способа, дополнительного эйфоризатора.

Нужно отметить, что в начале мононаркотизма условиями, при которых проявлялось стремление к достижению эйфории, служили и социальные установки, и социально определяемые качества личности, что могло быть препятствием как к началу, так и к продолжению наркотизации. В развитии полинар-котизма это препятствие отсутствует, поскольку личность наркомана к этому времени изменена в такой степени, что соображения социальной ответственности в расчет больными уже не принимаются.

Мы должны рассматривать любого наркомана как потенциального полинаркомана, когда возникает утрата эйфоризи-рующего действия привычного наркотика и развитию поли-наркотизма препятствует только физиологическое состояние в данный момент. Отсюда необходимая настороженность в медикаментозном ведении таких больных и дополнительные профилактические меры.

Оценка каждого наркомана как вероятного полинаркомана невольно создает тенденцию расширить диагностические границы полинаркоманий на основании возможных эпизодических случайных или викарных приемов иногруппных наркотиков некоторыми больными. Но, не говоря уже о том, что это неправильно по существу, гипердиагностика влечет за собой особую тактику, например, купирования абстинентного синдрома (это может привести к необоснованной даче снотворного опиоману, если он когда-то принимал барбитураты), что лишь подтолкнет больного к полинаркотизму.

По нашим наблюдениям, сочетанная зависимость быстро развивается в случае злоупотребления средствами равнозначного клинического действия: группа седативных (алкоголизм и снотворные, алкоголизм и опиизм, опиизм и снотворные) или группа стимуляторов (фенаминизм, кофеинизм, теинизм).

В случаях совмещения одним больным препаратов разнозначного клинического действия это происходит не одномоментно и не дает сочетанной зависимости. Так, барбитуроман после вечернего или ночного приема снотворных по утрам часто принимает кофеин с целью тонизировать себя. В этом случае не может идти речи о купировании кофеином абстиненции, поскольку абстиненция у злоупотребляющего седа-

359

тивными препаратами развивается не ранее второй половины следующего дня. В абстинентном синдроме у такого больного мы не видим признаков лишения кофеина. Опиоманы и алкоголики, принимающие чифир, не обнаруживают стремления к повышению доз этого добавочного средства. Без этого добавочного средства на фоне привычного наркотика наркоман не отмечает дискомфорта. Одномоментное сочетание клинически разнозначных средств или ведет к погашению части действия основного наркотика (сочетание алкоголя и кофеина, опиатов и чифира), или вызывает побочные действия: тошноту, головную боль, возбуждение, беспокойство; при добавлении фантастиков возможны психотические состояния. Так, при сочетании морфия и кокаина появляются параноидная оценка окружающего, спутанность сознания. Такое совмещение средств, различных по своему действию, наблюдавшееся нами ранее, было проявлением свойственной наркоманам фармакофагии в рамках асоциального поведения, подчиненного обычаям определенного микросоциального круга.

Закономерными случаями полинаркотизма в прошлом были представленные ниже формы, что актуально и в настоящее время.

10.1. Исходная форма—алкоголизм

Больные алкоголизмом — группа высокого риска приобщения к наркотизации другими опьяняющими средствами. Это отмечалось и ранее психиатрами, изучавшими такую новую (конец XIX — начало XX в.) патологию, как морфинизм, героинизм, гашишизм. В анамнезе этих наркоманов очень часто находили тяжелое пьянство. Учитывая распространенность в нашем обществе алкоголизма и эпидемическую волну наркоманий, мы должны ожидать большое количество случаев по-линаркоманий на базе алкоголизма. Диагностика подобных случаев достаточно сложна, поскольку в зависимости от вида присоединившегося наркотика клинический «фасад» различен и роль его маскирующая. Следует отметить одну общую черту—позднее начало наркотизации (после 20 лет). У такого «взрослого» наркомана всегда нужно искать в анамнезе пьянство.

В I стадии алкоголизма, как в I стадии любой другой формы мононаркотизма, физическая зависимость отсутствует. Симптоматика ограничивается психической зависимостью и синдромом измененной реактивности. Присоединение препаратов фенантренового ряда, транквилизаторов или снотворных (обычно сильнодействующих), гашиша вело не к образованию полинаркотизма, а к смене формы наркоманий; бывший алкоголик становился опиоманом или гашишистом, переходил на постоянный прием снотворных. Реакция на опиа-

360

ты, гашиш и снотворные в этой стадии алкоголизма не отличается от общеизвестной, развитие новой формы наркотизма не искажено. В редких случаях новый наркотик не «прививается», и алкоголик остается «верен» спиртному.

Во II стадии алкоголизма, когда физическая зависимость сформирована, прием опийных препаратов в терапевтической дозе подавляет влечение к алкоголю. Повышение дозировок или учащение приема опиатов вызывает тяжелую общую интоксикацию с рвотой, чувством разбитости, головной болью, раздражительностью, бессонницей. Известно, что знахарки лечили пьяниц кодеином. На этом этапе алкоголизма развитие полинаркомании при злоупотреблении сочетанным приемом алкоголя и опиатов нами не отмечалось. Алкоголик обычно отказывался принимать опиаты. В тех наблюдениях, где больной алкоголизмом II стадии оказывался в условиях доступности опиатов и отсутствия спиртного, он мог стать или абстинентом, или опиоманом. В условиях этого естественного эксперимента опиомания развивалась крайне медленно, в течение 6—8 мес, с преодолением выраженного периода несовместимости. Такой опиоман долгое время ограничивается малыми дозами наркотика.

Снотворные и транквилизаторы в отличие от опиатов больные алкоголизмом II стадии принимают с ощущением эйфории и комфорта, что объясняется перекрестной толерантностью препаратов. Во II стадии у больного с повышенной толерантностью к спиртному снотворные в терапевтической дозе дают лишь первый эффект своего действия — возбуждения. Чтобы усыпить такого больного, необходима 4—5-кратная доза снотворных; о трудности введения в наркоз препаратами жирного ряда алкоголика знают хирурги. Снотворные и транквилизаторы больные алкоголизмом обычно принимают или для снятия агриппнического синдрома или, по совету «опытных» собутыльников, для купирования абстиненции. Эйфори-зирующий эффект оказывается достаточным основанием для сочетанного приема алкоголя и снотворных в ближайшее после знакомства со снотворным время. В наших наблюдениях полинаркомания при сочетании злоупотребления снотворными или транквилизаторами и алкоголем быстро развивалась во II стадии алкоголизма. Курение гашиша во II стадии алкоголизма действует слабо, вызывая головную боль, иногда тошноту и рвоту. В ремиссии II стадии алкоголизма гашиш переносится хорошо, и возможен переход в гашишизм с исчезновением влечения к спиртному — смена формы наркомании.

Большинство случаев полинаркоманий развивается в III стадии алкоголизма, когда присоединение систематического приема не только снотворных, гашиша, но и опиатов происходит безболезненно. Причину присоединения добавочного наркотика все пациенты называют достаточно определенно —

361

стремление усилить и удешевить опьянение. Больного в III стадии алкоголизма, ставшего чистым опиоманом или га-шишистом, мы не наблюдали. Знакомство таких больных с опиатами всегда (в наших наблюдениях) приводило к полинаркомании. Это кажется особенно интересным в сравнении с больными алкоголизмом II стадии, когда опиомания, хотя и возникала только после достаточно длительного периода плохой переносимости, но всегда выступала в чистом виде и в дальнейшем сопровождалась отвращением к спиртному; гашишизм также формировался, несмотря на некоторый дискомфорт, как мононаркотизм, с уменьшением влечения к спиртному.

Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит к изменению течения и симптоматики заболевания. Исчезает (если ранее была) периодичность злоупотребления, компуль-сивность становится ведущей чертой, абстинентный синдром приобретает новое качество. Заметно меняется характер дефекта личности, а также психоневрологических расстройств в широком смысле. В случае вынужденного исключения опиатов, снотворных или гашиша и возвращения только к алкоголизации злоупотребление спиртным приобретает тяжелейший, злокачественнейший за всю историю болезни пациента характер. Таков финал и тех случаев, в которых больной в I или во II стадиях алкоголизма в силу внешних обстоятельств становится опиоманом, барбитуроманом или гашишистом. В этих случаях возвращение к алкоголизму происходит в утяжелившейся форме. Подобного рода наблюдения могут свидетельствовать о том, что даже кратковременные опиизм, гашишизм или злоупотребление снотворными патогенетически эквивалентны II стадии алкоголизма. Эту эквивалентность следует искать в общих чертах фармакодинамики этих 4 различных по своему действию наркотиков.

Алкогольная полинаркомания с употреблением снотворных и транквилизаторов. Причиной комбинированного опьянения у больных алкоголизмом является стремление снять последствия алкогольного эксцесса (бессонницу, состояние напряжения) или усилить и удешевить опьянение. Эйфоризирующий эффект седативных средств — причина быстрого перехода от периодического к систематическому их приему. Предпочтение отдается наиболее эйфоризирующим и сильнодействующим препаратам. Ближайшим же последствием эпизодического совмещения является утяжеление течения основного заболевания: повышение толерантности к алкоголю, углубление амнезий, возможность смертельного исхода вследствие передозировки, появление или утяжеление психического компонента абстинентного синдрома, заметное углубление психического дефекта, ускорение наступления психотических состояний. Очень быстро периодическое совмещение становится систе-

362

матическим — и это последний шаг к становлению алкогольной полинаркомании. По нашим наблюдениям, для возникновения зависимости к снотворным алкоголику достаточно принимать снотворное в течение 1—1 '/₂ ^м^с.

Видоизменение основного процесса наступает спустя 1— 2 мес после возникновения дополнительной зависимости. Следовательно, спустя 2—4 мес после начала приема алкоголиком снотворного или транквилизатора можно обнаружить новое качество состояния пациента — полинаркоманию. Особенно нагляден перелом в течении, если до начала совмещения у пациента можно было диагностировать I — начало II стадии алкоголизма.

Присоединение новой интоксикации ведет к искажению основного заболевания и означает, что лишение снотворных или транквилизаторов, несмотря на продолжающуюся алкоголизацию, может вызвать развитие тяжелого абстинентного синдрома.

Хроническое отравление снотворными, как мы это показали, является очень тяжелой формой наркотизма; при этом имеется столь же выраженная психическая зависимость, как при опиоманиях (морфинизм, героинизм и др.), и во многом более тяжелая, чем при алкоголизме, зависимость физическая в сочетании с грубыми психоневрологическими нарушениями.

Первым следствием комбинированной зависимости могут служить дисфорические состояния и депрессии с возможным исходом в самоубийство. Депрессии становятся периодическими; их нельзя поставить в причинную связь с абстинентным синдромом: снижение настроения длится 1—2 нед, исчезая только на высоте интоксикации и появляясь вновь на спаде последней, еще до развития абстинентных признаков. Абстиненция усугубляет депрессию.

Другой, быстро появляющийся симптом — резкое возрастание толерантности к алкоголю (в 1,5—2 раза), что обнаруживается при перерыве в приеме дополнительного наркотика.

Качественно новым в процессе можно считать видоизменение влечения, которое становится компульсивным постоянно и вне действия наркотика. Следует отметить также быструю потерю ситуационного контроля, что объясняется как трансформацией влечения, так и общим интеллектуальным, быстро наступающим снижением.

В ряду независимых непосредственно от приема наркотика признаков, помимо упомянутых депрессивных и дисфориче-ских состояний, изменения влечения, толерантности и ситуационного контроля, выделяются мнестические и интеллектуальные расстройства. Первые необходимо подчеркнуть особо, так как нарушения памяти наряду с дисфориями являются одной из главных и первоочередных жалоб больных и достаточно ранним симптомом. Резко падает способность к запомина-

363

нию даже у молодых людей; пациенты затрудняются и в датировке событий прошлого. Ранний по сравнению с алкоголиками интеллектуальный дефект помогает причинно связать его со злоупотреблением снотворными и транквилизаторами, что подтверждается наблюдениями и у молодых больных. Возникающий в результате полинаркомании интеллектуальный дефект имеет специфические отличия от деменции чисто алкогольной: характерна для злоупотребления снотворными брадипсихия, сходная с брадипсихией эпилептиков. Деменция отлична от чисто алкогольной не только своей диффузностью и глубиной и измененной скоростью психических процессов, но и своеобразным эмоциональным фоном — раздражительно-злобным. Псевдопаралитический алкогольный синдром с благодушно приподнятым аффектом, балагурством, стремлением к юмору у больных, злоупотребляющих не только снотворными, но и транквилизаторами, мы не встречали.

При полинаркотизации транквилизаторами столь яркой деменции мы не наблюдали. Расстройства аффективной сферы реже были выражены напряженно-злобной дисфорией; чаще — тоскливой депрессией с суицидальными мыслями, переживаниями безнадежности, эгоцентрической фиксацией. На первый план выступала соматизация психических дисфункций. Даже при объективно выраженных вегетодистонических симптомах, слабости, утомляемости обилие телесных жалоб было непропорционально. Отмечались боли и неприятные разнообразные (сдавливание, стягивание, опустошенность, бесчувственность и др.) ощущения в различных частях тела — сенестопатии. Многие пациенты были навязчивы, плаксивы или требовательны, считали себя тяжелыми соматическими больными, отвергая какую-либо связь между самочувствием и злоупотреблением.

При алкогольных полинаркоманиях снотворными и транквилизаторами глубина опустошения обнажается при выходе из острого состояния. По снятии абстинентного синдрома больные остаются вялыми, опустошенными: апатизация выражена четко. Индивидуальные черты сглаживаются, интересы узки и элементарны. Особенно тягостное впечатление производят больные молодого возраста.

Течение заболевания ускоряется наступлением психотических расстройств, которые определяются скорее длительностью полинаркотизации, нежели длительностью предшествовавшего алкоголизма. Так, у больного, находившегося на грани перехода во II стадию алкоголизма, после начала систематического приема барбитуратов психоз возник уже через 8 мес. Психозы представлены делириями или острым параноидом с затяжной и атипичной (для алкоголизма) структурой. Делирий отличается от алкогольного более глубоким помрачением сознания; иногда психоз приобретает форму галлюцинаторной

364

спутанности. Длится делирий дольше (в среднем 5 сут); после исчезновения галлюцинаций отмечались тревога, неопределенные страхи, неполная критика, глубокая и затяжная астениза-ция. По выходе был амнезирован период, превышавший длительность острого состояния (антероградная амнезия). В случаях острого параноида в клинической картине преобладают идеи отношения, нестойкие идеи физического воздействия (отравления), преследования. При остром начале течение психоза вялое, параноид затягивается до 2 нед, с пролонгированием слухового галлюциноза — до 2 и 3 нед. В некоторых случаях бредового психоза отмечаются конфабуляции.

Особенности клинической картины заставляют предполагать, что снотворные средства не только привносят количественные изменения в симптоматику алкоголизма, но и качественные.

Из симптомов, зависимых, непосредственно связанных с приемом наркотиков, заслуживают оценки форма комбинированного опьянения и, в частности, амнезии опьянения, а также абстинентный синдром. Опьянение алкогольно-барбитуровой смесью возникает после приема половины прежней дозы спиртного и 2—3-кратной терапевтической дозы снотворного. Такое опьянение диагностировать сложно, поскольку оно очень напоминает алкогольное; трудности в диагностике возрастают и потому, что от пациента исходит запах алкоголя. Однако дополнительная интоксикация снотворными может быть заподозрена по ряду признаков. Опьянение значительно тяжелее (особенно в двигательной сфере), чем это возможно при таком незначительном запахе спиртного. Обращают на себя внимание саливация, гипергидроз, сальный налет на лице. Выражена дискоординация движений, больной с трудом стоит; движения носят характер пропульсии; сухожильные рефлексы резко снижены; мышцы вялые. Показательно, что нарушения моторики всегда выражены больше, чем нарушения психики. При алкогольном опьянении соотношение обратное. Аффект застойный, как в опьянении у «чистых» больных алкоголизмом III стадии. Однако в III стадии аффект, как правило, негативный и сопровождается моторной растор-моженностью. При комбинированном опьянении застойным бывает и благодушный аффект, а аффективная застойность соответствует моторной заторможенности. Однако эти признаки ненадежны и относительны, если врач, как это чаще всего и бывает, не может сопоставить проявления смешанного опьянения у данного больного с чисто алкогольным у него же. Достоверно смешанное опьянение диагностируется лишь лабораторно.

Глубокие амнезии состояний интоксикации оказываются обязательными (и внезапно — новыми для больных алкоголизмом в I — начале II стадии). Больные не знают, как «чис-

365

тые» алкоголики, периода палимпсестов, если не прошли его до начала приема снотворных. По всей вероятности, это определяется степенью изменения сознания во время комбинированной интоксикации.

Абстиненция при смешанном приеме алкоголя и снотворных незначительно отличается от абстиненции при наркомании снотворными, хотя заметно разнится от алкогольной. Абстиненция в сравнении с алкогольной крайне утяжеляется; становится выраженным или появляется до тех пор отсутствовавший психический компонент. В абстиненции больные подавлены, тоскливы, напряжены, тревожны, испытывают безотчетный страх, чувство вины, появляются суицидальные мысли, идеи самоуничижения, убежденность в совершении какого-то правонарушения минувшим вечером (хотя надо сказать, что при смешанной интоксикации правонарушения случаются реже, чем при чистом алкогольном опьянении, вероятно, за счет большей эмоциональной и двигательной заторможенности, оглушенности). Гипергидроз обилен. Тремор мелкий. Если диспепсические явления при алкогольной абстиненции исчерпываются анорексией, поташниванием, обложенным языком и изредка послаблением кишечника, в рассматриваемых случаях присоединяются боли в животе и кишечнике, тяжелая рвота желчью, что нередко ведет к ошибочному диагнозу пищевого отравления. Новым симптомом в абстиненции являются боли в нижних конечностях, спине, что напоминает симптоматику опийной (морфийной) абстиненции, но отличается от нее тем, что боли концентрируются в крупных суставах. При расспросах выясняется, что болит не спина, а поясница, не ноги, а коленные суставы. Часто больные двигательно беспокойны. По сравнению с абстинентным синдромом при неотягощенном течении алкоголизма часты эпилептиформные припадки и судороги мышц ног и рук.

Если неотягощенная алкогольная абстиненция длится до 7—10 дней, то абстиненция при наркомании алкоголем и снотворными затягивается до 4—5 нед. Эпилептиформные и судорожные проявления возможны на 3—7-е сутки после отнятия. Диспепсические явления выражены в течение 1-й недели, хотя возможен в дальнейшем неустойчивый стул (особенно у больных, перенесших в прошлом какую-либо форму гастроэн-тероколита). Дисфория длится до 3 нед, в дальнейшем отмечаются беспричинные колебания настроения; в ремиссии больные продолжают быть эмоционально неустойчивыми. Психотические состояния могут развиться на 3—10-й день отнятия. Даже по прошествии периода, опасного возможностью развития психоза, сновидения больных кошмарны, вызывают пробуждения с чувством страха и ужаса. Длительно остаются навязчивые тревожные мысли и опасения, несмотря на критическое к ним отношение больных. При этом тревожность

366

сосуществует с дисфорией и депрессией, точнее — с подавленностью. Мышечная слабость и суставные боли длятся до 3 нед. Наиболее затяжными признаками абстиненции оказываются потливость и нарушение сна. Расстройства сна и настроения — наиболее устойчивые симптомы в ремиссии. Дисфория и бессонница как проявление псевдоабстиненции служат частыми причинами рецидива у больных этой группы.

Алкогольно-опийная полинаркомания. У больного алкоголизмом начавшийся эпизодический прием опиатов (как и при эпизодическом приеме снотворных и транквилизаторов) еще не означает зависимости, но уже ведет к ней. При этом в отличие от действия снотворных эпизодическое употребление опиатов, насколько можно судить, не утяжеляет основного заболевания. Определить эпизодический прием опиатов у больных алкоголизмом трудно. По нашим данным, переход от эпизодического на систематический прием опиатов во всех случаях приводил к полинаркомании; отказ от алкоголизации оказывался невозможным. Однако алкогольно-опийная полинаркомания не развивается столь быстро, как полинаркомания со злоупотреблением снотворными и транквилизаторами. Признаки добавочной зависимости появляются спустя 1 — 1,5 года после начала систематического приема опиатов. Развитие алкогольно-опийной наркомании в III стадии алкоголизма, присоединение и включение систематического приема опиатов происходят без явлений несовместимости. Причиной присоединения добавочного наркотика все пациенты называют желание усилить опьянение. Характерный симптом — зуд при приеме опиатов — длится около года. Признаки опийного лишения при обрыве наркотизации появляются спустя год, а иногда и больше. Таким образом, и здесь, несмотря на отсутствие несовместимости, алкоголизм оказывается неблагоприятным фоном для развития опиизма. Вероятно, основа этого клинического явления та же, что и при замедленном формировании опиизма у больного алкоголизмом II стадии после периода несовместимости.

Трансформация алкоголизма в полинаркоманию приводит к искажению течения и симптоматики заболевания. О возможной алкогольно-опийной полинаркомании мы можем судить в основном по трансформации абстинентного синдрома. Изменение формы злоупотребления (превращение дотоле периодического, запойного пьянства в систематическое) и формы опьянения (по словам родных, больной не бывает «таким трудным») имеют дополнительную диагностическую ценность. Это объясняется тем, что некоторым больным в III стадии алкоголизма изначально свойственно систематическое употребление, а впечатления родственников о больном в III стадии сложились давно и прочно и не всегда надежны. Однако, и по словам родных, и по словам самого больного, с началом опиизации

367

интенсивность злоупотребления алкоголем снижается, и в целом, несмотря на систематичность приема наркотиков, поведение больного становится менее антисоциальным.

При этом нельзя считать, что эффект действия опиатов такой же, как у больного во II стадии алкоголизма, которого знахарки успешно могут лечить кодеином. В III стадии алкоголизма начавшийся прием опиатов вне опьянения не подавляет влечения к спиртному. Препараты опийного действия усиливают алкогольное опьянение, насыщают больного таким образом, что привычная степень алкогольной интоксикации оказывается излишней. Изменение поведения больного в опийно-алкогольном опьянении по сравнению с его поведением в чисто алкогольном также производит впечатление уменьшения злокачественности пьянства. При этом алкогольное опьянение не утяжеляется, а трансформируется: больные достаточно подвижны, выражен «опийный» эмоциональный фон; «Голова не тяжелая, ясная, все приятно, сам спокоен, нет злости». При превышении дозы алкоголя опийный эффект снимается, начинает преобладать алкогольное опьянение, возбужденность, расторможенность; при превышении дозы опиатов снижается активность и обычно наступает сон. Опытным путем больные находят индивидуальные дозировки; при этом отмечается сочетание малых доз спиртного (но часто больные переходят на вино) с малыми дозами опиатов. Вначале обычно они принимают спиртное, затем таблетки или производят инъекцию опиатов. Такой порядок наркотизации объясняется стремлением углубить опьянение.

Диагностика алкогольно-опийного опьянения сложна. Обращают внимание легкость аффекта, благодушие, смешливость на фоне умеренной алкогольной интоксикации с живой, координированной подвижностью, при умеренной высоте сухожильных рефлексов и достаточном мышечном тонусе. Опьянение напоминает таковое у здорового умеренно опьяневшего человека. Настораживает лишь негиперемированное лицо, узкие зрачки, специфический алкогольный внешний вид и характерное алкогольное содержание речевой продукции. Вязкости, застреваемости, персевераций, негативного эмоционального фона, агрессивности, характеризующих опьянение при алкоголизме III стадии, нет. Опийно-алкогольное опьянение производит впечатление как бы более ранней формы алкогольного опьянения на фоне давнего алкогольного процесса. Эта парадоксальность, а также бледность кожи и миоз позволяют поставить правильный диагноз. Сомнение разрешает последующее наблюдение абстинентного синдрома.

Абстинентный синдром при алкогольно-опийной полинаркомании, несмотря на затяжной характер, объективно не производит впечатления более тяжелого, чем при чистом алкоголизме. Новыми признаками, которые помогают поставить

368

правильный диагноз, являются следующие: насморк, чиханье, слезотечение, частая зевота, озноб, понос, более выраженный, чем при алкогольной абстиненции, и у части больных невы-явленный, несмотря на длительный алкогольный стаж, мышечные боли, «ломка» и боли в межчелюстных суставах, особенно в начале еды. Субъективная тягостность мышечных болей и затяжной характер абстиненции При алкогольно-опийной полинаркомании при поверхностной оценке могут склонить к выводу о неблагоприятном характере этого состояния. Однако присоединение хронического приема опиатов не увеличивает частоты осложнений или неблагоприятных исходов. Осложнения определяются характерными для алкоголизма проявлениями в картине смешанной абстиненции: ухудшение сердечной деятельности, судорожные припадки, аффективные нарушения (тревога, страх). Эти осложнения аналогичны таковым при «чисто» алкогольном абстинентном синдроме. Психотической алкогольно-опийной абстиненции мы не наблюдали, но исключить такого ее течения нельзя, учитывая, что Э. Крепелин, описывая психоз при морфийной абстиненции, подчеркивал, что это случается только у морфинистов, ранее бывших алкоголиками.

В отличие от абстиненции при алкогольной полинаркомании со снотворными и транквилизаторами абстиненция при алкогольно-опийной производит впечатление простой сумма-ции симптомов, при этом собственно алкогольные признаки оказываются облегченными.

Прием алкоголя при алкогольно-опийной абстиненции снимает знаки лишения алкоголя, но не опиатов: остаются мышечные боли и пр. Прием опийных препаратов, снимая последние, не нормализует соматовегетативной и аффективной сферы, хотя заметно сглаживает и алкогольную симптоматику. Алкогольно-опийный абстинентный синдром длится 2—3 нед; наиболее стойкими оказываются опийные абстинентные проявления.

Алкогольно-гашишная полинаркомания. Причиной курения гашиша оказывается желание вызвать состояние эйфории. Постинтоксикационное алкогольное состояние гашиш не облегчает. Напротив, возникают головная боль, тошнота. Особо акцентируется сосудорасширяющее действие гашиша, заметное и внешне (гиперемия, отечность лица, инъецирование склер). В состоянии умеренного алкогольного опьянения во II стадии алкоголизма гашиш переносится удовлетворительно; хотя большинство его эффектов не проявляется, соматические ощущения — теплота, расслабленность, тяжесть в конечностях — приятны. Однако по вытрезвлении токсическая симптоматика — рвота, боль и «стягивание» в голове и груди, се-нестопатии, дисфория — заставляют алкоголика в дальнейшем такого сочетания избегать. В III стадии алкоголизма перено-

24-И Н Пятницкая

369

симость гашиша хорошая, и наркотик принимается как в опьянении, так и в абстинентном состоянии. Последовательность приема — сначала алкоголь, а потом курение гашиша — указывает на изначальную форму зависимости. Сочетанное опьянение удлиняется, обогащается психосенсорными признаками. Значимыми для больных оказываются исчезновение злобной раздражительности, обычной для опьянения в III стадии алкоголизма, подъем настроения. В отличие от того, что было во II стадии алкоголизма, вытрезвление не сопровождается признаками отравления. Нередко обостряется аппетит, что также ценимо больными алкоголизмом; этот факт приводится ими в доказательство полезности гашиша для их здоровья — «если покурить немного». Однако дозы гашиша нарастают достаточно быстро; роста алкогольной толерантности не наблюдается. Пьянство, если было периодическим, переходит в систематическое. Амнезии охватывают весь период опьянения, а не только последний его этап; нередкими становятся и антероградные амнезии. Прогрессирует деменция. Даже вне опьянения пациенты производят впечатление одурманенных: плохо воспринимают обращенные к ним вопросы, отвечают невпопад, внимание пассивно отвлекаемо, возможны спонтанные, без видимого повода реакции раздражения, смех. Внешний облик пациента меняется: он становится бледным (хотя телеангиэктазии сохраняются), кожа приобретает желтоватый оттенок, появляется сухость слизистых оболочек и кожи, склеры желтеют, инъецируются; снижается масса тела.

Изменение основного процесса столь же быстрое, как и при алкогольных полинаркоманиях снотворными и транквилизаторами. Дополнительная зависимость возникает в течение 2—4 мес регулярного курения. В отсутствие гашиша спиртных напитков недостаточно: в опьянении больной злобен, напряжен, часто агрессивен, ищет гашиш.

Абстинентный синдром сходен с таковым во II стадии алкоголизма, «омолаживается» в сравнении с тем, что наблюдается при неосложненном алкоголизме в III стадии. Наглядны психомоторное возбуждение, насыщенный дисфорический аффект, гипертензионная сосудистая и мышечная симптоматика. Признаки, позволяющие заподозрить дополнительную наркотизацию, — бледность, мелкий тремор, обилие телесных жалоб типа парестезии. Пациент производит впечатление соматического больного, фиксирован на своих ощущениях, требует терапевтической помощи. Прием только спиртных напитков или только гашиша меняет структуру, но не снимает абстиненцию полностью. Алкоголь купирует соматоневроло-гическую симптоматику, оставляя пациента беспокойным и дисфоричным; гашиш снимает психопатологическую симптоматику, в том числе проприоцептивные ощущения, но соматическое состояние продолжает утяжеляться. Остаточные сим-

370

птомы — подавленное настроение, иногда утяжеляющееся до видимой депрессии, нарушения сна и аппетита. Периодически возникают беспокойство, просьбы и требования выписки под любым предлогом.

10.2. Исходная форма — опиизм

В I стадии опиизма присоединение алкоголя на фоне действия опиатов снижает их действие. Наркоманы избегают подобной комбинации. Вне действия наркотика эффект алкоголя обычен и не меняет влечения к опию. Перемежающееся употребление алкоголя и опиатов замедляет развитие опиомании.

Чередование опиизации, алкоголизации или употребления снотворных и транквилизаторов приводит к установлению предпочтения одного какого-либо наркотика и к развитию либо алкоголизма, либо наркомании снотворными и транквилизаторами в соответствии с обычными закономерностями (скорость, степень зависимости и др.), либо к неприятию прочих наркотиков, кроме опиатов, и к дальнейшему формированию опиомании.

Клинические наблюдения В. Н. Караванова (1973) показали исключение из этого правила. Если в I стадии опиизма начинался сочетанный прием опиатов и ноксирона (пиридиновая группа), то полинаркоманическая зависимость возникала и на этом этапе болезни. Эйфорический эффект ноксирона — меньшая степень нарушения сознания, тонкость, легкость эмоционального состояния — отличен от наркотиков группы барбитуратов и приближается к эйфорическому эффекту опиатов. Сходство эйфории отражает фармакодинамическую сближенность опиатов и ноксирона, что проявляется и в возможности скорого наступления сочетанной зависимости.

Во II стадии опиизма, когда физическая зависимость сформирована, присоединение алкоголя и снотворных вызывает состояние интоксикации не менее тяжелое, чем при присоединении опиатов к спиртному во II стадии алкоголизма: оно сопровождается повторной рвотой и своеобразным коматозным опьянением (наступающим мгновенно после определенного количества выпитого) с последующим возрастанием потребности в опиатах. Опийная абстиненция у опиомана после алкогольной интоксикации наступает скорее и для своего купирования требует дополнительной дозы основного наркотика.

Во II стадии опиомании больной пьет только вынужденно, например в гостях, когда нельзя не выпить. И это объясняется уже не только (как в I стадии опиомании) желанием не портить эффект опиатов, но и боязнью тяжелого отравления. К спиртному опиоман во II стадии болезни испытывает отвра-

24*

371

щение. Таким образом, наблюдения ряда авторов (В. А. Горо-вой-Шалтан, В. В. Бориневич и др.) о непереносимости алкоголя морфинистами точны, хотя при этом не фиксировалась стадия процесса. Интоксикация, развивающаяся у опиоманов при приеме алкоголя (на фоне основного наркотика), нуждается в патофизиологической оценке, могущей оказаться весьма интересной. Признаки опьянения не появляются, несмотря на прием алкоголя, до тех пор, пока опиоман не выпьет некоторое, определенное (для него) количество спиртного. Вино, которое для опиоманов не столь неприятно, как водка, пьется «как вода». По достижении какого-то момента внезапно («провалом») наступает тяжелое опьянение с вялостью, обездвиженностью, слабостью, падением частоты пульса, артериального давления. Последующие события больной амнезирует. Такое состояние следует за приемом 2—3-кратно меньших доз спиртного, вызывавших опьянение ранее, до развития опиомании. Викарная алкоголизация или прием снотворных, которые нередко используются для самолечения абстинентного синдрома, возможны, но всегда сопровождаются явлениями интоксикации, опасной для здоровья и жизни больного. В III стадии заболевания угасает реакция на введение наркотика при невозможности дальнейшего повышения доз, поскольку это влечет за собой нарастание вялости, слабости. Поиски прежней эйфории приводят опиомана вначале к различным ухищрениям, способам усиления обычной дозы (пребывание в тепле, прием горячего, временное снижение дозы, перерыв в приеме наркотика и т. п.), а затем — к добавлению алкоголя, снотворных, транквилизаторов. Полинаркомания в III стадии опиомании устанавливается более быстро, чем в I стадии алкоголизма. Однако необходимо отметить, что и изменения, которые претерпевает клиническая картина опиизма при переходе на поли-наркотизм, несоизмеримо более рельефны, нежели изменения картины алкоголизма. Особенно обращают на себя внимание резкое изменение интеллектуальной и эмоциональной сфер бывшего опиомана, его поведения, четкая трансформация зависимых от приема наркотика симптомов, особенно абстинентного синдрома.

Опийно-алкогольная полинаркомания — явление не редкое. Предполагается, что от 30 до 70 % опиоманов «имеют алкогольные проблемы». Эти высокие цифры не неожиданны, если учесть, что опиоманы в I стадии болезни лишь в незначительном числе случаев попадают к врачам, и большая часть наблюдаемых пациентов находятся в последующих стадиях, т. е. являются потенциальными, по нашему мнению, полинаркоманами.

Систематический прием спиртного приводит к повышению дозировок, и постепенно удельный вес алкоголя в формуле интоксикации повышается. Возникает индивидуальное поня-

372

тие эквивалентности: стакан вина (а впоследствии — водки) равен по силе действия 4—10 см³ морфина. По-прежнему вначале принимается опиат, во вторую очередь — спиртное. Больной становится систематически пьющим, он постоянно находится в состоянии интоксикации — для стороннего наблюдателя — алкогольной.

По мере длительности опийно-алкогольной наркомании учащаются случаи глубокого, иногда доходящего до сопора, опьянения за счет передозировки алкоголя. Другими словами, количественный контроль постепенно снижается. Очень быстро (скорее, чем в развитии чистого алкоголизма) наступают алкогольные палимпсесты (чего нет при алкогольных поли-наркоманиях с потреблением снотворных, транквилизаторов и гашиша) и амнезии алкогольного опьянения. Синдром измененной реактивности на алкоголь развивается также намного быстрее, чем это можно наблюдать при «чистом» алкоголизме. Это наглядно проявляется не только в отношении палимпсестов и амнезии, появляющихся спустя 2—3 мес от начала систематической алкоголизации и главное на ничтожных для начинающего алкоголика дозах — 0,2—0,3 л водки. Толерантность достигает максимума в течение 6 мес от начала систематической алкоголизации. Она остается, однако, невысокой, пока поддерживается опиизация — часто не выше 0,5 л. При обрыве опиизации толерантность оказывается равной 1,5—2 л (правда, обычно крепленого вина), что невероятно высоко для опиомана во II стадии болезни с викарной алкоголизацией. Кроме того, чистая алкоголизация не вызывает тех токсических явлений, которые наблюдаются при викарной алкоголизации опиомана.

Помимо первого интересного факта — быстрого наступления высокой толерантности к алкоголю в III стадии опиизма при отсутствии этого во II стадии, необходимо отметить и другой. Оба депрессанта — алкоголь и опиат — в различной степени были антагонистами во II стадии опиизма, но они оказываются синергистами в III стадии опиизма (комфортность сочетания средних доз и возрастание без последующего токсикоза дозы одного наркотика для восполнения искомого эффекта при изъятии другого). Следовательно, в процессе опиомании с переходом от II к III стадии патогенетический фон меняется таким образом, что результат взаимодействия этого фона с алкоголем оказывается подобным результату взаимодействия с основным наркотиком. Исключение составляет момент «прихода» — здесь, даже в III стадии опиизма, алкоголь антагонистичен опиатам и принимается наркоманом после опиатов, дабы не был снят первоначальный эффект, точнее — легкий признак былого эффекта.

Благодушный эмоциональный фон, свойственный эффекту опиатов, уступает место раздражительно-злобному аффекту.

373

В сочетании с двигательной расторможенностью, свойственной опийно-алкогольному опьянению, легкая возбудимость и негативные эмоции объясняют частые правонарушения у таких больных. Они оказываются инициаторами конфликтов, участниками драк, что не свойственно чистым опиоманам.

Несоответствие между внешним видом и «легкостью» интоксикации, которое могло помочь в диагнозе смешанного опьянения алкогольно-опийного полинаркомана, здесь может не играть роли. То, что алкогольно-опийный полинаркоман благодушен и смешлив, а опийно-алкогольный — злобен и раздражителен, в конкретном, индивидуальном случае может оказаться ненадежным признаком. В обоих рассматриваемых состояниях опьянения мы не обнаруживаем вязкости, застре-ваемости, персевераций. Характер речевой продукции опий-но-алкогольного полинаркомана может напоминать (в силу особенностей его опустошенной личности) речевую продукцию алкоголика. В соответственном настроении опийно-алкогольный полинаркоман может острить столь же плоско, как и алкоголик. Однако при стационарном наблюдении мы не обнаруживаем у опийно-алкогольного полинаркомана ту степень деменции, которая свойственна алкогольно-опийному полинаркоману. Из этого можно сделать вывод, что в течение 1 года— 1,5 лет алкоголизация способна нарушить аффективную сферу, но этот срок недостаточен для развития алкогольного слабоумия.

Характерные для алкоголизма аффективные расстройства проявляются и вне интоксикации. Больные становятся постоянно раздражительными, злобными, у них возникают конфликты, скандалы, драки с окружающими и в трезвом виде; у многих правонарушения появляются только с началом пьянства.

Постепенно возникают дефекты интеллектуальной сферы. Память ухудшается, особенно в области запоминания. Снижается сообразительность: «голова стала дурная, отупел» — частая жалоба этих бывших опиоманов. Однако в течение первых лет такие расстройства исчезают в ремиссиях или при возвращении к чистой опиизации.

Резко падает работоспособность: пациенты, занятые нормированным трудом, обычно приводят как пример падение выработки со времени начала употребления спиртного. Многие оказываются профессионально непригодными (шоферы, рабочие квалифицированных специальностей, автоматического производства).

Даже в случаях отрицания изначальной и сопутствующей опиомании правильный диагноз у такого «алкоголика» позволяет установить неожиданное начало немотивированного систематического одиночного пьянства. При этом часто приходится исключать возможность эндогенного психотического

374

процесса, которому такая неожиданная немотивированная алкоголизация в немолодом возрастает бывает свойственна. Против эндогенного психоза в ряду других признаков свидетельствует правильное, не свойственное эндогении формирование алкогольного синдрома зависимости и алкогольных психоневрологических расстройств. Объясняет неожиданное пьянство, даже если больной, как часто бывает, отказывается сообщить наркологический анамнез, смешанная картина абстиненции.

При отсутствии опиатов дозы алкоголя увеличиваются, что, однако, не снимает опийного абстинентного синдрома (мышечные боли, зевота, озноб, боли в межчелюстных суставах и пр.). При отсутствии алкоголя, несмотря на прием опиатов, появляются потливость, характерный крупный тремор, бессонница. Утяжеляют субъективное состояние больного в сравнении с тем, что бывает при чистой опийной абстиненции, психические расстройства — проявления психического компонента чистого алкогольного абстинентного синдрома. Как и все признаки алкогольной патологии в течении опийно-алко-гольной полинаркомании, и этот синдром — беспокойство, тревога, страх, гипнагогические галлюцинации — появляется очень быстро. Столь тяжелая абстиненция развивается спустя

1 — 1,5 года после систематического употребления алкоголя опиоманом, ранее не бывшего алкоголиком, но физический компонент алкогольной абстиненции — крупный тремор, гипергидроз, атаксия, гиперрефлексия, обложенный язык —появляется к концу первого полугодия систематической алкоголизации, т. е. также в срок, во много раз меньший, нежели при развитии чистого алкоголизма.

Диагностировать опийно-алкогольную полинаркоманию сложно в момент интоксикации, легче с учетом анамнеза и при наблюдении абстинентного синдрома. Как и при алкогольно-опийной полинаркомании, абстиненция при опийно-алкогольной производит впечатление суммации симптомов (на фоне алкогольной абстиненции присутствуют знаки лишения опиатов — зевота, чиханье, озноб, понос, мышечные боли, боли в межчелюстных суставах и пр.). Психическое состояние соответствует тому, что мы видим при чисто алкогольной тяжелой абстиненции: преобладают тревожность, чувство вины, напряженность. По миновании этих острых симптомов развивается угнетенное состояние, свойственное опийной абстиненции, — депрессия с ощущением обреченности, безнадежности, сопровождающаяся вялостью, малой подвижностью, анергией, безынициативностью. Кроме того, абстиненция при опийно-алкогольной полинаркомании продолжается значительно дольше, чем при алкогольно-опийной (до

2 мес), соответственно длительности абстиненции при опиомании в III стадии.

375

Опийная полинаркомания с употреблением снотворных и транквилизаторов. Как и при прочих формах полинаркотизма, мы и в отношении частоты этой полинаркомании не располагаем более точными данными, чем общее впечатление. Оно таково, что опиоманы, пришедшие к этапу болезни, на котором становится возможным и желательным совмещение наркотиков, предпочитают в этих случаях снотворные средства и транквилизаторы алкоголю.

На фоне этих наркотиков также не ощутима 1 -я фаза действия опиатов. Действие снотворных ощущается при приеме 2—3-кратной терапевтической дозы, транквилизаторов — 4— 5-кратной —толерантность к ним в III стадии опиизма оказывается высокой, чего нет в отношении алкоголя. Хотя при опийно-алкогольной полинаркомании переносимость спиртного возрастает очень быстро, что говорит о готовности к алкогольной высокой толерантности, все-таки первые дозы принимаемого алкоголя находятся на уровне малых бытовых (1 — 2—3 рюмки вина).

Привыкание, как во всех случаях злоупотребления этими наркотиками, наступает быстро. Через 1,5—2 мес прием дополнительного наркотика неизбежно становится систематическим. Доза снотворных достигает размеров дозы, употребляемой при чистых формах. Доза опиатов постепенно снижается.

Как и при опийно-алкогольной полинаркомании, удельный вес в формуле суточной наркотизации более грубого, сильнодействующего наркотика все продолжает нарастать. Часто снотворные окончательно вытесняют опиаты, что бывает спустя 2—3 года с начала полинаркотизма. Однако это означало, по нашим наблюдениям, уже начало конца наркотизации. Большинство известных нам больных умерли в течение первого года чистого потребления снотворных или транквилизаторов (самоубийства, передозировка). При приеме транквилизаторов этот процесс замедлен. Пока какая-то доза принимаемых опиатов служит ограничителем нарастания дополнительной интоксикации, процесс может стабилизироваться на умеренном уровне, достаточном для субъективного эффекта.

Объективные изменения симптоматики опиизма в сторону утяжеления и привнесение новых грубых черт дефекта в течении полинаркомании снотворными и транквилизаторами обнаруживаются к концу 1 года — 2,5 лет смешанной наркотизации. Изменения состояния опиомана, начавшего систематический прием снотворных, заключаются в контрастах. Маскируются даже бывшие до того последствия многолетней опии-зации — анергия, вялость, крайняя степень психического и соматического истощения. С началом систематического приема снотворных больные становятся возбудимыми, злобными, аффекты их оказываются стеничными.

376

Можно предполагать, что при опиизме расходуется, истощается какая-то определенная и ограниченная функциональная система, обеспечивающая энергетический потенциал. О том, что это истощение может меняться, свидетельствуют относительное восстановление в ремиссии и «омолаживание» с началом рецидива. О том же говорит эффект полинаркотиз-ма — способность к активизации иногруппным наркотиком. Особенно наглядно это проявляется привнесенным злоупотреблением снотворными. Последнее дает основание предполагать, что снотворные имеют местом приложения своего действия еще какую-то, иную функциональную систему активности, вовлечение, возбуждение которой определяет новое качество аффективной сферы больных. Это дает надежду: следовательно, при чистых формах наркоманий у больных остается резерв (он пока неизвестен нам), который можно мобилизовать для укрепления ремиссий. Но, как и следует ожидать, следствием является расширение и углубление дефекта у больного полинаркотизмом в сравнении с дефектом у больного с чистой формой наркотизма.

Для опийной полинаркомании снотворными и транквилизаторами характерен и скорый дефект интеллектуальной сферы: расстройства памяти в соответствии с законом Рибо, падение качества осмысления, замедление психических процессов. Меняется и внешний вид больных: при сохраняющейся бледности, истощенности появляется отечность лица, ног; кожа приобретает землистый оттенок. Утяжеляется соматическое состояние.

Из признаков, зависимых непосредственно от приема наркотиков, обращает на себя внимание опьянение. Больные бледны, лицо пастозно, покрыто сальным налетом, саливация умеренна, гипергидроз незначителен и непостоянен. Язык утолщен, обложен серовато-коричневой или серовато-желтоватой массой. Зрачки, как бы ни была мала доза опиатов и велика доза барбитуратов, всегда узкие. Сухожильные рефлексы оживлены, мышечный тонус хороший, возможен мелкий тремор. Координационные пробы выполняются грубо, неточно, походка колеблющаяся, но движения быстры и оживленны. Настроение приподнято, больные веселы и болтливы. Правильный диагноз несложен при учете сочетания опийного характера эйфории с моторной дискоординацией на фоне двигательной активности.

При чисто опийной интоксикации эйфория сочетается с моторной ловкостью и подвижностью (начиная со II стадии опиизма). Об опийном характере опьянения свидетельствуют быстрота ассоциаций, легкий аффект и миоз. О присутствии интоксикаций снотворными — расстройства координации, сальный налет на лице, тремор, обложенный язык — признаки, которые были малозначимы в диагностике смешанного

377

алкогольного опьянения, поскольку они могут быть при чисто алкогольном опьянении. Помогает диагнозу динамическое наблюдение опьянения: по мере спада опийной интоксикации, спустя 1 — 1,5 ч, исчезает опийное веселье, которое не может, однако, считаться чисто опийным — именно для получения этой веселости старые опиоманы с угасшей эйфорией и начинают принимать снотворное. Но внешне эта эйфория напоминает опийную и практически неотличима для стороннего наблюдателя. По мере ее исчезновения обнаруживаются не астения, депрессия, а раздражительно-гневливый фон, склонность к агрессии — те особенности аффективных нарушений, которые становятся с началом полинаркотизации новым свойством личности бывшего опиомана.

Смешанная интоксикация сопровождается всегда палимпсестами и часто — амнезиями. Вскоре амнезии становятся обязательными. Опиоман впервые узнает не только амнезии состояния интоксикации, но и потерю количественного и ситуационного контроля. Нередко в этой группе больных наблюдается тяжелая передозировка снотворных препаратов, требующая врачебной помощи.

Диагноз опийной полинаркомании несложен, поскольку хроническая интоксикация снотворными и транквилизаторами всегда сопровождается характерными симптомами, а признаки опиизма мы видим и в состоянии интоксикации, и в абстинентном синдроме.

Симптоматика и течение опийной полинаркотической абстиненции тяжелые. Часть симптомов, свойственных абстинентным синдромам чистых форм опиизма и наркомании снотворными или транквилизаторами, взаимно потенцируют друг друга. Боли ощущаются во всем теле, особенно в крупных суставах и спине. Больные не могут найти удобного положения, беспокойны, постоянно меняют позу; мышцы ги-пертоничны, болезненны при пальпации. Сухожильные рефлексы очень высокие, зона их расширена, часты клонус и те-танические сведения; у части больных появляются тикообраз-ные подергивания мышц лица, логоспазм. При недостаточной поддерживающей дозе снотворных возможны большие судорожные припадки, не сопровождающиеся сном, после которых происходят мышечное расслабление и смягчение болевых ощущений.

Диспепсические расстройства: многократный понос, частые тенезмы, боли в кишечнике и желудке, рвота, иногда желчью. Попытка опорожнить кишечник сопровождается усилением тенезмов и болей, в то время как рвота облегчает не только местные желудочные ощущения, но и благотворно действует на общее состояние. После рвоты больные кажутся хотя и ослабленными, но успокоенными и иногда даже пытаются есть, однако еда вызывает новый приступ рвоты. Боль-

378

ные бледны, зрачки резко расширены, тело покрыто липким холодным потом, приступами чередуются озноб, жар, приливы пота. Выражены легкие симптомы опийной абстиненции — зевота, чиханье, сведение и боли жевательных мышц. Аффект напряженный, злобный, больные могут быть опасными, постоянно капризны, недовольны, требовательны. Если в течении опийной абстиненции агрипния облегчается временной дремотой, то в рассматриваемых случаях агрипния может быть абсолютной в течение нескольких суток, несмотря на медикаментозную помощь. Впоследствии первые засыпания у больных не оставляют чувства, что сон был. После 2—3-часового глубокого сна им кажется, что они лишь на несколько минут впали в забытье. Возможен острый психоз (делириоз-ный, параноидный синдром).

Абстиненции свойственна, как и при прочих формах нар-котизма, анорексия; появление неустойчивого аппетита, переходящего в булимию, свидетельствует о кризисе. Течение абстинентного синдрома до 1,5 мес.

Опийно-гашишная наркомания. Эта форма полинаркоманий чаще встречается в южных и дальневосточных регионах страны, где и тот, и другой наркотик доступны иногда больше, чем снотворные и седативные препараты. В начале опиизации совмещение излишне — субъективный эффект опиатов полностью удовлетворяет, ценен, и менять его каким-либо способом наркоман не хочет. Чередование приемов опиатов и гашиша показывает сохранность действия этих веществ, но опиаты остаются предпочитаемыми из-за более интенсивной эйфории. Кроме того, опиоману действие гашиша кажется более «тяжелым», чем человеку, не знакомому с действием опиатов. В дальнейшем возможно викарное употребление гашиша в отсутствие опиатов.

На фоне опийного абстинентного синдрома психотропное действие гашиша проявляется не полностью — опиоман испытывает лишь некоторое успокоение. Мышечные боли теряют свою остроту, диспепсические симптомы могут не проявляться. Компульсивность влечения гаснет, однако обсессивное влечение к опиатам, несмотря на гашишную интоксикацию, остается, исчезая лишь на высоте гашишного опьянения. Полинаркомания начинает формироваться с угасанием эйфори-ческого действия опиатов. Однако возможно становление зависимости и ранее, в начале II стадии опиомании, когда при нехватке опиатов их действие дополняется курением гашиша. Первым во всех случаях принимается опиат. Гашиш углубляет и удлиняет действие 2-й фазы опиатов. При этом токсических явлений ни в опьянении, ни по вытрезвлении не возникает. Однако важен подбор дозы. Малое количество гашиша нельзя увеличивать в сочетанном опьянении во II стадии опиизма — здесь исчезает опийная симптоматика и вытрезвление тяже-

379

лое. При викарном приеме требуется гашиш в увеличенных объеме и частоте курения.

С началом полинаркотизации в III стадии количество гашиша быстро растет. Во многих случаях новый наркотик вытесняет прежний и происходит смена формы наркотизма. Зависимость к гашишу образуется в течение первых 4—6 мес регулярного совмещения. Через 1 — 1,5 года наглядно выступает дефект, свойственный хронической интоксикации гашишем. Анергия, апатия, характерные и для опиизма, утяжеляются симптоматикой деменции — расстройствами внимания, памяти, осмысления. Психоорганический синдром неотличим от развивающегося при чистом гашишизме. В облике пациентов наблюдается и соматическое неблагополучие — множественные признаки дистрофии, что усугубляется санитарной запущенностью. Соматические расстройства теперь представлены локальной патологией органического характера, а не картиной общей функциональной недостаточности, свойственной чистому опиизму. Если психопатология опийной полинаркомании с употреблением снотворных и транквилизаторов делает необходимыми частые госпитализации, то в рассматриваемом случае это редкость. Больные утрачивают какие-либо социальные связи, бродяжничают, перемещаясь к югу, задерживаются милицией и чаще оказываются в заключении, нежели в медицинском учреждении.

Опьянение приобретает черты гашишного в большей мере, чем опийного. Обычными оказываются несвойственная опио-манам оглушенность и двигательная заторможенность. Последняя, как мы знаем, исчезает при чистой опиомании уже во II стадии. У опьяневшего наблюдаются нистагм, гиперемия и другие вегетоневрологические знаки гашишной интоксикации. Однако миоз, как при опийной интоксикации в любом сочетании (с алкоголем, снотворными, транквилизаторами), остается постоянным. При чистом гашишном опьянении величина зрачка меняется в зависимости от степени интоксикации и фазы опьянения. Здесь мы не видим, как в случаях добавления к опиатам снотворных или транквилизаторов, оживления опийной симптоматики ни в опьянении, ни на выходе из него, не видим подъема активности. Напротив, энергетическое снижение усугубляется. Следовательно, гашиш не использует те резервы, которые вовлекались дополнительной наркотизацией снотворными и транквилизаторами, а действует на те же функциональные системы, что и опиаты. Этим, вероятно, объясняются и ускоренная прогредиентность опий-но-гашишной наркомании в психической сфере, быстрое формирование психоорганического синдрома и органной соматической патологии.

Симптоматика опийно-гашишного абстинентного синдрома менее острая, чем опийно-алкогольного, и объективно ме-

380

нее тяжелая, чем симптоматика абстинентного синдрома при опийной полинаркомании со снотворными и транквилизаторами. Опийно-гашишный абстинентный синдром и не возникает так быстро по вытрезвлении — иногда на 2-е сутки после последней интоксикации. Однако субъективно состояние лишения очень тягостно, поскольку для него характерны фон тоскливой депрессии и массивная соматическая симптоматика — боли в различных частях тела неопределенного, меняющегося характера, особенно в голове, груди, правом подреберье, эпигастральной области, ощущения сдавливания, стягивания, увеличения, отяжеления и пр., парестетического свойства. Возобновляются вполне определенные мышечные боли опийного характера, но не постоянные, а приступами. Этим приступам соответствует появление тревоги, страха смерти, уверенности, что смерть наступит сейчас, или же тревога сопровождается суицидальными мыслями. Соматоневрологиче-ская симптоматика та же, что и в гашишной абстиненции. В редких случаях отмечаются знаки «омоложенной» опийной абстиненции: чиханье, зевота, боли в жевательных мышцах и межчелюстных суставах.

Выход из абстиненции затяжной; удовлетворительное самочувствие появляется к исходу 4—5-й недели. Пациенты начинают есть с избыточным аппетитом, неразборчиво, хотя переедание вызывает ухудшение состояния на 2—3 ч; увеличивается масса тела. Спят не только в ночное время, но и днем. Вместе с тем и в последующем они остаются вялыми, не интересуются окружающим. Озабочены состоянием своего здоровья, прислушиваются к телесным ощущениям, навязчивы с жалобами, ждут терапевтического лечения. Не имеют планов на будущее, согласны на перевод в больницы общего профиля. Возобновления компульсивного влечения проследить за 2—3 мес наблюдения не удается. Однако потребность в интоксикации сохраняется неопределенно долго: они выпрашивают и собирают «какие-нибудь» таблетки, настаивают, вопреки очевидности, что сон остается плохим, стремятся пить крепкий чай (чифир) и т. п.

10.3. Исходная форма—наркомания снотворными средствами и транквилизаторами

В наших наблюдениях полинаркомания развивалась на 3— 4-й год длительности злоупотребления снотворными и транквилизаторами. В этих случаях дополнительная наркотизация алкоголем встречается чаще, чем опиатами, хотя искомый эффект опиаты дают более полно. Большая частота совмещения с алкоголем объяснялась не только легкой доступностью спиртного и большим синергизмом последнего в отношении снотворных и транквилизаторов. Злоупотребляющие снотвор-

381

ными в иерархии наркоманов занимают низшие ступени наряду с новичками, завербованными как источник материальных средств. Объясняется «неуважение» их наглядной даже среди наркоманов малой нравственной сохранностью, аффективной неустойчивостью, агрессивностью, а также интеллектуальной сниженностью, дающей повод насмешкам и развлечениям. Это наблюдается при взаимном общении наркоманов в больничном отделении.

Будучи объединенными против персонала, противопоставляя, хотя и без враждебности, себя прочим (если отделение психиатрическое) больным, наркоманы расслаиваются внутри своего круга. При этом на злоупотребляющих снотворными перекладываются обслуживание других наркоманов, ряд малоприятных поручений и т. п. Например, их провоцируют на конфликт с неполюбившейся медсестрой. Их первыми выделяют и посылают к врачу с просьбами или требованиями, обреченными на отказ, в то время как улаживание конфликта между наркоманами и врачом берет на себя опиоман. Они играют роль шутов в кругу наркоманов, над ними потешаются, испытывая меру их глупости, и т. д. Без необходимости общения с ними избегают. Эти обстоятельства объясняют ничтожные возможности злоупотребляющих гипнотиками и транквилизаторами к доставанию такого ценного наркотика, как опиаты. Кроме того, быстрая социальная деградация лишает их средств, необходимых для покупки опиатов на черном рынке. Обычно эти больные были медработниками (или исполняли подсобные работы в медицинских учреждениях) или имели связи с медработниками и сотрудниками аптек.

Полинаркомания седативными, транквилизаторами и алкоголем. Все эти больные изначально имели опыт употребления спиртного. Ни один из них не был больным алкоголизмом, но толерантность к спиртному была на высоком уровне. Это обстоятельство затрудняет оценку динамики толерантности к алкоголю в процессе мононаркотизма. На примере опиомании мы видели, что даже преморбидно высокая переносимость спиртного в процессе опиизации резко падает с тем, чтобы в последней стадии опиизма обнаружилась готовность к быстрому и высокому подъему алкогольной толерантности. Вопрос осложняется тем, что как в процессе алкоголизации возрастает перекрестная толерантность к снотворным и транквилизаторам, так и в процессе злоупотребления последними возрастает толерантность к спиртному. Следовательно, алкоголь не может использоваться как модель изучения патогенеза привыкания к снотворным, поэтому описание полинаркомании снотворными, транквилизаторами и алкоголем может служить в основном лишь практическим целям.

Опыт периодической алкоголизации есть в анамнезе каждого злоупотребляющего снотворным. Приобретение этого

382

опыта почти всегда сопровождается случаями тяжелого отравления, симптоматика которого хорошо известна врачам «скорой помощи». Если же спиртное принимается на фоне снотворных, то возможен и смертельный исход. Даже несколько отравлений в прошлом не гарантируют от повторения их в дальнейшем. Мы уже писали в разделе, посвященном привыканию к снотворным, что для этого заболевания характерна быстрая утрата количественного контроля.

В опьянении, сопровождающемся нарушенным сознанием, больной быстро утрачивает возможность оценивать свое состояние и свои поступки. Сохраняющееся стремление вновь ощутить волну первого действия толкает больного к приему еще какого-то количества снотворного, хотя он находится уже «на пределе». Даже те больные, которые знают, что после некоторой, индивидуальной для каждого дозы они теряют контроль, очень часто переходят эту границу. Частота отравлений возрастает и потому, что обычно пациенты вычисляют свою дозу в таблетках, не учитывая различное весовое количество в них активного вещества. Присоединение алкоголизации, при которой трудно предугадать степень синергизма, создает тем большую опасность. Отравления чаще случаются при одномоментном приеме алкоголя, снотворных и транквилизаторов, реже — при последовательном. Это можно понять: признаки интоксикации бывают выражены на падении алкогольной кривой крови меньше, чем при той же концентрации алкоголя на подъеме кривой — феномен Мелланби. Это же, учитывая сходные механизмы тканевой толерантности, можно допустить и в отношении снотворных и транквилизаторов. Поскольку пик концентрации в крови как алкоголя, так и быстродействующих (а их предпочитают наркоманы) снотворных достигается и кривая начинает снижаться в пределах первого часа, временной разрыв в приеме в 20—30 мин практически гарантирует от совпадения кривых подъема концентрации. Разумеется, это может быть только в средних пределах высоты концентрации. Следует также учесть, что процесс метаболизма одного наркотика замедляет ввиду «занятости» акцепторов или ферментов метаболизирования усвоение другого наркотика со сходными фармакодинамическими свойствами.

Все наши больные практическим путем пришли к этому способу комбинированной наркотизации. Вначале принимается снотворное или транквилизатор, через небольшое время — спиртное. Возможна и другая последовательность. В рассматриваемом случае последовательность приема наркотика не отражается на общем эффекте подобно тому, как мы видели это при опийно-алкогольной и опийной полинаркомании с употреблением снотворных. В последних двух случаях первым всегда принимается опиат, поскольку эффекту 1-й фазы опийной интоксикации, которого ищет наркоман, антагони-

383

стичны и алкоголь, и снотворные, и транквилизаторы. Однако все же и при рассматриваемой форме полинаркотизма вначале чаще принимается исходный наркотик.

Обычный разовый прием: снотворное и/или транквилизатор и '/₂ стакана водки или 1 стакан вина. По возможности эта процедура повторяется 3—4 раза в сутки (но обязательно на ночь, иначе будет бессонница).

Мотивация — желание усилить эйфоризирующее действие первичного наркотика или восполнить его недостачу — большинством пациентов не скрывается.

Диагностика смешанного опьянения несложна (см. описание в разделе, посвященном алкогольной полинаркомании с употреблением снотворных и транквилизаторов).

Дифференциальный диагноз при наблюдении опьянения основывается на внешнем виде больного, характеризующем начальный наркотизм, и более молодом возрасте в случае изначального мононаркотизма снотворными или транквилизаторами.

В наблюдениях полинаркомании с изначальным злоупотреблением снотворными или транквилизаторами обращало на себя внимание ускорение социальной деградации с началом злоупотребления спиртным. Объяснялось это не столько утяжелением объективного состояния больного, сколько чисто социальными моментами. Администрация чаще высказывает претензии из-за запаха спиртного; алкогольное опьянение служит основанием для задержания, штрафа, отправки в вытрезвитель и пр., тогда как лица в опьянении снотворными или не задерживаются, или, если опьянение выражено, направляются, в зависимости от тяжести состояния, в больницы или в специальные камеры задержания при отделениях милиции. В обоих случаях не проводится надлежащей регистрации, и соответствующие меры не принимаются. Таким образом, наркоман имеет некоторые возможности избежать административного воздействия и наказания обществом до тех пор, пока он не начнет принимать алкоголь. Начало алкогольной полинаркомании, следовательно, и косвенно ускоряет социальную деградацию.

Клинические симптомы наркомании снотворными и транквилизаторами с началом алкоголизации меняются мало. Можно отметить лишь некоторое искажение абстинентного синдрома спустя 2—3 мес постоянной алкоголизации. В похмелье появляются сильный гипергидроз, крупный тремор и заметная тревожность. Длительность абстиненции не меняется в сравнении с чистым изначальным мононаркотизмом.

Полинаркомания снотворными, транквилизаторами и опиатами. Опиаты употребляются наркоманами, злоупотребляющими снотворными и транквилизаторами, в основном для получения эйфорического, нового по своему характеру ощуще-

384

ния. Опийная эйфория отличается от привычной для них большей степенью включения телесных ощущений и особым характером психического сдвига: просветление в голове, ясность, радостная окрашенность впечатлений. Опьянение снотворными, подобное алкогольному, грубое, с «помутнением». Соматические ощущения при дополнительной опиизации — тепло, приятная слабость — не вносят заметных ощущений подъема, физического наслаждения. В рассказе о смешанной эйфории полинаркоман особо их не выделяет. Опиат принимается первым из предпочтительности психического компонента опийной эйфории, а также потому что предварительная интоксикация снотворным не дает возможности проявиться 1-й фазе действия опиатов.

Вне абстиненции пациент может ограничиваться опиатами, хотя получаемый при этом субъективный эйфорический эффект мал. При изначальном мононаркотизме снотворными или транквилизаторами, несмотря на присоединившееся злоупотребление опиатами, потребность в изначальных наркотиках выражена и для получения наркотического эффекта, и для снятия симптомов лишения, и, главное, для поддержания психофизического комфорта. Только при постоянной поддерживающей интоксикации изначальным наркотиком полинаркоман чувствует комфортность, поэтому при полинаркомании необходимо продолжать постоянный ритм приема снотворных или транквилизаторов. Этого нет при полинаркомании, где изначальный наркотик — опиаты и где эта закономерность исчезала по мере вытеснения опиатов снотворными и перехода полинаркомании в мононаркоманию снотворными или транквилизаторами.

Доза включаемых опиатов различна, но она незначительная, и быстрого нарастания толерантности к опиатам не происходит. Это же мы видели в течении алкогольно-опийной полинаркомании, где на протяжении всего срока заболевания алкогольно-опийный полинаркоман довольствуется тем количеством опиатов, которое чистому опиоману оказывается недостаточным спустя несколько недель привыкания.

Присоединение опиизации, не освобождая больного от злоупотребления первым наркотиком, все же оказывает благоприятное влияние на течение основного заболевания. И объясняется это не положительным действием опиатов на состояние больного, а их способностью ограничивать дальнейшее нарастание дозы первого наркотика и даже во многих случаях снижать ее. Таким образом, подобно тому, что мы видели при алкогольно-опийной полинаркомании, опиаты замедляют быструю инвалидизацию, свойственную алкогольной, а тем более наркомании снотворными.

Срок образования дополнительной зависимости — до полугода с начала систематической опиизации — очень велик в

25 - И Н Пятницкая

385

сравнении с тем, что мы видим при условиях чистой опииза-ции. Медленное формирование опийного включения в абстинентный синдром и медленное нарастание доз, тенденция к стабилизации дозы опиатов заставляют предполагать, что патогенетические условия этому не способствуют. Вероятно, снотворные, транквилизаторы, этанол препятствуют развитию физической зависимости к опиатам. Необходимо отметить, что фон хронического отравления снотворными более способствует формированию опийного привыкания (до 6 мес), чем фон хронического отравления алкоголем, где для появления симптомов зависимости от опиатов нужен срок в 1 — 1,5 года. Когда исходным наркотизмом был опиизм, результат был иным. Не только быстро нарастали дозы алкоголя и снотворных; эти два наркотика обладали способностью в некоторых случаях вытеснять опиат. При исключении опиатов отмечался подскок в злоупотреблении алкоголем или снотворными, и это заставило предполагать, что опиизм патогенетически в каком-то отношении эквивалентен II—III стадии алкоголизма.

С присоединением опиизма к исходной форме злоупотребления снотворными или транквилизаторами нам не удалось из независящих непосредственно от приема наркотика признаков отметить ни одного, свидетельствовавшего об утяжелении процесса с началом такого полинаркотизма. Скорее, как мы уже говорили, можно было видеть замедление процесса в сравнении с тем, чего надо было ждать, если продолжалась бы чистая мононаркомания.

Зависящие от действия наркотика симптомы полинаркомании (толерантность, форма потребления, форма опьянения, абстинентный синдром) меняются в сравнении с исходным мононаркотизмом в различной степени. Невысокая опийная толерантность, о которой мы уже упоминали, сочетается со стабилизированной и сниженной в сравнении с периодом чистого мононаркотизма дозой снотворных или транквилизаторов. Правда, по существу снижения толерантности не происходит; изъятие опиатов ведет к возрастанию дозы снотворных и транквилизаторов до прежнего уровня. Необходимо, однако, отметить и это обстоятельство — в результате полинаркотизма все же не происходит подъема толерантности к снотворным и успокаивающим, что свидетельствует еще раз о том, что опии-зация не утяжеляет имевшийся синдром зависимости — явление, противоположное тому, что мы видели в действии алкоголя, снотворных и транквилизаторов на течение опиизма и снотворных и транквилизаторов на течение алкоголизма.

Форма потребления остается прежняя — систематическая с компульсивным влечением — характерная и для исходного наркотизма. В наших случаях мы не встречали становления потребности в опиатах как в средстве, необходимом для достижения состояния физического комфорта при этих полинар-

386

команиях, в то время как опийная абстиненция уже была выражена.

Опьянение смесью с опиатами отличается от того, что можно было видеть у этого же больного, когда он злоупотреблял только снотворными или транквилизаторами. Как всегда при интоксикации опиатами, даже если речь идет о терапевтической дозе, обращает на себя внимание миоз. Лицо бледное с сальным оттенком, язык обложен, непостоянный гипергидроз. Умеренный мелкий тремор, тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены, координация нарушена, походка часто пропульсивная, движения неловкие. Если больной хочет повернуться, что-либо взять, достать, то в движениях участвует все тело, они не ограничены необходимой группой мышц. Динамика аффекта на протяжении интоксикации подобна той, что мы наблюдали в интоксикации опийного полинаркомана, где снотворные или транквилизаторы присоединились после: от легкой опийной эйфории к гневливо-раздражительному или тупо-благодушному (в зависимости от дозы) эмоциональному фону, характерному для снотворных и успокаивающих.

Внешний вид больного, характерный для хронической интоксикации снотворными и транквилизаторами, не помогает дифференциальному диагнозу, поскольку подобная внешность приобретается бывшим опиоманом достаточно быстро в процессе полинаркомании.

Оценку, была ли интоксикация опиатами первичной или вторичной, разумнее основывать на расстройствах психических процессов (застойность) и нервно-мышечной сферы в состоянии опьянения. Если при полинаркотическом опьянении у изначального опиомана мы видели быстроту и оживление движений и хороший мышечный тонус (хотя неточность координации и неуверенность походки отмечались), то в рассматриваемом случае моторная сфера отражает нарушения, связанные с предварительной массивной иной хронической интоксикацией: снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов, генерализация двигательного импульса (точнее, отсутствие дифференциации движений).

Окончательная оценка возможна после наблюдения абстинентного синдрома. Течение и симптоматика абстиненции сходны вне зависимости от того, какой наркотик был первичным. Однако симптомы лишения опиатов выражены незначительно. Зачастую о предварительной опиизации можно судить лишь по болям в жевательных мышцах и межчелюстных суставах, умеренным (так как не на них ставится акцент в жалобах больных) мышечным болям и единичному чиханью. Напряженность, злобность, беспокойство, боли в суставах и желудке, рвота, бессонница свидетельствуют о глубокой зависимости от снотворных.

25*

387

Сомнения снимает оценка интеллектуальной и эмоциональной сфер больного, вышедшего из абстинентного синдрома, нарушения которых говорят о психоорганическом дефекте. Разумеется, при большой длительности опийной полинаркомании с присоединением снотворных и транквилизаторов дефект также ярок, и изначальный наркотизм можно определить только анамнестически.

Полинаркомания снотворными, транквилизаторами и гашишем в наших наблюдениях не встречалась. Хотя многие наркоманы с зависимостью от снотворных или успокаивающих веществ пробуют курить гашиш, эти пробы не переходят в регулярное потребление. Сочетанная интоксикация, по словам больных, не добавляет субъективно значимых ощущений. Напротив, «тяжелеет голова», «оглушает». То, что гашиш усугубляет помрачение сознания, подтверждается обширными амнезиями по вытрезвлении, часто и антероградными. Невозможность для наркоманов, злоупотребляющих снотворными и транквилизаторами, почувствовать эйфорическое действие гашиша представляет интерес для патогенетического анализа. Даже при нехватке привычного наркотика эти больные предпочитают пополнять недостачу спиртными напитками, объясняя это меньшей дороговизной алкоголя. Хотя, когда речь идет о получении эйфории, мотив стоимости в расчет наркоманами не принимается. Вместе с тем в отсутствие снотворных и транквилизаторов для снятия абстинентного синдрома используются и алкоголь, и гашиш. При такой викарной наркотизации гашиш, не вызывая эйфории, оказывает достаточно ясный эффект седации. Наблюдаются не только успокоение, но при использовании хорошего сорта гашиша дремота, снижение нервно-мышечной возбудимости (вздрагивание при внешних раздражителях, тремор, судорожные подергивания и пр.). Влечение к привычному наркотику теряет остроту, но полностью не купируется. При этом обнаруживается высокая толерантность к гашишу: больные, вынужденные курить каждые 2—3 ч, не замечают каких-либо токсических симптомов. У наших пациентов обычно не хватало возможностей наркотизироваться гашишем более 3—5 дней. Этого было недостаточно для купирования абстинентного синдрома, и больные или переходили на алкоголизацию и/или поступали на стационарное лечение.

Часто в северных регионах, где поступление гашиша ограничено, гашишисты начинают злоупотреблять другим наркотиком. Происходит или смена формы наркотизма, или развивается полинаркомания. При этом оказывается, что гашишизм не более, чем некоторые другие формы зависимости, предрасполагает к злоупотреблению иными наркотиками, в том числе к полинаркотизации.

388

10.4. Исходная форма — гашишизм

В регионах умеренного и холодного климата, где используется привозной гашиш, гашишисты, как и опиоманы, начинают испытывать затруднения с наркотиком в начале зимы. Поскольку опиоманы, как правило, располагают большими материальными возможностями, затруднения особо велики для га-шишистов, и они раньше и чаще, чем опиоманы, прибегают к совмещенной или викарной наркотизации. При этом обнаруживается, что в I стадии гашишизма действие других наркотиков не изменено, но сочетанный прием уменьшает эйфориче-ский эффект гашиша. Во II стадии гашишизма сочетанный прием с малыми дозами алкоголя, снотворных и транквилизаторов удлиняет 2-ю фазу гашишной эйфории, и по завершении ее больные легко засыпают. Увеличение дозы этих наркотиков оглушает и подавляет гашишную эйфорию. Во II стадии гашишизма на фоне гашишного опьянения действие опиатов субъективно незначительно. Если удается достать опиаты, они вводятся всегда первыми — здесь их эйфорический эффект интенсивен. По завершении действия опийного наркотика больной курит гашиш. При этом вновь возвращаются ощущения второй фазы действия опиатов, усиленные гашишной эйфорией. Такое опьянение, как правило, переходит в сон, хотя во II стадии гашишизма прием гашиша сном уже не заканчивается. При пробуждении пациент испытывает сильную слабость. В III стадии гашишизма совмещение курения с приемом спиртных напитков, снотворных или транквилизаторов становится обычным — эти вещества усиливают действие основного наркотика, хотя способность ощущать опийную эйфорию утрачивается. Даже в длительной ремиссии гашишист в III стадии зависимости, попробовав ввести какой-либо опийный препарат, испытывает только общеседативный эффект без эйфорических ощущений. Психосоциальная деградация в III стадии гашишизма уже столь глубока, что опийные наркотики больной может достать лишь в исключительных случаях.

Гашишно-алкогольная полинаркомания. Малые дозы спиртного для усиления действия привычного наркотика гашишисты начинают принимать во II стадии зависимости. Предпочтение отдается слабым винам. Постепенно количество потребного вина возрастает до 0,3—0,5 л за вечер. Спустя несколько месяцев возможен переход на крепкие напитки. Количество принимаемого спиртного увеличивается в такой степени, что гашиш со временем вытесняется, происходит смена формы наркотизма, гашишист становится алкоголиком. Однако в течение некоторого срока состояние злоупотребляющего спиртными напитками гашишиста следует оценивать как полинаркоманию.

Первым признаком развития зависимости к новому наркотику не следует считать толерантность — как бы ни был на-

389

гляден этот признак. Не только потому, что подъем переносимости не всегда четок в рассказе гашишиста, но и потому, что увеличение количества дополнительного наркотика часто бывает вынужденным из-за нехватки предпочитаемого. Надежным первым симптомом в рассматриваемом случае оказывается влечение к спиртному. Во II стадии гашишизма интеллектуальное снижение достигает того уровня, на котором сокрытие становится затруднительным, и стремление больного к алкоголизации уже наглядно. Прием только гашиша не дает удовлетворения, и в опьянении мы видим не благодушие, успокоение, а вспыльчивость и злобную раздражительность.

Изменение основного заболевания происходит достаточно быстро, в течение 3—6 мес регулярной алкоголизации. Меняется внешний облик больных. Бледность кожи лица сменяется красноватым оттенком, появляются телеангиэктазии, пастоз-ность лица. Увеличивается насыщенность эмоциональных проявлений, повышается уровень двигательной активности, поэтому пациент производит более тяжелое впечатление, чем до начала пьянства. Его опустошенность, интеллектуальное снижение раскрываются полнее. Злоупотребление остается, как и раньше, систематическим, но из-за того, что теперь спиртные напитки употребляются и викарно в увеличенной дозе, у близких может сложиться ошибочное впечатление, что больной бросил злоупотреблять гашишем и стал «запойным пьяницей».

К этому времени психоделическое действие гашиша обеднено, спиртное его не подавляет, но вызывает седативное действие. Смешанное гашишно-алкогольное опьянение сходно не с гашишным, а с чисто алкогольным: гиперемия, пастоз-ность, дискоординация, соответствующий запах, исходящий от опьяневшего. Некоторые симптомы, такие как нистагм, общий вид санитарной запущенности, исхудание — общие для опьянения гашишем и алкоголем, для гашишистов и больных алкоголизмом. Заподозрить дополнительную к алкогольной интоксикацию можно на основании значительного интеллектуального дефекта: неосмысление ситуации, бедность, а иногда нелепость речевой продукции, благодушный устойчивый эмоциональный фон. Мы не наблюдали эретическую (псевдопаралитическую) форму деменции, свойственную хронической алкогольной интоксикации. Дефект соответствовал тому, что бывает при чистом гашишизме. По вытрезвлении амнезия опьянения оказывается продолженной и глубокой. Достоверное суждение о виде опьянения, однако, возможно при лабораторном исследовании или стационарном наблюдении.

Абстинентный синдром при гашишно-алкогольной полинаркомании сходен с абстинентным синдромом во II стадии алкоголизма. Выражен психический компонент: напряженность, беспокойство и тревога. Расширение зрачков, латеральный нистагм, гиперемия, гипергидроз, крупный размашистый тре-

390

мор, сосудистая и мышечная гипертензия при недостаточном лечении наблюдаются 5—10 дней. Вместе с тем больные ипо-хондричны, навязчивы, жалуются на разнообразные болезненные ощущения, преимущественно в голове и груди. Парестезии могут, как при чистом гашишизме, носить причудливый характер. По спаде симпатотонической симптоматики на первый план выступают признаки лишения гашиша — тоскливый депрессивный аффект, плаксивость, перемежающаяся с капризной требовательностью, обилие соматических жалоб. Длительность смешанного абстинентного синдрома до 5—6 нед, после чего больные остаются апатичными, вялыми, опустошенными. Дефект соответствовал тому, что бывает при чистом гашишизме.

Гашишная полинаркомания с употреблением снотворных и транквилизаторов. Употребление этих препаратов начинается по тем же мотивам, что и употребление алкоголя, — для усиления и удлинения 2-й фазы действия гашиша и с заместительной целью при отсутствии гашиша. В последнем случае для викарной наркотизации предпочтение отдается снотворным, поскольку действие транквилизаторов оказывается слабым. Совмещение начинается во II стадии гашишизма, но обычно лишь тогда, когда привычного наркотика мало. Если гашиша хватает, то и снотворные, и успокаивающие средства лишние — эти препараты утяжеляют оглушенность; по вытрезвлении появляются тошнота, головная боль, слабость; аппетит не восстанавливается. Особенно токсичны барбитураты. Комфортным совмещение оказывается по существу лишь в III стадии гашишизма. Тогда психоделическое действие гашиша практически исчезает, наркотик дает лишь успокоение, удовлетворение, на фоне которого возникают отрывочные представления о былых психоделических переживаниях. Ни сам пациент, ни врач не могут здесь отделить актуальные переживания от воспоминаний о них. Стремлению углубить это состояние отвечают снотворные и транквилизаторы; первые — в большей мере. У подавляющей части гашишистов, как и у тех наркоманов, которые злоупотребляют снотворными и транквилизаторами, возникает стремление к оглушению, сходному с рауш-наркозом, поэтому нередко дополнительные наркотики начинают вводиться внутривенно.

Дозы снотворных и транквилизаторов невысокие. Изменение основного заболевания происходит быстро, по истечении 1—2 мес систематического приема дополнительных наркотиков. Первым психопатологическим признаком, как и в случаях опийной полинаркомании с употреблением снотворных и транквилизаторов, оказывается усугубление аффективных расстройств. Возникают затяжные тяжелые депрессивные и дис-форические состояния. Поведение становится конфликтным, агрессивным, чаще в отношении близких; вероятен суицид. Появляются застойность аффектов, психических представле-

391

ний, медлительность психических процессов и речи — бради-психия, характерная для хронической интоксикации снотворными и транквилизаторами. Того оживления, подъема психической активности, которая наблюдается у гашишно-алкоголь-ных полинаркоманов, в этих случаях мы не отмечали. Как и при гашишно-алкогольной полинаркомании, пока нельзя утверждать, что частота психозов у гашишистов, начавших злоупотребление снотворными и транквилизаторами, возрастает. Утяжеляется внешний вид пациентов: по-прежнему бледные, с желтоватым оттенком кожи, они становятся отечными, появляется сальный блеск. Угревая сыпь, пиодермия, обычные для чистых барбитуроманов, однако, отсутствуют.

Злоупотребление сохраняет систематичность; в отличие от гашишно-алкогольной полинаркомании у этих больных не создается и ошибочного впечатления о «запойности», смене формы наркотизма. Достаточно правильно близкие судят об утяжелении основного заболевания. Меняется характер опьянения — это всегда состояние глубокого помрачения сознания с обездвиженностью. Мы знаем несколько случаев синдрома сдавления у таких пациентов. Опьянение сходно с тем, что бывает у чистых барбитуроманов, включая вегетоневрологиче-скую симптоматику. Как и при гашишно-алкогольной полинаркомании, установить исходный гашишизм, смешанность опьянения трудно. Но здесь подозрение может вызвать характерный запах гашиша. Достоверное суждение возможно при лабораторной экспертизе или стационарном наблюдении.

При абстинентном синдроме, как и при гашишно-алкогольной полинаркомании, основными симптомами являются признаки лишения дополнительного наркотика, снотворных и транквилизаторов. При этом также наблюдается «омоложение» симптоматики — она столь же интенсивна, напряжена, как во II стадии зависимости от снотворных и успокаивающих. Больные беспокойны, злобны; дисфория включает тревожность, подозрительность. Обильны вегетоневрологические признаки лишения седативных веществ: сосудистая и мышечная гипертензия, судорожные подергивания крупных мышц, мелкий тремор, нистагм и пр. Вероятны большие судорожные припадки, если нет адекватного лечения. Атипичность такой абстиненции подтверждают фиксация пациента на соматических ощущениях, многочисленность соответствующих жалоб, требования терапевтической помощи, отрицание связи между своим состоянием и злоупотреблением.

Трудности дифференциальной диагностики возникают, если больной злоупотребляет транквилизаторами, лишение которых также вызывает обилие сенестопатий. Острое состояние длится 2—3 нед. Общая длительность абстинентного синдрома при гашишной полинаркомании со злоупотреблением снотворными и транквилизаторами до 1,5—2 мес, но и в дальней-

392

шем истощение, апатия или затяжные депрессивные состояния делают пациента нетрудоспособным.

Спустя 6—8 мес сочетанного злоупотребления новые наркотики могут вытеснить гашиш и происходит смена формы наркотизма. Таким образом, эта полинаркомания, как и га-шишно-алкогольная, нередко оказывается этапом, переходом от гашишизма к наркомании снотворными и транквилизаторами или соответственно к алкоголизму.

Гашишно-опийная полинаркомания. Это достаточно редкая форма злоупотребления в умеренном и северном климатическом поясе. Установившейся зависимости во II—III стадии от гашиша соответствует такая степень психического и социального снижения, при которой опиаты оказываются недоступными. Гашишно-опийная наркомания описана специалистами, работающими в регионах, где в равной степени легко достать и гашиш, и опиаты [Коломеец А. А., 1985, и др.]. В этих наблюдениях подтверждается, что дополнительный наркотик начинает добавляться, когда эйфория от основного снижается, и больной ищет оживления прежних ощущений. А. А. Коломеец подчеркивает — и это наблюдение очень ценно, что опийная эйфория у подростков в большей мере представлена телесными, сенестопатическими чувствованиями, а не психическими переживаниями. Следовательно, добавление опиатов пациентами этого возраста усиливает психосенсорные, сене-стопатические переживания гашишного опьянения. Рост толерантности к опиатам незначителен, дозировки их никогда не достигают величин, обычных для опийных наркоманов. Замедлено и становление зависимости.

Осознаваемое влечение к опиатам, неудовлетворенность при курении одного гашиша появляются через 1—2 мес регулярного совмещения. Абстинентный синдром усложняется исподволь, малозаметно. Если гашиш принимается регулярно, то и в отсутствие опиатов состояние остается благополучным, но при этом курение учащается, объем гашиша увеличивается. Увеличенное количество гашиша достаточно для состояния седации, даже если появились первые признаки лишения опиатов. Такими замечаемыми больными признаками служат чиханье, насморк и слезотечение, отсутствие аппетита.

Привнесение опиатов не утяжеляет течение основного заболевания. Как это бывает при алкогольно-опийной полинаркомании, полинаркомании снотворными и транквилизаторами с присоединением опиатов, менее злокачественный наркотик, ограничивая изначальную интоксикацию, даже замедляет про-гредиентность болезни. В рассматриваемом случае, однако, следует отметить, что добавление опиатов усиливает компуль-сивность влечения к интоксикации. Гашишно-опийные полинаркоманы становятся менее контролируемыми, неуправляемыми и "обнаженными" в своем влечении. Однако сопостав-

393

ление длительности их злоупотребления гашишем и уровня психического снижения свидетельствует, что степень демен-ции у них меньше. В отличие от наблюдавшегося при добавлении алкоголя, снотворных средств или транквилизаторов вытеснения гашиша, полинаркоман не становится чистым опио-маном. Смена формы наркотизма оказывается невозможной не из-за высокой цены опиатов: как объясняют сами больные, опий действует «тоньше», не дает «глубины». Вероятно, потребность в оглушении, помрачении сознания в опьянении остается, если зависимость от гашиша сформировалась. Как было отмечено выше, опиаты не способны также вытеснять при полинаркотизации алкоголь и транквилизаторы.

Гашишно-опийное опьянение обычно диагностируется как гашишное на основании характерного нарушения сознания. Однако для смешанного опьянения характерны постоянный миоз, большая двигательная активность, чем свойственно гашишному опьянению II—HI стадии зависимости. Выход из интоксикации часто сопровождается сном; приступ булимии не возникает. Сами пациенты отмечают в опьянении возврат яркости бывших ощущений с психосенсорными расстройствами, искажением перцепции. Преобладает свойственный гашишной интоксикации чувственный компонент.

Абстинентный синдром при гашишно-опийной наркомании производит впечатление простой суммации симптомов, но удельный вес симптомов опийного и гашишного лишения смещается в клинической картине болезненного состояния. Как и при чистом гашишизме, гашишно-опийный абстинентный синдром оттянут во времени в сравнении с чистым опийным абстинентным синдромом, развивается на фоне тоскливой депрессии. Разницу можно усмотреть в том, что жалобы больных в отличие от чистых гашишистов более конкретны, включают признаки опийного лишения, особенно мышечные боли. При этом фиксация сенестопатий как бы отходит на второй план, усиливаясь на выходе из абстинентного синдрома.

Лишение приема опиатов представлено острой симптоматикой, аналогичной абстинентному синдрому II стадии опи-изма: чиханье, насморк, слезотечение, озноб, чередующийся с приступами жара, гусиная кожа, боли и судорожные сведения крупных мышц, диспепсические явления. При приеме одного гашиша требуется повышение его дозы; больные курят практически непрерывно, что вызывает состояние седации, боль воспринимается приглушенной, появляется возможность заснуть. Вегетативные признаки опийного лишения, однако, не снимаются. Больные рассказывают, что они чихают во сне, а пробуждаются от кишечных тенезмов. Более полно смешанную гашишно-опийную абстиненцию купируют опиаты. Практически все симптомы лишения исчезают на 2—3 ч после инъекции. (В этих случаях больные вводят наркотик не

394

внутривенно, а внутримышечно, чтобы растянуть его действие.) Остается только неудовлетворенность, осознаваемая потребность в гашише. По мере спада остроты симптомов опийного лишения все явственнее проступает симптоматика гашишной абстиненции: ипохондрическая фиксация, сенесто-патические жалобы, убежденность в тяжести своего соматического состояния и пр. Общая длительность гашишно-опийно-го абстинентного синдрома до 1—1,5 мес.

Таким образом, при ранее распространенных формах поли-наркотизма изначальный наркотик необходим для достижения состояния психофизического комфорта, а привнесенный — для усиления «омоложения» опьянения и облегчения абстиненции. Новый наркотик не употребляется для поддержания психофизического гомеостаза. Опрос больного позволяет, выяснив способ наркотизации, установить начальный наркотизм. Это наблюдение подтверждает еще раз, что синдром физической зависимости — широкое понятие, включающее в себя также абстинентный синдром.

Исход полинаркотизма определялся качеством совмещаемых наркотиков. Привнесение алкоголя утяжеляет и искажает предшествующий опиизм, но не углубляет инвалидизацию (психосоматическую), если изначальным наркотиком были снотворные. Привнесение снотворных и гашиша утяжеляет изначальный алкоголизм, утяжеляет и искажает изначальный опиизм.

Привнесение опиатов, ограничивая прием изначальных наркотиков, смягчает и замедляет развитие дефекта изначального наркотизма, но качественно не меняет этот дефект.

Мы не наблюдали в полинаркоманической абстиненции ни одного качественно нового (в сравнении с абстиненциями соответствующих чистых форм) симптома.

10.5. Изначальный полинаркотизм

Приведенные выше формы вторичного полинаркотизма в настоящее время встречаются реже, чем до последнего десятилетия. Однако знание их необходимо не только потому, что эти формы смешанного злоупотребления остаются клинической реальностью. Главное — они позволяют увидеть некоторую систему: возможность и невозможность сочетаний тех или иных групп наркотиков, невозможность сочетания на одной стадии мононаркотизма и появляющуюся возможность сочетания — на другой. Эта система может послужить ориентиром в патогенетических исследованиях.

Патоморфоз полинаркоманий за последнее десятилетие показал, что бывшее ранее достаточно строгое правило несо-

395

вместимости теперь нарушено. Больные изначально обнаруживают способность совмещения тех наркотиков, которые, казалось бы, гасили один эффект другим или совмещение которых было явно токсичным. Можно сослаться на широкое и неопределенное (неопределимое) понятие «изменение экологии» как на причину. Например, определяется связь — это тема другой нашей работы — толерантности и срока жизни больного алкоголизмом с местом его проживания.

В рассматриваемой проблеме напрашивается более узкое и конкретное объяснение. За последнее десятилетие в обиходе наркоманов появилась группа наркотиков, крайне редко в нашей стране встречавшаяся, — стимуляторы. Когда мы, описывая полинаркомании, видели некую систему их развития, в Европе и Северной Америке таких попыток не делали; указывалась лишь высокая частота изначальных полинаркоманий, но за рубежом к этому времени уже имелся длительный опыт злоупотребления амфетаминами, что также у нас не наблюдалось. Теперь наш черный рынок насыщен не только различными «экстази», но и кокаином. Эти формы злоупотребления нуждаются в дальнейшем изучении. Их клинические характеристики отличны от того, что описывали первые наблюдатели кокаинизма. Например, оказалась неожиданной не только грубая де-менция кокаинистов, но и быстрое наступление органического типа деменции. Можно допустить, что пока не известные нам другие свойства стимуляторов «расшатывают» неирохимизм патогенеза таким образом, что становится возможным изначальный (быстро формирующийся, без длительного предшествующего этапа) полинаркотизм, первичный, а распространение стимуляторов у нас сейчас достаточно. Не всегда это кокаин, который пока еще дорог, но экстази употребляют уже в малых городах и на сельских дискотеках, «веселые» таблетки приносят в школы. В связи с этим, если раньше совмещение морфия с кокаином было исключением, подтверждавшим правило, то сейчас введение героина с кокаином одномоментно достаточно частая форма злоупотребления.

Для изначального полинаркотизма характерна не только совместимость ранее не совмещавшихся наркотиков. И опьянение, и абстинентный синдром, как при ранее описанных вторичных полинаркоманиях, одновременно включают симптоматику каждого принятого наркотика, также возможно «гашение» некоторых симптомов другими, затруднительна диагностика. Однако при изначальных первичных полинаркоманиях картина опьянения отличается тем, что всегда сопровождается некоторой степенью оглушенности, даже если принять два наркотика, каждый из которых оглушения не вызывает (группа опиатов и стимуляторов). Кроме того, если раньше полинаркоман мог удовлетвориться одним, изначальным наркотиком (что служило диагностическим критерием), то те-

396

перь ему необходим и этот элемент оглушенности. Если нет выбора второго, третьего наркотика, то больной принимает спиртное, поэтому современные полинаркоманы часто переходят на чрезмерное пьянство; при этом они ускользают от диагностики полинаркоманий. Эта особенность — потребность не только в эйфорических ощущениях, но и в состоянии помрачения сознания — делает очень трудным ведение таких пациентов в ремиссии. И здесь частым исходом становится тяжелый алкоголизм.

Таким образом, изначальные, первичные полинаркомании ведут к весомому увеличению алкоголизма в обществе.

Характерно для первичных полинаркоманий употребление небольших доз в сравнении с теми, что отмечаются в развитии полинаркоманий вторичных. Более того, эти меньшие дозы и в процессе злоупотребления не повышаются значительно. Интенсивного роста толерантности не происходит даже при употреблении таких наркотиков, как опиаты, способность которых развивать максимальную толерантность исключительно высока. Первичный полинаркоман, называя максимальное суточное количество каждого из наркотиков, которые он принимал, никогда не назовет дозы, которые есть в анамнезе любого вторичного пол и наркомана.

Несмотря на меньшую, казалось бы, интоксикацию при первичных полинаркоманиях, дефект и в психической, и в со-матоневрологической сферах развивается быстрее, чем при вторичных. Общая длительность болезни укорочена до 3— 5 лет, и первичная полинаркомания завершается смертью (от передозировки, соматической декомпенсации, от суицида, несчастного случая) или тяжелым пьянством, столь же недлительным. В последнем случае полинаркоман умирает (на взгляд окружающих) как алкоголик. При быстром наступлении психического дефекта при первичных наркоманиях учащения психотических состояний у таких больных нами не отмечено. Но, вероятно, точнее было бы делать выводы на основе большего статистического материала (при условии правильной диагностики полинаркоманий).

Глава 11

Тайная наркотическая зависимость. Ятрогенные наркомании

Тайные формы зависимости существуют. Врачи о них узнают случайно. Те немногочисленные случаи, которые мы видели лично у таких наркоманов, всегда были связаны с соматической декомпенсацией и их госпитализацией в терапевтические или хирургические стационары. Еще более редкими бы-

397

ли случаи наблюдений в повседневной среде — знакомых, чьих-то знакомых, разговоры о которых ходили на уровне сплетен и которые проявляли себя заинтересованностью в рецептах и некоторыми внешними, неяркими и непостоянными симптомами.

Реже эти тайные наркоманы были зависимы от опиатов, чаще — от транквилизаторов и снотворных; злоупотребляющих стимуляторами и фантастиками мы не встречали.

Общими были вынужденный мотив обращения к наркотикам — психически сложная, конфликтная ситуация, реактивное состояние, соматические, психические расстройства и (что важно) использование наркотиков для самолечения. Последнее отличает таких больных от ятрогенных наркоманов. Ятрогенные наркоманы, начавшие принимать препарат легально, сохраняют активную связь с врачами, продолжая от них получать наркотик и настаивая на этих назначениях. Тайные наркоманы, начавшие лечение по собственному разумению, скрывают свою потребность, используя обходные пути получения препаратов.

Опиоманы при этом, как правило, люди, имеющие доступ к наркотику по работе, они применяют ампулированные препараты, обычно морфий, промедол и т. п. Злоупотребляющие снотворными и транквилизаторами знакомятся с работниками аптек, если сами не являются ими, обращаются одновременно к нескольким врачам, в том числе к врачам знакомым, знакомым знакомых и пр., за рецептами.

Ни в одном из известных нам случаев тайные наркоманы не выходили на черный рынок и не общались с другими наркоманами, оставаясь в одиночестве. Более того, как правило, злоупотребление они скрывали даже от близких, а если близкие проявляли интерес, ссылались на свое болезненное состояние, симулировали соматическое расстройство, что свидетельствует о сохранности критики, понимании того, что поведение противоречит морали.

Общим явлением и для злоупотребляющих опиатами, и для злоупотребляющих снотворными и транквилизаторами было употребление малых доз, в 2—3 раза, не более, превышающих терапевтические, так как стремление к эйфории у них не было выраженным. Известный наш физиолог более 20 лет употреблял по 2 мл морфина в день, сохраняя высокую работоспособность. В наших наблюдениях самым длительным сроком болезни с неизменной малой дозой опиатов было 5 лет. Но известно, что один из последних премьер-министров царского правительства ежедневно принимал 5 мл 1 % морфина более 10 лет.

Во всех случаях можно с уверенностью установить мотив злоупотребления — желание восстановить психический и физический комфорт, хорошее самочувствие и работоспособность, невозможные без этих малых количеств наркотика.

398

Именно потребность в психическом и физическом комфорте и возможность этого комфорта в интоксикации показывает на полное формирование наркоманической зависимости, хотя уровень интоксикации, дозы годами оставались невысокими в сравнении с теми, которые мы обычно видим при наркоманиях. При этом больные не знали абстинентного синдрома, поскольку прием наркотика оставался постоянным. Абстинентный синдром обнаруживался при неожиданной срочной госпитализации в какой-либо стационар, не всегда и не сразу обращая на себя внимание лечащих врачей. Хотя абстинентный синдром был выражен полностью (включая диарею у опиоманов), но при этом оказывался неинтенсивным. Обычно симптомы абстиненции принимались за усложненную картину того заболевания, которое послужило причиной госпитализации (психическое и двигательное беспокойство, раздражительность, подавленность или тревога, жалобы на то, что «все болит», просьбы об успокоительных, снотворных и пр.). Вегетативная симптоматика не привлекала к себе внимания. Здесь нужно отметить, что даже двукратные терапевтические дозы транквилизаторов практически снимали абстинентный синдром даже у злоупотребляющих опиатами.

Такие больные показывают хорошие результаты при наркологическом лечении; при этом достаточно использовать невысокие дозы обычно применяемых медикаментов. Ремиссии у них устойчивы и длительны.

Особой помощи требуют последствия хронической интоксикации. При злоупотреблении опиатами последствия незначительны. Это астенизация, похудание, трофические расстройства. Больные очень быстро, в течение 3—4 нед, восстанавливают психическое благополучие и здоровый, помолодевший внешний вид. Сложнее проходит восстановление после прекращения злоупотребления снотворными и транквилизаторами. Последствиями злоупотребления здесь оказываются сниженная психическая работоспособность (снижение памяти, затруднение концентрации внимания, отвлекаемость, ис-тощаемость), эмоциональные расстройства (колебания настроения, подавленность, плаксивость и другие переживания и мысли депрессивного содержания), расстройства сна. Картина утяжеляется тем, что злоупотреблявшие этой группой медикаментов, как правило, лица старше 40 лет, обычно же — в возрасте инволюции.

Лечение этих больных длительное, не менее 2—3 мес, с последующими катамнестическим контролем и помощью. Мужчины из этой группы склонны к переходу на употребление слабых спиртных напитков.

Насколько распространено тайное злоупотребление наркотическими средствами — неизвестно. И, следовательно, неизвестно, в какой мере это снижает уровень здоровья населения.

399

Ятрогенные наркомании — привыкание пациента-ненаркомана к наркогенному препарату, назначенному врачом. Это понятие как-то отошло на второй план, скрывшись за списком медикаментов, которые представляют соответствующую опасность. Но сам по себе этот список, постоянно удлиняющийся, говорит о серьезности проблемы. Ведь новый медикамент, если способен вызвать привыкание, не допускается в практику еще на предварительном контроле, и удлинение списка подтверждает, что фармакологический контроль несовершенен. Наркологи-практики нередко не из аннотаций, а из рассказов наркоманов узнают, что некий новый препарат используется больными для опьянения. Так, с опозданием были включены в список препаратов ноксирон, калипсол и др.

Существование ятрогенных наркоманий и токсикомании — не основание к изъятию из лечебной практики соответствующих препаратов, а основание для разумного, осмотрительного их применения. Стремление избавить больного от страданий, милосердие должны сочетаться с осторожностью, опасением навредить больному в будущем.

Постановка проблемы ятрогенных наркомании и токсикомании связана не только с их малой курабельностью. Особенности их клинической картины, течения, условия формирования и принципы лечения известны недостаточно широкому кругу врачей.

Ятрогенные наркомании обладают целым рядом существенных отличий от типичной наркоманической зависимости и ни в коей мере не могут быть сведены к простому сочетанию наркомании и соматического заболевания.

Прогресс различных областей медицины, с одной стороны, способствует достижению ремиссии при многих болезнях, считавшихся ранее неизлечимыми, а с другой — приводит к увеличению числа пациентов с хроническими заболеваниями, требующими назначения наркотически действующих средств по клиническим показаниям. А это в свою очередь повышает риск возникновения ятрогенных наркоманий и токсикомании.

По отечественным данным, от 3 до 5 % из числа впервые выявленных больных наркоманиями начали употребление наркотиков по назначению врача. Но эти цифры не отражают истинного положения дел, так как, во-первых, касаются лишь наркоманий, а не токсикомании (последних же значительно больше), а во-вторых, учитывают только случаи, взятые на наркологический учет. Больные же ятрогенными наркоманиями и токсикоманиями редко попадают в поле зрения нарколога, большинство из них не имеют диагноза «наркомания» или «токсикомания», а получают лечебную помощь у врачей-интернистов в связи с основным заболеванием. Социальная

400

значимость ятрогенных наркоманий определяется не столько числом таких пациентов, сколько самим фактом развития наркомании вследствие неправильной врачебной тактики.

При развившейся наркоманической зависимости происходит дальнейшее нарастание доз наркотических средств и соответствующих требований больного и его родственников («Вы, врачи, вылечить не можете!»). Не всегда это заставляет направлять такого пациента к наркологу, так как во многих случаях для проведения наркологической диагностики в условиях психиатрического стационара соматическое состояние больного слишком серьезно. Лечение зачастую представляет большие трудности для интернистов и тем более для наркологов. Клинические проявления основного заболевания — показания к назначению наркотически действующих средств, и отмена этих препаратов чревата резким ухудшением состояния больного. Действительно, иногда наркологам не удается даже снизить разовые и суточные дозировки наркотических средств, так как это приводит к обострению основного заболевания. Такие пациенты, как правило, малокурабельны и прогноз их болезни неблагоприятен.

В связи с этим особого внимания требует профилактика ятрогенных наркоманий. Для предупреждения случаев ятрогенных наркоманий и токсикомании и скорейшего выявления таких пациентов в общемедицинской практике необходимо знать, во-первых, у каких категорий больных легко возникает наркоманическое привыкание и, во-вторых, каковы особенности клинических, особенно начальных, проявлений ятро-генной наркомании.

Лица, у которых вероятно развитие ятрогенной наркомании, — это страдающие зависимостью от каких-либо психотропных веществ или имеющие в прошлом опыт злоупотребления ими, будь то успокаивающие, снотворные препараты или алкоголь. Естественно, наиболее часто в практике встречаются пациенты, злоупотребляющие или злоупотреблявшие до настоящего заболевания алкоголем. К сожалению, врачи-интернисты не обращают должного внимания на это обстоятельство, хотя оно имеет значение не только для профилактики ятрогенной наркомании, но и является фактором, искажающим течение любого заболевания.

Склонны к употреблению наркотических средств также лица, страдающие психопатией (особенно из круга аффективно неустойчивых, истерических), и больные неврозом. У этих пациентов наркотические вещества вне связи с заболеванием, послужившим причиной их назначения, улучшают психическое состояние, субъективно часто неприятное. Ощущение успокоения, благодушия, симпатии к окружающим создают второй сильный мотив использования наркотически действующих средств.

26 - И Н Пятницкая

401

Угрожаемыми в отношении возможности развития привыкания являются некоторые черты в целом гармоничной личности: ипохондричность, тревожность, неуверенность в своих силах, невыносливость к жизненным психическим и физическим перегрузкам, нетерпеливость и ряд других. Эти особенности личности, в повседневности неярко выраженные, не нарушающие адаптацию, не достигающие интенсивности, при которой возможен психиатрический диагноз, в условиях любого заболевания становятся отягчающим течение болезни фактором.

Страдания, особенно затяжные или связанные с оперативным вмешательством, являются мощной психотравмой, обостряющей негативные особенности личности.

Характерным для ятрогенных наркоманий является стертость синдромов измененной реактивности и психической зависимости, а также атипичность синдрома физической зависимости. Используются фармакологические препараты предписанным способом введения; внутривенно наркотики не вводятся. С самого начала потребление наркотика систематическое, рост толерантности замедлен и не достигает высокого уровня. Защитные реакции не возникают, так как передозировок не наблюдается. Изменение формы опьянения отставлено. Колебаниям состояния «интоксикация— вытрезвление» соответствуют колебания тех расстройств, которые послужили основанием к назначению наркотика. Особенно это наглядно в случаях компульсивного влечения и абстинентного синдрома, которые клинически проявляются обострением основного заболевания.

Случаи ятрогенной наркомании препаратами группы опия и его синтетических заменителей (морфин, кодеин, трамал) имеют место в хирургической, травматологической, гинекологической, терапевтической, фтизиатрической, но чаще всего—в онкологической практике. Опийные ятрогенные наркомании развиваются у пациентов, длительно страдающих болевым синдромом, с неблагоприятным исходом после оперативных вмешательств, фантомными болями, с хроническими ко-стно-суставными болезнями, при легочных заболеваниях с постоянным тяжелым кашлем, когда наркотики назначаются в качестве анальгетического, противокашлевого средства в течение длительного времени.

Опийные ятрогенные наркомании, как правило, возникают в зрелом и пожилом возрасте (возраст учащения соматической заболеваемости), у больных с длительным сроком страдания при сниженной реактивности и сопротивляемости организма в результате хронического течения болезни. Не только особенности личности (тревожность, неуверенность, нетерпеливость), предсуществовавшие невроз, психопатия, алкоголизм опасны.

402

Длительное тяжелое соматическое заболевание само сопровождается различными нарушениями в психической сфере, которые проявляются астенической, невротической и депрессивной симптоматикой. Это пессимизм, пассивное отношение к выздоровлению, неверие в благополучный исход, асте-нодепрессивная реакция на болезнь. При большой давности заболевания может наблюдаться стойкое невротическое развитие личности. Возникает ипохондрическая фиксация¹ на соматической патологии, а впоследствии ипохондрическое развитие личности.

Повышенное внимание к своему здоровью, нетерпение, капризность вследствие длительного соматического недуга и соответствующей повышенной заботы близких — все это способствует тому, что больные ищут наиболее легкий путь для облегчения своих страданий.

Возможны, но более редки случаи формирования наркома-нической зависимости после сравнительно непродолжительного назначения наркотиков, например в послеоперационном периоде, после сложных переломов, травм, ожогов, ампутации конечностей, при облитерирующем эндартериите, после перенесенного обширного инфаркта миокарда, приступов почечной колики, панкреатита, желчнокаменной болезни и др. Чем скорее формируется ятрогенная наркомания, тем весомее факторы предрасположения.

Наркотики первоначально назначаются врачом для снятия алгического синдрома или для предотвращения развития болевого шока. В тех случаях, когда в послеоперационном периоде по миновании острого, ургентного состояния сохраняются жалобы на интенсивные боли, врачи вынуждены продолжать введение опиатов. В этих случаях такие заменители, как реланиум, анальгин и т. п., неэффективны. Еще находясь в стационаре, некоторые больные не удовлетворяются назначенными дозами наркотика, поскольку боли не снимаются. Возникает патологическая фиксация на болях, ощущениях, пациенты с нетерпением ждут часа введения наркотика, торопят медсестер, просят ускорить инъекцию. И больной, и врач оказываются в одном капкане.

Наркотики восстанавливают состояние больного, давая возможность немного отдохнуть от переживаний и болевых ощущений. На спаде интоксикации появляются тревожно-ипохондрические состояния. У таких больных не возникает чувства полного соматического здоровья, удовлетворения, успокоения, они остаются настороженными, внимательно при-

¹ Отличие от адекватного отношения к своей болезни — в системе оценок, интерпретации, подобно тому как возможен бред ревности у человека, которому изменяет жена.

26*

403

слушиваются к своим ощущениям, обеспокоены своим заболеванием, здоровьем в целом. По мере спада действия наркотика появляются раздражительность, плаксивость, больные с тревогой отмечают нарастание болевых ощущений. Они плохо и тревожно спят, худеют, у них нарушается аппетит.

После выписки из стационара пациенты иногда продолжают жаловаться на непрекращающиеся боли только из страха перед их возникновением, что является основанием для продолжения назначения наркотиков.

Больные постоянно обращаются к врачам с многочисленными жалобами, отмечают, что наркотики боли не снимают. Характерным настораживающим моментом является то обстоятельство, что внимание больных сосредоточено на поиске обезболивающих средств, а не на поиске причин болей. Они не настаивают на обследовании и лечении основного заболевания, хотя высказывают мрачные мысли о неизлечимости своей болезни, предъявляют дополнительные невротические жалобы.

Опасный момент в развитии наркомании — назначение наркотика тогда, когда болевые ощущения исчезли, а просьба о наркотике диктуется тревогой и опасениями больного. Пока необъяснимо, но объективные основания к использованию наркотиков, в том числе алгический синдром, гарантируют от развития наркомании. В прошлом много десятилетий депрессивных и маниакальных больных, возбужденных, месяцами лечили препаратами опия без последствий. Объективные основания как бы поглощают эйфорическое действие опиатов, и влечение не развивается.

Со временем не только возникает толерантность к аналге-зирующему действию наркотика. Ослабление болей позволяет почувствовать, помимо успокоения, и подъем настроения после инъекций. Прежняя доза уже не вызывает искомого психического эффекта. Возникает необходимость повышения дозировок.

Доза наркотика очень медленно, но увеличивается, добавляются и другие анальгетики. Если это происходит бесконтрольно, при длительном назначении наркотиков в амбулаторных условиях, когда больной может одномоментно приобрести значительное количество наркотика и самостоятельно регулировать его введение, то, как правило, начинается неконтролируемое злоупотребление.

Наиболее важной особенностью является то, что мотивом приема опиатов служит не осознанное стремление к эйфории, а желание купировать болевой синдром, нормализовать самочувствие, а впоследствии — избежать тяжелого состояния абстинентного синдрома. В отличие от обычных наркоманов эти больные не используют внутривенное введение наркотика, а большинство ятрогенных опийных наркоманов за многие го-

404

ды употребления опиатов никогда не испытывали состояния наркотического опьянения. Исключение составляют лица, ранее злоупотреблявшие алкоголем или другими наркотически действующими веществами. Они вскоре могут перейти на способ введения, свойственный другим наркоманам; меняют кратность его введения (например, не по 2 мл 3 раза в день, а одномоментно 6 мл) для достижения уже не лечебного, а эй-форического эффекта или сочетают обычную дозу опиатов с димедролом, транквилизаторами. В этих случаях наглядно выступает симптоматика наркотического опьянения: приподнятое настроение с оттенком благодушия, приятная расслабленность, некоторая суетливость и болтливость.

Существенной особенностью ятрогенной опийной наркомании является замедленное развитие — длительность формирования составляет 1—1,5 года. Толерантность при ятрогенной наркомании возрастает незначительно, дозы наркотиков не превышают 3—5-кратной терапевтической. Соблюдаются предписанные врачом способы приема — пероральный, подкожный или внутримышечный. Внутривенное введение не используется не только потому, что мотива поиска эйфории нет, но и из «экономии», так как этот способ, быстро купируя болевой синдром, обладает кратковременным терапевтическим эффектом.

Несмотря на большую, чем при типичной наркомании, длительность I стадии, выявить ее признаки довольно сложно. Представляет трудности выявление влечения к наркотику, так как оно проявляется стремлением не к интоксикации как таковой, а лишь к обезболивающему эффекту. Установить наличие психического дискомфорта вне интоксикации тоже сложно, так как при систематическом приеме нет периодов вынужденного воздержания. При наличии препятствий к введению наркотика вне интоксикации этот симптом маскируется вполне объяснимым изменением состояния, обусловленным страхом и нарастающими болевыми ощущениями.

Чрезвычайно важной особенностью ятрогенной наркомании является то обстоятельство, что абстинентный синдром представлен обострением основного заболевания. В тех случаях, когда соматическое заболевание излечено и больной употребляет опиаты для избежания абстиненции, после отмены наркотика развиваются своего рода фантомные боли и фантомные соматические нарушения, характерные для заболевания, в связи с которым назначались наркотики. Возникает как бы рецидив этого заболевания. Психопатологический компонент абстинентного синдрома менее рельефен, чем при типичном опиизме, вегетативная симптоматика (мидриаз, гипергидроз, тахикардия, гипертензия) непостоянна, и оценить ее трудно, так как сходное наблюдается и при алгическом синдроме. Мало выражены такие вегетосоматические симпто-

405

мы, как чиханье, слезотечение, слюнотечение, боли в жевательных, икроножных и поясничных мышцах. Наиболее достоверный признак собственно опийной абстиненции — послабление кишечника. Очень характерно категорическое требование наркотиков, чего обычные наркоманы, как правило, себе в больнице не позволяют.

Абстинентный синдром при ятрогенной наркомании формируется через 12—18 мес регулярного приема опиатов — срок вполне достаточный, чтобы насторожить врача и обеспечить консультацию нарколога.

Ятрогенная токсикомания развивается при неправильном назначении различных наркотически действующих снотворных, успокаивающих средств и транквилизаторов (димедрол, седуксен, феназепам, эуноктин и др.). Эти препараты находят широкое применение во многих областях медицины ввиду их широкого спектра действия. Однако такое повсеместное использование не всегда обосновано и в ряде случаев может привести к нежелательным последствиям.

Так, больным с хроническими соматическими и неврологическими заболеваниями с нарушениями сна и даже без этих болезней нередко назначают те или иные транквилизаторы, успокаивающие и снотворные средства. К неврологам районных поликлиник обращаются люди пожилого возраста с жалобами на бессонницу. В этих случаях нередко назначаются сильнодействующие снотворные, и больные в течение многих месяцев принимают их в возрастающих дозировках. Не редкость и такие случаи, когда больные обращаются к неврологам, терапевтам с жалобами невротического характера — на повышенную утомляемость, раздражительность, плохое настроение, трудность засыпания, отсутствие чувства бодрости после сна, головную боль, боль в области сердца и пр., и врачи, не обнаружив у пациента какой-либо соматоневрологиче-ской патологии органического характера, устанавливают диагноз «кардионевроз», «вегетоневроз», «вегетососудистая дисто-ния» и назначают без консультации психиатра транквилизаторы для длительного приема. Практически всегда седативные препараты используются при лечении сердечно-сосудистых, психосоматических заболеваний (например, при инфаркте миокарда, дисфункциях желудочно-кишечного тракта и др.). Характерно при назначении указанных средств отсутствие в последующем коррекции дозировок. Многие пациенты принимают эти препараты месяцами, а иногда и годами, произвольно меняют и количество лекарства, и частоту его приема, если эффект от назначенной врачом дозы, по их мнению, недостаточен. Изменение приема лекарственных средств, как правило, ведет к увеличению интоксикации.

Систематический прием вызывает развитие толерантности, прежнее количество уже не оказывает желаемого эффекта.

406

Резкое увеличение дозы препарата искажает физиологический эффект седативных средств — проявляется парадоксальный, активизирующий. Первоначально активизирующий эффект может возникнуть от 3—4-кратной терапевтической дозы снотворного средства или 5—7-кратной дозы транквилизатора. Такой же результат отмечается при неправильном приеме терапевтической дозы, в случаях, когда снотворное принято не в постели, с установкой на сон, а заранее, за 1—1,5 ч до сна на фоне активного бодрствования. Неожиданно возникший «прилив сил», появление чувства бодрости положительно оцениваются больными, и впоследствии некоторые из них начинают принимать эти препараты для «повышения тонуса» с утра в возрастающих дозировках.

Таким образом, препараты принимаются уже не с лечебной, а с наркоманическои целью — с желанием изменить свое психическое состояние в благоприятную сторону. Затем формируется токсикомания со всеми ее проявлениями. Таких больных называют «наркоманами поневоле». Многие из них в течение длительного времени остаются в неведении, что у них сформировалось еще одно заболевание — наркомания.

Аналогичный тип лекарственной зависимости формируется, когда лица с невротическими, психопатическими и иными пограничными нарушениями, избегая психиатров, лечатся у врачей-интернистов. Здесь всегда назначаются различные транквилизаторы в изначально высоких или прогрессивно возрастающих дозах. Не только увеличение дозировок, но и колебания психического состояния (чего лечащий врач обычно не замечает) на фоне неизменных дозировок ведут к тому, что пациент узнает активизирующий или эйфоризирующий эффект препаратов. Вслед за этим начинается злоупотребление.

Такие пациенты длительное время остаются некритичными к возникшей лекарственной зависимости, полагая, что прием больших доз транквилизаторов лишь лечит их, поскольку первоначально препараты были назначены врачом. Они требуют увеличения дозы транквилизаторов, уверяя, что только этим они поддерживают себя в «нормальном» состоянии.

Безусловно, далеко не каждый человек, длительно принимающий снотворные средства или транквилизаторы, наркоман. Если соблюдаются предписанные терапевтические дозировки препарата и рекомендации врача о времени приема, если препараты со временем меняются и заменяются, то нарко-маническая зависимость (хотя риск ее сохраняется) может не развиться.

Рубежом, от которого можно вести отсчет заболевания, считается установившийся дневной прием снотворных

407

средств, так как они используются уже не с целью лечения, а при злоупотреблении транквилизаторами начало болезни — систематический прием высоких доз препарата с целью получения активизирующего (а не седативного) эффекта. Здесь мы видим образование психической зависимости, эмоционально закрепленной, включающей влечение к интоксикации (психическому действию препаратов) и возможность получить психический комфорт в интоксикации.

Ятрогенные наркомании снотворными и транквилизаторами, так же как и ятрогенные опийные наркомании, отличны от типичной наркомании седативно действующими средствами.

Основная особенность, как и при ятрогенных опийных наркоманиях, — замедленное формирование зависимости. Этап ее становления составляет от нескольких месяцев до 1 года — 2 лет. Длительность I стадии ятрогенной наркомании составляет 1—3 года.

Синдромальная картина на начальных этапах еще не развернута. Синдром физической зависимости не развивается во всей своей клинической полноте. Компульсивность влечения не выражена. В структуре абстинентного синдрома превалирует его психопатологический компонент (напряженность, беспокойство, тревожность, раздражительность), а соматовегета-тивный компонент менее рельефен, чем при типичной наркомании.

Абстинентный синдром обязательно представлен обострением симптоматики основного заболевания, по поводу которого были назначены снотворные средства или транквилизаторы. И этот маскирующий фасад крайне затрудняет необходимую диагностику.

В целом прогредиентность ятрогенных наркоманий ниже, чем у типичных. Однако это свойственно лишь начальным этапам. С момента формирования физической зависимости прогредиентность ускоряется и болезнь приближается к типичному течению наркомании со всеми вытекающими отсюда соматоневрологическими, психопатологическими, нравственно-этическими и социальными последствиями многолетней зависимости.

Медицинские последствия включают хронизацию основного заболевания и прогрессирующее в результате наркотической интоксикации психофизическое истощение. Состояние усугубляется эмоциональными изменениями (периоды подавленности, тоски и даже выраженной депрессии) и нарушениями интеллекта (трудности сосредоточения, рассеянность, от-влекаемость, расстройства запоминания, осмысления). При злоупотреблении некоторыми снотворными препаратами характерны дисфории, а также грубое интеллектуальное снижение, брадипсихия (застреваемость, тугоподвижность мышле-

408

ния) вплоть до видимого и неспециалисту слабоумия. Выявляются нравственно-этические нарушения — эгоцентризм, «домашняя тирания», утрата теплоты и заботы о близких, сверхценное отношение к своему здоровью и самочувствию, требование особой заботы, особого отношения. Семья, как правило, сохранена, поддержка и помощь членов семьи эгоистически используются пациентом, близкие лица обычно выписывают рецепты на снотворные и транквилизаторы на свое имя. Социальные последствия представлены снижением или утратой работоспособности. Присоединение ятрогенной наркомании или токсикомании лишает надежды на излечение основного заболевания. Пациенты переходят на пенсионное обеспечение и быстро умирают. Криминальность поведения в отличие от типичных наркоманий и токсикомании незначительна; возможны, но все же редки случаи подделки медицинской документации.

HacTblV ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НАРКОМАНИЙ

Глава 12

Этиологические предпосылки

Попытки понять, почему люди употребляют одурманивающие вещества, приводят себя в состояние опьянения, предпринимались с тех пор, как это явление возникло в обществе, когда от санкционированного общественными нормами сакрального, ритуального, как правило, коллективного, а также лечебного употребления отдельные люди перешли на наркотические средства по собственному разумению. Столетия такое отклоняющееся поведение, как любая форма неподчинения правилам, оценивалось с моралистических позиций. Лишь в XIX в. мы находим объяснения с позиций научного знания. Здесь выделяются два направления — социологическое в соответствии с развитием политических и экономических наук и биологическое в соответствии с успехами науки о живой природе. До настоящего времени эти направления, обогащаясь опытом и знаниями следующих поколений, имеют своих сторонников. С начала века успешно развиваются психологические концепции со своими суждениями о деви-антном поведении.

12.1. Социологические объяснения наркоманий

Влияние средовых факторов на макросоциальном и микросоциальном уровне достаточно наглядно. Как отмечалось в части I, общественные катаклизмы, войны влекут за собой вспышки злоупотребления. Наркотизмом поражаются определенные группы населения, в частности преступники, богема, десоциализированная среда люмпенов и, напротив, среда беззаботных, не занимающихся делом и обеспеченных. Социальное влияние, опосредованное через «моду», предопределяет эпидемический характер распространения наркомании. Мы

410

видим, как социальное влияние, опосредованное через моральные нормы, религиозные воззрения и навыки культуры, традиции, отражается, например, в преобладании мужского алкоголизма над женским, в отсутствии или малой распространенности алкоголизма в некоторых религиозных группах и у некоторых народностей. Эпидемиология наркотизма также показывает влияние внешних факторов, среды: алкоголизм более распространен в странах, где производят много алкогольных напитков, опиомания и гашишизм — в странах с традиционным выращиванием мака и конопли (Ближний Восток, Северная Африка, Юго-Восточная Азия и пр.).

Роль социальных факторов прослеживается там, где строг общественный контроль, в частности религиозный (в ряде штатов США, например в Юте), профессиональный. И напротив, распространенность наркотизации в определенной профессиональной среде, например шоу-бизнесе, медицинской, также подтверждает значение социальных факторов, условий.

Отечественная социология [Левин Б. М., Рыбакова Л. Н., 1988; Позднякова М. Е., 1988, и др.] исследует те стороны жизни, которые усиливают, способствуют развитию наркомании в обществе, ищет регуляторы индивидуальной деятельности, видоизменяющей злоупотребление. Употребление наркотиков, как полагает Л. Н. Рыбакова, должно рассматриваться как значимая и целесообразная деятельность определенной части членов общества: в чем эта цель, как она соотносится с целями других групп людей в обществе, как она связана с целями общества в целом? Социологический подход к проблеме наркомании должен учитывать стадии развития этого социального феномена, его нормативной структуры на распространение наркотиков.

Наркомания изучается как социальное отклонение не через изначальные психические отклонения, послужившие причиной обращения к наркотикам, а через нежелательные отклонения в условиях взаимодействия индивидуумов в обществе, в реализации ими своих ролей, своего потенциала, т. е. тех особенностей жизнедеятельности людей, которые регулируются обществом. Наркомания рассматривается как результат неэффективности социальной сферы с точки зрения определенных типов индивидуального образа жизни. Социологический подход к наркомании позволяет выявить дисфункциональные Особенности в образе жизни индивидуумов и групп и разработать меры противодействия этому отклонению, а не признавать наркоманию в какой-то мере неизбежным злом.

Социологи приходят к выводу, что наркотизация — одно из проявлений ухода, изоляции индивидуума от общества. Но нельзя не принимать во внимание, что этот эскапизм относителен: уход осуществляется вместе с группой, внутри группы;

411

и знакомство, и начальные этапы злоупотребления, как мы видели, коллективны. Следовательно, и социологический анализ должен рассматривать явление на уровне индивидуума и на уровне микрогрупп. Без этого оценка социальных и внешних факторов, определяющих распространенность и форму наркотизма, все-таки не дает в полной мере возможности объяснить его причину. Как показывают этнографические, археологические и исторические данные, не было цивилизации, не было общественно-экономических формаций, когда не знали бы того или иного вида злоупотребления. Даже на стадии первобытных общин существовал обычай периодической коллективной наркотизации. Необходимость искать взаимодействие и взаимовлияние на уровне «микрогруппа — общество» перед нашими глазами: это не только групповая наркотизация подростков, но и всем известное пьянство цехами, сменами, гаражами, дворами и неформальными обществами.

К социальным моментам следует отнести уровень распространенности наркотизма в обществе, моду, способ времяпрепровождения в компании с пробованием наркотиков. С такой точки зрения объясним и молодежный наркотизм — мода захватывает в первую очередь, а иногда и исключительно молодежь. Это формирует у молодежи «наркоманическое поведение» (А. Е. Личко). На фоне наркоманического поведения и оказываются возможными отдельные вспышки злоупотребления теми или иными одурманивающими веществами, как мы видим сейчас на примере ЛНДВ. В связи с этим выделяемый Г. А. Небогатиковым (1988) фактор риска — хорошая осведомленность о наркотиках — является не столько индивидуальным, сколько социальным показателем. Мода, широкое распространение создают не только «наркоманическое поведение» — мотивационную установку. Образуется стиль, образ жизни, когда наркотизация становится обязательной, создается наркотический климат.

По данным М. Е. Поздняковой (1988), московские потребители наркотиков среди металлистов составляют 77 %, панков — 67 %, хиппи — 57 %, рокеров — 41 %, брейкеров — 40 %. Сходные данные, характеризующие неформальные молодежные группы, приводят В. С. Битенский и соавт. (1989). Путем приобщения к наркотизму оказывается вхождение в некоторые неформальные молодежные группы, наблюдение за наркотизацией, стремление идентифицировать себя с этой субкультурой.

В молодежной культуре наркотики часто рассматриваются как социальная функция, действие. Так, для хиппи потребление наркотиков — ритуал, реализация своей философии жизни: наркотики — символ, сближающий группу и отделяющий ее от остального общества. Группы «готов», «панки» использу-

412

ют наркотики как символ отрицания общественных норм и даже как средство самоотрицания, стремление к разрушению, в том числе себя, сходное с членовредительством — прокалыванием частей тела (пирсинг), отказом от мытья, стрижки и т. д. Другими словами, здесь видятся извращенная, с общепринятой точки зрения, социализация, вхождение в особое общество с усвоением соответствующих обществу норм. При этом знание пагубных последствий не останавливает подростков от злоупотребления. Общественность бывает удовлетворена, когда подростки в школьном классе дружно и заученно признают вред наркотиков для здоровья. К сожалению, это значит, что просвещение здесь проводится, но не говорит о КПД этого просвещения — за стенами класса у подростков своя жизнь. Так, И. Г. Ураков и соавт. (1989) отметили, что среди подростков, выразивших отрицательное и резко отрицательное отношение к наркотикам, 10,1 % признались в их употреблении. В другом исследовании аналогичной возрастной группы подростков, знающих о вреде наркотиков, эти авторы установили потребление наркотиков только на основании опроса в 20—22 % случаев.

Наблюдения в формальных группах (классы школы, ПТУ и пр.) показывают как бы естественное расслоение, выделение меньших сообществ, происходящее, казалось, инстинктивно. Используя различные критерии, можно говорить о сообществах, разделенных по имущественному, культурному, интеллектуальному признаку, по интересам. Но видимые симпатии и антипатии имеют более сложный, не всегда нам ясный генез. Н. А. Сирота (1987) показала, что угрожаемые в отношении наркотизации подростки (как и подростки-наркоманы) отличаются от здоровых нарушенным нормативным эталоном восприятия и понимания окружающих. В отличие от наркоманов они не склонны к отрицательным оценкам, но их оценки окружающих, родителей, себя неустойчивы, не содержат определенной прогностической информации, они затрудняются в выборе референтной группы общения. Тем не менее группы общения формируются и, как показывает однотипность их поведения, не случайно. Поскольку под влияние моды попадают не все, не всегда случайно люди оказываются в той или иной социальной группе, поиск причин ведется в постоянном непосредственном окружении тех, кто начинает злоупотребление.

Ранее причину злоупотребления видели в злоупотреблении старших. Выделялся лежащий на поверхности подражательный мотив. «Пьяницы порождают пьяниц». «Родители, использующие легальные наркотики (табак, алкоголь), растят детей, которые будут использовать наркотики нелегальные». Эти яркие фразы, пригодные для профилактической работы, уводят нас от понимания истоков наркотизма. Хотя факты очевидны: дети употребляющих наркотики родителей зло-

413

употребляют психоактивными веществами чаще, чем их сверстники. Однако подобные факты могут использоваться и для понимания роли среды, и для утверждения роли наследственности. Специальные исследования показывают, что в современном мире дети раньше уходят из-под влияния взрослых, а сверстники оказывают влияние все в большей степени. Чем ниже социально-демографические характеристики семьи, тем скорее дети оказываются вне сферы ее воздействия, во всяком случае воспитательного. Вместе с тем влияние родителей и сверстников различаются качественно. Известно, что дети усваивают от родителей жизненные ценности, цель и перспективы. Неблагополучная семья означает отсутствие или искажение у подростков этих жизненных ориентиров. Без значимых, поощряемых обществом ориентиров подросток оказывается во власти сиюминутных впечатлений и интересов, в том числе моды. Но именно от сверстников усваиваются стиль жизни, манеры поведения, поэтому для начала наркотизации большее значение имеет злоупотребление сверстников, чем родителей. Чем распространеннее в обществе наркотизм, тем легче он вербует таких подростков.

Исследования микросредовых влияний на приобщение к наркотикам и на развитие злоупотребления многочисленны. Особое внимание уделяется кровной семье, поскольку наркотизация начинается в годы жизни в семье родителей; семья остается важнейшим фактором социализации ребенка. В работе Н. Steinhausen и соавт. (1987) показано, что неполная семья патогенна. У детей с единственным родителем обнаруживаются трудности общения; неправильное поведение часто характерно для детей, чьи матери одиноки, в семьях низкого социально-экономического статуса, низкой культуры, растущих без внимания и заботы. В 60-х годах XX в. V. D. Pisani сформулировал понятия «семейный дефицит» и «недостаточность социальных стимулов» (что в последующем не совсем точно стали обозначать как «социальная депривация») как причину наркотизации при взрослении. Роль социальной депривации, к сожалению, обычно сужается, в ней видится лишь причина отсталости развития (главным образом интеллектуального). В целом известно, что риск наркотизации высок в будущем для детей, происходящих из семей со множеством жизненных проблем, замеченных в непослушании, мелком воровстве, плохой успеваемости. Обращено внимание не только на «хронические неполадки», но и на нарушение иерархической структуры даже в полной семье, неспособность избегать и разрешать конфликты, «секретность» друг от друга, на изоляцию семьи от окружающих. Это дети, в семьях которых отношения посредственные и плохие, дети, нарушающие дисциплину, с безразличным или отрицательным отношением к труду, асоциальным поведением.

414

12.2. Биологическая оценка семьи и индивида

Все приведенные выше точки зрения высказывались многими специалистами еще в последней четверти минувшего столетия. По существу они остаются в границах современной политической, социально-экономической парадигмы. Но семья, характеризуемая социодемографическими критериями, одновременно требует и медико-социальных, а иногда и чисто биологических оценок. На наш взгляд, сейчас это более перспективно, если принять во внимание общебиологические меняющиеся характеристики населения. Так, драки в семье, избиение детей и жены, низкий материальный уровень, многодетность, невнимание к детям, социальная изоляция могут означать патологические реакции, расстройства поведения, психопатологическую отягощенность взрослых и, следовательно, потомства.

Тяжелые микросоциальные условия влекут сугубо биологические последствия — соматопсихические нарушения, стресс и недостаточную адаптацию, нарушение контактов с окружающими как из-за агрессивности, так и из-за робости, боязливости. У избиваемых детей отмечены высокая агрессивность, разрушительное поведение, низкий самоконтроль и слабость познавательных, интеллектуальных функций. У наркотизирующихся подростков в семьях родителей найдены физическое насилие над детьми, между детьми, между родителями, между всеми членами семьи, изнасилование. У детей, даже наблюдающих драки в семье, обнаружена в сравнении с контролем высокая частота переживаний одиночества, пустоты, ненужности. У них легко возникают зависть, подавленность, беспокойство, они непослушны, драчливы, склонны к разрушению, жестоки, лживы. И наследственность, и стресс провоцируют поведенческие расстройства (антисоциальное поведение, агрессивность, воровство, разрушительные тенденции, жестокость) в равной мере, как и эмоциональные (депрессии, фобии, тревога, суицидальные намерения). Реакции могут быть конверсионными, соматизированными: такие дети часто жалуются на боль в различных частях тела. При этом следует иметь в виду, что психически здоровая, гармоничная личность реагирует на стресс повышением адаптивности, собранностью, активностью (реакции активации и тренированности, по Л. Гаркави и соавт., 1979—2000 гг.).

Чем тщательнее изучается влияние микросреды, тем явственнее проступает биологическое содержание этого влияния.

Биологическое содержание микросоциального неблагополучия можно рассматривать двояко. Во-первых, микросоциальное неблагополучие является отражением биологической, в частности психической, недостаточности родителей. Во-вторых, плохие микросоциальные условия эту биологическую не-

415

достаточность порождают; для следующего поколения это следствие становится причиной. Как показывает практика, часто имеет место и то, и другое, порочная цепь состоит из нескольких звеньев.

Отклонения поведения, ранее считавшиеся результатом порочного воспитания, во многих случаях обнаружили свою биологическую причину. Так, антисоциальное поведение свойственно детям с малым мозговым синдромом (малая мозговая недостаточность органического происхождения). Отсутствие у таких детей чувства стыда, страха, враждебность и агрессивность, влечение к разрушению, лживость, прочие проявления «плохого поведения» разворачиваются на фоне органических симптомов — вспышек раздражительности, гнева, пониженного настроения, импульсивности. При этом выявляются задержки психического развития, речи, формирования навыков. Вырастая, подростки обнаруживают стремление к нецеленаправленной деятельности, конфликтность, бродяжничество — то, что можно определить как дезорганизацию психической деятельности; то, что считается средовыми условиями, наполняется медицинским смыслом. Н. Goppinger еще в 1983 г. выделил социальные поведенческие синдромы: синдром семейного отягощения — нижний слой общества, плохие жилищные условия, получение общественной помощи, социальные или правовые нарушения воспитывающего лица, отсутствие надзора; синдром недостаточной профессиональной приспособленности — плохая успеваемость, незаинтересованность в квалификации, смена занятий, периоды бездеятельности; синдром свободного времени — постоянные развлечения вне дома с высокой активностью; контактный синдром — нарушения интерперсональных отношений в разнообразной форме. Синдромы Н. Goppinger сходны с описанными нами формами токсического дизонтогенеза. Обследованные Н. Goppinger подростки, как правило, регулярно употребляли алкоголь и другие наркотические вещества.

Однако неблагоприятные микросоциальные условия неспецифичны. Они предшествуют самым разным формам девиации и сопровождают их. Как показывают работы петербургской психоневрологической школы, начатые В. К. Мягер, В. И. Козловым, М. М. Кабановым, А. Е. Личко и продолженные в настоящее время, характеристики кровной семьи в сущности одинаковы при суицидальном поведении, невротическом развитии, криминальности, наркоманическом поведении. Лишь в некоторых случаях отмечено [Мягер В. К., 1985], что дети и подростки демонстративно применяют наркотические средства как требование чего-либо от близких, как попытку изменить семейную ситуацию. Неспецифичность микросоциального воздействия доказывается и тем, что расстройства поведения никогда не бывают узкими, это всегда спектр

416

расстройств. Одновременно сосуществуют и непослушание, и криминальность, и плохая успеваемость, и нарушения адаптации, и злоупотребление, форму которого предугадать можно лишь с учетом внешних обстоятельств, моды, распространенной в данной местности.

Хочется надеяться, что есть некая предиспозиция именно к рассматриваемой форме отклоняющегося поведения, а не иной. Наше рационалистическое мышление отказывается признать, что вопрос, будет ли конкретный человек под влиянием неблагоприятной житейской обстановки одурманивать себя наркотиками или откажется от них, решает случай. Накопление знаний о том, что и животные, не знающие ни макро-, ни микросоциальных влияний, поведение которых определяет инстинкт, наркотизируются (активный поиск опьянения у кошек, слонов, некоторых жвачных и др.), заставляет учитывать биологические факторы в развитии злоупотребления.

Биологические объяснения склонности к злоупотреблению наркотическими веществами имеют основанием бесспорный факт различия реакций людей на биологические воздействия. Известно, что люди неодинаково переносят жару, холод, голодание. В эпидемию заболевают не все, при массовых отравлениях, в том числе бактериальными токсинами, кто-то остается здоровым, профессиональными болезнями поражаются лишь часть работающих во вредных условиях. Разумно предположение, что и при воздействии наркотических алкалоидов наркоманическая зависимость развивается не у всех. Это подтверждается и тем фактом, что пробующих наркотик намного больше, чем заболевающих наркоманией. Наглядность этого — не только в отношениях с употреблением спиртных напитков и алкоголизмом, но и в отношениях с медицинским употреблением анальгетиков и опиизмом, лечением бессонницы и барбитуратизмом. Сейчас такую избирательную ранимость, подверженность наркомании мы видим в условиях широкого распространения эпидемии «пробования» ЛНДВ.

Известна роль расовых различий реакций на наркотик: у монголоидной расы снижена переносимость этанола, негроидная, а также некоторые этнические группы Юго-Восточной Азии отвечают возбуждением на те опийные алкалоиды, которые вызывают седацию у белокожих. Даже у животных обнаруживаются видовые различия реакций: парнокопытные, кошачьи (в том числе львы и тигры), собаки, медведи, лягушки, грызуны (кроме кроликов и крыс) отвечают на опиаты возбуждением. Лошадям перед скачками тайно вводят морфин. Такова же реакция кошек на валериану. Кошки добровольно употребляют спиртовые растворы только в состоянии стресса (впервые ученые зафиксировали это в Лондоне при бомбардировках во время Второй мировой войны). Обезьяны отказыва-

27 - И Н Пятницкая

417

ются от спиртного и в опытах самовведения предпочитают барбитураты или кокаин, мыши — фенциклидин, от которого отказываются крысы [Звартау Э. Э., 1988]. Многочисленные эксперименты показывают, что и в пределах одного вида, одной популяции животных реакция на один наркотический алкалоид оказывается полярной. Люди одной этнической группы по-разному относятся к спиртным напиткам, крепкому чаю, кофе (наверное, у каждого есть знакомый, который засыпает от кофе).

Но здесь, на уровне популяции, мы встречаем препятствие общего характера. Согласно концепции А. А. ПортНова (1974, 1978), полярность, амбивалентность реакций на любой внешний раздражитель — один из механизмов видового самосохранения. Так, при громком шуме олени убегают, но часть стада остается на месте, новую еду едят только некоторые крысы — примеров очень много. Полярность реакции — гарантия выживания популяции за счет сохранившейся части. Таким образом, полярность реакции на наркотик не только у животных, но и у человеческих рас — реакция неспецифическая, к собственно наркотику отношения не имеющая. И с какими бы дополнительными характеристиками наркотическая амбивалентность ни коррелировала, эти характеристики с тем же, если не большим основанием должны быть соотнесены с общебиологической видовой полярностью. Характеристиками, сопутствующими различным реакциям на наркотик, считают продолжительность сна (коротко- и долгоспящие мыши, предпочитающие и отвергающие этанол) и ряд других, включая нейрохимические характеристики [Воробьева Т. М., 1997—2005].

Тем не менее индивидуальная склонность существует. Мы видели, что то или иное опьяняющее вещество «подходит» или «не нравится», что злоупотребляющий активно преодолевает начальную плохую переносимость, но все же даже в условиях ограниченного выбора наркотиков он свой выбор делает.

Э. Крепелин в свое время отмечал, что наркоман выбирает то вещество, аффект от злоупотребления которым сходен с преморбидной его, наркомана, личностью. В качестве примеров Э. Крепелин приводил грубого и жизнерадостного любителя выпить, прообраз деградированного пьяницы; астенического мечтателя, пристрастившегося к морфину и окончательно ушедшего в наркотические грезы, в глубокой степени истощения. Это замечание Э. Крепелина долго не находило подтверждения в наших исследованиях — возможности выбора у наших больных оставались ограниченными. Теперь, к сожалению, с появлением новых наркотически действующих средств накопились и соответствующие наблюдения. Пока они убедительны относительно пациентов эпилептоидного и шизоидного кругов.

418

Выбор наркотика той или иной группой психически больных дает пищу к размышлению. Казалось, эпилептоидный психопат с чертами ригидности, вязкости психических процессов, в частности застойными аффектами, должен искать средство, облегчающее эти дефекты. Но он выбирает не стимуляторы, оживляющие психические функции, не опиаты, придающие легкость эмоциональным переживаниям, а снотворные и транквилизирующие препараты, которые с течением времени и у здорового вызывают брадипсихию. То же мы видим в случае шизоидии, латентных и уже манифестировавших форм шизофрении. Больной выбирает не седативные и транквилизаторы, а психоделические средства, вызывающие дереализационные и деперсонализационные переживания, ан-типаркинсонические препараты, вызывающие сходную с ши-зоформной симптоматику, в том числе в неврологической сфере (скованность плечевого пояса, наблюдаемая у больных шизофренией и циклодоловой наркоманией).

Эта закономерность позволяет сделать выводы, выходящие за границы наркологии и психиатрии, имеющие значение для медицины в целом. Речь идет об инстинктивном стремлении больного принять вещество, действие которого соответствует его расстройству. Последнее сообразуется с гомеопатическим, отвергаемым аллопатией принципом «подобное лечится подобным» (similia similibus curentur). В свете такой закономерности можно оценить как адекватное и патогенетическое действие при шизофрении тех нейролептиков, которые вызывают кататоноподобные (шизоформные) расстройства у больных, акатезию; как адекватное и патогенетическое действие при возбуждении (детские формы малой мозговой недостаточности) стимуляторов. Вместе с тем мы знаем, что в аллопатии используются (и с успехом) вещества, оказывающие противоположное действие (contraria contrariis curentur). Противоречие не столь значительно, как может показаться. Если мы обратимся вновь к наркологическим наблюдениям, то объяснение находится в соотношении эффекта вещества с его дозой.

Значение биологических факторов просматривается не только в первоначальной ранимости по отношению к наркотическим веществам. Начавшись, наркоманическая зависимость формируется с разной степенью прогредиентности (см. Часть II), и не все расплачиваются за злоупотребление равной мерой тяжести последствий.

Неоднократно устанавливались корреляты между фактом злоупотребления и биологическими характеристиками. На макроуровне отмечаются дизонтогенетические признаки (дегенеративные стигматы Мореля) с разной степенью частоты и постоянства. Морфоконституциональные особенности морфинистов (астеническое телосложение) были описаны еще в конце прошлого столетия, но в настоящее время не находят

27*

419

подтверждения. Симптоматика пренатального поражения и ранних, в первые годы жизни, нейроинфекций, черепно-мозговых травм фиксируется у части больных, однако нагляднее значение органических расстройств ЦНС в течении, прогре-диентности наркомании, чем в ее начале.

Патологическая наследственность свойственна практически всем наркоманам. Иногда степень ее необычайно брутальна. Так, обследование, проведенное в Калифорнии, США, обнаружило алкогольную наследственность у 85 % молодых людей, лечившихся от наркомании; по российским данным — у 40—60 %. Средний возраст начала наркотизации, включая спиртные напитки, был 10,7 года, а в некоторых районах — 8,8 года; по российским данным — 10—14 лет, хотя встречаются случаи наркотизации детей в возрасте 5—8 лет.

Чем меньше возраст начала злоупотребления, по мнению многих специалистов, тем весомее биологические предиспо-нирующие факторы.

В прошлом авторы полагали, что раннее злоупотребление — результат биологической предиспозиции, позднее — средовых влияний. В нашем исследовании обнаружилось, что многие больные, начавшие злоупотребление в раннем возрасте, сознательно избирали наркотики, а не алкоголь, так как спиртное, его запах, вид пьющих вызывали у них отвращение из-за воспоминаний об отце-алкоголике. Не только поэтому оценка роли наследственности в предрасположении к злоупотреблению затруднена. Как отмечалось выше, помимо трудностей различия в этих случаях наследственных и средовых влияний, психопатологическая (в том числе наркологическая) наследственность неспецифична. Она встречается с не меньшей частотой при любых поведенческих расстройствах.

Генетическая обусловленность изучается пока в области алкоголизма. Потомство наркоманов малочисленно настолько, что трудно провести количественно достоверный анализ, но некоторые принципиально общие положения наследственного злоупотребления целесообразно иметь в виду.

Поиск генетических маркеров затруднен не только потому, что более 50 000 генов ответственны за функцию нервной системы. Признано, что наследование психических свойств, как правило, генетически гетерогенно, и одно качество может передаваться разными генами (например, аффективная патология коррелирует с генами и 11-й, и 10-й хромосом). Интерес к локусам HLA показал, что однотипные изменения, хотя и с неодинаковой частотой, встречаются при различных психических расстройствах.

Некоторые авторы находят в трезвом потомстве те же нейрохимические характеристики, что и у пьющих родителей. Последнее наблюдение не вызывает особого доверия. Над таким упрощенным наследованием, отстаиваемым Ж.-Б. Ламар-

420

ком (конец XVIII в.), справедливо иронизировали современники: рождает ли бесхвостых мышат мышь, если ей отрубить хвост?

Но близнецовый метод исследования доказывает, что некая предрасположенность все же существует: воспитанные в здоровых семьях дети больных алкоголизмом в 3—4 раза чаще спиваются, чем дети здоровых родителей. Разумеется, роль средового фактора при этом не отрицается; некоторые специалисты пьянству микросреды как причине алкоголизма придают решающее значение.

По нашим наблюдениям, алкоголизм родителей иногда, напротив, приводит к демонстративной трезвости детей. По мнению Е. С. Скворцовой, это характерно для тех детей, которые успели родиться до начала его (ее) злоупотребления. В ряде случаев наши пациенты-наркоманы рассказывали, что принимают наркотики, а не спиртное именно потому, что отец, больной алкоголизмом, вызывал у них отвращение. И именно в этой группе было раннее, как мы упоминали, начало наркотизации. Здесь примечательно не то, что дети больных алкоголизмом не стали злоупотреблять алкоголем, а то, что они все же стали (и рано) наркоманами; важно, что им не удалось избежать злоупотребления. Это свидетельствует о передаче некой неспецифической предрасположенности к патологическому поведению, к нездоровью.

Это наше наблюдение не оригинально. По существу опыт столетий говорит об этом. Теория А.-Б. Мореля (середина XIX в.) о дегенерации была основана именно на анализе нескольких поколений потомства пьяниц. Вырождение — это «болезненное уклонение от первоначального типа», накопление и передача по наследству психических и телесных расстройств. А.-Б. Морель привел длинный список признаков («стигматы Мореля»), указывающих на вырождение: форма черепа, ушей, пальцев, ногтей, черт лица, строение скелета и пр. Будучи психиатром, он описал личностные типы дегенератов, болезни дегенерации. Это нравственная испорченность, расстройства влечений, приступы бешенства, слабоумие, эпилепсия. К расстройствам влечения, отмеченным А.-Б. Море-лем, до настоящего времени относят самоубийства, злоупотребление опьяняющими веществами, бродяжничество, непродуктивную жизнь, склонность к безделью, воровству, поджогам, сексуальным извращениям, проституции, другим формам криминального поведения. Накапливаясь, патология прерывает генетическую линию на 4-м поколении бесплодием, безбрачием или мертворождением.

Морель при издании своей работы в 1857 г. добавил, что вырождение вероятно не только вследствие пьянства, пьянство действует «наряду с другими внешними факторами»; имеет значение «непосильный труд в антисанитарных условиях».

421

К сожалению, спустя столетие патогенная весомость этих факторов стала неоспоримой.

Оценка Морелем внешних вредностей, «непосильного труда в антисанитарных условиях» как другой распространенной причины дегенерации, указания на необходимость «изменить физические, интеллектуальные и моральные условия человеческого существования» послужили постулатом политической теории социализма, не потеряв своего значения и сейчас.

Раньше вредностью внешней среды считался недостаток чего-то в сравнении с нормой (йода при кретинизме, фтора при кариесе и т. п.), сейчас — избыток. Производства не только собственно химические и металлургические делают злокачественной среду даже для простейших организмов. Опасности пищевых технологий, лекарств в большинстве своем остаются неизвестными. По существу неизвестны и последствия комбинаций этих патогенных факторов.

Многие характеристики, выглядящие как социально обусловленные, — рождаемость, смертность, миграция, бедность — включают в себя причинный биологический фактор.

То же можно сказать и о социальной патологии, казалось бы, нравственного содержания: уклонение от службы в армии, безделье, низкое качество труда, преступность и т. п. имеют основу и биологическую.

Наблюдения последнего времени требуют переоценки некоторых явлений. Так, например, бедность считалась следствием если не физической, то психической недостаточности (особенно в сочетании с многодетностью). Сейчас мы видим, как миграция и даже бродяжничество могут предопределяться не индивидуальными качествами человека, а социальной катастрофой; бедность зачастую свидетельствует о высоких нравственных, психических свойствах индивида.

Но бедность, которая подразумевает трудовое перенапряжение матери, состояние беспокойства, недостаточное питание ее и плода, частоту осложнений в родах, недоношенность, малую массу ребенка, недостаток грудного молока, создает некую биологическую предиспозицию нездоровья детей. В последующем бедные семьи не обеспечивают необходимого питания и уровня санитарии, возникающие болезни не лечатся, хронизируются. Впрочем, невежество встречается и в небедных семьях, где детей перекармливают сладким, «быстрой пищей», напитками из бутылок, не обращаются за помощью к специалистам при появившихся отклонениях в развитии, а соматическая заболеваемость неизбежно приводит к нарушениям психики.

Незначительная мозговая недостаточность ребенка не всегда вызывается патологией в нескольких предшествующих поколениях. Эти нарушения часто возникают в семьях, страдаю-

422

щих от бедности, от хронических заболеваний родителей (инфекционных, системных), от алкоголизма. Что касается алкоголизма, то вредоносное влияние интоксикации, даже вне связи с алкоголизмом как болезнью, известно давно («дети воскресенья» во Франции) и связано не с бедностью или богатством, а с гигиенической неграмотностью родителей.

Нарушение развития мозга плода или вследствие начального поражения яйцеклеток, сперматозоидов, или патологии в процессе беременности и родов матери обнаруживается после рождения ребенка очень быстро. Наблюдаются замедленное и обедненное становление движений, речи, контакта с окружающими, особенно с посторонними, вялость, слабый интерес к происходящему вокруг либо избыточная двигательная или речедвигательная возбужденность. Такие дети ни минуты не сидят спокойно, бегают, скачут, топочут, машут руками, качают головой, кричат. От обычной нормальной для ребенка активности эта возбужденность отличается не только избыточностью, но и однообразием, стереотипным повторением движений и звуков. Возбуждение часто сочетается с агрессивностью: дети бьют и близких, и сверстников, ломают, отнимают игрушки, кусаются, плюются. Избыточная возбужденность обращает на себя внимание посторонних людей, но редко — родителей, которые привыкают к такому поведению, а любовь мешает критически сравнить поведение своего ребенка с поведением других детей.

Обычно нарушения активности (и вялость, и возбужденность) обращают на себя внимание и заставляют искать педагогической и медицинской помощи с началом обучения в школе. Тут обнаруживаются и сопутствующие расстройства, такие как плохая память, недостаточность осмысления, сообразительности, плохой почерк (нарушение тонких мышечных движений), скудный запас знаний, бедность речи и др.

Известно, что в детские, дошкольные годы происходит усвоение большого количества знаний и навыков. Считается даже, что до 5 лет усваивается основная (за исключением, конечно, профессиональной) часть нужной человеку информации, в том числе речь. Но для ребенка, пребывающего в вялом безразличии или в патологическом возбуждении, познание окружающего мира существенно затруднено.

Мешают обучению не только недостаточные способности понимания и плохая память, трудности в удержании материала, но и слабая концентрация внимания, а вялым детям — еще и медлительность. В беседе с такими подростками выявляется крайне скудный объем знаний общего плана; у них нет представлений не только о мире в целом (планеты, Земля, география, страны, народы, города и реки собственной страны), они не знают своего города, за исключением части района, в котором живут, и мест «тусовок», истории даже в объе-

423

ме школьного курса, им неизвестны яркие личности прошлого и настоящего, которые могут быть примером для подражания (за редким исключением — деятели шоу-бизнеса). Создается впечатление, что они не посещали школу. Пример неспособности усвоения знаний нагляден там, где, казалось бы, есть эмоциональное подкрепление. Однако, увлекаясь молодежной музыкой, играя на гитарах, они не знают нот, используя мотоцикл, не знают принципов его конструкции. Чинит мотоцикл кто-то, а они ограничиваются развешиванием побрякушек.

Такая картина не только следствие пренебрежения учебой, она отражает неспособность мозга удерживать объем информации.

Мозговая недостаточность проявляется в их неграмотности. Такие дети не просто делают грамматические ошибки, они даже пишут не так, как слышат, что отражает функциональную слабость определенных анатомических полей мозга.

При этом критика к себе отсутствует. Они не считают себя ущербными, так как при их уровне психического развития у них другие ценности и стремления. Важно быть сытым, иметь деньги, чтобы хорошо одеваться, тратить их на развлечения.

Таких детей нельзя считать слабоумными в привычном смысле этого слова: они очень практичны, сообразительны в повседневной жизни касательно того, что входит в круг их интересов. Б. И. Ширгалин (1999), констатируя задержку интеллектуального и общепсихического развития таких детей, тем не менее также отмечает во многих случаях их высокую адаптацию в соответствующей среде, неплохую ориентацию в возникающих ситуациях и способность быстро находить выход из них.

Невозможно не согласиться с этим, наблюдая беспризорников, попавших в детскую комнату милиции, приюты, в сферу деятельности благотворителей. Однако непонимание социально важных целей, перспективы делает их беспечными, безответственными, а их будущее — крайне сомнительным.

Такие дети оказываются отверженными сверстниками еще и в силу своих эмоционально-волевых особенностей. Будучи отвергаемыми, они отвечают любыми, чаще недостойными, коварными или агрессивными способами, что усугубляет конфликт.

Даже в случаях, когда ребенок не вял, а возбудим и подвижен, его эмоциональная неустойчивость не отражает качества эмоциональной сферы. Специальные исследования обнаруживают поверхностность, холодность чувств. Надо отметить, казалось бы, сильную привязанность к членам своей семьи, обычно к матери. Однако это особая связь, симбиоти-ческая, которая определяется не столько любовью, сколько неспособностью к самостоятельности. Такие симбиотиче-

424

ские отношения эмоционально холодных людей могут длиться всю жизнь.

Эмоциональная недостаточность, как и трудности понимания ситуаций и их последствий, определяют неспособность эмпатии, восприятия чувств других, сопереживания, в связи с чем нравственные нормы и нравственные чувства (симпатии, благодарности, долга, совести и др.) усваиваются не в полном объеме; различение добра и зла неудовлетворительно; жестокость таких детей поражает.

Волевая недостаточность проявляется в отсутствии цели, неспособности к последовательным плановым действиям, что должно быть сформировано к 10—12 годам жизни, в недисциплинированности, неспособности подавлять желания.

При малой мозговой недостаточности, как правило, страдает и сфера влечений. Возникают такие патологические побуждения, как упорное воровство, страсть к поджогам, раннее курение, потребление опьяняющих средств, ранняя половая жизнь, в том числе извращенная с целью заработка, бродяжничество, попрошайничество.

В подростковом возрасте попытки педагогического воздействия без необходимой (пусть и запоздалой) медицинской помощи результатов не дают. Постепенно эти дети психопатизи-руются, уходят от контроля, оказываясь в среде, где требования друг к другу низкие и необязательные, и поведение их приобретает антисоциальные формы.

Отсутствие адекватного внимания и помощи детям и подросткам расширяет круг несовершеннолетних, сворачивающих с пути нормального психического развития и социализации, не только за счет страдающих малой мозговой недостаточностью.

Те вредности, о которых говорилось выше, вызывают другие, более легкие формы расстройств, делающие детей уязвимыми.

Распространена такая форма, как дизонтогенез — задержка, неравномерность развития. При этом функция, развивающаяся замедленно, может в конце концов стать вполне полноценной, особенно с медико-педагогической помощью. Например, в настоящее время участились случаи задержки речи, становления психомоторной координации, способности чтения или письма (эти функции находятся в разных участках мозга). При отсутствии необходимой помощи дети с такими отклонениями отсеиваются из обычной школы как слабоумные; во вспомогательных школах их развитие искусственно замедляется все больше.

Есть еще одна группа детей, подвергшихся и подвергаемых внешним вредностям. Это гармонично развитые, но слабые дети. Даже внешний вид их характерен: среди них нет так называемых акселератов, они бледны, худосочны, с плохими во-

425

лосами и зубами. Психофизическая слабость делает для них непереносимыми обычные житейские и учебные нагрузки. Защищаясь, они дают реакции отказа, становятся (по моральным оценкам) грубыми, дерзкими, ленивыми, получают оценку «трудные». Многие из них медлительны, безынициативны. Побуждения и самоконтроль легко истощаемы. Они не способны к длительной напряженной физической и психической работе. Интересы очень ограничены, особо быстро исчезает интерес к учебе, так как учеба требует постоянных усилий и напряжений.

Сниженная жизнеспособность рано делает их больными. У них обнаруживаются различные вялотекущие хронические заболевания, в том числе и психические. Наиболее часто психические расстройства приобретают форму неврозов, в картине которых встречаются страхи, заикания, нарушения сна, длительный энурез. Обязательными оказываются эмоциональные расстройства — плаксивость, угрюмость, уклонение от эмоциональных контактов (необщительность), переживания подавленности, тоски и тревоги, а поскольку ослабленная функция всегда неустойчива, подавленность может сменяться оживлением и беспричинной веселостью.

Здесь нужно подчеркнуть, что даже здоровые подростки без какой-либо патологии уязвимы. Им угрожает опасность искажения поведения в силу внешних обстоятельств, приобретения и закрепления порочных навыков, риск (в условиях наркоманической эпидемии) приобщения к наркотикам.

Уязвимость подростка предопределена особенностью переходного возрастного состояния, функциональной неустойчивостью. Подростковый возраст — возраст усиленного роста. Этот рост неравномерен даже вне границ дизонтогенеза. Подобно тому как «вытягивается» ребенок, а грудная клетка остается узкой, увеличивается размер стопы, но не кисти, меняется лицо за счет увеличения носа или лба, также неравномерно созревают психические функции. Крайне редко подросток остается гармоничным в этот интенсивный период созревания. Психические проявления, поведение часто столь же нелепы и нескладны, как движения рук и ног, что обычно вызывает раздражение взрослых. Начавшаяся эмоциональная жизнь подростка, поиски своих жизненных ценностей и отрицание ценностей родителей усугубляют конфликтность. То, что производит впечатление патологии, является всего лишь нормой дисгармоничного периода роста, «болезнями роста».

Дети, отошедшие в силу своих характерологических особенностей или жизненных обстоятельств от семейного и социального контроля, не оказываются «предоставленными сами себе». Они, следуя социальным побуждениям своего возраста, образуют группы, иногда девиантные.

426

Биологический фактор предиспозиции к наркотизации, а в широком смысле к девиантному поведению, более ярко выражен у девочек, образующих девиантные группы, так как девочка, женщина, преступающая нормы своего полового поведения (консерватизм, следование традициям, более строгим нравственным ограничениям), должна иметь большую психическую патологию, нежели мальчик, мужчина.

Действительно, даже внешние искаженные антропометрические признаки встречаются у девочек чаще, чем у мальчиков, и свидетельствуют о морфологических (а не только функциональных) дефектах. Во всех случаях наблюдаются значительная асимметрия лица, плечевого, тазового пояса, непропорциональность конечностей по отношению к телу (очень длинные ноги, узкий, уменьшенный в сагиттальном размере таз и др.). Неправильное развитие грудной клетки и позвоночника нарушает рельефы женского тела. Лицо не только асимметрично, но часто бывает или плоским, или, напротив, с выступающей костной основой, в частности с прогнатизмом. Обращают на себя внимание форма и размер ушей и ногтей. Не во всех случаях представлен полный набор этих симптомов, но отягощенность морелевскими стигматами у девочек с девиантным поведением выше, чем у мальчиков.

Другую особенность, наблюдаемую у девочек с девиантным поведением, также следует соотносить с биологической пре-диспозицией. Вероятнее всего — с гормональной, хотя это требует специального исследования. С большей частотой у них встречают искажения женских вкусов и мужские наклонности. Не отмечаются обычные для девочек робость и стеснительность. Мало и без увлеченности они играют в куклы, дочки-матери, не склонны к женскому рукоделию; предпочитают компании мальчиков, где они «свои», с соответствующей силой и сноровкой. Они агрессивны, храбры, настойчивы. Многие склонны к спортивным или чисто мужским, или «пограничным» занятиям (байдарки, туризм, альпинизм и т. д.). Движения, даже с поправкой на дисгармоничность пубертата, размашистые, резкие. В соответствующей компании они дерутся друг с другом, могут нападать на одноклассниц, что-то отнимать и т. д. У таких девочек в анамнезе нередки побеги из дома, что также более свойственно мальчикам, раннее начало курения и алкоголизации. В социологической литературе США мужской тип поведения отмечается у дочерей алкоголиков. Эти девочки — поклонницы поп-идолов, агрессивные преследователи своих кумиров, испытывающие противоречивые чувства любви-ненависти, типичные подруги байкеров.

В среде современных детей и подростков следует отметить еще одно явление, патологичность которого требует дальнейших доказательств, но биологическая природа его не вызывает сомнений.

427

Это высокий порог нейрофизиологического раздражения.

К нему относятся любовь к ярким «ядовитым», «химическим» краскам, их сочетаниям в одежде, комнате, украшенной по своему вкусу. Такие дети обнаруживают высокую переносимость мелькающих на дискотеках и концертах огней на протяжении длительного периода времени, хотя указанное раздражение — классический (и изученный) фактор, вызывающий эпилептические припадки.

Чрезвычайную выносливость у этих подростков показывает и слуховой анализатор: громкая музыка, однообразная мелодически и ритмически, переносится безболезненно. Известно, что громкие слуховые раздражители крайне опасны, к снижению шума стремятся на производствах, современные бытовые приборы снабжены (по требованию покупателей) указателем предельного шума. У многих взрослых людей громкие раздражители, даже не однообразные, вызывают головную боль, бессонницу, подъем артериального давления, учащение пульса. В экспериментах на животных (крысах) показан отрицательный эффект сверхсильных акустических раздражителей: возбудимость, судорожные припадки, язвы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушение репродуктивной функции.

Столь же патогенна высокая скорость. До последнего столетия наибольшей скоростью, которую знал человек, была скорость бегущей лошади (всадника). Человек как вид сформировался достаточно медлительным, другие млекопитающие легко его обгоняли, и пищу он тысячелетиями добывал в засадах и ловушках, а не в погоне. Современные скорости вызывают определенные гидродинамические сдвиги, в том числе в характеристиках цереброспинальной жидкости. Профессионалы, вынужденные работать на высоких скоростях, проходят регулярный медицинский контроль. Дети же и подростки, о которых идет речь, стремятся к чрезмерно быстрому, нефизиологическому движению: езда на мотоциклах, автомобилях, скоростные спуски на велосипедах и мотоциклах с гор и т. д. При этом они испытывают особые эйфорические переживания, восторг. Утомления, как и при перегрузке зрительного и слухового анализаторов, не возникает.

О повышении порога восприятия внешних раздражителей свидетельствует и стремление к «экстремалу» — занятиям, сопряженным с опасностью, «на грани». Даже невежественные дети выучили слово «адреналин», им нужно, как они говорят, «хлебнуть адреналинчику», нужен «глоток адреналина». В популяции такие люди находились всегда, но это были единицы, сейчас же экстремизм становится явлением. Когда он появился на Западе, это можно было объяснить благополучной, «скучной» жизнью. Теперь же экстремизм распространен и в тех странах, где насыщенность событиями вполне достаточна.

428

Высокий порог возбудимости объясняет и характер ранней половой жизни. Подростки, о которых идет речь, как правило, не знают состояния влюбленности — волнений, переживаний, возникающих при мыслях, взглядах, прикосновениях, виде объекта издали, т. е. они лишены того достаточно длительного периода, который предшествует физическому сближению. Эти раздражители оказываются слишком слабыми. Впечатления не воспринимаются и вследствие низкого уровня эмоционального развития. Цинизм, безответственность, частая смена партнеров, допустимость промискуитета также основаны на слабости эмоционального включения в сексуальную жизнь и высоком пороге раздражения.

Высокий порог раздражения эмоциональных переживаний в какой-то степени может объяснить обращение к наркотикам. Объяснение их употребления желанием «повеселиться», «побалдеть» странно для людей юного возраста, которым в норме должны быть присущи высокий жизненный тонус, жизнерадостность, «смех без причины», смешливость. Поиск дополнительного источника веселья кажется излишним. Но если принять во внимание, что для хорошего уровня функций, в том числе эмоциональной, требуется сверхсильный раздражитель, то тогда стремление к опьянению получает свое объяснение.

Как понимать это видимое изменение нейрофизиологических характеристик в части молодежной популяции?

Возможны объяснения с позиций нескольких дисциплин, в том числе антропологии.

Нам представляется вероятным допущение видовой изменчивости Homo sapiens. Общепризнано, что видовая изменчивость простейших видов (микробиологических), насекомых, птиц и некоторых млекопитающих (лисы в экспериментах академика В. Казначеева) существует, но, может быть, в силу усвоенного постулата о «венце природы», достигшем верха совершенства, мы напрасно отказываем в этой возможности человеку.

Некоторые факты свидетельствуют о том, что человек способен менять свои морфологические признаки. Так, славяне, поселившиеся в Восточной Сибири, на ее севере, во втором-третьем поколении приобретают некоторое (пусть слабое) внешнее сходство с местными племенами. У них меняется форма лица и места жировых отложений на теле. Мы знаем, что европейские евреи не похожи на среднеазиатских; и те и другие обнаруживают большее сходство с местным населением. Это происходит и без межнациональных браков.

Остается допустить, что изменение нейрофизиологической реактивности человека также видовое явление, которое возникает под воздействием внешних факторов. Важные из них — это избыток, перегрузка средовыми раздражителями. Вынуж-

429

денное блокирование от чрезмерного воздействия цивилизации, приспособление к внешним условиям легче происходят в детстве; взрослый человек скорее заболеет, чем приспособится. Не все раздражители определяемы, но семьи, где к детской коляске подвешивают радиоприемник, где не выключается телевизор, наблюдаются часто. Трудно выявить, является ли снижение слуха у подростков результатом их увлечения громкой музыкой или шумом дискотек или приобретенной в младенчестве глухоты?

Биологические предпосылки в настоящем разделе условно отделены нами от предпосылок психологических. Но психика имеет свою физиологическую, соматоневрологическую основу, о чем мы будем говорить в следующем разделе о психологических предпосылках наркотизации.

Более того, сугубо биологические факторы, которые были патогенными на ранних этапах онтогенеза, постепенно становятся по мере развития психики и факторами психологической травматизации.

Общим для наследственных и других биологических теорий является прежде всего их недоказанность по методологическим соображениям. Если личностные особенности наркомана в преморбиде, хотя и косвенно, могут быть определены в общих чертах, а социальные ситуации также доступны, пусть не в полной мере, сравнительному анализу, то в отношении физиологических данных это невозможно. Какими бы разительными ни были биохимические и прочие находки в клинической картине наркотизма, при невозможности сопоставления этих изменений с преморбидными данными, сведения о которых по понятным причинам отсутствуют, нет оснований придавать им этиологическое значение. Разумнее в найденной патологии видеть выражение патогенеза болезни. И чем однотипнее эти находки, тем больше, как ни парадоксально, они свидетельствуют в пользу патогенетического их значения, а не этиологического. Однотипность присуща болезни, а не разнообразию здорового. Попытка моделирования наркотизма на животных с предварительным изучением исходного биохимического фона и последующими сравнениями этого фона с результативным имеет относительную значимость. Биохимизм видов млекопитающих различен, и смысл находок в экспериментах на животных может переноситься на человека с большими оговорками. Лишь в многолетних лонгитудиальных исследованиях, заключающихся в широком биохимическом и физиологическом исследовании подростков, с последующим выяснением, кто из них стал наркоманом (аналогичные исследования алкоголизма, но только в психологическом аспекте, известны), позволительно будет вынести заключение: какой физиологический тип можно считать наркоманически ранимым, какой — наркоманически устойчивым.

430

Преодоление изначальной непереносимости наркотического вещества, принимаемого группой сверстников (в отсутствие свободного выбора), обнаруживает весомость для начала злоупотребления не только биологических, но и личностных факторов. Следовательно, и тогда, когда станет известным патогенез зависимости, биологические характеристики разрешат прогнозировать развитие состоявшейся болезни, но не позволят категорически предсказывать вероятность ее начала, поэтому построение профилактической работы в популяции на базе биохимических, физиологических и прочих исследований — а такие попытки делаются уже сейчас — было бы опрометчивым.

Эпидемический характер распространения наркотизации не позволяет, как раньше, утверждать жесткую биологическую предуготованность индивидуума к злоупотреблению. Как при алкоголизме, где количество заболевших превышает вероятное число случаев предопределенности, так и при наркоманиях мы не можем надеяться выделить «обреченных» на злоупотребление. Для суждения о том, почему люди, а как свидетельствует эпидемиология, в основном молодежь, обращаются к наркотизации, необходимы психологические исследования побудительных индивидуальных и групповых поводов. Оценка эпидемий злоупотребления психоделическими веществами показывает, что существуют некие более широкие, чем групповые, популяционные мотивы, наркоманическое поведение возрастных и социальных когорт. Ответ на вопрос, почему для некоторой части молодой популяции значим поиск эйфории, почему желание опьянения перевешивает стремление к реальным жизненным ценностям, не может быть найден в сугубо наркологических работах, для этого требуются психологические и социальные исследования.

12.3. Психологические объяснения наркоманий

Изучая личность наркомана, мы обращаем внимание на отдельные черты, делающие его уязвимым, неустойчивым к действию опьяняющих средств, черты, толкающие к активному поиску опьянения. Кроме того, исследуются временные состояния, когда появляется склонность к одурманиванию, ситуационные. К этим временным состояниям в узком смысле относят прежде всего аффективные расстройства, потребность выровнять фон настроения, используя эмоциотропное положительное действие наркотиков.

Предуготованность к психической нестабильности возникает в раннем детстве. Сторонники крайних взглядов полагают даже, что это происходит в момент рождения: смена комфорта, укачивающего ритма сердечных сокращений матери на холодный чуждый мир. Другими словами, все человечество из

431

поколения в поколение психотравмировано. Бесспорно, однако, что резкий отрыв от материнского тепла травматичен для младенца. И многие гигиенические рекомендации — укладывание новорожденного на клеенку в постель, прикладывание к груди спустя некоторое время, кормление по часам, ранний прикорм и т. д. — отвлеченно-разумные, но по существу холодно-формальные. В некоторых случаях они продиктованы не заботой о ребенке, а об ускоренном возвращении матери к работе, т. е. эти рекомендации не медицинские, а социальные.

Социальными же условиями диктуется и раннее расставание с матерью — ясли, детские сады. Не прошедший эту травматическую выучку ребенок и в 1—2-м классе школы с трудом адаптируется к окружающим его сверстникам. Однако у такого так называемого домашнего ребенка не нарушено раннее эмоциональное развитие.

Наиболее естественным путем является развитие в полной семье, с братьями и сестрами, дедушками и бабушками, где ребенок овладевает чувствами к широкому кругу объектов любви, нюансировкой любви, самоутверждением, состраданием, заботой о ближних, когда эмоциональность и нравственные представления неразделимы на первых этапах жизни. Как установлено этнографами, на протяжении тысячелетий у наших предков (а у первобытных племен и сейчас) дети обоего пола до 6—8 лет находились с матерью, потом с матерью оставались девочки, а мальчики переходили для воспитания к отцам и мужскому сообществу племени.

Вид эмоционально-патогенной семьи — семья, где присутствует неприязнь и даже ненависть между старшими — жена — муж, свекровь — невестка, теща — зять, родители — их братья и сестры. Даже скрываемые, эти чувства без слов и взглядов создают тяжелую атмосферу. Дети понимают меньше, чем взрослые, но более точно улавливают тон; их способность к индукции очень высока. У маленьких детей следствием оказываются плаксивость, капризность, плохой сон, энурез; в дальнейшем возможны психосоматические заболевания (часто — астма), негативизм, злобность, амбивалентная полярность чувствований (любовь — ненависть), дублирование эмоциональных отношений, обычно материнских. Нормальное эмоциональное развитие нарушается, и результаты прогнозировать трудно. Спасением психического здоровья всех членов такой внутренне разрушающей семьи иногда является даже развод.

Сходные характеристики взаимоотношений мы видим в семьях алкоголиков: обстановка напряженности, тревоги, насилия и скандалов, горя, отсутствия необходимых ребенку любви, заботы и разумного воспитания. Приступы любви, как и приступы раскаяния в трезвые промежутки, чаще не успокаивают, а пугают ребенка своей несообразностью, неожидан-

432

ностью и грубостью, характерными для эмоциональности больных алкоголизмом. Нужно сказать, что здесь не исключен и собственно токсический фактор. В семьях деградированных пьяниц принято угощать спиртным маленьких детей, а иногда и принуждать их к этому.

Другая патологическая эмоциональность семьи проявляется в особом виде защиты ребенка от внешнего мира, по существу в виде изоляции — гиперопеки. Этот характер внутрисемейных отношений достаточно полно описан в литературе. Гиперопека проистекает также из крайностей эмоций старших — чрезмерности, утраты связи между чувством и разумом. Причиной гиперопеки может служить также и высокий уровень тревожности родителей. И это последнее, и гиперопеку следует оценивать как наследственность, отягощенную эмоциональным неблагополучием, и как показатель эмоциональной неустойчивости самого пациента, его невыносливости к житейским эмоциональным нагрузкам. Вместе с тем мы не стали бы переоценивать названные выше психотравмирующие факторы, придавать им роковое значение, как это модно в среде некоторых психоаналитиков («Он убил потому, что его детство было несчастным»).

Способность детей и подростков радоваться даже при неблагоприятных условиях жизни общеизвестна. Как оценить частоту и силу положительных эмоций подростков, например, на концерте поп-исполнителей? При жевании жвачки, чупа-чупса? Большинство взрослых (даже не интеллектуалов) эту радость не разделяют. Дети способны переживать удовольствия, соответствующие детским вкусам и уровню духовного развития. То, что несчастные, на наш взгляд, дети не всегда несчастны субъективно, что вернуть таких детей в здоровую жизнь иногда невозможно даже насильно, отмечает и Б. И. Ширгалин (1999). Однако все это, разумеется, не снимает проблемы эмоциональной искаженности этих детей в результате постоянного отрицательного действия семейной обстановки.

Важно еще раз подчеркнуть, что неблагополучная семья может порождать потомство с неспецифическим предрасположением к девиантности, которое (по обстоятельствам и по состоянию) может проявиться наркотизацией, алкоголизмом, агрессивностью, самоубийствами и пр., а может и не проявиться.

Следует также оценить семьи, которые можно назвать беспорядочными. Беспорядочная семья — это не только семья, где царят хаос и грязь, где пьянствуют, где конфликт постоянен и взрослые бесконечно выясняют отношения.

Многие вполне психически благополучные семьи, но занятые своими интересами, загруженные работой, не в состоянии обеспечить последовательность воспитания, контроль и по-

28 - И Н Пятницкая

433

мощь ребенку в становлении необходимых качеств. Общим для беспорядочных (и благополучных, и неблагополучных) семей является разрыв традиций. Эти семьи или не передают жизненного, нравственного, понятийного опыта потомству, или способны передать только отрицательный опыт. Но, кроме того, беспорядочные и конфликтные семьи оказываются постоянным психотравмирующим фоном для растущих детей.

Особенности детского возраста — отвлекаемость, неспособность к длительному сосредоточению на занятиях, последовательности, активному освоению интересного (а в этом возрасте так много интересного!) — требуют участия старших. Иногда положительным моментом является пребывание ребенка в яслях и садах, где воспитатели прививают начала упорядоченности в занятиях и интересах, если примеров этому ребенок не видит в собственной семье.

Нужно признать, что обрисованные выше в общих чертах семьи соотносятся лишь с частью случаев наркотизации подростков. Это те подростки, которых госпитализируют в наркологические стационары. Часть принимающих наркотики госпитализируют в частные наркологические клиники, в психиатрические больницы. При общности личностных характеристик тех и других поведение расценивается по-разному. Так называемые благополучные родители, более высокого образовательного и культурного уровня, быстрее замечают отклоняющееся поведение подростка. Неорганизованность, пустое времяпрепровождение, отсутствие интереса к учебе, следование крайностям молодежной моды, уклонение от контроля, нарушение межличностных отношений в семье — все это служит поводом для обращения за психиатрической помощью. Употребление наркотических средств здесь справедливо рассматривается в ряду прочих отклонений, а иногда и скрывается как более позорное в сравнении с душевным расстройством. Сокрытие облегчается тем, что дети из благополучных семей реже выявляются работниками милиции (их жизнь не столь открыта, они меньше времени проводят на улице).

Таким образом, некоторая (какая?) часть подростков, употребляющих наркотики, оказываются недоступными для статистического учета.

Поиск доказательств этиологической роли эмоциональных расстройств ведется настойчиво ввиду сходства нейромедиа-торной патологии при депрессиях и наркоманиях. Клинические наблюдения — способность седативных и психоделических наркотиков снимать тревогу, подавленность, дисфорию, казалось, подтверждают обоснованность такого предположения. В продолжение этих рассуждений указывается даже, что стимуляторы — средства апробированного лечения депрессии, гипомании и гиперактивности — применяются наркоманами, хотя даже начальные дозы чересчур велики для антидепрес-

434

сивного эффекта. Как доказательства приводят распространенность наркотизма в пенитенциарных учреждениях (реактивная депрессия, стеснение), употребление наркоманами не наркотических, но смертельно опасных средств (грязной воды, скипидара, масляных растворов) как выражение стремления к смерти. Стремление к самоуничтожению — тяжелейшая депрессия, мазохизм — в самом факте наркомании, «растянутом самоубийстве».

Вместе с тем отводить исключительное этиологическое значение аффективным расстройствам не следует. Выделяются и другие состояния, ведущие к злоупотреблению.

Большое значение мы придаем такой форме психопатологии, как низкий уровень психического развития, хотя, строго говоря, низкий уровень психического развития болезнью не является. Это, как учили классики психиатрии, — форма психического бытия и лишь условие вероятных расстройств поведения, неспособности противостоять внешним вредоносным факторам, порочным моделям поведения. Уровни психического развития в популяции, как и другие характеристики, распределяются по гауссовой кривой. На одном конце этой кривой мы видим людей, украшающих наше общество, составляющих его славу, на другой — тех, которые являются предметом обеспокоенности психиатров и социальной заботы.

Мы уже говорили выше о стресс-реакциях на социальные факторы. Разумеется, и эти реакции сопровождаются расстройствами настроения, не всегда, впрочем, негативными; возможны и подъем настроения, гипоманиакальное состояние в ситуации стресса. Но сущностными являются состояние напряжения, изменение схемы психических переживаний, их кататимность, иная направленность, а иногда и психическая дезорганизация. В расширенное понятие стресса вкладывают и накопление вредностей, протрагированные отрицательные воздействия, в частности семейные, школьные. Дети с грузом неблагоприятных жизненных событий отличаются колебаниями настроения, сниженной самооценкой, затруднением в контактах, недоверчивостью, готовностью к агрессии, склонностью к злоупотреблению, другим девиациям.

Так, переживания мести, ненависти, чувств одиночества, стыда и вины в попытке объяснить дурное к себе отношение можно установить у подростков, злоупотребляющих алкоголем, наркотиками, и у подростков, совершивших суицидальную попытку.

Эти состояния, обусловленные социальным влиянием, в равной степени неспецифичны, их связь с той или иной девиацией случайна. Кроме того, не всегда эти состояния, точнее — их генез, столь субъективно значимы, как это представляется исследователю, о чем мы уже говорили. Люди могут ужасаться и сострадать объективной реальности, но прости-

28*

435

тутки жизнерадостны, а беспризорники предпочитают вокзал и теплотрассу приюту; те и другие обычно довольны своей жизнью и не стремятся ее менять. Наша оценка многих патологических характерологических черт и патогенных ситуаций субъективна. Та личность, которую мы определяем, иначе воспринимает и себя, и свое окружение, ибо он «человек есть мера всех вещей». Измерение возможно лишь со стороны в сравнении. Так, педагог, наблюдающий многих детей, судит, если ему ничто не мешает, точнее, чем родители. Субъект, не имеющий возможности сравнивать (окружающая среда — часто, а скудный жизненный опыт — всегда этой возможности подростку не дают), оценивает свою ситуацию иначе, чем исследователь. Это касается и не столь глубинных явлений, как психические. Наши пациенты считают себя любителями чтения и знатоками музыки, хотя круг их чтения ограничен приключенческой литературой, а музыкой они считают произведения В И А. И наконец, существует феномен адаптации к неблагоприятным чувствованиям (как соматические больные могут не замечать своих симптомов, например кашля) и к травмирующим раздражителям внешней среды.

Более надежны не реактивно возникающие состояния, а стабильные характеристики личности — они менее субъективны, основаны не на суждениях наблюдателя о чужих внутренних переживаниях, а на результатах стандартных психологических тестов. Литература по этому вопросу обширна. По литературным данным, суммарно личностные особенности наркоманов выглядят следующим образом. Наркоманы преморбид-но представляют собой лиц, далеких от больших социальных интересов, а также лишенных устойчивых и сформированных индивидуальных интересов, какой-либо увлеченности. Они непоследовательны и лабильны во всех своих психических проявлениях, гиперсенситивны, неспособны переносить напряжения, с низкой эмоциональной толерантностью (эмотив-ная конституция, по Кляйсту). Часто они не справляются с требованиями жизни, стремятся к немедленному удовлетворению своих желаний. Отмечаются отсутствие интереса к другим людям, иногда агрессивность, склонность к непризнанию авторитетов. В некоторых же случаях выражены застенчивость и сознание своей недостаточности, неспособность бороться с трудностями, склонность к уединению и разрешению своих проблем химическим путем. Эти личностные черты соответствуют всем известным формам психопатий, поэтому наркомана в преморбиде многие считают психопатом.

Личность наркомана преморбидно отличают черты незрелости (неустойчивость и невыраженность высоких, в частности интеллектуальных, интересов, целей, внушаемость, чувство стадности) и несовершенная адаптация или адаптация к банальной повседневности адекватная, но недостаточная для

436

сложных условий. Следствием этих качеств является наряду с отклонениями в поведении и социальной неустойчивостью подверженность наркотизму. Отмечаются и другие черты незрелости: неадекватная самооценка, несоразмерность притязаний, слабый самоконтроль, неспособность преодолевать трудности, противостоять стрессам, недостаточные прогноз и рефлексия, незрелые механизмы защиты, непрочность, несфор-мированность нравственных понятий, что проявляется в том числе «в недоразвитии совести и в завистливости».

Считается, что преморбидная личностная недостаточность создает необходимость в коррекции самоощущения и самооценки подсобными средствами, наиболее простым и быстродействующим из которых является наркотик. Часть перечисленных особенностей совпадает с тем, что диагностируется как пограничные состояния: аффективная неустойчивость, импульсивность, нестабильность отношений, преобладающие чувства одиночества, непонятости, пустоты, неспособность себя контролировать и пр. Однако частота пограничных расстройств в популяции превышает распространенность наркомании, и в отличие от распределения наркомании по полу пограничные расстройства более часты у женщин. Возможно также выделение в обширном перечне особенностей премор-бидной личности структур менее патологического, более приближенного к норме смысла (стеничные, астеничные, истеро-возбудимые и т. д.).

Подобные работы многочисленны. Некоторые авторы полагают даже, что преморбидный тип личности в развитии уже состоявшегося заболевания определяет и тип течения наркомании, и характер ремиссии, и причины, мотив рецидива (тем самым недооценивая разрушительную, нивелирующую силу интоксикации). Однако, не говоря о том, что систематики такого рода всегда условны, использование их в группе как наркоманов, так и алкоголиков не показывает преобладания какого-либо типа. Не случайно в результате многолетних исследований Г. В. Морозов (1986) пришел к выводу о невозможности выделить «алкогольную», «наркоманическую» личность, личность, обреченную на злоупотребление. Это утверждение сообразуется не только с клинической практикой, его можно представить и как решение математической задачи о числе возможных сочетаний нескольких величин. Число возможных сочетаний К(К-1) велико: только 3 личностные черты могут дать 6 типов личности.

Попытка установить тип личности, некую постоянную совокупность черт, который вовлекается в злоупотребление с большей частотой, чем другие, трудно осуществима и потому, что потребление начинается в возрасте, когда личность оказывается в неравновесном, достаточно аморфном состоянии пубертата.

437

Исследователи, исходя из распространенности юношеской наркотизации, предполагают особую уязвимость подросткового возраста по отношению к наркоманиям и ищут специфические предрасполагающие факторы именно в этом жизненном периоде. В наркологических работах обособление от взрослых, агрессивность к обществу, воспринимаемому как враждебное, солидарность с возрастной группой, поиск чувственных впечатлений, сексуального опыта, даже познавательные интеллектуальные побуждения подростков считаются достаточными объяснениями наркотизации. Разлные авторы придают некоторым особенностям большее значение, нежели другим. Л. Е. Личко (1970) выделяет реакцию имитации, А. А. Коломеец (1989) считает, что высокий риск создается незавершенным формированием мотиваций и нравственных ценностей, повышенной чувствительностью к средовым воздействиям, опасность угрожает тем подросткам, которым свойственны зависимость от ситуации, пассивное в ней поведение. Не во всех исследованиях подтверждается использование опьяняющих средств с целью избегания трудностей и преодоления проблем.

Полисистемная, а не только психическая, эмоциональная перестройка, «пограничность» функций, необходимость организации новых отношений и с миром взрослых, и со сверстниками, освоение новых ролей, в том числе социальных, определяют неустойчивость, легкость дизадаптации. Как постулировал Н. В. Тимофеев-Ресовский, в неравновесной биологической системе малая подвижка может вызвать непропорционально большое изменение, явление с низкой энергией вызывает колоссальные силы — мутация создает измененный организм. Этот «принцип усилителя», один из составляющих синергетики — принцип общенаучный, подтверждается и при оценке как нормы, так и патологии подростков. Именно в этом возрасте возникают многие нежелательные качества, расстройства, социальные отклонения, в том числе и алкоголизация. Наркомании лишь скорее, чем иная патология, обнаруживают себя, демаскируют, поэтому искать в личности подростка некую специфическую предрасположенность к наркоманиям — ошибочно. Более того, в ряде случаев пробова-ние наркотиков — проявление не отклоняющегося, а нормального поведения. В своей работе [Пятницкая И. Н., 1988] мы показали это у алкоголизирующихся подростков как пример исследовательской реакции, свойственной возрасту и главным образом — полу. Проблема заключается не в особенностях возраста, но в том, почему наркотизация не ограничивается первыми пробами, а продолжается.

Меньше ошибок мы совершим, если будем судить о ведущих мотивах, проявляющихся в действиях. Мотивы могут быть временными, ситуационными, не связанными тесно с

438

личностью, и постоянными, проистекающими из личностной структуры.

Временным мотивом является мотив прагматический, когда наркотик принимается для облегчения психического состояния. Временный мотив обнажается исследовательским поисковым поведением мальчиков; после реализации он утрачивает силу. Временным ситуационным можно считать «про-бование» в группе сверстников. Последние мотивы поглощаются обозначением «познавательный». Выделяется интеллектуальный, когнитивный смысл действий: от поисков измененного супрематического сознания до познания иного чувственного опыта. На весомость такого мотива наводят частые объяснения самих больных: причиной наркотизации было «любопытство». Но, как мы постарались показать в части II, подавляющее большинство пациентов не отличаются любознательностью и познавательными устремлениями, «любопытство» в рассматриваемых случаях обозначает нечто иное. Это скорее инстинкт, рефлекс «что такое?» на неизвестное, проявляющийся, как показал И. П. Павлов, и у других млекопитающих. С большей уверенностью познавательный мотив устанавливается в среде художников, естествоиспытателей и др.

В этом случае уже наглядны и чувственные устремления — мотив постоянный для конкретной личности. Желание испытать особые ощущения невозможно отделить при любом использовании наркотических средств даже там, где первоначален иной мотив. Именно стремление к удовольствию создает проблему наркомании. Поскольку стремление к удовольствию — свойство всего живого, его следует считать постоянным. Активен поиск опьянения животными в свободных природных условиях. Описан случай [Гернет Н. Н., 1926] привыкания к курению мальчика 2,5 лет, который тянулся на руки любому человеку с папиросой. Присущая всем, а не только патологической личности, эта черта у некоторых людей (стремление к удовольствию) доминирует и проявляется не только в склонности к опьянению.

Гедонистические устремления прибегающих к наркотикам с начала века отмечаются в европейской психиатрической литературе. Находит гедонизм подтверждение и на современном отечественном материале. Есть данные, что гедония, как и возбудимость, — унаследованные черты, передающиеся по мужской линии [Радченко А. В., 1989]. Последним обстоятельством желательно оценить так называемую наркологическую (алкогольную) семейную отягощенность, неустойчивость семейной жизни и ряд других особенностей поведения больного и его кровных родственников.

Начало злоупотребления, клиническая картина заболевания предоставляют многочисленные доказательства значения мотива поиска удовольствия. К ним относятся, как мы уже

439

писали (1965—1975), использование эйфоризирующих веществ, возрастание доз с целью усиления гаснущей эйфории, предпочтение неэкономного способа введения (интравенозно-го), но дающего более интенсивную эйфорию, «ударное» введение, применение дополнительных средств не столько для удлинения, сколько для усиления эйфории, прием наркотика не в тех дозах, которые препятствуют абстинентному синдрому, а в тех, которые дают максимально возможный эйфориче-ский эффект. Все это свидетельствует, что и в течение болезни, а не только в ее начале, даже при угрозе абстинентного синдрома, нехватке наркотика ведущим мотивом остается стремление к эйфории.

Однако лишь одного свойства, стремления к удовольствию, именно из-за его всеобщности недостаточно для объяснения наркотизма. Социологическое объяснение [Рыбакова Л. Н., 1988], подразумевая стремление к удовольствию, дополняется следующим: «Образ жизни наркомана — заостренное, утрированное воплощение потребительства, целенаправленное выключение себя из традиционной деятельности человека, эгоцентрическое потребление результатов заботы и труда окружающих; социальные связи разрываются из-за эгоистических устремлений». Психопатологи и психологи это суждение дополняют. А. И. Дурандина и соавт. (1985) пишут о многоуровневых факторах, и социальных, и психологических, подводящих личность к наркотизации.

Конкретизируя эти данные, можно сделать определенные выводы. В отличие от животных и детей взрослеющий и взрослый человек владеет в той или иной степени своими желаниями. Самоконтроль — не только волевая функция, но и навык, приобретаемый усвоением нравственных и социальных норм, воспитанием. Способствуют самоконтролю знание последствий злоупотребления, ценностные ориентиры, личные, социальные цели, перспектива достижения которых весомее (и соизмерение для индивидуума доступно), чем сиюминутное удовольствие. Соотношение стремления к удовольствию и самоконтроля у подростков таково, что подросток оказывается уязвимым. В этом опасность наркотизма, и тем большая, чем моложе подросток.

Наглядно эта закономерность проступает в случаях так называемой девиантной личности.

С обращающей внимание частотой среди поступающих по поводу наркотизации в стационар мы видим молодых людей определенного типа поведения, облика и личностных характеристик.

Поведение в целом отклоняющееся: пренебрежение работой и учебой, эпизоды воровства, вандализма, мелкого хулиганства; употребление одурманивающих средств — лишь составляющая этого ряда. Обязательно следование молодежной

440

моде, увлечение поп-музыкой, нередко групповая езда на мотоциклах. Групповое времяпрепровождение обязательно. Существование в «системе» — наиболее яркая черта. Следует иметь в виду, что групповое существование — нормальный этап в развитии ребенка, приходящийся на возраст 8—12 лет. В дальнейшем усложнение психической деятельности, формирование собственных интересов приводят к индивидуализированным отношениям со сверстниками, появляются личные друзья, приятели. Групповую жизнь в возрасте старше 14— 15 лет можно рассматривать как показатель задержки психического развития, низкого уровня развития. Действительно, в группах, состоящих из юношей 16—20 лет, обнаруживаются черты детских групп: направленность на игровую развлекательную деятельность, нецелевая активность, легкость аффективной индукции. Отношения по существу обезличены, состав группы случаен (проживание в одном доме, например). На низкий уровень психического развития указывают также примитивный характер аффектов и склонность к разрушительным действиям. В группе выражено отчужденное, нередко враждебное отношение к взрослым. Сохранение этого отношения в индивидуальных контактах, быть может, объясняется не только групповой установкой, но и собственным опытом каждого.

На первый взгляд, молодые люди очень похожи. Такое впечатление, конечно, производят однотипные прически, одежда и манера держаться Однако главное — недостаточность индивидуального выражения лица и стереотипная усвоенная форма общения со взрослыми. Последнее в свою очередь — отражение группового рисунка поведения.

В беседе выясняется недостаточность личной мотивации поведения — оно диктуется группой. В рассказе употребляют практически только местоимения множественного числа. Они часто лживы, даже если речь идет о ситуациях нейтральных, не связанных с проступками (вне попытки уйти от ответственности).

Исследования личности открывают, что подражательность, внушаемость и подчиняемость в поведении основанием имеют низкий интеллектуальный уровень, неразвитость волевой сферы, нравственных, этических представлений. Это сочетание лишает возможности критически оценивать поведение других, определить линию, принципы поведения собственного.

Низкий уровень интеллекта проявляется не только в неспособности решать предъявленные задачи на осмысление. Наглядны незаинтересованность в умственных упражнениях, отсутствие любопытства, познавательных интересов. Некоторые испытывают к учебе отвращение, даже когда материал им доступен. Сведения об окружающем ограничены. Речь скудная, с преобладанием жаргона. Интересы подчинены моде,

441

нестойки. Нет занятий, которые отличались бы от занятий приятелей, занятия и дела общие.

Слабость волевой сферы проявляется и нестойкостью интересов, и неспособностью к целеполаганию, организованной, последовательной деятельности. Праздность не тяготит, с трудом переносится одиночество. Они не могут себя занять, им «скучно».

Нравственные представления формируются группой, основаны на противопоставлении «мы — они», нестойки. Иногда безнравственные поступки объяснимы слабостью осмысления ситуации, тем, что поступок оказался вне круга, где действия подлежат нравственной оценке. Нередко ложь затруднительно оценивать этически, когда она — привычный способ ухода от сложной ситуации, способ отношения с «чужим» миром. Такие нравственные чувствования, как сострадание, благодарность, связаны с ограниченным числом лиц — ближайшими кровными родственниками, не охватывают даже членов своей группы. Следует отметить, что состав группы нестоек, взаимная симпатия слаба. Нравственные чувства в отношении широкого круга лиц абстрактные; чувство долга, достоинство, соподчинение общим интересам не развиты.

Эмоции обедненной гаммы, легко возникают архаические аффекты (гнев, злоба) с двигательным выражением, агрессией или (при невозможности последней) аутоагрессией. Очень часты следы самопорезов на руках и груди — множественные, поверхностные. Иногда аффекты выражаются истерическими защитными реакциями. Такие глубинные архаические аффекты, как страх, тревога, возникают не как проявление расстройства эмоциональной сферы, а реактивно, ситуационно и, разумеется, не сопряжены с депрессией. Примечательна незначительность поводов для провокации этих аффектов. Привязанности, как и нравственные чувствования, распространяются на ближайших кровных родственников, эмоционального сосредоточения на сверстниках не происходит. Об этом же свидетельствуют непостоянные, без выбора сексуальные связи. Раннее начало половой жизни говорит о слабом чувственном контроле. Неразвитости эмоциональной сферы соответствует недостаточная дифференциация сексуальных влечений (гомосексуализм нередок). Нельзя исключить, как мы уже говорили, биологически определяемый высокий порог чувственного восприятия, объясняющий склонность и способность переносить в больших количествах шумовые, световые раздражители, любовь к ярким расцветкам, высоким скоростям. В связи с этим может быть не случайной потребность в искусственной стимуляции одурманивающими средствами.

В целом такую личность характеризуют слабая, пользуясь выражением А. Н. Леонтьева, «чувственная ткань сознания», а также недостаточное чувство реальности, сознания «я».

442

Слабость контроля за поведением и своими влечениями, подражательность действий объясняют употребление одурманивающих средств — способ без усилий получить удовольствие опьянения, полнее слиться с группой. Эти же качества в сочетании с особенностями аффективной сферы и с уровнем развития нравственности объясняют другие (наряду с наркотизацией) формы девиантного поведения.

Низкому уровню психического развития может быть дано несколько объяснений. Существует точка зрения, согласно которой некая часть любой популяции представлена умственно отсталыми, тогда как другая — выдающимися умами. Слишком большое, по мнению некоторых специалистов, количество девиантных лиц может быть ошибкой наблюдения и результатом возросшей регистрации. Нельзя исключить, что еще недавно девиантное поведение не проявлялось под прессом нужды и заботы о первоочередных жизненных потребностях. Но оценки требуют предположения и о том, что рост числа девиантных лиц — результат биологического ухудшения вследствие ухудшения экологической обстановки. Аналогию, хотя и не строгую, можно увидеть в снижении физических, психических, в том числе нравственно-этических, характеристик мигрантов из деревни в города. Эта миграция, кроме того, сопровождается ростом пьянства и преступности. Некоторые наследственные, а не только средовые факторы обращают на себя внимание, например, пьянство не в одном, а двух-трех поколениях, хотя на первый взгляд наследственно обусловленные черты заслонены тем, что традиционно считается нажитым, воспитанным, ситуационным (социальным).

Достаточно часто эти дети происходят из семей дезорганизованных, низкого уровня культуры. Для таких семей характерны трудовая нестабильность, трудовая миграция, малый образовательный ценз, случайные и незаконные источники материального обеспечения, материальная недостаточность, многодетность, непостоянство брачных отношений, правопре-ступное поведение, алкоголизм, венерические заболевания, частое обращение за медицинской помощью. Последнее в форме госпитализации может служить показателем социальной неустроенности. Поскольку дети здесь безнадзорны, а воздействие семьи отрицательно, нельзя исключить, что указанный тип личности злоупотребляющего подростка формируется средовыми влияниями, социальными (см. раздел 1.2.1).

Сейчас выделяется так называемая элитарная группа¹ золотой молодежи, начинающая употреблять наркотики в своих компаниях, в «элитарных» ночных клубах. По своим личност-

¹ Понятие «элита» в нашем обществе неадекватно. Здесь имеется в виду лишь избыток материальных средств.

443

ным характеристикам они не отличаются от тех молодых людей, о которых шла речь выше. Даже поверхностное отличие — пристойная манера поведения — легко отбрасывается, обнажая эмоциональную недостаточность, например холодность, в том числе к родителям, высокий порог чувственного восприятия, отсутствие эмпатии, сверхценное и некритичное отношение в своему поведению, недостаточные осмысление ситуации и способность к прогнозу. И здесь мы видим узкий круг интересов, ограниченные знания и понимание окружающего мира. Мотив приобщения к наркотикам — также групповой и нескрываемо гедонистический. Развитие привыкания не отклоняется от обычных закономерностей. Такие больные крайне трудны для лечения, ибо у них извращено понимание взаимоотношений «врач — больной». То же можно сказать еще об одной самозванной «элите» — представителях богемы, шоу-бизнеса и тех, чьи материальные возможности превышают вложение труда и ответственность. Этот новый слой в нашем обществе требует специального психологического, психопатологического и социологического изучения.

Вместе с тем во многих случаях нельзя не обратить внимание на определенную психическую недостаточность родителей. В доказательство можно привести характер эмоциональных отношений. Родители (мать) ничего не могут рассказать о своем ребенке (склонности, привязанности, вкусы, времяпрепровождение); обычные ответы на вопросы врача — «как все», «хороший». Эмоциональная глухота взаимна; дети не знают зачастую характера работы родителей и даже их возраста. Выражено архаическое по своей сути чувство защиты младших, агрессивное, без попытки понять вину, без рассуждения, что бывает наглядным при расследовании многих уголовных дел подростков. Эта родительская защита в свою очередь формирует у детей агрессивное отношение к внешнему миру. Обращает на себя внимание быстрое угасание привязанностей. Как известно, у разных видов млекопитающих длительность связи «мать — дитя» имеет большой разброс; наиболее длительна она у человека. В таких же семьях детей легко отдают на пятидневное содержание в детских садах, оставляют на продленный день в школе, даже если в доме есть старшие. В последующем — интернаты, общежития, ПТУ. Охлаждение родителей обычно опережает привязанность ребенка. Этот временной разрыв содержит психотравмирующий ребенка фактор. В позднем подростковом периоде отчуждение взаимно, часто отношения неприязненные, скандальные, агрессивные, с быстрым уходом из дома.

Наиболее значимыми в структуре описанной выше деви-антной личности нам кажутся не интеллектуальные, а эмоционально-волевые особенности. Эти качества встречаются также у индивидуумов достаточного интеллекта, без види-

444

мых криминальных тенденций, с хорошей социальной адаптацией.

Сочетание эмоциональной уплощенности (холодность, слабость и узость круга привязанностей, поверхностность, недлительность чувств), измененных инстинктивных побуждений, сопряженных с эмоциональностью (гомосексуализм, недостаточное чадолюбие), высокого порога психофизической реактивности (комфортное восприятие сильных, длительных раздражителей) представляет некий особый, не столько психический, сколько биологический тип.

Не менее убедительными должны быть и измененные психофизиологические параметры. Разумеется, высказанное предположение нуждается в более весомых доводах: измененные биохимические, иммунологические характеристики, прочие биологические, антропологические критерии.

В заключение нельзя не сказать о некоторых социальных факторах, которые формируют или способствуют формированию психологических и психопатологических черт личности. Мы привыкли рассматривать те социальные факторы, которые способствуют развитию, воспитанию положительных качеств. Наблюдения последних лет, к сожалению, вызывают тревогу, поскольку особенности нашей социальной жизни могут оказывать пагубное действие на молодежь. Для начала здесь необходимо остановиться не на тех факторах, которые способствуют интеллектуальному развитию, а на тех, которые ему препятствуют.

Простейшим примером являются счетные машинки, предназначенные для обработки массива цифрового материала, которые сейчас используются с первых классов школы. Результатом оказывается неспособность детей к устному счету, удерживанию цифр и оперированию «в уме». Ослаблению, неразвитости памяти служит и практическое исключение из учебных материалов заучивания стихов, правил и т. п., что сейчас принято презрительно называть «зазубриванием». Механическое расширение школьных программ с последующим вынужденным сокращением ввело в педагогический обиход критерий «нужное» (для жизни и профессии) и «ненужное». Педагогика отходит от принципа «учить учиться», от учения как тренировки ума, выработки интеллектуальных навыков, аналогичных мышечным тренировкам и моторным навыкам у спортсменов. Интеллектуальные возможности при нетренированности ослабевают так же, как мышцы у лежачих больных. Разумеется, есть школы учителей-энтузиастов, но здесь мы имеем в виду школы массовые, где ребенок должен обладать высокими интеллектуальными качествами от природы, чтобы преодолеть оглупляющее влияние школьного обучения.

Внешкольные впечатления также снижают интеллектуальные качества детей.

445

Европейский ум воспитан на законах аристотелевой логики: каждое явление имеет причину, начало, развитие и исход. Без специальных усилий, автоматически, опытом поколений человек отмечает этот порядок в окружающем мире. Но сейчас ребенок, подросток погружается в интеллектуальный хаос, глядя на так называемые клипы¹ — нечто, не имеющее начала, конца и связей между составляющими его мелькающими картинками. Такое насильственное вмешательство в образование интеллекта приводит к неспособности упорядочивать, систематизировать осмысление. Надо добавить, что в будущем эта неспособность проявится даже и в механическом труде, если принять справедливость утверждения, что «грамотный выроет канаву лучше, чем неграмотный».

Психическое обеднение усиливается олигофазией. Чтение, общение, расширяющие не только запас слов, но и представлений, обозначаемых словами, заменяются зрительными впечатлениями. Любые современные зрелища, адресованные молодежи, удивляют лексической бедностью, вульгаризмами и даже заменой слов междометиями и не свойственными родному языку выкриками. Сопутствующие жизни детей ритмы, как большинство ритмов поп-музыки, создают монотонность электроактивности мозга, не способствующую индивидуальной интеллектуальной деятельности.

Подростковый возраст — годы повышенного интереса к людям, межличностным отношениям. Но стремление понять другого человека, понять, как устанавливаются отношения, выражается симпатия или антипатия, развить в себе способность эмпатии путем собственных проб и ошибок — все это заменяется таким клишированием, как гороскопы, астрологические упражнения, гадания и привороты со 100 % (чтобы не возникло сомнений и размышлений) гарантией.

Дабы не углубляться в критику современных социальных способов воспитания детей и подростков, упомянем еще лишь один уродующий психику фактор. «Бери от жизни все», «уступи соблазну разнообразия», «лови момент», «сейчас и больше никогда», «вся наша жизнь — прикол, давайте веселиться» многократно повторяется в повелительном наклонении на экранах, по радио, на уличных стендах.

Психолингвистическое программирование аморальности противоречит общечеловеческим нравственным ценностям любого общества, любой религиозной конфессии. В России поговорка «однова живем» всегда несла ироничный смысл, а «жить одним днем» — смысл осуждения. Но, учитывая недостаточное нравственное воспитание в семье, отсутствие обще-

¹ Clip (англ.) — стрижка, настриг шерсти (овец), глагол — отсекать, нарезать, обрывать, глотать слова.

446

ственно-политического и религиозного воспитания, внушаемость в детстве и пубертате, не следует удивляться уровню психического развития и поведению подростков.

В том возрасте, когда начинается самовоспитание, когда ищут примеры-модели для себя самого, когда выбирают дорогу, ребенок может преодолевать в некоторой степени отрицательное воздействие семьи, полученного неправильного воспитания, но и тут он оказывается подавленным отрицательным социальным воздействием. Какой образец для подражания предлагает ему современное общество? Какие поступки? Современному подростку навязывается выбор «героев» массовой культуры.

Формируется личность интеллектуально неразвитая, эгоистичная, с упрощенными устремлениями и поведением, неспособная противостоять настойчиво предлагаемым соблазнам и непрерывным развлечениям.

Стремление к подражательным действиям (и суждениям), конформизм свойственны 70—80 % взрослых. Такая распространенная черта личности не может быть ни хорошей, ни плохой. Она просто есть, заложена в природу человека. Важно, в чем она проявляется и для какой цели. Благодаря конформизму нас охватывают не только мода на одежду, виды искусства, спорт, профессии, но становится возможным также общественное, социальное бытие человека. Конформизм, подражательность, внушаемость особенно выражены у психически незрелых подростков. При этом авторитетными, как мы уже говорили, для них являются сверстники и существующий сейчас наркотический климат в молодежной субкультуре.

Таким образом, и стремление к удовольствию, и конформизм в молодежной среде — нормальные человеческие свойства — в подростковом периоде с учетом внешнесредовых влияний оказываются патогенными. Они обрекают подростков на приобщение к наркотизации, а общество не использует эти две важные характеристики личности в целях разумного воспитания, формирования здоровых жизненных целей и идеалов. Молодой человек сейчас воспитывается обществом без героя, а при самовоспитании юноши видят перед собой в качестве героя нечто... Здесь мы останавливаем себя, боясь, что необходимая психопатологическая оценка этих фигур — «героев» может перейти в публицистику и морализирование.

12.4. Психопатологические предпосылки

В наркологической литературе очень много публикаций о психической заболеваемости лиц, злоупотребляющих психоактивными веществами. Так, наиболее распространенные показатели психических заболеваний среди наркоманов состав-

447

ляют, по данным одних авторов, 53,1 % (в 4,5 раза выше, чем у незлоупотребляющих), других —61 % [Hall W., Darke S., 1993; Fogel В. S. et al., 1996 —цит. по Караджановой А. С, 2003]. На наш взгляд, эти цифры высоки, если имеются в виду психические расстройства, предшествующие наркотизации, и слишком низки, на взгляд психопатолога, если оценивать психический результативный статус наркомана.

Относительная частота злоупотребления наркотиками и алкоголем среди психически больных сейчас может быть установлена не в наркологической, а в психиатрической клинике, однако таких работ практически очень мало. По данным Л. К. Хохлова (1984), 13,6 % случаев всех психических заболеваний отягощены симптоматической алкоголизацией, т. е. доля более высокая, чем процент злоупотребляющих среди здорового населения. М. Raghed (1985) при анализе сыворотки больных, поступивших на психиатрическое лечение, установил злоупотребление алкоголем в 31,5 % случаев, наркотическими веществами — в 39,5 % случаев. Истинную же встречаемость этих явлений, вероятно, невозможно установить.

Для того чтобы с уверенностью утверждать, какие психические расстройства способствуют злоупотреблению, а какие предотвращают его, какие же — синдромальное следствие самого злоупотребления, необходимо учитывать все случаи злоупотребления среди населения, распределение среди злоупотребляющих случаев психопатологии и соответствие этого распределения психиатрической заболеваемости в целом в населении.

Необходимость сугубо психиатрической оценки госпитализированных больных наркоманией возникает достаточно часто. В наших наблюдениях она составляла 30—35 % случаев. По данным P. Magiera (1986), только 60,6 % мужчин и 33,3 % женщин страдают «чистой» токсикоманией (наркоманией); у оставшихся пациентов психопатия и социопатия составили соответственно 15,2 и 4,2 %, эндогенная сопутствующая психопатология — 24,2 и 62,5 % случаев. Но все эти данные, учитывая эпидемическое распространение наркоманий, все больший охват населения, устарели. Теперь среди наркотизирующихся все больше и больше здоровых. Тем не менее возможную сопутствующую психопатологию иметь в виду необходимо.

У психически больных отличен мотив наркотизации. Ведущими оказываются два. Во-первых, это потребность изменить, улучшить тягостное психическое состояние — выравнивание, подъем до нормы, а не повышение сверх удовлетворяющей нормы, не поиск эйфории, характерный для обычных случаев наркомании. Этот мотив — частый у аффективно неустойчивых психопатов и больных эпилепсией, циркулярным

448

психозом. Во-вторых, это потребность решить некие проблемы не эмоционального, а интеллектуального свойства. Познавательный мотив, особо частый у психопатов истероидного и шизоидного круга, у больных шизофренией совершенно не схож с тем простодушным любопытством, которое характерно для подростка. Подросток испытывает чувствования и наблюдает занимательное зрелище. Психически больной использует опьянение как некий инструмент, метод понимания себя, своих возможностей, окружающего — не среды, а мира и своего места в нем.

Меньшая значимость мотива поиска эйфории для психически больных, чем для здоровых, доказывается распространенностью злоупотребления седативными или психоделическими препаратами со слабым эйфорическим действием. Разумеется, отрицать подкрепляющее действие эйфории нет оснований (хотя это обобщение, полученное на большом числе наблюдений, в отдельном конкретном случае может быть неубедительным — психически больные злоупотребляют и опиатами, и стимуляторами). Помимо мотива наркотизации, выбора предпочитаемого препарата, наркомании у психически больных отличаются также искаженным формированием наркоманиче-ской зависимости и ее течением.

Мы уже писали [Пятницкая И. Н., 1988], что подверженность психопатов злоупотреблению опьяняющими средствами казалась общепризнанной. Основанием для этого утверждения являются якобы высокая частота преморбидно-психопа-тических личностей в массе больных наркоманией, с одной стороны, а также известная аффективная реактивность и аффективная несоразмерность больных психопатией, их малая способность управлять своими побуждениями, влечениями, желаниями — с другой.

У нас нет достаточных данных для отрицания этого традиционного, идущего от первых работ, посвященных психопатиям, взгляда. Однако наш опыт заставляет высказать некоторые сомнения.

Представление о том, что психопаты с их аффективной реактивностью, несоразмерностью, неспособностью управлять своими побуждениями и желаниями должны легко вовлекаться в наркотизацию, выглядит логично. Но нельзя забывать, что психопату в отличие от здорового человека свойственна непосредственная и скорая реализация аффекта — проявление его болезненного состояния исчерпывает его патологию момента. Тем самым у него нет необходимости поиска дополнительных способов снятия напряжения. Само по себе психическое напряжение и у больного, и у здорового — фактор, препятствующий опьянению при приеме наркотических средств (как и алкоголя). То же мы видим при болевом синдроме — анальгетики, седативные средства вызывают не эйфорию, а

29 - И. Н Пятницкая

449

успокоение. Поиск наркотика лишь для успокоения чересчур дорогостоящий и опасный путь, скорее психопат начнет употреблять алкоголь.

Более того, расширение наших знаний о психопатиях позволяет считать, что некоторые их формы, напротив, препятствуют наркотизации.

Так, психопатии астенического круга характеризуются не только слабостью, истощаемостью психических процессов, но и определенной соматоневрологической стигматизацией. Ве-гетососудистая дистония, нарушения сна, пищеварения, частота заболеваемости, в том числе аллергий, сопровождаются озабоченностью своим здоровьем вплоть до ипохондрических фиксаций и неприятием того, что здоровью может повредить. Астенические психопатии, с одной стороны, удерживают от интенсивного группового общения, а с другой — заинтересованность группы в таком сочлене невысока. Для астенических психопатов характерен узкий круг общения, с одним-двумя друзьями, что снижает шансы «знакомства» с наркотиком.

Бесспорно, подвержены наркотизации гипертимные нестабильные личности и эпилептоидные психопаты, что отмечали В. С. Битенский и соавт. (1998). В последнем случае желательны дополнительное неврологическое обследование и объективный медицинский документальный анализ: многие случаи малой мозговой недостаточности, проявившейся с младенчества, в дальнейшем клинически выглядят как генуинные конституциональные психопатии.

Подвержены наркотизации истерические психопаты, но встречаются они среди подростков-наркоманов редко. Чаще наблюдаются истерические реакции (а не истерическая личность, характер), что может считаться свойством возраста, естественным для подростка, попавшего в трудную ситуацию.

Нельзя переоценивать роль психопатии в развитии наркомании и потому, что этот диагноз часто ошибочен. Следовательно, суждения о корреляции того, что названо «психопатией», с чем бы то ни было также может быть неправомерным.

Диагноз психопатии еще чаще ошибочен при наркоманиях. Основанием диагноза психопатии у наркомана не может быть состояние в момент поступления: мы знаем, что этим больным присущи психопатоподобные реакции. Обычно диагноз ставится на основании анамнеза. Но, как и в случаях алкоголизма, форма поведения, реагирования, межличностных отношений у многих пациентов позволяет оценить преморбидное состояние как более тяжелое. Не всегда это верно. Мы редко используем там, где следует, чисто бытовые понятия невоспитанности, несдержанности, приобретенные навыки жестокости, грубости и неуважительности, жажду признания и по-

450

хвал, неспособность преодоления препятствий. Если принять психиатрическую оценку этих черт как проявления эксгото-зивности, истеричности и психастении, то иногда это подводит к гипердиагностике психопатии.

Психопатизация личности как результат при алкоголизме часто не вызывает сомнений; этот клинический аспект проблемы алкоголизма нашел освещение во многих работах и подтвержден фактоми. Однако нельзя исключить, что при сборе анамнестических сведений, зачастую неполных и искаженных, элементы настоящего переносятся в прошлое.

Личностные особенности, уровень психического развития большинства пациентов таковы (форма поведения, реагирования, характер межперсональных отношений), что позволяют, если использовать шкалу не бытовых («не воспитан», «не сдержан»), а психиатрических оценок, утяжелять преморбид-ное состояние. Избыточность психиатрических суждений, их абстрагированность нередко определяют диагноз психопатии там, где есть всего лишь приобретенное хамство и неразвитость чувств, неспособность преодолевать незначительные трудности или постоянное требование комплиментов и поощрений вследствие особенностей отношений в семье.

В связи с последним обстоятельством крайне интересна и значительна работа Ф. В. Кондратьева (1973). Автор показал, как недоучет средовых навыков, «модных» форм поведения, принятых в том или ином кругу, может вести к гипердиагностике в психиатрии. Предметом анализа Ф. В. Кондратьев взял ту форму, где диагноз основывается на изменении качества психической деятельности. При диагностике же психопатии учитываются психические изменения в целом количественные, так как качество, адекватность реакций при психопатии сохраняются. И вопрос решается нередко в плоскости «больше-меньше». При учете того, что психопатические особенности в настоящем наглядны, что в прошлом была малая контролируемость больным своего поведения, вероятность гипердиагностики преморбидной психопатии весьма высока. Гипердиагностика психопатии может быть объяснима быстрым в течение болезни изменением общего рисунка поведения злоупотребляющего, до того как развивается психопатизация — II стадия болезни. Эти ранние изменения также могут быть приняты за преморбидно существовавшие.

То, что психопатия не занимает того места в генезе пьянства, которое ей отводилось в работах 30—40-х годов прошлого века, подтверждается литературными данными последнего времени. Количество преморбидно страдавших психопатией больных алкоголизмом снижается в каждой публикуемой работе.

А. А. Портнов (1987) полагает, что диагноз «психопатия» столь же неинформативен, как и диагноз «психоз». Диагно-

29*

451

стическая расплывчатость, нозологическая условность этой группы патологии хорошо демонстрируются пробой наркотиками. При всей многочисленности форм и, согласно различным систематикам, разнообразии генеза (ядерные, краевые, развития и психопатизации) мотивы обращения к опьянению, ответы на интоксикацию, формы последующего злоупотребления ограничены в своем числе. А. А. Портнов и М. М. Ра-китин (1988) показали, что, помимо условного «камуфлированного» диагноза психопатии, осознанно, с целью облегчения социальной судьбы прикрывающего прочие заболевания эндогенного или эрогенного генеза, катамнез подтверждает присутствие в группе «психопатов» больных иной нозологии. Достоверным диагноз психопатии оказался в 15,9 % случаев. В 42,6 % наблюдений пациенты страдали органическими болезнями центральной нервной системы, в 41,5 % — процессуальными заболеваниями. Эти данные позволяют понять причину различий злоупотребления наркотиками у «психопатов», казалось, однотипных клинических форм.

Как отмечают А. А. Портнов и соавт. (1987), «психопатии» при органическом поражении ЦНС были представлены эксплозивной, истерической, в меньшей степени аффективной и астенической формами. Основанием для постановки диагноза в большинстве случаев служила различной степени выраженности и различная по форме эксплозивность. Когда диагноз не служил камуфляжем основного заболевания, выявлен ясный недоучет анамнестических сведений о наличии раннего энуреза, снохождений, парциальных судорог и даже развернутых эпилептических припадков. Наличие в статусе и истории развития больных таких проявлений, как огрубление эмоциональных реакций, утрата или ослабление возможностей самокоррекции в социальной среде, нарастание эгоцентрических тенденций и, реже, расстройства внимания и памяти, объяснялось не психопатоподобными проявлениями при текущем или резидуальном органическом психосиндроме, а проявлением собственно психопатических конституциональных свойств личности. Сюда относились и те случаи дебильности и алкоголизма, при которых также был поставлен диагноз «психопатия».

Таким образом, признаки органического психосиндрома на ранних этапах его развития и в резидиуме очень часто не распознаются вовсе или неправильно расцениваются как тотальные и стабильные черты патологического характера.

Исследования психопатологии пубертата вынуждают вообще ограничивать диагностику психопатий и тем самым также снижать их роль в приобщении к злоупотреблению. То, что производит впечатление психопатии, у подростка зачастую является нормой его возраста: неуравновешенность, эмоциональные колебания, избыточная реактивность, чрезмерность

452

аффективных реакций. Особая осторожность суждений необходима при отсутствии объективных анамнестических сведений, что, учитывая особенности многих семей, не редкость. В случаях прекращения злоупотребления длительный, до 2— 5 лет, катамнез показывает, что по мере взросления психопатические черты сглаживаются и даже исчезают бесследно. Продолжение злоупотребления усугубляет эти черты, но дифференцировать здесь генуинную психопатию и психопатиза-цию больного наркоманией крайне трудно.

По мнению А. А. Портнова и соавт. (1987), диагноз психопатии ошибочно выставляется при психопатоподобном этапе становления мозгового органического синдрома, нераспознанном алкоголизме, эпилепсии с редкими или ночными припадками, травматической энцефалопатии и малой мозговой недостаточности, ситуационных реакциях у олигофренов, ситуационных реакциях при патологическом пубертатном кризе, затянувшемся пубертате с нарушениями адаптации, психическом инфантилизме с незрелостью эмоциональных реакций. Нередко как психопатия трактуется малопрогреди-ентная шизофрения с явлениями астении, истерии, навязчи-востей, неадекватными аффективными ответами на протяжении нескольких лет, пока не станут наглядными дефицитар-ные или продуктивные симптомы.

«Психопатии» у процессуальных больных представлены шизоидными, аффективными, паранойяльными и в меньшей степени эксплозивными и мозаичными формами. Основанием для соответствующей диагностики служили аутохтонные, а иногда и реактивно спровоцированные аффективные колебания, аутизация, ослабление контактов, падение энергетического потенциала или резкое изменение установок личности, появление грубости и нетерпимости по отношению к родственникам, извращение или потускнение эмоциональных реакций. В этой группе в большинстве случаев признаки снижения уровня личности по эндогенному типу расценивались как тотальные, стабильные и выраженные до степени дезадаптации проявления психопатического характера.

По описанию А. А. Портнова и соавт. (1987), самой малочисленной, неоднородной и сложной явилась группа истинных психопатий. Здесь в анамнезе отмечались невротические реакции, чаще в виде невротических депрессий с демонстративными суицидальными высказываниями и даже действиями, сопровождавшиеся эпитимными тенденциями, соматове-гетативными расстройствами, выраженной жалостью к себе, активным поиском сочувствия у окружающих. Реже обнаруживались затяжные невротические депрессии с ипохондрическими переживаниями и выраженной астенической симптоматикой. В других случаях пациенты в возрасте от 11 до 15 лет проявляли грубость, упрямство, завышенную самооценку,

453

стремление к самоутверждению в микросоциальной среде, де-линквентное поведение. Именно эти пациенты были склонны к бурным аффективным реакциям протеста, вплоть до суицидальных попыток.

Таким образом, «нерасположенность» психопатов определенного типа к наркотизации, субъективная для них неэффективность или непереносимость наркотиков, ошибочная постановка во многих случаях самого диагноза психопатии, служащего маской несоциализированности, бескультурной возрастной манеры поведения, иной психопатологии, дают основание считать проблему взаимосвязи психопатии и наркомании нерешенной.

В наших собственных наблюдениях отмечались два типа психопатии в преморбиде — эпилептоидный и истерический.

Для эпилептоидного типа характерной была склонность к злоупотреблению снотворными и транквилизирующими средствами; в группе наркоманов, злоупотребляющих стимуляторами, этот тип не встречался. По наблюдению и В. С. Битенского и соавт. (1990), эпилептоидного типа подростки «гашиш, психостимуляторы обычно отвергают». При эпилептоидных чертах личности привыкание наступает достаточно быстро. Особенностью наркомании, развившейся у таких больных, оказывается сильное обсессивное влечение, что делает их лечение трудным и длительным. Усугубление личностных особенностей — медлительность в сочетании с аффективными колебаниями в форме отрицательных дисфории, приступов злобы и агрессивности — быстро ведет к социальной декомпенсации. Длительный катамнез в этой группе отсутствует: больные часто совершают преступления и бывают осуждены.

При истерических психопатиях не отмечалось предпочтение какой-либо группы наркотических веществ; выбор соответствовал принятому в компании. Но предпочтение психоделических препаратов, особенно гашиша, а также опиатов имеет место в артистической и художественной среде, что рационализируется как стремление к творческому осмыслению, поиск вдохновения. Эта легенда, идущая от III. Бодлера, до сих пор жива в богемных кругах. Примечательно, что, вопреки этому убеждению, творческая активность падает одной из первых, и художники оказываются способными только к работе в стиле модерн-арт, к темам разрушения естественных форм (дисморфофобические переживания) и мизантропии, отвращения к телу. Больные депрофессионализируются, но удерживаются в прежнем круге достаточно долго — объясняется это, вероятно, хаотичностью, нетребовательностью среды. Оценка скорости развития болезни пациентов с истерическими чертами затруднена тем, что при госпитализации состояние ими аггравируется, объективный анамнез достоверно

454

получить не удается. Наблюдаемая картина всегда красочна и чрезмерна.

Жалобы абстинентного характера длятся и тогда, когда объективные признаки лишения исчезают (мидриаз, сосудистая и мышечная гипертензия и пр.). Больные всегда беспокойные, требуют выписки под разными предлогами. Находясь постоянно в кругу других пациентов, они обязательно нарушают режим — по имеющейся у них интоксикации безошибочно можно узнать о тайном проносе наркотика в отделение. Но это еще не свидетельствует о длящемся влечении, равно как и частые рецидивы в последующем. Эти пациенты госпитализируются чаще, чем психопаты других типов. Трудности в оценке степени зависимости в том, что поведение истерических психопатов в большой мере определяется окружением, а не собственными нуждами. Этим больные напоминают подростков, наркотизация которых также в значительной мере диктуется группой сверстников. Выражение «вечно юный психопат», на наш взгляд, подразумевает именно истерический тип психопатии.

В целом сформированная у психопатов наркоманическая зависимость отличается неудержимостью, высокопрогреди-ентным течением, яркостью психопатологической, в частности аффективной, симптоматики, малой курабельностью и плохим прогнозом.

Психопатам, как эгоцентрикам, свойственны крайние формы поведения, они всегда «в первых рядах». Действительно, ранние (конца XIX в.) публикации содержали указания на высокую долю психопатов среди наркоманов. По мере распространения наркотизации, утраты ею ореола необычности число психопатов — это прослеживается в литературе — неуклонно снижается. В настоящее время их притягивает другая (общественная) активность.

Трактовка депрессий в современной психопатологии чрезмерно широка. Проявлением депрессии считают булимию, анорексию, другие расстройства влечений, дисфории. Однако поводом к наркотизации служат не только подавленное настроение, но и положительные эмоции, не желание расслабиться, а ситуации, требующие выдержки и самоконтроля. Дисфория не эквивалентна депрессии, напротив, депрессия — обычно составляющая, одно из возможных выражений дисфории. Причинную роль депрессий усматривают как в аффективной патологии на фоне развившейся наркомании, так и в преморбидных колебаниях настроения, хотя эмоциональный фон, другие психические функции в норме колеблются обязательно. Особо популярна такая точка зрения в США. Однако группа больных с депрессивной симптоматикой не отличается наглядной частотой злоупотребления. Выход и здесь видят в расширении границ депрессии.

455

Публикуются исследования, в которых указывается на частоту депрессий у подростков и даже детей, в том числе 5-летних. При этом спектр симптомов включает соматические жалобы, снижение энергетического потенциала у 5-летних, а нарушения настроения возникают позже: в сочетании с тревогой, аутоагрессией у 13-летних, с отказом и тревогой у 17-летних подростков; предполагается, что гнев и раздражительность — проявление депрессии у детей; часто депрессию видят у детей с задержкой развития и расстройствами поведения — объединение в один синдром симптоматически различных, как мы видим, регистров невозможно для психиатров, владеющих широким кругом клинических представлений.

При том, что нейромедиаторному сходству наркомании и депрессий, как мы покажем в следующей главе, не следует придавать существенного значения, при том, что границы депрессии и ее выражения чрезмерно расширены, исключать отрицательные чувствования из этиологических предпосылок наркотизации нельзя. У некоторых пациентов (возраста обратного развития, соматических, психически больных) депрессивные переживания оказываются наглядным побудительным мотивом злоупотребления.

Взгляд на наркотизацию как следствие депрессии требует особой оценки. Это мнение распространено в США, его высказывают некоторые европейские специалисты (например, в Италии). Повторяемая также у нас некоторыми лицами, которые заняты лечением больных наркоманией, точка зрения о связи депрессии (неудовлетворенности, отсутствия удовольствия и радости в повседневности) с приобщением к наркотикам нами не разделяется. Если бы это было так, то наркотизация чаще определялась бы у лиц возраста обратного развития, которому свойственны переживания депрессивного, дисфори-ческого регистра. Молодости, как известно, свойствен высокий эмоциональный фон. Даже реактивная депрессия у подростков часто проявляется не привычной депрессивной картиной, которую мы видим у взрослых, а напряженным негативизмом, раздражительностью, драчливостью, делинквентно-стью (А. А. Портнов). И наконец, если бы наркомания была следствием депрессии, то злоупотребление оставалось индивидуальной проблемой, не выходящей за границы психической заболеваемости в популяции, и не стало бы массовым, социальным явлением.

Из сказанного не следует, что невозможна наркотизация депрессивных больных как частного случая злоупотребления (отнюдь не массового, свойственного большинству). Но здесь мы должны вспомнить особый эффект, в частности, опиатов, известный психиатрам, которые лечили циркулярный психоз. И в маниакальной, и в депрессивной фазах опиаты не действуют на больных эйфоризирующе. Точно так же, кстати, без

456

эйфории действуют опиаты при болевом синдроме. Во всех этих случаях наркотик снимает остроту симптоматики, дает чувство удовлетворения и состояние успокоения, но не больше. Эйфорические ощущения возникают только тогда, когда наркотик продолжают назначать по миновании болезненного состояния (в том числе на фоне угасшей боли). Поскольку депрессивная фаза циркулярного психоза —* затяжное состояние, опыт психиатрии в допсихолептическую (донейролептиче-скую) эпоху свидетельствовал: циркулярные больные регулярно принимали в течение многих недель препараты опия, но не становились наркоманами.

Шизоидная психопатия и шизофрения (как латентная, так и манифестировавшая) достаточно часто оказываются психопатологическим фоном наркотизации и наркомании. Мотив тяготения этих больных к опьянению — познавательный. Потребность в облегчении контактов с другими людьми в качестве мотива наркотизации, отмечаемого некоторыми авторами у этих больных, на наш взгляд, не выражена. Здесь часто присутствует одиночная наркотизация. Потребность в общении субъективно незначительна; желание общаться скорее наблюдается у лиц невротического типа, психопатов, при различных состояниях органической недостаточности ЦНС.

В литературе отмечено [Schneider F., Siris S., 1987], что больные шизофренией по сравнению с другими психически больными и здоровыми чаще используют амфетамины, кокаин, каннабис, галлюциногены, ингалянты, кофеин и табак; употребление алкоголя, опиатов и гипноседативных незначительно. Со своей стороны, соглашаясь с последним замечанием, мы не может подтвердить склонность больных шизофренией к стимуляторам — возможно, эта склонность нарастает с длительностью процессуальных расстройств. По нашим наблюдениям, не только у больных шизофренией, но и у шизоидных психопатов предпочитаемые препараты — психоделические (гашиш, циклодол, летучие наркотически действующие вещества). Более ценными, нежели телесные ощущения, оказываются переживания дереализации и в некоторых случаях деперсонализации, сенестопатии. У этих больных нередко и в опьянении седативными препаратами возникают переживания, как в опьянении психоделическими средствами.

В связи с этим представляется необходимой переоценка утверждений о том, что гашиш и ЛСД провоцируют шизофрению и шизоформные психозы у здоровых, и обсуждение проблемы выбора наркотика с теми или иными психотропными качествами, определенными категориями больных.

Существование эндогенного расстройства искажает развитие наркоманической зависимости. Толерантность увеличивается, но отличается колебаниями большого размаха: пациент может долгое время довольствоваться индивидуально малой

457

дозой, не испытывая лишения. Более того, злоупотребление остается нерегулярным, с неупорядоченными интервалами. Обсессивное влечение не занимает значительного места в психической жизни, но потребность в наркотике для психического комфорта обычно спонтанно декларируется больными. Синдром физической зависимости проявляется слабо. Так же как при алкоголизации, у этих больных незначительна и неполна наркоманическая симптоматика. Трудно оценить и компульсивное влечение, поскольку у пациентов сфера влечений искажается по многим параметрам (особые, нередко неаппетитные диеты, дромомания, сексуальные перверзии, суициды и пр.). Иногда после длительной, свыше 2—3 лет, хотя и нерегулярной, но постоянной наркотизации у госпитализированного пациента абстинентный синдром не обнаруживается. Характерно быстрое появление психотических расстройств.

Возникающие острые психозы, как и у психически здоровых лиц, приурочены в зависимости от вида наркотика к периоду интоксикаций или лишения. Однако возможно развитие психоза в нарушение правил. Так, при злоупотреблении седативными препаратами характерен абстинентный психоз, однако возникает психоз и в интоксикации; при злоупотреблении стимуляторами скорее развивается интоксикационный психоз, но он возникает и на 2—3-й сутки воздержания. Психоз — будь то интоксикационный или абстинентный — всегда длителен и атипичен.

В клиническую картину включена эндогенная симптоматика (гебефренная, кататоническая, усложненный бред воздействия, психические автоматизмы). Послабление и обострения не совпадают с циркадными ритмами. Выход из психоза затяжной, с резидуальной, без должной критики продуктивной патологией. На выходе более отчетливо заметны и качественные нарушения мышления (шперрунги, дискор-дантность, резонерство), малозаметные после становления ремиссии.

В рассказе близких на первый план выступают расстройства поведения, эмоциональная неадекватность, десоциализация больного. Расстройства поведения, связанные с состоянием опьянения, проявляются нелепыми поступками. Эмоциональная неадекватность — отчуждением, незаинтересованностью, своеобразными сексуальными тенденциями, иногда — неожиданным браком. Внешний вид, как правило, санитарно запущенный. Аутизм, вялость, энергетическое снижение родственниками оцениваются как «депрессия». Больные очень быстро, вне соответствия с выражением наркоманической зависимости, прекращают учиться и работать. Они часто оказываются жертвами психически здоровых наркоманов. Их приспосабливают для пересылки и хранения наркотиков, в квартире уст-

458

раивается притон. В некоторых случаях студенты химических институтов являлись производителями наркотических препаратов. При том, что они наркотизировались сами, на первый план в их интересах выступала увлеченность технологическим процессом, химическими превращениями; они обнаруживали незаурядные фармакологические знания.

Как и все процессуальные больные, они были совершенно открыты в рассказах о своей наркоманической практике. И эти, и другие сходные наблюдения подтверждают незначительность, малую интенсивность влечения к наркотику у больных шизофренией. Кроме того, такие больные способны не только внезапно самостоятельно прекратить наркотизацию, но часто у них отмечается хорошая и длительная терапевтическая ремиссия.

У больных шизофренией быстро возникает негативная симптоматика, дефект — дезорганизованность мышления с дискордантностью, шперрунгами, паралогией, неологизмами. J. Negrete и соавт. (1986) считают, что шизофрения утяжеляется интоксикацией каннабисом: возникают обострения в форме токсического психоза с эндогенной симптоматикой. Мы наблюдали другой тип течения: без экзацербаций, но высоко-прогредиентный с быстрым дефектом. Этот тип течения шизофрении возникал не только при гашишной интоксикации, но и вследствие злоупотребления другими психоделическими средствами.

Госпитализации таких больных становятся частыми и длительными, основное заболевание переходит в хроническую форму, наркотизация утрачивает актуальность. В последующем пациенты лечатся в психиатрических отделениях и наблюдаются у психиатров. Таким образом, если злоупотребление алкоголем смягчает, а иногда и снимает продуктивную симптоматику, отодвигает во времени дефект, то употребление наркотиков, особенно психоделических, также купируя продуктивную симптоматику, наступление шизофренического процесса ускоряет.

Злоупотребление алкоголем или наркотическими средствами у больных шизофренией имеет и другие отличия. При злоупотреблении алкоголем безразличен вид напитка, возможно чередование спиртных напитков и наркотических средств; пьянство, как правило, одиночное. Это случаи, при которых значимы не столько поиск особого состояния, сколько аути-стическая тенденция [Пятницкая И. Н., 1988]. Злоупотребление алкоголем смягчает процессуальную симптоматику, и диагноз оказывается сложным. При злоупотреблении наркотиками предпочитаемый препарат вполне определен, наркотизация может долго продолжаться в компании. Правда, последнее — артефакт. Больной не нуждается в сопереживаниях. Не он держится в компании, а компания удерживает его, по-

459

скольку наркоманы образуют более стойкие и постоянные группы, чем алкоголики. Группа обычно чувствует особенности больного, так как при совместной наркотизации наглядна неадекватность опьянения, подтрунивает над ним, другими способами выражает неуважение, использует в опасных или двусмысленных ситуациях, в крайних случаях его, а не других «подставляет» милиции и пр. Если аутистические тенденции при злоупотреблении наркотиками оценить трудно, то потребность в особом состоянии, что было нечетким при алкоголизации, здесь очень наглядна. Можно предполагать, что при шизофрении с разными формами и течением болезни пациенты предпочитают или спиртное, или наркотически действующие вещества.

По существу сугубо индивидуальный, а не групповой мотив наркотизации мы видим лишь в этом варианте психического расстройства — при шизоидной психопатии или шизофрении.

Это заболевание нельзя оценивать как предпосылку наркомании. Нарушения мотивационной и коммуникативной деятельности, негативизм, сопротивляющийся побуждениям извне, эмоциональное своеобразие, недостаток душевного контакта — все это препятствует стороннему влиянию, вовлечению в группу. Даже если подросток производит впечатление «доступного» за счет возможной пассивной подчиняемости, то та или иная степень аутизма, отсутствие эмпатии сводят на нет групповые связи. Такой подросток всегда индивидуален в своих побуждениях, и обращение его к наркотику избыточно рассудительно, рационально. Хотя распространенность злоупотребления захватывает заболевающих и больных шизофренией подростков, наркотизация здесь наблюдается редко и развивается особым образом: маскирует основное заболевание и препятствует своевременной диагностике и необходимому психиатрическому лечению.

Частота сочетания наркомании и шизофрении нередко не прослеживается. В США, например, используется определение «шизоидное личностное расстройство: сниженная способность присоединяться к компаниям, избегание привязанностей, недостаточность социальных навыков, общая гиперчувствительность, отсутствие сочувствия, ограниченная аффективная экспрессия, самопоглощенность и плохая переносимость социальной обстановки». Нельзя не признать, что эти характеристики могут быть выявлены и у злоупотребляющих одурманивающими средствами больных шизофренией, и у больных наркоманией, шизофренией не страдающих. И в том, и в другом случае наблюдается энергетическое опустошение. Однако быстрое наступление специфических симптомов схизиса и эмоционального опустошения упрощает диагностику.

460

Затрудняет диагноз шизофрении участие в субкультураль-ных молодежных группах, норма поведения в которых зачастую негативистична и перверзна, что отмечал Ф. В. Кондратьев. Помимо направленности на близлежащие во времени и пространстве цели, неспособности к прогнозу, видению перспективы, отсутствия продуктивной, созидательной деятельности, неприятия общественной жизни, отсутствия интересов, выходящих за границу быта и моды, ряд черт в поведении психопатологичен. Это экстравагантность облика (бритоголовость, раскраска «наоборот»), атрибуты противоположного пола (панки), богоискательство и мировоззренческие незрелые суждения, сходные с философической интоксикацией, увлечения, иногда сближающиеся с деперсонализацией (кришнаиты), частая оборванность и санитарная запущенность, отсутствие потребности в личных контактах (анонимность или псевдонимы, клички, «тусовки», промискуитет).

Во всех субкультуральных группах значительна доля психически неблагополучных и психически больных лиц, поэтому участие в группе отнюдь не освобождает от необходимости диагностики под предлогом «у них такая мода». Напротив, именно «такая мода», участие в подобных группах делают необходимой психопатологическую оценку.

Потребность в дифференциальной диагностике, выявлении случаев шизофрении у больных наркологической клиники высока. Нет оснований отрицать, что и симптоматическая наркотизация распространена среди психически больных в большей степени, чем в здоровой популяции.

Наркология своими корнями уходит в психиатрию, но по мере отделения и приобретения самостоятельности она значительно отдалилась от нее.

Попытки подменить психиатрию психологии

результативны лишь в части случаев при решении сугубо практических, лечебных задач, но и эти случаи не углубляют наше понимание психики тех, кто предрасположен к злоупотреблениям. Между тем социальная значимость психиатрии возрастает и границы ее расширяются.

По мнению К. Шнайдера, даже такое клиническое состояние, как психопатия, является «формой психического бытия», т. е. по существу нормой психики, хотя и редкой, находящейся «на хвосте» гауссовой кривой, а не на ее вершине. П. Б. Ганнушкин писал о «конституционально глупых», т. е. он и некоторую степень олигофрении также не считал болезненным состоянием.

В связи с этим закономерна постановка вопроса о диагнозе дебильности. Признанные диагностические критерии слабости умственной деятельности (невладение абстрактными понятиями и т. д.) опытными детскими психиатрами не призна-

461

ются абсолютными. Для определения случая всегда привлекают дополнительные понятия, и не медицинские, а социальные, поэтому мы видим такие диагнозы, как «педагогическая запущенность», «социальная депривация» и др. На наш взгляд, это совершенно разумная оценка пограничных состояний. Является ли дебильность отражением состояния мозга или результатом несоответствия воспитания, образования все возрастающим требованиям общества?

Дебильность, неврозы, психопатии проявляются различно в зависимости от социальных требований, и в определенных условиях необходимость в психиатрической диагностике не возникает.

В донаучную, доиндустриальную эпоху интеллектуальные возможности не востребовались обществом так, как сейчас; достаточно было хорошо сражаться, скакать на лошади, играть на лютне и т. д., чтобы высоко оцениваться окружающими.

В период социальных катаклизмов психопаты и даже психически больные признавались выдающимися личностями, и только ретроспективно психиатры — любители истории выносят свои суждения. А. Кронфельд, в свое время проводивший психиатрическую экспертизу А. Шикльгруберу, сказал: «В хорошие времена мы ставим им диагноз (А. Шикльгруберу диагноз — истерическая психопатия), в плохие — они повелевают нами».

Наше время предъявляет повышенные требования к качеству психики, поэтому частота психиатрических диагнозов возрастает: выявляются, фиксируются те случаи, которые при меньшей требовательности жизни прошли бы незамеченными.

Материал этой главы свидетельствует о том, что пока мы можем выявлять не более чем предпосылки к заболеванию, условия, при которых наркомания возникает чаще. Предпосылки включают социальную, биологическую и психическую составляющие; весомость и содержание каждой неравнозначны. Не всегда наблюдается тождество составляющих — повторяемость одних и тех же характеристик. Согласно И. В. Давыдовскому, этиология — учение о связях, и связи должны обладать свойствами закона, повторяемостью (воспроизводимостью в точных науках). Возникновение и невозникновение болезни в одинаковых условиях при сходстве личностных черт означают существование или отсутствие некоего скрытого от нас решающего этиологического фактора, пускового в отношении болезни. Нельзя исключить, что для начала действия этого фактора нужны определенные биологические условия, в

462

том числе генетические. Пока наши знания описательны и суждения неубедительны. Только предположительно, наблюдая явления на макроуровне, мы можем говорить о том, чем оно обеспечивается на микроуровне. Необходимы базисные исследования этиологии наркоманической зависимости. Некоторые выводы можно получить методом временного ретроспективного анализа патогенетических находок: что могло им предшествовать? Но для этого необходимы и базисные общебиологические знания, более полные, чем сегодняшние. Более простой способ — лонгитудинальные исследования социальных, биологических и психических характеристик в их динамике, с началом в детском возрасте.

Этот вид исследования наиболее простой методологически, однако он требует чрезвычайных материально-технических затрат.

Глава 13 Патогенетические данные

Актуальность проблемы наркомании вызвала такое количество исследований, особенно в США и Европе, что только ознакомление с имеющейся литературой — труд чрезвычайный.

В наблюдениях за здоровыми добровольцами, за больными наркоманией, в острых и хронических экспериментах на животных получена масса сведений. Появились многочисленные гипотезы, утверждающие патогенетическое значение той или иной находки как радикала болезни.

Пока степень специфичности отклонений для хронической интоксикации наркотиками относительно уверенно можно устанавливать только на клиническом уровне.

13.1. Проблема специфичности

Анализ симптомов измененной реактивности показывает, что синдром измененной реактивности не является специфичным для каждого конкретного случая токсикомании. Что касается защитных реакций, их неспецифичность предопределена тем, что организм располагает ограниченным числом таких реакций, а число токсических воздействий на организм бесконечно. Опиоман, перешедший на злоупотребление спиртным, не имеет тех защитных реакций на передозировку, которую мы видим у начавшего злоупотреблять алкоголем здорового человека, а измененная форма алкогольного опьянения у него появляется спустя I нед, в то время как при обычном становлении алкоголизма для этого необходимы ю-

463

ды. Исчезновение защитных реакций на один наркотик приводит к тому, что при наркотизации вторым защитные реакции на него выражены слабо. Возросшая толерантность на снотворные проявляется и при приеме больным алкоголя, а также, хотя и в меньшей степени, веществ фенантренового ряда. Изменившаяся форма употребления — систематическая — остается такой и при переходе на другой вид нарко-тизма.

Подъем толерантности, исчезновение защитных реакций, способность к систематическому приему можно видеть в клинике хронических интоксикаций любого генеза, например промышленных, они неспецифичны и для токсикомании.

В ряду прочих интоксикаций наркомании отличаются тем, что принимаемое вещество с течением интоксикации начинает вызывать повышение психофизического тонуса (для наркотиков-стимуляторов это действие свойственно с самого начала). Изменение формы опьянения — симптом, появляющийся со временем и увеличивающий степень специфичности. Но в целом синдром измененной реактивности, специфичный для интоксикаций, для наркомании неспецифичен.

Синдром психической зависимости для каждой отдельной формы наркомании кажется строго специфичным, поскольку выражена определенная направленность влечения в сознании больного к привычному препарату. Однако многое вызывает сомнения. Анализ состояния больного в ремиссии, на этапе болезни, когда симптоматика психической зависимости, не будучи подавляема актуальной физической зависимостью, выражена отчетливее, показывает, что у наркомана существует влечение к наркотизации, если можно сказать, вообще. Это влечение, так же как и состояние психической неудовлетворенности, дискомфорта, неспецифично для частной формы, поскольку может удовлетворяться любым средством, вызывающим опьянение.

Лишь один симптом, входящий в структуру синдрома психической зависимости, — способность к оптимальному уровню психической деятельности в интоксикации — достаточно специфичен. Он специфичен для частной формы, поскольку психический комфорт и психическая работоспособность достигаются лишь на привычном наркотике. Новый наркотик удовлетворяет влечение к наркотизации, но всегда вызывает опьянение, в том числе психические дисфункции.

В связи с этим синдром психической зависимости строго специфичен для группы токсикомании и относительно специфичен для каждой отдельной формы наркомании. При наличии психического влечения к какому-либо веществу мы диагностируем случай как принадлежащий группе токсикомании, а при учете возможности достижения состояния психического комфорта и повышения психической работоспособности в

464

интоксикации конкретным веществом определяем частную форму наркомании.

Следующий этап в развитии токсикомании — появление синдрома физической зависимости, также развивающегося в разные сроки при различных формах наркомании, но всегда вслед за синдромом измененной реактивности и синдромом психической зависимости и никогда раньше.

Синдром физической зависимости отражает новое качественное изменение, суть которого заключается в том, что удовлетворительное отправление физиологических функций становится возможным только при постоянном присутствии наркотика в организме. Отсутствие наркотика вызывает компуль-сивное влечение и особое состояние, известное под названием «абстинентный синдром». Синдром физической зависимости завершает формирование зависимости. Стремление к физическому комфорту — оборотная сторона симптома общего дисфункционального состояния в отсутствие препарата — строго специфично для частной формы наркомании. Необходимая собранность, работоспособность, удовлетворительное самочувствие достигаются только при приеме привычного вещества, в то время как иногруппное может давать симптомы интоксикации. На примере полинаркотизма мы видим, что дополнительная наркотизация не меняет уже сложившуюся потребность в физическом комфорте, достигнутую в процессе исходного наркотизма, что подтверждает строгую специфичность этого симптома для частной формы наркотизма.

Из трех видов компульсивного влечения (входящее в структуру абстинентного синдрома, возникающее с началом очередной интоксикации, в сочетании с утратой контроля приводящее к передозировкам и появляющееся в светлые промежутки, определяющее рецидив) строго специфичными можно считать лишь два первых. Они в полной мере удовлетворяются лишь привычным наркотиком, специфической наркотизацией. Компульсивное влечение, возникающее в светлом промежутке, относительно специфично и может удовлетворяться препаратами, близкими по действию привычному. Эти отличия следует учитывать при поисках механизмов компульсивного влечения. В целом же компульсивное влечение, определяющее поведение больного, строго специфично для группы токсикомании и отличает их от прочих хронических интоксикаций.

Абстинентный синдром наблюдается при обрыве систематического приема многочисленных лечебных психотропных средств. При этом симптоматика незакономерна и варьирует в зависимости от свойств конкретного принимавшегося вещества. Однако в структуру наркоманической абстиненции входит ряд симптомов, общих для всех рассматриваемых токсикомании. Общий радикал наркоманической абстиненции заключа-

30 - И Н Пятницкая

465

ется в возбуждении, постепенно спадающем с течением болезни, трофотропной и эрготропной систем. Такая картина симптомов отнятия наблюдается лишь при отрыве наркотических средств, что отграничивает токсикомании от других отравлений и является специфичным для токсикомании. Исходя из этого, в равной степени при лечении абстиненции любой этиологии оказываются благотворными одни и те же средства. При этом, однако, остаются интактными симптомы, отличающие абстиненцию одного генеза от абстиненции другого. И вместе с тем ни одно из известных медикаментозных средств не оказывает столь быстрого и столь полного эффекта, как привычный для больного препарат.

Строгая специфичность при частной форме абстинентного синдрома, помимо специфичности его купирования, доказывается и тем, что полностью он не снимается даже наркотиками смежного действия, близкими по своей фармакодинамике (например, алкоголь и барбитураты). Следовательно, каждый абстинентный синдром специфичен для частной наркомании. При сомнениях окончательный диагноз становится возможным только при наблюдении абстинентного синдрома. Не случайно абстинентный синдром — первый и наиболее изученный признак токсикомании.

С появлением третьего синдрома в течении заболевания — синдрома физической зависимости — наркомания полностью сформирована, а симптоматика достигла максимума специфичности и как показатель частной формы наркотизма и как показатель принадлежности данной хронической интоксикации к группе токсикомании.

К исходу заболевания мы видим однотипный дефект при любой форме наркомании: оскудение энергетических ресурсов, падение функциональной активности. Этот тип дефекта свойствен исходу многих, в том числе не только психических, но и соматических заболеваний. Он неспецифичен. Утрата специфичности проявляется и в том, что больной наркоманией может принимать любое психоактивное вещество, лишь бы привести себя в иное состояние сознания. Это та самая фар-макофагия, описанная нами при алкоголизме. Клиническая картина в старых случаях заболевания настолько нехарактерна, что форму бывшего злоупотребления мы определяем не на основании наркологических симптомов, а с учетом сопутствующих психических и соматоневрологических нарушений (синдром последствий и осложнений хронической интоксикации).

Попытка оценить специфичность патологии при наркоманиях необходима для оценки всех тех многочисленных исследований, результаты которых считаются патогенетическими. Так ли тесно связаны патогенетические находки с наркомани-ческой зависимостью или же мы вправе отнести их и к пато-

466

генезу других нозологических форм? Примерами могут служить нейрохимические исследования (см. ниже). Сложность решения этой проблемы в том, что какую бы систему (а обычно — часть системы) мы не взяли бы для исследования при наркоманиях, мы никогда не найдем «нормальных» показателей; обилие самых разнообразных, разносистемных фактических находок в лабораторных наркологических исследованиях это подтверждает. Но такие находки говорят лишь о том, что при наркоманиях наличествует общеорганизмальная дезорганизация. Какая из регулирующих на всех уровнях систем вовлечена в процесс зависимости?

Это должна быть система, специфическая именно для наркоманий. Мы уже отмечали, что можно выделить в симптоматике наркоманий различные по степени специфичности расстройства: типичные для интоксикации, но не типичные для наркоманий, относительно специфичные и, наконец, специфичные для наркоманий, строго специфичные для конкретной формы наркоманий. Строгость специфичности нами доказывалась присутствием некой симптоматики при всех формах наркоманической зависимости (абстинентный синдром) и возможностью снять симптоматику действием одного, но не другого наркотика.

Принятая в настоящее время методология — исследование какого-либо феномена при одной избранной для работы частной форме наркоманий — имеет мало шансов на выявление патогенеза зависимости. Это то, что в анекдоте называется «методом тыка» — мы изучаем это потому, что это нам интересно, потому что эта система сейчас в научной моде, потому что у нас есть для этого технические возможности. Когда-нибудь, но не сейчас, эти находки, возможно, будут включены в схему патогенеза. Но эта схема, общее представление о патогенезе наркоманической зависимости, станет ясной лишь в исследовании специфических для зависимости расстройств, общих нарушений, присутствующих при всех (без исключения и без выбора) формах наркоманий. Сейчас пока сравнительное патогенетическое изучение одним методом, с одной целью частных форм не проводится. Более того, в работах, посвященных патогенезу, мы встречаем фразы «мы обнаружили, что при опиизме, в отличие от алкоголизма...».

К сожалению, наши суждения о специфичности не выходят за пределы клинических показателей. Казалось бы, состояние вегетативной нервной системы больных позволяет с тех же позиций оценить и участие медиаторов. С первых публикаций Шеррингтона (1908), высказавшего предположение о механизме наркоза как нейрогуморальном нарушении в синапсах ЦНС, до последнего времени ведутся работы по этой теме. Достаточно полные исследования действия наркотиков на нейромедиаторные звенья принадлежат J. A. Richardson,

30*

467

E. F. Woods, А. К. Richardson, H. Fraser, A. J. Eisenman, J. Sloan, H. Isbell, V. E. Davies, H. Brown, J. A. Huff, J. L. Clashow, E. A. Hosein, R. Ara, E. W. Maynert, L. M. Mc-Gunne, G. P. Quinn, В. В. Brodie, P. A. Shore и др., опубликовавшим работы в 1958—1963 гг. Было установлено, что наркотики депрессирующего действия (морфин, барбитураты, алкоголь и пр.) закономерно вызывают выброс медиаторов (кате-холамины, ГАМК, ацетилхолин), их усиленную продукцию; по мере продолжения наркотизации количество медиаторов постепенно падает. В отечественной литературе сообщений о специальных нейромедиаторных исследованиях наркотизма в это время мы не находим. Лишь в экспериментах наркотические вещества использовались для изучения медиаторных процессов как модулирущие факторы [Денисенко П. П., 1960; Ильюченок Р. Ю., 1965, и др.]. Клиницисты в отличие от биологов стремились использовать новые знания для понимания картины болезни [Пятницкая И. Н., 1966, 1968, 1975; Скугаревская Е. И., 1968] и для лечения [Рамхен И. Ф., 1967]. При этом анализе чужих находок, при динамическом слежении за появлением и развитием болезни нам удалось увидеть различный удельный вес возбуждения эрготропной и трофотропной систем в структуре наркоманических симптомов. В качестве иллюстрации удобно взять «классическую» форму наркомании — опиизм.

13.2. Возможный механизм эйфорического действия наркотиков

Любая группа препаратов, используемая с целью опьянения, может разниться по степени вызываемых ими седации, психопатологических феноменов, возбуждения, но все они сходны в том, что дают эффект возбуждения. Это в свою очередь приводит к предположению, что и эйфорический эффект, в той же мере свойственный всем опьяняющим веществам вне связи с тем, вызывают ли они чистое возбуждение или возбуждение, сменяемое седацией, должен быть связан в своем генезе с симпатическим возбуждением. Связь эйфории с возбудительным эффектом подтверждается тем, что острота эйфории обычно приходится на первые минуты действия любого наркотика, а это действие наркотика всегда возбуждающее.

Эйфория при приеме депрессантов отличается от эйфории, вызываемой стимуляторами, большим диапазоном, большим охватом различных функциональных систем. Общим для всех видов эйфории является ощущение остроты и силы восприятий, переживаний, прилива внутренней энергии, ясности осмысления, просветленного состояния, радости бытия. Но эйфория, вызываемая депрессантами, к этим ощущениям добав-

468

ляет чувство соматовегетативного благополучия, покоя, насыщения, и мы старались акцентировать эту сторону ощущений при описании других видов наркоманической эйфории. Особенность эйфории, вызываемой депрессантами, позволяет видеть в ее генезе роль парасимпатических эффектов. Следовательно, отличие общего наркотического эффекта наркотиков-депрессантов можно усматривать в создании в 1 -ю фазу эйфории парасимпатической настройки. Соответственно концепции Э. Гельгорна, можно допустить, что проявляющийся во 2-й фазе эйфории симпатико-адреналовый выброс не в полной мере клинически проявляется возбуждением ввиду низкой реактивности симпатических структур на фоне парасимпатической настройки (принцип реципрокности). Более того, вероятна возможность, что симпатическая стимуляция лишь углубляет парасимпатическую настройку, способствуя наступлению седации. Наркотики-стимулянты с первого момента действия, создавая симпатическую настройку, препятствуют наступлению тормозного процесса.

Объяснение эйфории участием симпатико-адреналового выброса вызывает вопрос: почему не все препараты (как и факторы внешней среды), способствующие симпатико-адре-наловому выбросу, дают благоприятный психофизический эффект?

Мы знаем, что симпатико-адреналовая система необычайно подвижна, определяет адаптационные, в широком смысле гомеостатические возможности организма, реагируя на сдвиг гомеостаза вне зависимости от причин, его вызвавших. Однако при принципиальной общности в разнообразных ситуациях факта активации адреналовой системы клиническое проявление этой активации во многих случаях различно.

Можно допустить тем самым, что наркотики не только определяют адренергический выброс, но и готовят для него какие-то определенные акцепторы действия, отличаясь тем самым от веществ, не обладающих эйфоризирующим эффектом.

Высказанное предположение о роли адреносимпатической стимуляции в эйфории вызывает еще одно серьезное возражение. Адренергическая напряженность ассоциируется с негативными эмоциями и, казалось, не может иметь отношения к эйфории. Но, по-видимому, негативность адренергических эмоций не абсолютна в той же мере, что и положительность эмоций парасимпатического происхождения. Возбуждение центральных холинергических систем антихолинэстеразными веществами вызывает появление и усиление реакции страха.

Существуют выражения «азарт погони», «радость борьбы», «веселящий гнев», показывающие, что в какой-то степени или в каком-то участке субстрат негативных эмоций может сообщать эмоциям положительный оттенок. Однотонные эмоции обычно лишены утонченности. Известно, что сильные чувст-

469

вования всегда биполярны («любовь — ненависть», «агрессия»). Подтверждение этому мы находим и в литературном отражении эмоций: «... туда навек закрыта дверь, где радость теплится страданья», «... каким ... томительно-сладким, безумно счастливым, я горем в душе опьянен...» (А. Фет). Многочисленны подтверждения в лирике А. С. Пушкина: «печаль моя светла...»; особенно великолепно отражена биполярность чувств в его строках: «Есть упоение в бою, у бездны мрачной на краю... Все, все, что гибелью грозит, для сердца смертного таит неизъяснимы наслажденья... «. «Теплая грусть» (С. Есенин), «Нет в мире радости светлее, чем печаль» (М. Волошин), «отрадная грусть» И. А. Бунина...

Это может объясняться, конечно, тем, что любое эмоциональное возбуждение — суммация и симпатических, и парасимпатических реакций; при негативных эмоциях преобладают первые, но присутствуют и вторые. К сожалению, это емкое объяснение нельзя применить в случае наркотической эйфории — тут положительная эмоция практически абсолютна, негативного оттенка не несет и ее трудно объяснить суммаци-ей парасимпатических и симпатических механизмов.

Но возможна и роль уровня, количества симпатической напряженности или качества последней.

Правомерность предположения о том, что наркотический эффект определяется состоянием возбуждения, нужно попробовать проверить некоторыми клиническими наблюдениями.

Симптоматика опийного «прихода» — симптоматика парасимпатического возбуждения: чувство тепла общего и поднимающихся от внутренних органов (от живота, поясницы) вверх волн тепла, приятного поглаживания кожи, зуда. Сужаются зрачки, расширяются периферические сосуды, замедляется пульс. В голове «ощущение бейсбольного удара», «мыслей нет, есть восприятие общего блаженства». О роли парасимпатической части вегетативной нервной системы свидетельствуют факты ослабления 1-й фазы опьянения в условиях изначальной активности эрготропной системы (при волнении, при ряде привходящих заболеваний, на холоде) и усиления при парасимпатической настройке (пребывание в тепле), резкое повышение аппетита к сладкому и жирному к концу 1-й фазы (выброс инсулина парасимпатической стимуляцией). С началом 2-й фазы появляется симптоматика симпатического возбуждения: бледность, тахикардия, сухость во рту, «голос садится» (сухость слизистых оболочек), «голова проясняется», появляется бег мыслей, быстрая смена представлений, визуализация их — все это на фоне благодушного покоя и заторможенности, постепенно усугубляющихся и переходящих в сон.

470

13.3. Возможный механизм наркотической зависимости

Синдром меняющейся реактивности — отражение общебиологических закономерностей адаптации к нефизиологическому воздействию. Нас этот синдром интересует в его узком значении: его можно считать продромом физической зависимости. Адаптация к ноксе — меняющаяся реактивность — приводит к установлению нового уровня функционирования ряда систем, в том числе тех, которые мы рассматриваем. С упрочением нового функционального уровня его неподдержание вызывает дискомфортные условия (абстинентный синдром), необходимость поддержания нового функционального уровня — физическую потребность в обязательном для этого условии, наркотизации (компульсивное влечение), поддержание этого уровня создает комфортность. Но прежде чем бывает достигнута физическая зависимость, синдром измененной реактивности проявляет себя рядом симптомов. Наглядней-ший из них — возрастание толерантности.

Даже если бы удалось повышением скорости метаболизма объяснить феномен высокой толерантности, если бы мы допустили, что в организме пациента происходит метаболизм наркотика с фантастической скоростью, то это нам не объяснило бы качественное изменение действия наркотика по мере давности болезни. Следовательно, речь может идти не об инактивации вводимого наркотика, а об изменении реакции на него или, точнее, об изменении его эффекта.

В этом случае нам вновь на помощь приходит клинический анализ. Мы видели, что во II стадии, например опиизма, введение морфина по-прежнему вызывает парасимпатическое возбуждение, но уже, судя по снижению интенсивности 1-й фазы опьянения, меньшей амплитуды.

Причина этого может быть двоякой: предсуществующий за счет предыдущей дозы высокий уровень катехоламинов или истощение трофотропной системы. В пользу первого предположения может свидетельствовать следующее: фон адренерги-ческой напряженности вследствие соматической болезни, неприятных переживаний в общей практике вынуждает увеличивать дозы морфина. В пользу второго — тот факт, что 1-я фаза исчезает скорее по времени, и на этой стадии заболевания больные начинают худеть. Возможно, что действие аце-тилхолиновой волны становится более слабым и кратковременным за счет ослабления восприятия, что также может говорить об истощении трофотропной системы. Ослабление эффекта на этой стадии компенсируется повышением дозы наркотика.

Небезынтересны способы «ловить приход» — термин, употребляемый наркоманами и примечательный своей семантической выразительностью. Дозу наркотика стараются принять в

471

одиночестве, покое, в отсутствие раздражителей, избегая изначальной стимуляции симпатической части вегетативной нервной системы и создавая условия активации парасимпатической ее части, не вставая с постели, в тепле (в условиях тепла повышается парасимпатическая настройка и снижается чувствительность к адренергическому раздражению); кодеин или другой наркотик, применяемый перорально, запивают теплой водой.

Во II стадии заболевания не только слабеет и укорачивается 1-я фаза. Также претерпевает значительные временные и качественные изменения и 2-я фаза. Парасимпатическая настройка заметно снижается. Для прежних ощущений больные применяют малые дозы вина; алкоголь действует в малых дозах холинергически. Это подтверждает, что парасимпатическое возбуждение играет пока некоторую роль в наркотическом эффекте. Рельефны признаки симпатико-адреналового возбуждения. Отсутствуют сонливость, вялость. Напротив, больные ощущают бодрость, прилив энергии. Они болтливы, общительны, расторможены. По мере длительности заболевания эффект седации исчезает. В этой стадии пациент наиболее работоспособен под действием наркотика, в III стадии — работоспособен исключительно на дозе наркотика. Преобладание симпатических знаков нельзя оценить как перевозбуждение соответствующей части вегетативной нервной системы; скорее это проявление относительного преобладания за счет истощения, гипофункции парасимпатической ее части.

Истощение трофотропной системы показывают и признаки преждевременного старения наркоманов.

За вытрезвлением следуют вялость, анергия, спустя некоторое время замещаемые продуктивными абстинентными симптомами. Состояние вялости, анергии свидетельствует о наступающем истощении и адренергической функции, что позволяет вновь в ослаблении 1-й фазы опьянения видеть проявление не предшествующего высокого уровня катехола-минов, а проявление ослабления трофотропной системы.

Стадия III заболевания заметно отграничена от II стадии, введение наркотика лишь снимает абстинентные симптомы и нормализует состояние. Нормализация достигается стимуляцией адренергической системы. Трофотропная система практически остается ареактивной в ответ на введение привычного наркотика. В III стадии опиомании отмечается состояние глубокого поражения системы неирогуморальной передачи, при котором, однако, еще возможна активация эрготропной системы (следовательно, менее нарушенной). Состояние опиома-на III стадии в ремиссии, характеризующееся вялостью, подтверждает это.

К сожалению, сегодня еще термины «истощение», «поражение системы неирогуморальной передачи» недостаточно конкретны и для нейрохимиков. К тому же нельзя не учиты-

472

вать, что наркоманическая зависимость представляет, бесспорно, комплекс нарушений многих систем, в котором следствия первичного поражения становятся причинами второго порядка. Но поскольку изучение патогенеза наркотизма находится пока в своем начале, перечисленные оговорки не должны нас смущать. При приближенном поиске следует сознательно упрощать, схематизировать предмет изучения.

Динамика клинических и, как это следует из литературных данных, патофизиологических изменений при наркотизме дает основание предполагать, что основное звено патогенеза токсикомании может заключаться в постепенном истощении нейромедиаторных систем (вначале трофотропной, впоследствии эрготропной). Здесь требуется уточнение: это не абсолютное истощение, означающее смерть. Системы истощены, но функционируют, и ответ их на другой раздражитель, не наркотик, пусть слабый, но возможен.

Поражение охватывает систему центрального и периферического регулирования нервных функций достаточно широко. Феномены толерантности (которую можно рассматривать как продром зависимости) и абстиненции возможны не только у декортицированных и не только у децеребрированных объектов (животных и людей), но и спинальных.

Ранее делавшиеся попытки найти патогенетический радикал зависимости только в ЦНС, ее функциях оказались безрезультатными. Эти попытки определялись наглядностью психического эффекта наркотика и представлением об абсолютно главенствующем положении ЦНС. Лишь работы последних десятилетий показали, что даже высшие психические функции могут определяться состоянием периферических, автономных, как ранее считалось, участков нервной системы.

13.4. Допустимый механизм абстинентного синдрома

Мы склонны рассматривать наркотизм как процесс изначальной стимуляции нейромедиаторных систем (ведущий постепенно к их истощению), при котором устанавливается новый функциональный уровень организма — физическая зависимость. Продолжающаяся наркотизация с момента установления зависимости оказывается условием нормальной функции. Введение наркотика наркоману — специфический для него (со времени установления зависимости) способ стимуляции трофотропной и эрготропной систем.

В условиях обрыва наркотизации можно видеть не только знаки внезапного нарушения функции (например, мышечная слабость или общая слабость, анергия в продроме абстинентного синдрома).

Отличает нашу точку зрения на механизм зависимости и абстиненции то, что мы видим здесь попытку организма ау-

473

тохтонно восстановить гомеостаз, соответствующий достигнутому уровню физической зависимости. При отсутствии наркотика эта попытка ауторегуляции обречена на неудачу, что и выражается в дискомфортных, патологических симптомах абстиненции. При этом в картине абстинентного синдрома мы видим аутохтонное возбуждение трофотропной и эрготропной систем. Неожиданно мы обнаружили среди работ первых десятилетий этого столетия статью японских исследователей [Nishigishi S., 1928], в которой по существу излагается наша точка зрения на абстинентный синдром: и морфинная интоксикация, и абстинентный синдром — принципиально единые состояния повышенного тонуса вегетативной нервной системы в целом. Правда, это связывалось авторами с эндокринными функциями.

Обрыв наркотизации должен иметь различные последствия в зависимости от состояния нейромедиаторных систем (еще сохраненных или уже истощенных) в момент, когда он происходит. Действительно, было возможно отметить два разных качества абстинентного синдрома во II и III стадиях нарко-тизма.

Абстинентный синдром формируется постепенно по мере падения реактивности трофотропной системы. Возможно предположение, что сохранность трофотропной системы, сохранность естественной гармонизации функций служит препятствием развитию физической зависимости. Косвенным подтверждением этого предположения могут быть следующие факты. Состояния, характеризующиеся активным адренерги-ческим фоном, способствуют развитию опиизма. Опиизм скорее развивается зимой (при этом, разумеется, нужно учитывать и увеличение доз в холодное время), при комбинации с чистыми стимуляторами — кокаином, эфедрином. Состояния, характеризующиеся парасимпатическими реакциями, замедляют формирование опиизма. Опиизм развивается медленнее летом, при комбинации с чифиром (в составе которого лишь кофеин дает стимулирующий эффект), при чередовании с умеренной алкоголизацией. Можно предполагать, что физическая зависимость наступает тогда, когда трофотропная система оказывается реактивной лишь под действием наркотика. Из этого следует, что подобно тому, как в клинической картине наркотизма мы выделяли стадии в зависимости от сохранности реагирования той или иной системы, так и патофизиологически мы сможем в дальнейшем выделить стадии образования физической зависимости, каждая из которых будет требовать своих способов медикаментозной компенсации.

Поскольку абстинентный синдром развивается по мере усугубления гипоэргии трофотропной системы, знаки острой дисфункции трофотропной системы должны занимать все меньшее место в картине абстиненции, а компенсирующие

474

внезапно нарушенный гомеостаз механизмы преобладающе должны носить адренергическии характер до тех пор, пока не истощится и симпатико-адреналовая система.

Клиническая картина подтверждает преимущественно сим-патотоническую симптоматику абстиненции в развернутых формах заболевания. Более того, симпатотонические знаки — единственная сходная симптоматика абстинентных синдромов при всех формах наркомании (расширенные зрачки, озноб, зевота, тремор, диспепсические явления, гипертензивный синдром, анорексия (гипергликемия), бессонница, беспокойство, тревога или депрессия).

О роли адренергии говорят такие клинические наблюдения, как утяжеление абстиненции курением (повышение активности адренорецепторов никотином), охлаждением, которое увеличивает катехоламиновый выброс.

Абстиненция в III стадии опиомании (ослабленное функциональное состояние и эрготропной системы) может уменьшаться в ситуациях, поднимающих адренергическое напряжение, — в очень сильные морозы, в ситуациях активных негативных эмоций, способствующих повышению концентрации норадреналина. Ситуация пассивных негативных эмоций, способствующих повышению концентрации адреналина, по словам наблюдаемых нами больных, вызывает самые тяжелые формы абстиненции.

Таким образом, основное вовлеченное в процесс наркотизации звено — симпатико-адреналовая система — составляет и основное звено патофизиологического базиса абстинентного синдрома при наркотизме.

Активация симпатико-адренергических механизмов в ремиссии (привходящее заболевание, эмоциональные переживания, даже положительные эмоции высокой интенсивности) пробуждает механизмы абстинентного синдрома. Это вновь возникающее состояние характеризуется не только влечением к наркотику, но и бессонницей, беспокойством, гипертензив-ным синдромом, ознобом, дискомфортом, часто болью в мышцах.

Естественно, что в той мере, в какой при различных формах наркотизма вовлекается в процесс трофотропная система, дисфункция трофотропной системы выражается в абстинентном синдроме. Мы видели, что парасимпатическое возбуждение наиболее характерно для опийной интоксикации (наиболее постоянный холинергический эффект морфина в отличие от определяемого дозой и рядом других условий трофотроп-ного действия алкоголя и снотворных). Опийная абстиненция больше, чем какая-либо другая, имеет симптомы дисфункции парасимпатической части вегетативной нервной системы. К таким симптомам можно отнести слюнотечение, слезотечение, насморк, чиханье. Следовательно, не случайны быстрое

475

формирование зависимости при героинизме и интенсивность героиновой абстиненции. Мы, однако, далеки от мысли, что патогенез представлен только патологией трофотропной и эр-готропной систем. Например, подобная симптоматика может объясняться и как результат перевозбуждения симпатико-ад-реналовой системы, вовлечения в процесс выброса катехола-минов хромаффинных клеток, для чего необходима гистами-новая мобилизация. Другими словами, перечисленные симптомы можно рассматривать и как гистаминовый эффект.

Клиническая роль адренергии в поддержании, казалось бы, ясного холинергического симптома — мускульной гипертен-зии и возбудимости — доказывается исчезновением этого симптома при применении адренолитиков (эрготоксины и пр.) и исчезновением этого симптома в течение болезни не тогда, когда в абстиненции ослабляются знаки парасимпатического возбуждения, а тогда, когда и симпатическое возбуждение в абстиненции теряет свою напряженность.

В абстиненции опиомании III стадии мы уже видим сниженный мышечный тонус, мышечную слабость, отсутствие мышечных болей.

Участие парасимпатического возбуждения в абстиненции определяется, вероятно, не только той мерой, в какой трофо-тропная система затрагивается наркотиком, но и мерой сохранности трофотропной системы в процессе наркотизма к моменту наблюдения данного абстинентного синдрома. То же относится и к симпатическому возбуждению, к эрготропной системе.

Клинически мы наблюдали, что в абстинентном опийном синдроме с течением болезни знаки парасимпатического перевозбуждения начинают снижаться (сглаживание таких симптомов, как чиханье, насморк, понос, мускульная гипертензия и боль). Парасимпатическая реактивность снижается, и больные во II стадии пытаются ее искусственно стимулировать. Такие пациенты часто откладывают лечение на лето — в условиях естественной парасимпатической активации абстиненция протекает легче. Чтобы снять чрезмерное адренергическое напряжение, самолечащиеся наркоманы заставляют себя работать физически. В дальнейшем, когда признаки симпатического перевозбуждения теряют свою остроту и выраженность (гипертензивный синдром, психическое беспокойство), с падением активности симпатико-адреналовой системы, больные начинают облегчать абстинентный синдром средствами, стимулирующими ее (внутривенное введение сырой воды, обливание холодной водой, внутримышечное введение растительного масла, рыбьего жира, кровопускание), хотя раньше, когда абстинентный синдром содержал лишь симптомы перевозбуждения симпатико-адреналовой системы, больные избегали подобных мер.

476

Следовательно, можно полагать, что, находясь в общем русле патологии, абстинентный синдром отражает степень функциональной сохранности той и другой систем. Тем самым косвенно подтверждается, что абстиненция — регуляция гомеостаза, восстановление его собственными возможностями организма соответственно уровню зависимости, создавшейся к настоящему моменту, и в пределах функциональных возможностей каждой системы в настоящий момент.

Выявленные нами закономерности можно считать патогенетическими, хотя, разумеется, ими патогенез наркоманиче-ской зависимости ограничивать нельзя. Патогенетическое значение их доказывается постоянством указанной системной ассоциации и постоянством динамики в процессе болезни.

В поисках возражений себе мы нашли два наиболее сильных, поскольку они касаются не частностей, а общих принципов. Первое — нельзя исключить, что и вторичная по отношению к сущности болезни симптоматика должна быть столь же динамична, как и болезнь в целом. Однако вторичная симптоматика непредсказуема во времени, достаточно многообразна, распространяется на различные системы. Это прослеживается в синдроме последствий и осложнений хронической интоксикации, что и послужило для нас основанием вычленения его из собственно наркоманических синдромов. Второе — принцип «древнее более устойчиво» универсален. Следовательно, при любом хроническом заболевании мы должны наблюдать опережающее истощение филогенетически (и онтогенетически) молодой трофотропной системы в сравнении с системой эрготропной. Однако в рассматриваемой нами закономерности в отличие от любых других заболеваний истощению предшествует этап перевозбуждения. Это перевозбуждение, вызываемое наркотиками, превышает возможную в условиях прочих болезней активацию и охватывает не только эрготропную систему (стресс-симптоматика в структуре многих нозологических форм), но и трофотропную (что практически отсутствует при других нозологических формах).

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования последних лет не внесли принципиальных коррективов в нашу схему. Новые формы наркомании обнаруживают в начале своего развития перевозбуждение трофотропной и эрготропной систем, появление клинической симптоматики с началом дисбаланса этих систем, опережающее истощение трофотропной системы с последующим — эрготропной. Острые состояния (опьянение, абстинентный синдром и пр.) на каждом этапе отражают меру сохранности каждой. Так, высокий уровень симпатотонии и слабость реакции парасимпатической

477

части вегетативной нервной системы объясняют быстрое появление наркоманической симптоматики при эфедриновой наркомании; высокая прогредиентность процесса, скорое истощение симпатической части вегетативной нервной системы — краткость абстинентного синдрома в этих случаях, поскольку ресурсов на длительное симпатотоническое возбуждение у эфедриноманов не хватает. Таким образом, обоснованное нами положение о нозологическом единстве всех, включая алкоголизм, форм наркомании [Пятницкая И. Н., 1975] находит дальнейшее подтверждение.

Систематика клинических наблюдений с целью облегчения поиска патогенетических закономерностей может быть различной. Н. Н. Пуховский (1982) основанием выбирает синдром измененной реактивности и «сдвиг настройки» психофизиологических соотношений под действием наркотиков (специфический вариант психовегетативного синдрома по Thiele). По его мнению, в развитии наркомании наблюдается следующее:

• вмешательство веществ наркотического действия в процессы саморегуляции физиологических функций ведет к возникновению и развитию устойчивых изменений нейровегета-тивной (нейрогуморальной) реактивности (измененного функционального состояния) организма и в последующем формированию на их основе клиники наркопатологических явлений;

• наркопатологические явления (в частности, клиническая картина синдромов психической и физической зависимости) могут быть рассмотрены как эпифеномены эмоциональных расстройств, возникающих в связи с качественными изменениями нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности. Не исключено, что эти явления не имеют собственного психопатологического содержания, а лишь отражают действие общих для нормы и патологии механизмов;

• закономерно и поэтапно развивающиеся изменения нейровегетативной (нейрогуморальной) реактивности организма определяют патогенетическую самостоятельность токсикома-нической болезни и основные особенности ее течения при всем многообразии клинических форм. Эти изменения должны выражаться в виде специфических паттернов психовегетативных (психогуморальных) соотношений, выявление которых может служить целям диагностики и прогноза заболевания.

По мнению Е. И. Цимбала (1982), начальный этап процесса зависимости характеризуется патологической реактивностью (проявляющейся при нагрузке), особо яркой в симпатической части вегетативной нервной системы. Направленность реакций парадоксальна, но фон вегетативной настройки остается нормальным, что может объективизировать диагноз. В последующем меняется базовый уровень парасимпатиче-

478

ской и симпатической частей. При длительной наркотизации (в III стадии зависимости) характерным свойством истощенной симпатической части вегетативной нервной системы вновь оказывается ее парадоксальная реактивность.

13.5. Экспериментальные данные

Экспериментальные работы последних десятилетий не дают оснований для пересмотра изложенных закономерностей, хотя позволяют наполнить схемы более конкретными знаниями.

При рассмотрении ориентировочной схемы патогенеза на примере опиизма мы чаще ссылались на действия холинэсте-разы, ацетилхолина, как наиболее изученные при опиизме. Этого, конечно, недостаточно, поскольку более универсальные эффекты обнаруживают такие медиаторы, как серотонин, дофамин и некоторые другие. Но ацетилхолин, адреналин, норадреналин не только лучше изучены при морфинизме, но частично, как показывает литература, аналогичные эффекты, пусть разрозненно, описаны при других частных формах.

Расширяется перечень новых медиаторов — их сейчас известно более ста. Впервые в нашей стране начатые Т. М. Воробьевой исследования нейрохимической патологии при алкоголизме и наркоманиях продолжаются при наркоманиях И. П. Анохиной, Е. И. Скугаревской, Н. К. Барковым, Л. Ф. Панченко, А. М. Балашовым и др. Авторами показана высокая концентрация адреналина, норадреналина, дофамина в процессе хронической наркотизации с подъемами в абстинентном синдроме и при остром психозе, постепенное падение адренергической активности с давностью болезни. Исходя из этого, предложен для лечения алкоголизма агонист дофамина — бромокриптин. С 1969 г. мы успешно используем для снятия абстинентного, в частности опийного, синдрома а-блокатор — пирроксан. В исследованиях последних лет подтверждена чрезмерная чувствительность в этих состояниях а-рецепторов и нормализация этой чувствительности при опьянении.

Оказалось, что сходная картина (выброс, нарушение обратного захвата норадреналина, дофамина) обнаружена при действии алкоголя и опиатов, опиатов и амфетаминов, кокаина. Наркотики-стимуляторы вызывают парасимпатические эффекты [Schwartz A. et al., 1988]. Эффекты каннабиса реализуются через дофаминергические и серотонинергические механизмы, как было показано в нейромедиаторном анализе. Наркотики-стимуляторы блокируют обратный захват норадреналина, реализуют свое действие через серотонин и дофаминергические рецепторы, повышают уровни серотонина, с которым связывают эйфорический эффект, в то время как дофа-

479

мин ответствен за ряд других эффектов, в том числе толерантность. Эффекты ЛСД опосредуются как дофаминергической, так и серотонинергической системой; в частности, галлюциногенный эффект обеспечивается стимуляцией серотонинер-гических мозговых рецепторов. Производные индола, галлюциногены, уменьшают скорость обмена серотонина, способствуют его накоплению в нейронах (серотонинергические рецепторы второго типа). Теперь не только клиницисты рассматривают процесс в динамике и на смежных уровнях организации (клинико-лабораторные исследования). Активность медиаторов изучается в динамике их метаболизма. Так, исследуется не только количественный уровень дофамина и норад-реналина, но и активность дофамин-р-гидроксилазы.

Пока не подтверждено, что взаимосвязи медиаторов при наркоманиях меняются. Они остаются принципиально сходными с тем, что наблюдается в норме. Так, антагонистичны дофамину пролактин и ГАМ К. Пролактин повышается, когда снижается дофаминергическая активность, агонисты ГАМК-ергических рецепторов, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, облегчающие ГАМКергическую передачу, повышают концентрацию ГАМ К в мозге и одновременно снижают дофаминер-гическую активность. Функциональная взаимосвязь при наркоманиях проявляется, например, в том, что ГАМК-миметики реализуют свое действие через серотонинергические процессы. Но мы должны ожидать, что взаимоотношения медиатор-ных систем в процессе болезни неминуемо искажаются — обнаружение патологических связей приблизит нас к пониманию патогенеза.

К сожалению, и уже открытые интересные факты должны оцениваться с осторожностью. Так, давно известна катехола-миновая теория депрессий. На фоне повышения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, адренокортикальной активности снижается функция медиаторных и рецепторных звеньев. В многочисленных исследованиях показаны снижение чувствительности адренергических рецепторов, высокая активность МАО, высокая псевдохолинэстераза, падение концентрации р-эндорфинов. Депрессии провоцируются или усиливаются р-блокаторами (пропранололом), антагонистами а-блокаторов, облегчаются улучшением постсинаптической передачи норад-реналина, ингибиторами МАО, холиномиметиками. Катализирующая образование дофамина и норадреналина дофамин-р-гидроксилаза снижена при депрессиях; депрессии облегчаются бромокриптином. При депрессиях снижаются серотонинергические процессы, вьщеление 5-ОИУК; улучшают состояние препараты, препятствующие обратному захвату серотонина. Пролактин, находящийся в антагонистических отношениях, в частности с дофаминергической системой, повышен при депрессиях, его уровнем объективизируют тяжесть болезни.

480

Таким образом, нейромедиаторная картина депрессии соответствует давним случаям наркоманической зависимости и тем самым в равной мере может быть использована для объяснения психопатологии наркоманов. Обратим при этом внимание, что в начале наркотизации наркотики способны снимать депрессию.

Достаточно демонстративно нарушение нейромедиатор-ных процессов при эпилепсии; в генезе судорожных припадков, дисфорических состояний (эквивалентов) особая роль отводится ГАМКергической патологии.

Баланс медиаторной системы исследовался и при шизофрении. Согласно «дофаминовой теории шизофрении» Кроу (1980), продуктивная симптоматика при шизофрении определяется высоким уровнем дофамина, негативная — истощением адренергических функций. Дофаминовые агонисты провоцируют шизоформные симптомы; нейролептики, антагонисты дофамина, блокаторы дофаминовых рецепторов их купируют. Как и при депрессиях, при шизофрении отмечается низкая активность серотонинергических процессов. МАО бывает и высокой, и сниженной (предлагался соответствующий диагностический тест), повышена псевдохолинэстераза. Согласно предположению R. Hokfelt и соавт. (1980), патогенез шизофрении определяется сочетанием патологии дофаминового обмена и дисбалансом холецистокинина-8.

Патология дофамина, впервые обнаруженная при паркинсонизме, открывается по существу при всех психических заболеваниях.

Нарушения метаболизма дофамина и норадреналина, низкая активность р-гидроксилазы свойственны детям с расстройствами поведения [Rogness G. et al., 1986]; при олигофрении отмечены ускоренный распад и синтез дофамина, гипердофаминергия установлена при детском аутизме [Gillberg С. et al., 1986], падение дофамина и серотонинергических механизмов — при болезни Альцгеймера [Westenberg H. et al., 1988]. При шизофрении с негативной симптоматикой эффективен агонист дофаминовых рецепторов бромокриптин, а также действующие через норадренергические механизмы клонидин, пропранолол [Hollister L., 1987]. Механизмом злокачественного нейролептического синдрома считается избыточное дофаминблокирую-щее действие нейролептиков [Kosten Th. et al., 1988]; его уподобляют кокаиновому отравлению; хорошие результаты в этих случаях дает лечение бромокриптином [Shalev A. et al., 1986].

Обобщая литературные данные о вовлеченности известных медиаторов в те или иные психопатологические состояния, нельзя не прийти к выводу, что количественные их характеристики неинформативны. Даже на поверхностный взгляд ясно, что важно не количество медиаторов, а их соотношение, состояние целостного «ансамбля».

31 - И Н Пятницкая

481

Набор фактов не может заменить рассуждения, как говорили древние: «логика фактов не означает логику аргументов». Создается впечатление, что медиаторная активность неспецифична и всего лишь суть патофизиологического выражения, подкладка того, что в клинике столь же неспецифично обозначается как «психомоторное возбуждение», «депрессия», «психическая опустошенность».

Не случайно трициклические депрессанты эффективны при 12 синдромах, помимо депрессивного [Heiman H., 1986]. Другими словами, нейромедиаторная активность неинформативна для суждения о патогенезе болезни, поскольку характеризует синдром. Сходные по степени психической напряженности или слабости синдромы наблюдаются не только при наркоманиях (включая алкоголизм), но и при шизофрении, и при депрессии, и при других нозологических формах.

Решение вопроса, какая медиаторная активность свойственна наркоманической зависимости, вряд ли связано с метаболизмом самих медиаторов (концентрация прекурзоров, интенсивность деактивации и пр.). Метаболизм — составляющая высокой или низкой концентрации. Говоря об ускоренных или замедленных синтезе, распаде, выведении и даже об обратном захвате, мы отмечаем все те же уровни концентрации. Более значимо место приложения медиаторной активности при ее избытке или недостаточности. Так, повышение активности дофамина в стриатуме дает не возбудительный, а тормозной эффект, поскольку функция полосатого тела — торможение. Известно, что все медиаторы могут вызывать и седа-тивный, и возбуждающий эффекты в зависимости от места своего действия (кроме ГАМК, всегда дающей эффект седа-ции).

В связи с этим исследуются различные типы рецепторов, их позиция в пространстве синапса, локализация в мозге и периферических образованиях.

Антидофаминергические медикаменты (большое число нейролептиков) высокоэффективны при разных формах психического возбуждения различной этиологии, так как блокируют различного типа дофаминовые рецепторы в мезолимби-ческом, мезокортикальном и гиппокампальном отделах мозга, но не в стриатуме [Scholz E. et al., 1985].

По данным мировой литературы, наиболее наглядна патология дофамина при злоупотреблении стимуляторами: повышение концентрации, дофаминергия в острой интоксикации, ингибиция дофаминовых функций при хроническом злоупотреблении (симптоматика анергии, депрессии) и при отмене стимуляторов (симптоматика паркинсонизма — маскообразное лицо, характерный тремор). Патогенез злоупотребления стимуляторами — наименее (в сравнении с алкоголизмом) изученная проблема. Неясной, нам во всяком случае, остается

482

причина достаточно быстро наступающего слабоумия при приеме этих наркотиков (имеются в виду чистые стимуляторы, а не только приготовленные с помощью марганца). Только в последнее время обращено внимание на те патогенетические факты, сопровождающие злоупотребление стимуляторами, которые могут объяснять такую клинику — нейротоксич-ность дофамина и активация оксида азота в процессе метаболизма [Башкатова В. Г. и др., 2004].

Характерна локализация дофаминергических процессов при паркинсонизме; при синдроме Жиля де ля Туретта гипер-дофаминергия установлена в базальных ганглиях и лимбиче-ских структурах переднего мозга [Robertson M., 1989]. В наркологических исследованиях Т. М. Воробьевой и ее сотрудников, Н. К. Баркова (1979—2000) показаны динамические изменения серотонинергических процессов в гипоталамической (в латеральных эмоциогенных зонах) и лимбической системах, нарушение лимбико-неокортикальных связей. Патологическое влечение к опьянению, по мнению Т. М. Воробьевой, диктуется дефицитом серотонина, в связи с чем при назначении лечения мы предпочитаем использовать антидепрессанты — ингибиторы обратного захвата серотонина, оценивая его не только как агониста опиатов, но и других наркотиков.

Роль серотонинергического дефицита в наркоманической симптоматике освещена на примере алкоголизма И. В. Бокий и И. П. Лапиным (1976). Насыщение серотонином (триптофаном) урежает самовведение наркотиков у животных. По мнению Т. М. Воробьевой, наркотизация искажает функциональную схему положительных эмоций и формирует патологическую эмоциональную доминанту, требующую продолжения интоксикации; инициирующая роль в этом механизме принадлежит латеральному отделу гипоталамуса. Показана заинтересованность мезолимбических и мезокортикальных, дофаминергических путей при приеме кокаина и амфетамина, гип-покампа при хроническом приеме каннабиса и героина, серого вещества и прилежащего ядра перегородки при действии опиатов и их антагонистов, латерального гипоталамуса, а также хвостатого ядра, скорлупы, соматосенсорной области коры полушарий большого мозга в процессе хронической интоксикации ЛНДВ [Лежава Г. Г., Ханаева 3. С, 1989].

Последние работы вновь напоминают нам о тех трудностях, которые сопряжены с различением собственно наркотического и дополнительного токсического действия опьяняющих веществ. Эти трудности возрастают по мере глубины уровней — объектов исследований. Практически в любых областях мозга обнаруживаются изменения под действием наркотиков: нейронов, глии и нейропиля, субклеточных цитоплазматических структур — митохондрий, лизосом, рибосом, эндоплазматиче-ского ретикулума, пластинчатого комплекса (аппарата Голь-

31*

483

джи). Столь же отчетливы нарушения в мембранах (в том числе рецепторных) ионных каналов и ионного транспорта — кальциевого, натриевого, калиевого, хлора. Возможно установление некоторых функциональных связей: каналы для хлора связаны с ГАМК-рецепторами, калий индуцирует высвобождение дофамина в ряде структур (в стриатуме высвобождение каль-цийзависимо), натрий служит лигандом пресинаптических мембран и препятствует обратному захвату ряда медиаторов, в том числе дофамина. Но при этом интенсивность обнаруживаемых изменений различна и, главное, следствия их не ограничиваются воздействием на медиаторные процессы.

Уже в 1973 г. открывается следующий, более глубокий слой — рецепторы, предназначенные для восприятия наркотических средств и соответствующие им эндогенные опиоиды, пептиды, эндорфины, энкефалины, неравномерность распределения этих рецепторов в структурах мозга и периферических нервных тканях.

В конце 70-х годов учеными Абердинского университета было выделено эндогенное вещество с опиоподобным эффектом — энкефалин. Интенсивные работы в этом направлении вскоре обнаружили специфические рецепторы, их варианты (ми, каппа и т. д.), а также варианты форм энкефалинов. Опиоидные рецепторы в большой концентрации были обнаружены в среднем мозге, таламусе, спинном мозге; к ми-рецепторам показали особое сродство героин и метадон. Существование опиоидных рецепторов и открытие аффинных к бензо-диазепинам, так называемых бензодиазепиновых рецепторов, а также к каннабиолам породили новые надежды на установление сродства седативных и снотворных средств. Предполагалось, что найден топический эффект средств, вызывающих зависимость. Это было оживление давней теории (начало XX в.) «закупорки нервных окончаний», «притягательного давления», сродства наркотика к «составным частям нервных клеток» на новом витке знаний. В нашей стране этой теме были посвящены исследования Л. Ф. Панченко, О. С. Брусова (1984), А. М. Балашова (2006), в которых установлено динамическое изменение функциональной активности опиоидных рецепторов с началом злоупотребления, сменяющееся уменьшением их сродства с медиаторами и падением метаболизма медиаторов. Направление обещало быть перспективным, тем более что в биохимических работах обнаружились метаболиты биотрансформации этанола, других наркотиков жирного ряда, структурно сходных с нейролептиками типа эндорфинов. Даже стимуляторы (кокаин) связывались с опиоидными рецепторами (сигма). В последние годы показало себя эффективным терапевтическое вмешательство с помощью антагонистов и агони-стов опиоидных рецепторов не только при опиизме, но и при алкоголизме. Можно было считать действие всех наркотиче-

484

ских веществ на опиоидные рецепторы эквивалентным. Значение эндогенной опиатной системы как локуса наркоманиче-ской зависимости возрастало в связи с тем, что она оказалась сочетанной с пролактином и другими медиаторами, известными своей вовлеченностью в наркотизацию.

В лаборатории Т. М. Воробьевой в эксперименте С. Н. Гар-бузовой (1999) показана архетипичность системы эндорфин-рецепторов глюциогенных структур, множественность этих структур и множественность нейромедиаторов, возбуждающих эти структуры. С. Н. Гарбузова не обнаружила закономерности вовлечения мозговых структур при наркотизации в незрелом мозге — аналогия тому, что мы не находим четкие наркологические синдромы в детском и подростковом возрасте.

Наиболее насыщенными опиоидными рецепторами оказались стриатум и средний мозг. Минимум 27 корковых зон воспринимают бензодиазепины [Buchsbaum M. et al., 1985], в том числе ГАМ К и серотонинергические рецепторы. Обнаружилось, что не только опиатные, но и бензодиазепиновые рецепторы сенситивны к широкому спектру наркотиков: возможна модуляция эффектов наркотиков под действием агони-стов и антагонистов, трансмиттеров этих рецепторов; например, антагонисты бензодиазепинов снимают эффекты канна-биса [Sethi В. В. et al., 1986]. Все медиаторы имеют несколько родственных рецепторов; к одному рецептору имеют отношение (хотя с разной степенью аффинитета) различные медиаторы, как, впрочем, и медикаменты. Обнаружено, например, что импульс на один и тот же нервный рецептор может быть как седативным (под действием морфина), так и стимулирующим (под действием фентанила), т. е. с одного рецептора можно получить под действием разных препаратов различный эффект [Звартау Э. Э., 1988]. То же мы можем ожидать от специальных «наркотических» рецепторов.

Продолжение исследования таких многообещающих, «почти специфических» систем вскоре открыло, однако, что новые рецепторы воспринимают импульс посредством и других психотропных веществ, не только наркотических, а нарушение этих систем имеет место при многих психических расстройствах. В частности, стоит вопрос о вовлеченности опиоидных пептидов в патогенез шизофрении [Bischoff S. et al., 1986]. При малой длительности шизофрении, преобладающей продуктивной симптоматике эффективны у-эндорфины и холи-цистокинины [Verhoeven V., 1987], холицистокинины и р-эн-дорфины [Hollister L., 1987]. Нейропептиды улучшают состояние больных при старческой и альцгеймеровского типа де-менции; при физиологическом старении обмен эндорфинов замедляется [Giannini A. et al., 1988]; угнетена опиоидная система при анорексии и особенно при депрессии; но при були-мии продукция эндорфинов остается высокой [Fullerton D. et

485

al, 1986]. Повышение концентрации эндорфинов обнаруживается при физической нагрузке — известный феномен подъема настроения при физической работе, занятиях спортом.

Углубление знаний о недавно открытых регуляторных системах, таким образом, выявляет те же закономерности их деятельности, что нам уже известны. Это и широкое, хотя с различной плотностью, представительство (не только в ЦНС) рецепторных полей, связь активности, как и концентрации медиаторов, с другими регуляторными системами, аффинитет, хотя и неравный, к ним различных нейромедиаторов, вовлеченность новых систем не только в процессы наркотизации, но и в другие особые состояния психики и всего организма — все, что делает специфичность опиоидной и других наркотических рецепторных систем весьма условной. Последние работы в области аффинитета рецепторов мозга к наркотикам — поиски специфических особенностей синаптического комплекса, в частности аллостерических характеристик, составляющих комплекс [Панченко Л. Ф., Балашов А. М., 2006].

Тем не менее дополнение наших представлений о патологии медиаторной системы знанием о существовании специальных рецепторов, воспринимающих наркотики, исправляет однобокость, перекос (дофамин, серотонин и пр.), делает теорию более гармоничной, красивой. То, что красиво — истинно, это признают даже математики¹.

Но здесь мы, как и следовало ожидать, видим общую закономерность развития любой науки, развития знания. По мере изучения некоего феномена, неких связей перед исследователем открываются новые перспективы неизвестного. Знание не бывает окончательным.

Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что в комплексе самых разнообразных отклонений многих функций при остром и хроническом действии наркотиков нейромедиаторная система занимает центральное положение. Нейромедиаторная система реализует наркотический эффект, поэтому изменение ее функций нельзя считать защитным, они сущностны для нар-команической зависимости. Кроме того, динамика медиатор-ных изменений постоянна и последовательна на протяжении болезни, однотипна для разных форм наркомании. Эта закономерность отвечает тем требованиям специфичности, о которых шла речь выше.

Нам пока не ясен механизм развивающегося при злоупотреблении стимуляторами слабоумия — синдрома, казалось бы, противоречащего разовому клиническому действию этого ви-

^lA. H. Туполев на представленных ему чертежах нередко вносил правку от руки, без каких-либо расчетов — «так красивее». И действительно, аэродинамические характеристики самолета улучшались.

486

да наркотических средств. Если слабоумие при злоупотреблении эфедрином можно было объяснить интоксикацией марганцем (используемым в домашней технологии обработки эфедрина), то почему слабоумие развивается у кокаинистов? Сейчас исследователи возвращаются к изучению «органной» патологии мозга у наркоманов уже на новом уровне знаний и используя новые, более совершенные методики. Так, Е. А. Брюн и соавт. (2001) показали серьезные нейрофизиологические и нейропсихологические изменения в абстинентном синдроме (по снижению остроты состояния) при героиновой наркомании — форме, считающейся щадящей интеллект.

Роль еще одной регулирующей системы, эндокринной, в настоящее время неясна. Некоторые клинические эффекты разового и особенно постоянного приема наркотиков могут быть объяснены ее участием (см. Часть III). Функциональные взаимосвязи эндокринной и нейромедиаторной систем на определенном уровне неразделимы. Это наблюдается не только на примере отдельных синдромов. При депрессиях имеет место расстройство и нейромедиаторной, и эндокринной систем. В частности, органная патология, психоэндокринный синдром сопровождаются депрессией, что известно со времени М. Блейлера и описывается в настоящее время. Синдром Кушинга без депрессивной симптоматики и депрессия без эн-докринопатий показывают сходную активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Более трудна дифференцированная оценка участия эндокринных систем в процессе наркоманической зависимости. В острых опытах показано вовлечение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, щитовидной, половых желез, что коррелирует с активацией медиаторной системы, обменных процессов (синтез белков, окисление углеводов, жиров, водно-солевой обмен). Более того, ткани наркотизированных животных утрачивают способность воспринимать гормональные действия (в частности, гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы) за счет клеточных, мембранных, канальцевых изменений. И нейроме-диаторы, и гормоны ответственны за энергетический обмен. В свою очередь обменные регуляторы, например цАМФ, модулируют эндокринную и неиромедиаторную деятельность так же, как ряд других метаболических ферментов.

13.6. Патогенез как проявление общебиологических механизмов

Систематизация сведений в названных областях несложна, если изложить их как схему в дидактических целях. Но пока сложно оценить значение тех или иных взаимосвязей для определения их места в прогредиентном развитии злоупотребления.

487

Патогенез можно рассматривать в вертикальном срезе, как это преимущественно сейчас и происходит. Но некоторые уровни организации остаются при этом вне исследования. Например (об этом мы говорили в части II), исключение «нормальных» внешних раздражителей при действии наркотика, своеобразная «сурдокамера», где наркоман существует в мире только внутренней, притом избыточной импульсации, патогенно, поскольку противоестественно. Следующие уровни изучаются или клинически и неполно (психиатрами, наркологами), или лабораторно, но не в комплексе. Наибольшее число работ проводится на глубоких уровнях организации, что не позволяет оценить роль выявляемых расстройств в системных нарушениях уровней высоких, проявляющихся и клинически. Накопление такого рода сведений — процесс длительный, поэтому также не обещает скорых практических результатов.

Патогенез можно рассматривать в срезе продольном — прослеживать изменения неких систем в процессе болезни.

Каждое введение наркотического вещества вызывает активацию не только трофотропной и энерготропной систем. Клиническая симптоматика опьянения говорит о вовлеченности в такое необычное для организма состояние многих систем (см. главу 12). Такого рода феномены возбуждения не могут при повторяемости с течением болезни не привести к истощению. Следовательно, в длиннике болезни, в постадийном ее развитии мы вправе ожидать соответствующую динамику патогенеза. Любой показатель у начинающего наркомана отразит возбуждение системы, органа, у давнего наркомана — истощение того же. Без учета давности злоупотребления в исследуемых группах пациентов обобщенный результат по существу не может быть получен. Примером затрудненного понимания можно привести большинство иммунологических и особенно эндокринологических работ, где обнаружено чаще истощение. И здесь трудно переоценить выделение стадий наркоманиче-ской зависимости. Такое динамическое рассмотрение уже сейчас позволяет определить общие принципы расстройств. Оценка степени специфичности наркоманических синдромов показывает движение процесса от неспецифических симптомов через условно специфические к строго специфическим, что завершается утратой специфичности. В этом движении, следовательно, мы должны видеть этапы защиты от вредности, компенсации, приспособления и этап полома, отказа.

Первую линию защиты составляют механизмы неспецифические, как при тревоге, причина которой пока неизвестна. Вторую — уже целесообразные в отношении определенной вредности, специфические. Третью — если действие вредности продолжается — слабеющие специфические защитные механизмы и дополнительные, вспомогательные, в обычных условиях несущие иные функции. Исследование на этом этапе, а

488

он пока не определился, обнаружит лишние, не относящиеся к существу болезни факты. Из этих линий защит — неспецифической, специфической, вспомогательной — нам достоверно, хотя неполно, известна первая в случаях алкоголизма. В начале алкоголизации мы находим подъем активности таких неспецифических ферментов, как АДГ и каталаза. Можно думать, что третьей линии защиты соответствует II стадия наркомании: толерантность еще высока, но вне опьянения возникают состояния вялости, дисфории. Нехватка, перераспределение защитных возможностей видимы и в росте интер-куррентной заболеваемости, появляющихся осложнений и последствий хронической интоксикации.

Нельзя ограничивать понятие «защита» только детоксика-цией, хотя этот комплекс очень весом и в отличие от детокси-кации при других болезнях (эндогенные токсины, инфекционные) несет в себе некую специфичность. Защитой в рассматриваемых случаях служит и функциональная перестройка — расширение рецепторных полей, включение функциональных «буферов». Это и изменение реактивности, тот синдром, который прослеживается на протяжении всей болезни. Это и новый гомеостаз — функционирование в условиях постоянной вредности, синдромы зависимости. Таким образом, в процессе болезни, на каждом ее этапе мы можем видеть и защиту, и компенсацию — это будет зависеть от того, какова точка зрения исследователя.

Часто упускаются из виду общетеоретические положения современной биологии и медицины, в первую очередь понятия системной, многоуровневой организации живого, инте-гративная функция организма, где «все связано со всем». Исследование любой функции, любой системы в условиях нарушения гомеостаза (острой интоксикации), болезни (хронической интоксикации) обязательно даст некий результат, обнаружит некое отклонение. Значение результату нередко придается увлеченностью исследователя, особенностью его мышления. Стремление найти радикал наркотической зависимости в пределах одной какой-либо системы наивно ввиду интегра-тивности организма, многосистемности и в норме, и при патологии. Поэтому поиск должен направляться на выявление наиболее постоянных системных ассоциаций, вовлеченных в процесс, развивающихся в процессе заболевания (эрго — тро-фотропность — нейрохимизм — рецепторы). Эти ассоциации, не одинаковые при различных нозологических единицах, и создают специфичность болезни, хотя расстройство каждой составляющей может быть, а чаще всего и бывает, неспецифичным.

Каково объективное место находки в организме? Примером того, как трудно найти это место, можно привести схему расстройств при абстинентном синдроме [Пятницкая И. Н.,

489

1975]. Для абстинентного синдрома (при любой форме нарко-манической зависимости) характерны следующие показатели.

1. Выпадение функций. Условием sine qua поп было присутствие наркотика в организме. Это видно в симптоме крайней мышечной слабости при пробуждении у лиц, злоупотребляющих, например, снотворными, особенно (раньше) нокси-роном: нет возможности приподняться, сесть в постели, одеться.

2. Прежде чем в необходимой мере включается процесс компенсации, однонаправленная функция берет на себя сверхнагрузку — «подхватывает падающее». Так, прежде чем сосудистое русло восстановит, включив компенсаторные механизмы, прежний тонус, возникает тахикардия. Тахикардия при коллапсе называется «компенсаторной». Термин верный, если имеется в виду компенсация состояния в целом, как его употребляют клиницисты. В рассматриваемом нами болезненном состоянии, как в состоянии более остром, такое замещение должно быть менее специфическим, менее упорядоченным, как бы «любыми средствами», что производит впечатление патологической экзацербации.

3. Компенсация выпавших функций. Способы этой компенсации многообразны. Во-первых, потому, что любая функция-процесс состоит из нескольких взаимосвязанных звеньев, каждое из которых может взять на себя основную тяжесть нагрузки. Во-вторых, в норме системно разнозначно действующие наркотики могут по-разному и на разных участках вмешиваться в отправление какой-либо нарушенной отдельно взятой функции.

Следовательно, пути компенсации при частных формах токсикомании могут быть разными. Все эти три момента должны давать несходное клиническое выражение патологии.

4. Выпадение функции влечет за собой нарушение функционального тандема. Тандем здесь нужно рассматривать в более широких пространственно-временных отношениях: расстраивается не только функция последующая, но и функция одновременно связанная, комплексирующая. Такую связь можно предполагать в анимальных расстройствах, свойственных абстинентному синдрому, а также в симптомокомплексе, отражающем так называемое психическое напряжение, — возбудимость, бессонница, эмоциональный сдвиг.

5. Симптомы защитные, возникающие в ответ на гиперфункции. Их предохраняющая роль отлична от собственно компенсаторной роли других нарушений, направленных на восстановление функций (см. п. 3). Пока к таким симптомам можно отнести анорексию: попытка больного поесть вызывает не только местные, диспепсические нарушения, но и общее ухудшение состояния. Следовательно, в определенном периоде абстинентного синдрома нутриционная нагрузка извне не-

490

переносима. В связи с диспепсическими нарушениями крайне интересным был бы физиологический анализ такого симптома, как рвота, возникающая вне связи с приемом пищи. Ранее этот симптом оценивался как проявление «токсикоза». Часто рвота носит характер центральной (внезапная, без предшествующей тошноты) и, как правило, облегчает общее состояние.

6. И, разумеется, в структуру абстинентного синдрома входят как следствие острого нарушения гомеостаза стресс-симптомы. Они отличны от симптомов защиты (см. п. 5) своей неспецифичностью, отсутствием прямой причинной связи с развивающейся симптоматикой. Но во многом они могут оказаться сходными со специфической симптоматикой абстиненции.

В этой схеме примерами выпадения, компенсации, дезорганизации, защиты, общими реакциями организма являются клинические симптомы. Но интерпретация отклонения от нормы усложняется по мере углубления уровней исследования. На уровне клетки количество ответов на вредность меньше, чем на уровне системы; на субклеточном, а тем более молекулярном уровне диапазон реакций сужается еще больше, вплоть до двух возможных: реакции-плюс или реакции-минус, поэтому связать находки, обнаруженные на глубоких уровнях, непосредственно с общими реакциями организма невозможно. Однако это делается постоянно: тот же абстинентный синдром объясняют расстройствами метаболизма. Вполне вероятно, что эти расстройства — не патология, а защита, или они компенсируются функцией — тандемом, или же компенсаторно «перекрываются» на более высоком уровне организации, а абстинентный синдром образуется другими механизмами.

Следующая трудность в оценке значимости патогенетических сведений проистекает из того, что результат исследования зависит от характера деятельности в момент рассмотрения. Система может быть важнейшей в выполнении одной конкретной функции и второстепенной — в другой, может временно оказаться ведущей, когда выполняет задачу компенсации.

Кроме того, расстройства на любом уровне могут быть специфическими по отношению к существу болезни и неспецифическими. Неспецифические — вовлеченные в процесс вторично, компенсирующие, защитные и пр., а также в наших случаях, при наркомании, вызванные дополнительными, не наркотическими свойствами опьяняющих веществ. На любом уровне организации выполняются и специфические, и неспецифические функции. Так, все клетки организма вырабатывают вещества общерегуляторного назначения (простагланди-ны), группы клеток вне зависимости от присущих им прямых функций — вещества системной регуляции (катехоламины,

491

ацетилхолин, эндорфины). Рецепторные поля, специфичные для определенной импульсации, способны принимать раздражения другими медиаторами. Этим обеспечиваются чрезвычайная пластичность, репаративные способности организма, заложенные генной организацией (один ген — разные функции и несколько генов — одна функция). При клиническом здоровье может существовать перемещение, смещение выпавшей функции в структуры, казалось бы, для этого не приспособленные.

При обнаружении в патогенетических исследованиях некоего отклонения от нормы с этой точки зрения не всегда легко объяснить: в какой мере оно сущностно для болезни? Не является ли найденное изменение отражением патологии в иной системе? Нейромедиаторы, помимо регуляторной деятельности в пределах нервной системы, создают некоторый уровень активации других систем. Допустимо считать, что симптоматика периферических мышечных расстройств у наркоманов вторична. Но как оценить у них эндокринопатии: специфично ли действие наркотика на систему эндокринной регуляции или эндокринопатии — следствие нарушения функции нейромедиаторной системы?

На ранних этапах наркотизации должны возникать изменения, принципиально сходные с теми, которые свойственны любому приспособительному к вредности процессу. Это усиление функций, ускорение реакции, многосистемная активация в начале заболевания и истощение к концу болезни. Обнаружение таких фактов еще не означает открытия. Не всякая активация и не всякое истощение имеют прямое отношение к радикалу болезни. Следует отметить, что обычно приспособление-активизация некоторых функций происходит одновременно с уменьшением реакций других, что можно понять как энергетическое перераспределение. При наркоманиях в начале болезни (период приспособления) выпадение реакций каких-либо систем пока не обнаружено.

Если это действительно так, то наркотизация означает чрезвычайный энергетический выброс.

Реакции активации и тренированности впервые открыты Л. X. Гаркави, М. А. Уколовой, Е. Б. Квакиной (1979-2000); изучены как преформированные на полигландулярном уровне; это мы видим и в наших исследованиях. Действительно, при малых сроках наркомании обнаруживается активация в любых системах: метаболической, ферментативной, белко-вообразующей, иммунной, эндокринной (и перевозбуждение в системе нейромедиаторной). С течением болезни наступают постепенное истощение функций и, наконец, их выпадение, анергия. Эта динамика на сегодняшний день особо последовательно прослеживается на уровне метаболической и нейромедиаторной систем. Истощение различных систем наступает

492

не в равновеликие сроки — и в зависимости от степени перегрузки, и в зависимости от конституциональной устойчивости. Обнаруженное выпадение функции может означать, что период ее напряжения пропущен (мы уже упоминали этот результат в большинстве иммунологических и эндокринологических исследований).

Для выявления тех механизмов, которые можно было бы оценить как компенсаторные, ориентиром также могут быть использованы клинические симптомы. Как мы уже отметили, компенсаторными могут считаться процессы, уравновешивающие вегетативное возбуждение (парасимпатическое возбуждение компенсирует симпатотонию). Компенсацию можно видеть на протяжении периода злоупотребления, когда самочувствие пациента остается вопреки интоксикации удовлетворительным, а наркоманические симптомы пока не возникли. Если синдром измененной реактивности еще представляется проявлением защитных механизмов, то наркоманические синдромы — уже как декомпенсация гомеостаза болезни. Особенно это касается компульсивного влечения, абстинентного синдрома и ряда других. Начало декомпенсации, истощения компенсаторных механизмов совпадает по времени с истощением в клинической картине парасимпатической вегетативной регуляции или, как показывают нейрохимические данные, с определенным падением активности нейромедиатор-ной системы.

И. И. Горюшкин полагает, что понимание патогенеза нар-команической зависимости станет возможным только после выявления «лимитирующих звеньев» — функции (функций), удерживающих развитие патологии. С этой точки зрения таким лимитирующим звеном можно рассматривать трофотроп-ную систему. Но что именно в трофотропной системе?

Здесь можно вспомнить Н. В. Тимофеева-Ресовского, слова которого мы уже приводили, о том, что малое действие в живой природе может вызвать цепь больших событий. Этот же постулат содержится в теории синергетики И. Пригожина. Когда сложная система не может существовать по старым законам, она переходит в состояние нестабильности, хаоса. Регулярное введение наркотика лишает силы старые законы, и организм вовлекается в состояние хаоса, но он справляется с этой нестабильностью — переходит на новый регистр — из состояния хаоса в состояние наркотической зависимости («хаос рождает порядок» — И. Пригожий).

Для правильной оценки результатов патогенетических исследований необходимы предварительные, хотя бы ориентировочные, суждения о соотношении защитных и компенсаторных процессов. Без выполнения этого условия многие наркологические патогенетические работы оказываются излишними или результаты их трудны для осмысления. Впрочем,

493

упрек в адрес наркологов не вполне справедлив — проблема системной функциональной защиты, соотношения защиты и компенсации не разрешена и в теоретической медицине.

Иногда приходится слышать оптимистические утверждения, что патогенез наркоманической зависимости установлен.

А. А. Портнов неоднократно отмечал, что болезнь — нарушения на разных уровнях организации: поведенческом, клиническом, физиологическом, биохимическом... И проявляется болезнь на этих уровнях расстройствами, признаками — симптомами. Но нельзя симптом считать причиной, оценивать симптом, симптомокомплекс как патогенез.

Достаточно часто в исследовательских работах мы видим попытку найти главное «звено, за которое можно вытянуть всю цепь» и все понять. Это скорее отражает свойство ума исследователя, догматизм его мышления, стремление к линейной логике, чем методологический принцип (самая-самая единственная книга, которую Вы бы взяли на необитаемый остров, вся сила — в гемоглобине и пр.). Н. В. Тимофеев-Рес-совский не считал, что наука дает понимание законов природы. Наука, по его утверждению, дает знание природы путем накопления и систематизации, упорядочения, сложения в структуры фактов и их закономерного сочетания.

Приходится признать, что малые результаты исследовательской работы объясняются не только сложностью объекта изучения, не только недостаточным упорядочением, дифференцированием его составляющих (в том числе динамических), но и нашей слабой методологической грамотностью.

ЧастьУ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Как показывает опыт, диагноз наркомании нередко ставится на основании факта наркотического опьянения, с особой уверенностью — при повторных интоксикациях и в сочетании с отклоняющимся поведением. Но отклоняющееся поведение практически всегда сопровождается каким-либо злоупотреблением с той или иной частотой — это одна из сущностных характеристик девиантного поведения. Злоупотребляют до начала наркоманической зависимости, до установления предпочитаемости (см. Часть II) различными опьяняющими веществами, поэтому распространена не только гипердиагностика наркоманий, но и гипердиагностика полинарко-маний. Различение злоупотребления наркотиками вне наркоманической зависимости и наркомании, которая проявляется не только состояниями опьянения и нарушениями поведения, необходимо и для выбора лечебного воздействия, и для целесообразной тактики социального оздоровления в конкретном регионе.

Глава 14

Диагностика наркотического опьянения

Для определения наркотического опьянения необходимо оценивать, помимо психического состояния, изменения двигательной активности и вегетоневрологические признаки. В психическом состоянии мы обращаем внимание прежде всего на качество сознания и эмоциональность, изменения которых искажают поведение, создают общее впечатление неадекватности в данных обстоятельствах, сходства с острым психозом. С целью избежания диагностических ошибок оценка должна строиться на продолженном, по крайней мере в течение часа, наблюдении — опьянение динамично.

495

Внешние проявления наркотического опьянения различны при приеме разных видов наркотических средств, но есть и черты сходства.

Общими признаками наркоманического опьянения являются:

• внешний вид и поведение, в той или иной мере напоминающие состояние алкогольного опьянения, но без запаха алкоголя изо рта или при слабом, не соответствующем состоянию запахе; изменение сознания: сужение, искажение или помрачение; изменение настроения: беспричинное веселье, смешливость, болтливость, злобность, агрессивность, явно не соответствующие данной ситуации;

• изменение речи: ее ускорение, спонтанность, подчеркнутая выразительность или же замедленность, невнятность, нечеткость речи («каша во рту»); больной может говорить, бормотать про себя, погруженный в другой мир, мир своих переживаний и ощущений. И во время опьянения, и по вытрезвлении нарушено запоминание: не помнит, кто несколько минут назад вошел в кабинет и пр.;

• изменение двигательной активности: повышенная жестикуляция, избыточность движений, неусидчивость или же, наоборот, обездвиженность, вялость, расслабленность, «ватные» ноги, стремление к покою (независимо от ситуации), мимически оживлен неадекватно, движет бровями, глазами, ртом, по мере вытрезвления гримасы сменяются гипомимией и расслабленной неподвижностью лицевых мышц, обвиса-ние век, рта: изменение сухожильных рефлексов; изменение координации движений: их плавность, скорость, соразмерность (размашистость, резкость, неточность), неустойчивость при ходьбе, покачивание туловища даже в положении сидя (особенно явное при закрытых глазах); всегда нарушен почерк;

• изменение цвета кожных покровов: бледность лица и всей кожи или, наоборот, покраснение лица и верхней части туловища; блеск глаз; сильно суженные или сильно расширенные зрачки, не реагирующие на свет; изменение слюноотделения: повышенное слюноотделение или, наоборот, сухость во рту, сухость губ, осиплость голоса.

Для наркотического опьянения характерна аффективная лабильность. В этих случаях переход от веселости, легкого благодушия к раздражительности, гневливости совершается очень легко и быстро под влиянием незначительных внешних факторов. При попытке прервать опьяневшего, уточнить какие-либо сведения, при указании на неточности и противоречия в рассказе он реагирует вспышкой раздражения, гнева, которая достаточно быстро гаснет, сменяясь беспечностью и благодушием. Аффективная лабильность отмечается чаще всего не при эпизодическом злоупотреблении, а у больных нар-

496

команиями или токсикоманиями после приема невысоких доз наркотически действующих веществ.

Важное значение для диагностики наркотического опьянения имеет выявление расстройств мышления. При этом необходимо обращать внимание на изменения темпа, содержания и качества мышления. В наркотическом опьянении ускорение темпа течения психических процессов проявляется быстрым и легким образованием поверхностных ассоциаций, быстрой и громкой речью с избыточной мимикой и жестикуляцией, что не всегда сопровождается общей чрезмерной двигательной активностью и неусидчивостью. Опьяневший многословен, охотно вступает в беседу, легко переходит с одной темы на другую, внимание его неустойчиво, он легко отвлекаем, рассеян. Замедление темпа течения психических процессов обычно проявляется общей заторможенностью той или иной степени выраженности. Опьяневший аспонтанен, замкнут, фиксирован на узком круге переживаний, внимание его привлекается и переключается с трудом.

Наиболее отчетливо замедление темпа течения психических процессов проявляется при выполнении ассоциативного теста, решении арифметических задач. Снижение темпа психических процессов при наркотическом опьянении всегда в отличие от случаев, когда темп ускоряется, коррелирует с темпом, скоростью двигательной активности. В чистом виде замедление темпа течения психических процессов встречается редко и, как правило, сочетается с симптомами помрачения сознания.

При наркотическом опьянении нередко встречаются вязкость, обстоятельность мышления. Основным проявлением обстоятельности мышления является его неэкономичность, неспособность выделить существенное, главное. Ответы на вопросы многословны, с остановками на множестве ненужных или несущественных подробностей. Следует помнить, что обстоятельность мышления может наблюдаться и у трезвых наркоманов, токсикоманов как отражение психоорганического синдрома при длительном злоупотреблении наркотически действующими средствами, но в этих случаях она сочетается с другими симптомами органического психосиндрома. Бессвязность мышления отмечается при выраженном помрачении сознания, которое характерно для глубокого опьянения, а также в эйфории, сопровождающейся психомоторным возбуждением (после приема психостимуляторов).

Нарушение содержания мышления при наркотическом опьянении в большинстве случаев объясняется кататимностью мышления, когда доминирующий аффект в значительной мере определяет содержание переживаний, оценку ситуации и окружающих. При опьянении, вызванном приемом средств, обладающих психоделическим действием (гашиш, циклодол,

32 - И Н Пятницкая

497

ЛНДВ и пр.), содержание мышления может включать и отрывочные, несистематизированные бредовые идеи. Наиболее типичны для наркотического опьянения бредовые переживания острого чувственного характера.

Частым признаком наркотического опьянения является ухудшение качества мышления, связанное с ослаблением активного внимания, психической заторможенностью, что выражается в большом количестве ошибок при выполнении простых заданий, элементарных арифметических операций, затрудненном осмыслении вопросов и инструкций.

Значительную помощь при выявлении нарушений психической деятельности, характерных для наркотического опьянения, могут оказать сенсомоторные тесты. Проста, информативна, удобна для практического использования методика выявления нарушений координации тонких движений, предложенная Л. П. Яцковым. Испытуемому предлагают за 30 с поставить точки в центре максимального числа квадратов (0,5 • 0,5 см), составляющих большой квадрат со стороной 5 см. В норме заполняется 80 квадратов из 100 при 6—8 ошибках.

Мнестические нарушения не занимают существенного места в клинической картине наркотического опьянения. У больных в большинстве случаев отмечаются ухудшение запоминания и затруднение мобилизации из памяти необходимых сведений, что связано с неясностью сознания, неспособностью к психической концентрации. Глубокие амнезии событий, следовавших за приемом наркотика, отражают тяжесть помрачения сознания при опьянении (не помнит, как доставили).

Помимо оценки психического состояния, существенную роль для диагностики наркотического опьянения имеет тщательное изучение неврологического состояния и двигательной сферы обследуемого. Первоначально оценивают общее состояние моторики, отмечают усиление или ослабление двигательной активности, неусидчивость. При оценке координации движений необходимо отмечать плавность, замедленность или быстроту движений, размашистость, резкость, неточность и несоразмерность движений, затруднение в поддержании позы, что проявляется покачиванием при стоянии или сидении (особенно отчетливо при закрытых глазах). Лучше всего нарушения координации выявляются при попытке выполнить мелкие, точные движения.

Отчетливые изменения походки обычно отмечаются только при средней тяжести опьянения. Следует обращать внимание на шаткость, неустойчивость при ходьбе, широкую постановку ног, покачивание туловища, атактический характер походки; правильное направление движения сохраняется только при визуальном контроле.

Дополнительную информацию о состоянии моторной сферы можно получить при оценке мимики и речи. Мимика мо-

498

жет быть либо утрированной, гротескной, избыточной, чрезвычайно лабильной, либо, наоборот, — скудной, застывшей. Более информативна оценка темпа и характера речи. Быстрая громкая речь с избыточной модуляцией отмечается при опьянении, сопровождающемся психомоторным возбуждением, хотя, как упомянуто ранее, быстрая многоречивость возможна на фоне двигательной малоподвижности. Чаще у лиц в наркотическом опьянении приходится встречаться с замедленной монотонной речью, дизартрией и нарушением артикуляции. Наиболее отчетливо нарушения речи выявляются при выполнении скороговорок. В то же время при оценке изменений речи необходимо помнить, что замедление речи, дизартрии и нарушения артикуляции могут (см. выше) наблюдаться и у трезвого больного наркоманией как следствие хронической интоксикации наркотически действующими веществами.

Указанное замечание следует иметь в виду и при оценке неврологического статуса, поскольку нет таких неврологических симптомов, которые были бы патогномоничны для наркотического опьянения и не встречались бы у больных наркоманиями и токсикоманиями вне интоксикации. Более того, у больных со II стадией наркоманической зависимости в легком опьянении проявления неврологической дисрегуляции минимальны.

Таким образом, неврологическое обследование позволяет предположить и систематическую интоксикацию наркотически действующими веществами при отсутствии иного объяснения выявленных нарушений. Начинать изучение неврологического статуса следует с оценки функционального состояния черепных нервов. Определяют размеры зрачков, их реакцию на свет, конвергенцию и аккомодацию, объем движений глазных яблок, слабость или парез конвергенции, наличие или отсутствие нистагма (горизонтального, ротаторного) при крайних отведениях глазных яблок и установочного, его характер (мелкий, средний, крупный, скачкообразный). Затем выявляют наличие или отсутствие фибриллярных подергиваний языка, характерных для злоупотребления стимуляторами. Показателен тремор закрытых век, пальцев рук, головы (мелкий, крупный). Часто слабовыраженный тремор отчетливо выявляется при напряжении или волнении. Оценивается выполнение пальценосовой пробы; интенционный тремор при этом; удержание равновесия в простой и усложненной позе Ромберга.

Ослабление мышечного тонуса характерно для интоксикации снотворными или седативными средствами, повышение мышечного тонуса, симптом зубчатого колеса —для приема стимуляторов. Выявление знаков очагового поражения ЦНС часто свидетельствует о том, что признаки помрачения сознания, явившиеся причиной направления на наркологическую

32*

499

экспертизу, связаны не с наркотическим опьянением, а обусловлены динамическим нарушением мозгового кровообращения и требуют срочной помощи.

Соматическое состояние и вегетативная дисрегуляция видны и внешне: изменения цвета кожных покровов (бледность лица и всей кожи, покраснение лица, шеи, верхней части туловища); особенности потоотделения (сухость кожи, профуз-ная потливость, потливость ладоней, тонкий сальный налет на лице); изменения слюноотделения (повышенное слюноотделение или сухость во рту; сухие губы, которые больной часто облизывает); севший, хриплый голос, избыточный блеск глаз, инъецированность склер; размер глазных щелей.

Косвенным признаком интоксикации седативными средствами является изменение цвета языка. Чаще всего у корня языка отмечается плотный желто-коричневый налет, не удаляемый при соскабливании (что характерно для налета, появляющегося при употреблении чифира). При употреблении ра-дедорма налет на языке имеет характерный черно-зеленый цвет. Необходимо помнить, что отчетливый налет появляется только после приема вызывающих эйфорию доз снотворных и седативных препаратов, которые превосходят терапевтические дозы. После передозировки снотворными и седативными средствами эпителий языка может слущиваться, тогда поверхность языка становится гладкой, «лакированной», а сам язык приобретает красно-малиновый цвет, напоминающий язык тех, кто злоупотребляет эфедрином.

Наличие следов инъекций по ходу вен, особенно если они множественные, расположены в местах, обычно не использующихся для внутривенных вливаний, является признаком употребления наркотически действующих средств без медицинских показаний. Большинство соматических нарушений, обнаруживаемых при осмотре (снижение массы тела, изменение цвета кожи и тургора, гнойничковая сыпь, следы инъекций по ходу вен, разрушение зубов и др.), являются следствием длительной интоксикации наркотически действующими веществами.

Из признаков вегетативной дисфункции при диагностике необходимо обращать внимание на повышение частоты дыхания, пульса, лабильность или повышение артериального давления. Существенного диагностического значения изменения дермографизма (стойкий белый, разлитой красный, возвышенный) не имеют, поскольку они не патогномоничны для опьянения и могут наблюдаться и в абстиненции. О нарушении микроциркуляции говорит появление мраморности, циа-нотичности кистей и ногтевых лож. При наркотическом опьянении часто отмечается положительный симптом белого пятна, который также отражает нарушение сосудистого тонуса. При надавливании большим пальцем на тыльную поверхность

500

кисти обследуемого появляется белое пятно, которое в норме сохраняется 3—5 с, если дольше — симптом считается положительным. Учитывая, что реактивный фактор может оказывать значительное влияние на состояние вегетативной сферы, усиливать некоторые неврологические расстройства (тремор), оценку неврологического и вегетативного статусов следует проводить в последнюю очередь, когда больной достаточно адаптировался к ситуации осмотра.

При приеме препаратов опийной группы, когда форма опьянения еще не изменена, сознание сужено, но активное внимание легко привлекается; настроение повышенное, благодушное, опьяневший испытывает чувство приятной истомы, покоя. Он безмятежно улыбается, вял, расслаблен, малоподвижен, стремится, чтобы его оставили в покое. Если его потревожить, то он выходит из этого состояния, но в отличие от алкогольного опьянения и интоксикации другими наркотическими средствами не проявляет грубости, злобности, агрессивности. Он оживлен, охотно разговаривает и отвечает на вопросы. Мимика и жестикуляция выразительные, речь быстрая, внятная. Нарушений координации движений нет (в отличие от многих других видов наркотического опьянения). Наиболее достоверные признаки опийного опьянения — сужение зрачков (даже при пониженном освещении зрачки не расширяются) и бледность лица и всей кожи. Характерны также сухость кожи и сухость во рту. У начинающих наркоманов может наблюдаться зуд кожи лица (особенно кончика носа и за ушами) и верхней половины туловища.

Наркотическое опьянение при приеме снотворных и успокаивающих средств напоминает алкогольное опьянение. Опьяневший оглушен, обращение к нему требует настойчивости, повышенной громкости голоса. Лицо невыразительно. Язык покрыт коричневым налетом. Ответы кратки, часто не по существу, так как вопросы не всегда понимает. Беседу поддерживать не может, спонтанная, не связанная с ситуацией речь, невнятная, неразборчивая. Если в самом начале опьянения наглядны смешливость, беспричинное веселье, повышенная самооценка, расторможенность влечений, то настроение быстро меняется — от оживления до раздражительности, обидчивости, агрессивности по незначительному поводу или даже без повода. Опьяневший становится назойливым, «приставучим» (как при алкогольном опьянении старых пьяниц), многократно повторяет одно и то же то тише, то громче, чем нужно, так как порог восприятия изменен.

На исходе опьянения обычна дисфория. В этом состоянии вероятны конфликтность, скандалы и драки, внезапное противодействие и бессмысленная агрессия по отношению к персоналу. Но эмоциональная динамика опьянения может завершиться и дистимическими состояниями — вялостью, слабо-

501

стью, слезами, мыслями о самоубийстве. Походка шатающаяся, при ходьбе опирается о стены, хватается за разные предметы, роняет их, но не обращает на это внимания, а при попытке поднять может упасть и сам. Все движения грубые, размашистые: пытаясь что-либо взять со стола, опьяневший издалека замахивается, но не попадает в нужное место; при попытке выполнить мелкие движения, требующие большой точности, проявляет суетливость, совершает массу сопутствующих, ненужных движений, прикладывает больше или меньше усилий, чем это требуется. Может наблюдаться стремление к деятельности, но она непродуктивна, так как опьяневший бестолков, плохо осмысляет происходящее, не ориентируется в ситуации; все реакции замедлены. С утяжелением опьянения выражение лица становится бессмысленным, «отупевшим», амимичным, губы обвисают, глаза полузакрыты, взгляд застывший. Не отвечает на вопросы или отвечает невпопад, после длительной паузы, не реагирует на события, происходящие вокруг. Мышцы тела также расслаблены. Зрачки расширены, лицо пастозно, с повышенным сало- и слюноотделением, язык покрыт желто-коричневым налетом.

При опьянении стимуляторами опьяневший весел, оживлен, общителен, беспричинно смеется. Он подвижен, не может усидеть на месте, движения быстры, порывисты, их слишком много, они некоординированы. Опьяневший также излишне жестикулирует, громко разговаривает. Речь быстрая, непоследовательная. Наблюдаются бессмысленная суетливость, навязчивость с разговорами, стремление поделиться своими необычными ощущениями. Кожные покровы бледные, при внутривенном приеме стимуляторов следов их введения чрезвычайно много (как обильные высыпания); наблюдаются сухость слизистых оболочек с постоянным облизыванием губ, яркий, блестящий язык; зрачки, глазные щели расширены, глаза блестят, что придает специфическое «безумное» выражение лицу. Имеют место гипертензивные сосудистые (с тахикардией) и мышечные симптомы. Сухожильные рефлексы повышены, зона их расширена; часты клокус и спонтанное подергивание отдельных мышечных пучков.

При гашишном опьянении наблюдаются веселое состояние, неудержимые приступы смеха, явно не соответствующие ситуации. Опьяневший не осознает ситуацию, беспечен, легковесен в своих поступках и действиях, решения принимаются быстро, без раздумий. Но веселое состояние может легко перейти в агрессивность, иногда возникают беспричинные драки. Движения неестественные, их координация нарушена. Речь «заплетающаяся». Из-за нарушенного восприятия, когда малые предметы кажутся огромными, а большие — малыми, он делает неестественно крупные шаги, перешагивая через что-либо, а пытаясь что-либо взять, широко разводит руки и

502

т. п. Вегетативная симптоматика в значительной мере зависит от качества и количества принятого наркотика и от фазы опьянения. В связи с этим возможны как расширение зрачков, пастозность, покраснение губ, ушей, всего лица, так и сужение зрачков, бледность. Характерны покраснение склер, блеск глаз. Иногда ощутим характерный запах конопли.

При вдыхании паров ЛНДВ сознание помрачено и опьяневший находится под влиянием галлюцинаторных переживаний необычайной яркости, реальности; обычно ощущение удовольствия. Галлюцинации могут носить устрашающий характер, соответственно меняется и поведение, однако при прекращении вдыхания галлюцинации быстро исчезают. Возможно непродуктивное состояние, напоминающее алкогольное опьянение: приподнятое настроение, безудержное веселье или приятная заторможенность, расслабленность. Опьяневшие либо возбуждены, беспричинно смеются, либо заторможены, не сразу отвечают на вопросы, не понимают сложных вопросов. При осмотре — кожа гиперемирована, на конечностях иногда мраморность, лицо, особенно нос, отечные, дыхание через нос затруднено. При учащенном пульсе давление снижено. Вокруг ноздрей, губ, в уголках рта видима красная кайма раздражения, язык с толстым, серо-желтым налетом. Глаза кажутся «сумасшедшими» из-за выраженного блеска и расширения зрачков. Походка шаткая, координация движений нарушена. Возможен тремор пальцев рук, закрытых век и даже головы. И на значительном расстоянии ощущается резкий химический запах, который может сохраняться на волосах до 1 —2 дней.

В состоянии опьянения другими психоделическими препаратами (например, циклодолом, калипсолом) сознание помрачено. Осмысление происходящего вокруг затруднено, опьяневший не воспринимает окружающую обстановку или воспринимает ее искаженно, не понимает обращенной к нему речи, не может ответить на самые простейшие вопросы (который час, день недели, где он находится и пр.), подыскать нужное слово, связать слова в предложения, начатая фраза обрывается на полуслове. Опьяневший говорит невпопад, внезапно умолкает. Он погружен в себя, в свои ощущения. Разнообразные галлюцинации вызывают не страх, а интерес, любопытство, что отражается в мимике. Галлюцинации носят «осязаемый» характер. Лица окружающих людей кажутся искаженными, и он с интересом разглядывает их. Могут быть и ложные узнавания — случайный собеседник принимается за знакомого. Чувство реальности утрачивается, опьяневший как бы со стороны наблюдает за собой, собственное тело кажется измененным, чужим, конечности — легкими, но при движении — необычайно тяжелыми. Отсутствует желание двигаться. Движения вялые, некоординированные, рефлексы снижены,

503

го рода больным, не соответствует и возраст. Речевые стереотипии в сочетании с упрощенным рисунком двигательного возбуждения (вольерные движения, повторяющиеся попытки вырваться из помещения) часто производят впечатление ката-тонического возбуждения. Усугубляют это впечатление «недоступность» (за счет нарушенного сознания) больного, нередко (при злоупотреблении снотворными, холинолитически-ми препаратами) сальный налет на лице и гипомимия, сани-тарно запущенный облик. Если настроение при этом приподнято, пациентам молодого возраста может быть выставлен диагноз гебефрении.

Состояние психомоторной заторможенности, которое может, например, при злоупотреблении циклодолом достигать степени ступора, также в ряде случаев оценивается ошибочно. Следует обратить внимание на внезапное, а не постепенное начало (при внезапном психогенном ступоре анамнез обычно известен). Заторможенность податлива, застывание легко изменить. Нет негативизма, но нет и пассивной подчиняемости. Редкие и вялые движения лишены автоматичности и связаны с раздражителями: больной пытается удобнее расположиться, снять, убрать то, что ему мешает. Он доступен неврологическому обследованию, позволяющему убедиться в отсутствии кататонических затруднений в начале и конце движения, восковой гибкости и в присутствии обильной и динамичной вегетативной симптоматики. Если при психомоторном возбуждении бедность (вследствие нарушения сознания) речевой продукции за счет повторения может производить впечатление кататонических стереотипии, то при психомоторной заторможенности речь столь же редкая и вялая, как и движения. Движения имеют не кататонический рисунок; они атетозные, хореоподобные, всегда некоординированны. Отсутствует характерная для кататонического ступора скованность, преобладающая у больных кататонией даже в отсутствие симптома воздушной подушки в верхней половине туловища (лицо, шея, плечевой пояс). При наркотической психомоторной заторможенности часто мышцы расслаблены, а если мышечный тонус повышается, то в крупных мышцах конечностей, и верхних, и нижних. Движение в плечевом поясе непоказательно, так как присутствует и при кататонии, и при наркомании.

Диагноз галлюцинаторной спутанности, галлюцинаторного ступора возможен и при психомоторном возбуждении, и при психомоторной заторможенности. Если состояние оценено таким образом, то критерий нарушенного сознания утрачивает свое значение: нарушение связи с реальностью, дезориентировка объясняются тем, что больной загружен продуктивной психопатологической симптоматикой. Здесь следует обратить внимание на то, что больной наркоманией заполнен эмоциональными переживаниями, яркими и чувственными,

506

что в наплыве галлюцинаторных образов большое место занимают сенестопатические ощущения, отражающиеся в поведении. Помрачение сознания неглубокое, внимание больного можно привлечь, хотя при этом его реакция, пока он вновь не погрузится в свои переживания, не всегда соразмерна раздражителю, например реакция ужаса на нейтральный вопрос. Симптоматические диагнозы галлюцинаторной спутанности и галлюцинаторного ступора обычно отражают тяжелые варианты острого галлюциноза или острого параноида у больных наркоманией.

Острый галлюциноз, острый параноид и делирий наименее трудны диагностически, поскольку эти синдромы характерны для экзогений, интоксикаций.

Диагноз маниакального синдрома нередко устанавливается при остром психозе, развившемся в наркотической интоксикации. Отличительными признаками, указывающими на прием наркотика, служат измененное сознание, отсутствие характерной для маниакальных больных иной этиологии живой поверхностной психической реактивности, стремления к целевой деятельности в ответ на понимаемую больным реальную ситуацию, нет откликаемости поведения и речи на раздражители. Видимы подъем настроения, стремление к движению, /хотя и нецелесообразному, обилие психической продукции, 'многословие, но нет понятности возбуждения, свойственной маниакальному состоянию на фоне ясного сознания, соответствия жестикуляции и речи, гармоничности психомоторного и эмоционального. Двигательное и речевое возбуждение не красочно, а обеднено, с повторяющимися движениями, словами и фразами. Затруднение контакта иногда ошибочно оценивается как недоступность больного, а не как расстройство сознания, что может склонить к диагнозу гебефрении. Маниакальный синдром в психотическом состоянии у наркомана часто представляет сочетание подъема настроения или только с моторным, или только с речевым возбуждением. Если наличествует речевое возбуждение, то наркоманическое содержание переживаний, фразеология обнажают злоупотребление. Грубость и цинизм особенно наглядны, если благодушие перемежается приступами раздражения. Приподнятое настроение не вызывает резонанса, лишено подвижности, легкости, остроумия, как при мании другой этиологии, сходно с приподнятым настроением больных олигофренией. Движения негармоничны, несоразмерны, некоординированны, могут быть пропульсивными, атетозными.

Условием правильной диагностики острого психоза у наркомана является, как и в случае диагностики наркотического опьянения, наблюдение в течение какого-то времени. При этом становятся наглядными основные признаки болезни: колебания уровня сознания и выраженности симптоматики,

507

возможен симптом зубчатого колеса. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки сухие, зрачки широкие, характерна «мутность» глаз.

Для маскирования наркотического опьянения наркоманы и токсикоманы нередко «для запаха» полощут рот спиртным. В этих случаях все равно возможно правильное суждение (степень опьянения больше силы запаха, а главное — картина опьянения отличается от алкогольного), но попытка маскировки свидетельствует уже о некотором личном опыте или об общении с опытными больными наркоманией.

Более точное суждение не только о классе веществ, вызвавших опьянение, но и конкретном веществе дает лабораторная экспертиза. Химическая экспертиза вытесняется биофизическими методами анализа, основанными на особенностях поглощения частей светового спектра, растворимости, дифракции рентгеновского луча, изменении заряда молекул наркотика, его компонентов и метаболитов. Существуют международные эталоны — каталоги жидкостных хроматограмм, масс-спектров, характерные для различных опьяняющих веществ. Совершенными на сегодняшний день методами определения являются тонкослойная, газовая, газожидкостная хроматография и масс-спектрометрия. При этом возможны одномоментное определение нескольких опьяняющих веществ в крови, моче экспертируемого, а также установление вида, места произрастания наркотика растительного происхождения, фальсифицирующих примесей к химическому наркотику, что нередко требуется в криминалистических целях (пути распространения, связь потребителя с торговцем и т. п.). Высокая точность достигается использованием специально подготовленной стандартной сыворотки с антителами (антисыворотки) к тому или иному наркотическому веществу, что позволяет применять радиоиммунный, энзимоиммунный и другие иммуноанализы.

В настоящее время на Западе широко применяют экспресс-тест на наличие в организме наркотиков и их следов — метод иммунохроматографии. В США выполняют этим методом до 100 000 анализов в день. Это контроль не только в медицинских учреждениях, внутрисемейный и пр., ему подлежат лица около 100 профессий, определенных общегосударственной программой контроля [Лиознер А. Л., 2003]. Сейчас предложен диагностический набор реагентов «наркотест», основанный на выявлении аутоантител к наркотическим веществам, регулярно принимаемым (т. е. тест не на опьянение, а на болезнь). Нетрадиционно для медицины (кроме судебной), но нуждается в том, чтобы отметить — исследование наркотика в волосах. Метаболизма наркотиков в волосах не происходит, средняя скорость роста волос известна (примерно 1 см в 1 мес), поэтому анализ позволяет не только установить, что

504

принималось (без сложных расчетов трансформации, например морфина, героина, кодеина), но и когда [Дмитриева Т. Б. и др., 2002].

Лабораторные методы, равно используемые для медицинской, спортивной, криминалистической экспертизы, подтверждая прием опьяняющего вещества, не применимы в диагностике наркомании как болезни. Они уточняют клиническую оценку состояния опьянения, не давая оснований для более широких выводов. Вместе с тем эти методы, если бы особенности метаболизма наркотиков в зависимости от состояния, этапа болезни были известны, могли бы использоваться и для диагноза наркомании.

Глава 15

Диагностика острых психотических состояний при приеме наркотических веществ

Острый психоз возможен при разовом приеме стимуляторов и психоделических веществ — и у наркомана, и у здорового человека, попробовавшего наркотик впервые. Острый психоз возможен в абстинентном состоянии больных всех, кроме чистой опийной, форм наркомании. Различение интоксикационного психоза у наркомана и здорового, различение интоксикационного и абстинентного психозов представляет достаточные диагностические трудности.

Нередко пациенты поступают в психиатрическую больницу по скорой помощи с направляющими диагнозами симптоматическими (психомоторное, кататоническое возбуждение, галлюцинаторная спутанность, ступор неясной этиологии), син-дромологическими (маниакальный синдром), иногда с диагнозом «острый психоз неясной этиологии».

Известно, что в психиатрической клинике психомоторное возбуждение и психомоторная заторможенность — универсальные, неспецифические симптомы, возможные при любом психозе. Недостаточная настороженность психиатров в отношении наркомании приводит к тому, что характерные черты этих состояний просматриваются, диагноз оказывается ошибочным.

Больные бывают дезориентированы в месте и времени, в ситуации, привлечь их внимание не удается. Они возбуждены, выкрикивают слова и короткие фразы, часто однообразно повторяемые. Эти повторения, а иногда и эхолалические, пали-лалические (с повторением последнего слова вопроса) ответы свойственны психомоторному возбуждению у лиц с серьезным, чаще атрофическим органическим поражением мозга. В наших наблюдениях не выражена слабость, присущая тако-

505

продукция наркотического содержания, сенестопатические ощущения вплоть до проприоцептивных и висцеральных галлюцинаций, быстрая смена синдрома.

Такая быстрота характерна только для интоксикационных психозов (собственно интоксикационных и абстинентных), картина которых коррелирует с уровнем меняющейся концентрации токсинов. Экзогенные психозы другого генеза (инфекционные, травматические, сосудистые) более стабильны, если исключить обнубиляцию, в своем течении.

За короткое время наблюдения можно увидеть начавшийся выход из психотического состояния. Появление внимания к окружающему, восприятие задаваемых вопросов, спонтанные вопросы, попытка понять, где оказался, свидетельствуют об уменьшении помраченности сознания.

Длительность психоза и выход из него позволяют оценить его или как интоксикационный, или как абстинентный. Поскольку синдромологическая картина сходна, различие достоверно по течению. Интоксикационный психоз длится несколько часов, не более 1—2 сут. Абстинентный психоз может затянуться до 2—3 нед. Выход из психотического состояния при интоксикации быстрый, без видимой астении. Если психоз развился у больного со сформированной зависимостью, то диагноз наркомании сложности не представляет.

При выходе из абстинентного психоза симптомы лишения не появляются, абстинентный синдром как бы «сгорает» в психозе. Наблюдается известная динамика синдромов [Wieck H., 1960].

У наркоманов по выходе из интоксикационного ли, абстинентного ли психоза к концу 1-х суток появляется влечение — напряженность, беспокойство, просьбы о выписке с приведением серьезных причин для этого. Характерно отсутствие озабоченности произошедшим, которое объясняется «случайностью»; ранее данные анамнестические сведения отрицаются. Наряду с просьбой о выписке, утверждением, что не нуждается в помощи, больной просит «чего-нибудь» дать ему «от нервов» и «для сна». Старается познакомиться с персоналом, спрашивает таблетки у соседей. В токсикологических пунктах без режимных ограничений больные могут оказаться с такими просьбами в других отделениях, на другом этаже. Произошедшее с ними они используют как повод для установления связей с целью добычи наркотически действующих средств. Вскоре к дисфории присоединяются симптомы вегетативного возбуждения, и картина компульсивного влечения становится наглядной.

Если психоз развился у начинающего злоупотребление, до формирования абстинентного синдрома, на фоне еще невысокой толерантности, то после быстрого выхода наблюдается астеническое состояние, а поисковое поведение не выражено.

508

Кроме того, поскольку употребление наркотически действующих средств в молодежных компаниях исключить нельзя, возможно действительно случайное, непреднамеренное отравление.

В ряде случаев психотическое состояние наркоманов вызывает диагностические сомнения. Бред с включением мистических мотивов, символичность восприятия встречаются при гашишизме и приеме ЛСД. Соматические ощущения, насыщенность которых, а иногда и нелепость, сходны с наблюдаемым при эндогенных процессах, достаточно часты при злоупотреблении стимуляторами, гашишем, ЛНДВ. Комментирующие, диалогичные галлюцинации обычны для алкогольного галлюциноза, аутоскопические встречаются при интоксикации ЛНДВ.

Эта эндоформная симптоматика — основание ошибочного диагноза шизофрении. Правильная оценка возможна при учете того обстоятельства, что интоксикация нейротропными веществами может вести к дисфункции различных уровней психической деятельности, в том числе тех уровней, которые вовлекаются в эндогенный процесс.

Возникновение эндоформной симптоматики после начала злоупотребления вместе с тем и не доказывает еще ее исключительно интоксикационную природу, даже если достоверно известно злоупотребление психоделическими препаратами, так/как эндогенный процесс может начаться позже знакомства с наркотическими веществами, во время злоупотребления. В регионах, где употребление одурманивающих средств распространено, в анамнезе больных шизофренией прием, например, гашиша достаточно обычен. Более того, родственники этих больных подчеркивают факт злоупотребления и хотят в нем видеть причину психоза.

Апатоабулическая симптоматика, как и временная последовательность начала интоксикации и психотического дебюта, не помогают дифференциальной диагностике. Энергетическое снижение свойственно и токсикоманиям, и эндогенному процессу. Нередко (что определяется массивностью интоксикации и исходным жизненным тонусом) при токсикоманиях энергетическое опустошение наступает в кратчайшие сроки, скорее, нежели при злокачественном течении шизофрении.

Помогают решению следующие признаки, свойственные наркотической патологии и не свойственные эндогенным заболеваниям: кратковременность, динамичность трансформации симптомов при острой интоксикации и вытрезвлении, фон органической центрально-мозговой недостаточности (снижение, слабоумие), вегетоневрологическая симптоматика при хронической интоксикации.

509

Глава 16

Диагностика наркоманий

Заподозрить, что наблюдаемый опьяневший или находящийся в психозе — не разово принявший большую дозу здоровый человек, а больной наркоманией, помогают некоторые косвенные признаки.

Здесь вновь нужно подчеркнуть важность длительного наблюдения; при прочих равных условиях опьянение наркомана короче, чем у ненаркомана, обычно возможность диссимуля-ции восстанавливается у наркомана через 1—2 ч.

Многие наркоманы и токсикоманы, даже молодого возраста, не следят за своим внешним видом, грязны, неопрятны. Они выглядят старше своих лет, с сухой, дряблой, потерявшей тургор, покрытой преждевременными морщинами или пастозной кожей, тусклыми, ломкими волосами. При злоупотреблении стимуляторами волосы на голове всклокочены, спутаны, «стоят дыбом». Ногти ломкие, обламываются слоями (особенно у опиоманов). У многих нет зубов. Злоупотребление опиатами и стимуляторами приводит к потере массы тела до 7— 15 кг и более; чем больше стаж заболевания, тем более пациенты худы и истощены. У опиоманов — зарощение вен, куда вводился наркотик, кожа над которыми часто пигментирована («дороги»), у злоупотребляющих стимуляторам^—рЬилие следов инъекций (не только на руках) и при ингаляции кокаина — атрофия слизистой оболочки носа, в тяжелых случаях — прободение носовой перегородки. При злоупотреблении снотворными, успокаивающими средствами и эфедрином на коже появляется множественная гнойничковая сыпь, оставляющая после себя пигментные пятна. Для опиоманов характерна бледность кожи; при большой давности заболевания она имеет желтоватый оттенок. У злоупотребляющих снотворными и успокаивающими средствами лицо бледное, одутловатое, неподвижное, как бы маскообразное, кожные покровы имеют характерный землистый оттенок, на лице — сальный налет. Язык покрыт коричнево-желтым налетом, на спинке — долевая коричневая полоса. На теле обнаруживаются следы инъекций в мышцы или чаще по ходу вен (в области локтевых сгибов, на предплечьях, тыле кистей, стоп, на шее и даже мошонке). Вены уплотнены, прощупываются в виде плотных жгутов, видны пигментированные темные «дорожки» вен со следами свежих и старых инъекций. У длительно болеющих наркоманией медленно заживают раны и другие повреждения кожи. Возникающие воспаления в местах инъекций оставляют грубые рубцы после вскрытых или прорвавшихся гнойников.

Наркоманы с большой давностью заболевания выглядят как больные-хроники с каким-либо тяжелым заболеванием

510

внутренних органов, но у начинающих наркоманов этих признаков еще может не быть или они выражены незначительно.

Наркоманы, находящиеся в наркотическом опьянении, часто противодействуют попыткам вывести их из этого состояния, требуют, чтобы их «оставили в покое» или они стараются скрыть опьянение от окружающих, выглядеть более «трезвыми», но поведение при этом неестественно, нарочито.

Тяжелые формы опьянения представлены нарастающим помрачением сознания, сопором и комой, требующими ур-гентной помощи. Наркоман с высокой толерантностью легко выводится из опасных для жизни состояний, нередко выходит из сопора без медицинского вмешательства.

Особенностью поведения наркоманов даже по вытрезвлении, уже на фоне ясного сознания, остается непонимание ситуации. Они или недооценивают сложность ситуации, в которой оказались, некритичны к факту опьянения, не могут представить аргументированного объяснения своего поведения, беспечны в своих суждениях, или упрямо и бессмысленно отрицают явно очевидные факты. Очень важно отметить, что их состояние крайне неустойчиво, и уже через 1— 2 ч по вытрезвлении оно меняется вновь — настроение резко ухудшается. Они становятся дерзкими, грубыми. При задержании возможны демонстративные протестные действия (самоповреждения, заглатывание предметов, инсценировка суицида).

К косвенным признакам злоупотребления наркотическими средствами относятся и такие, о которых можно узнать не от самого больного, а от его близких. Имеют значение сведения о неожиданном изменении в поведении или в характере, например необычная работоспособность, стремление к творческой деятельности или, наоборот, резкое снижение активности, потеря интереса к прежним занятиям, новые скрываемые знакомства, изменение режима дня, длительные отлучки, приступы голода, длительность сна, позднее пробуждение, немотивированная раздражительность. Некоторые лица с началом наркотизации совершенно избегают спиртного. К косвенным признакам, позволяющим заподозрить злоупотребление наркотическими средствами, также относятся и внезапный интерес к домашней аптечке, пособиям по фармакологии, действию различных лекарств, частое появление в аптеках и других медицинских учреждениях, стремление завязать знакомство с сотрудниками этих учреждений, ничем не оправданное увеличение денежных расходов, обнаружение различных медикаментов или пустых облаток от них, шприцев, игл, различной посуды со следами непонятного использования, тряпок, губок, полиэтиленовых пакетов с химическим или растительным запахом.

Резкие изменения в поведении особенно заметны у подростков. Они становятся грубыми, раздражительными, переста-

511

ют подчиняться взрослым, родителям, совершают побеги из дома, прогуливают уроки. Во время побегов они живут в подвалах, на чердаках, в теплотрассе, совершают правонарушения для того, чтобы достать деньги, продукты питания, наркотические средства, попрошайничают.

Диагноз наркомании достоверен при наблюдении в стационаре.

Из содержания предыдущих разделов мы видим, что то, что считается признаками наркомании, складывается из трех групп явлений. Это наркоманический синдром, а также последствия наркотизации — собственно наркоманические признаки. Осложнения наркомании необязательны и непостоянны.

Вывод, который мы сделали, —достоверный и своевременный диагноз возможен лишь на основании наркоманического синдрома, ибо последствия наркотизма позволяют диагностировать болезнь в далеко зашедших стадиях, а осложнения, даже если они присутствуют, ввиду неспецифичности своей сомнительны при оценке конкретного случая.

Наиболее полное представление о состоянии больного мы можем получить только при определении давности и глубины процесса зависимости. Констатация отдельных наркоманиче-ских симптомов в/момент обследования для этого не всегда достаточна. Квалифицировать случай можно только при учете темпа развития наркоманической зависимости, при определении динамического этапа\ стадии процесса болезни. Кроме того, как это обязательно для психиатрии, диагностическое суждение должно быть шире констатации нозологической единицы и включать оценки личности заболевшего, его установку на выздоровление, отношения с окружением, другие характеристики, определяющие тяжесть и прогноз индивидуального случая.

Максимум специфичности симптоматика наркомании достигает во II стадии болезни, поэтому во II стадии диагноз определенной формы обычно безошибочен. Синдромы, составляющие I стадию болезни, или условно — с дополнительным осмыслением — специфичны, или специфичны относительно, т. е. содержат симптоматику, свойственную нескольким формам наркомании. Неспецифичны для конкретной формы рост толерантности, изменение формы потребления, психическое влечение, неудовлетворенность в отсутствие наркотика. Исчезновение защитных реакций, вернее, вид этих реакций (тошнота и рвота при употреблении веществ алифатического ряда и зуд при употреблении веществ фенантрено-вых) уже несет в себе ориентировочную диагностическую значимость. Сочетание этих малоспецифических признаков дает достаточные основания для правильного распознавания.

Толерантность может быть определена в процессе обследования больного — отсутствие физиологической реакции на те-

512

рапевтическую дозу, например снотворного. Достоверность диагноза повышается при установлении извращенной реакции на наркотик.

Даже в отсутствие анамнестических данных, когда больной не хочет сообщать сведений о себе, возможен диагноз I стадии с привлечением косвенных доказательств. Мимические реакции, защитная чрезмерная эмоциональность в ответах на вопросы, круг общения, устанавливаемый среди больных в отделении (общение с наркоманами), понимание жаргонных слов, употребляемых в беседе, или полное «непонимание», «незнание», о чем идет речь, социально неблагополучный анамнез — эти признаки, порознь достаточные только для подозрения, сосуществующие, становятся убедительными.

Наиболее прост диагноз наркомании во II стадии, и подавляющее большинство больных чистыми формами наркомании госпитализируются, к сожалению, не ранее возникновения абстинентного синдрома. Иногда представляется возможность видеть больного в интоксикации. Абстинентный синдром — ведущий признак проявления болезни в стационарных условиях, и специфичность его такова, что наблюдение его даже в первые часы, в первые фазы позволяет диагностировать и факт наркоманической зависимости, и форму наркомании.

Для абстинентного синдрома II стадии при всех формах наркомании специфичны психическое напряжение, «адрена-ловые» эмоции широкого спектра (от тревоги до вялой депрессии), нарушение витальных потребностей (аппетит, сон), сенестопатии и многообразная симптоматика вегетативного возбуждения в парасимпатической и симпатической частях вегетативной нервной системы. Расширение зрачков, гипергидроз, озноб, диспепсические знаки, нарушения сердечнососудистой регуляции и мышечного тонуса присутствуют в абстиненции любой этиологии. Дифференциальному диагнозу помогает выяснение особенностей этих симптомов. Так, в опийной и гашишной абстиненции пот — «холодный», при барбитуровой и алкогольной — «горячий». При опийной абстиненции озноб возникает приступами, для злоупотребляющих снотворными и транквилизаторами характерен коричневый налет на языке, эфедрином — гладкий малиновый язык, для опийной абстиненции — частый жидкий стул с тенезма-ми. Помимо этих (оттеночных) особенностей, каждый абстинентный синдром включает специфическую симптоматику.

Характерны для опийной абстиненции и не встречаются при других двух формах слезо-, слюнотечение, чиханье, насморк, а также боль в межчелюстных суставах, сведение жевательных мышц. Характерно и отсутствие таких симптомов, как атаксия и тремор. В наших наблюдениях при опийной абстиненции отсутствовали эпилептиформные припадки и психотические расстройства.

33-И Н Пятницкая

513

Для абстиненции при злоупотреблении снотворными характерными признаками, не встречающимися при других формах наркотизма, оказываются боли в крупных суставах и желудке. Относительно последнего симптома следует сказать, что он может быть знаком солярита (это пока неясно) или объясняться гастритом, достаточно характерным для этих больных. А поскольку вряд ли существует взаимосвязь между наркоманическим синдромом физической зависимости, допустим, к барбитуратам, и гастритом, развившимся в результате хронической барбитуровой интоксикации, то боли в желудке мы не имеем основания оценивать как собственно абстинентный признак. Вероятнее говорить об обострении барбитурового гастрита в периоде барбитуровой абстиненции. Следовательно, характерным признаком такой абстиненции можно считать лишь боли в крупных суставах. Все другие признаки, за исключением болей в крупных суставах, встречаются при абстинентном синдроме какой-либо одной из рассматриваемых форм наркотизма. Так, тремор, атаксические расстройства, психоз не свойственны опийной, а отмечаются при эфедринЬвой, гашишной абстиненции, у злоупотребляющих транквилизаторами, ЛНДВ; озноб и гусиная кожа, двигательное беспокойство, отсутствующие при гашишизме, характерны и для злоупотребления снотворными, транквилизаторами и для опийной абстиненции. Эти признаки, не будучи, следовательно, специфическими для какой-либо одной формы абстиненции, вместе с тем все-таки облегчают дифференциальный диагноз.

Что касается гашишного абстинентного синдрома, то тут мы видим в его структуре один симптом, особо обязательный для него, — сенестопатии. Все жалобы гашишистов в абстиненции концентрируются, будучи аффективно насыщенными, именно на сенестопатиях. Мы можем сказать также, что при гашишной абстиненции отсутствуют некоторые признаки, встречающиеся при других синдромах лишения: гусиная кожа, двигательное беспокойство, боли в желудочно-кишечном тракте с такими четкими жалобами, как у злоупотребляющих снотворными и опиистов.

Диагноз формы наркомании основывается на полноте клинических признаков, описанных в части II.

Дифференциальная диагностика мононаркотизма и полинаркомании. Установление полинаркотизма всегда представляет сложности: как правило, у наркоманов определяется зависимость лишь по отношению к одному из употребляемых наркотиков, и случай диагностируется как мононаркомания. Это имеет объективное оправдание.

Синдром измененной реактивности непоказателен для полинаркотизма, поскольку фон, на который накладывается дополнительная наркотизация, уже определенным образом из-

514

менен. Обнаруживающаяся толерантность к привносимому наркотику отлична от физиологической, и динамика этой толерантности определяется не столько качеством нового наркотика (образующейся к нему зависимостью), сколько предшествующим процессом наркотизации. То же можно сказать в отношении формы употребления. Что касается другого симптома, входящего в структуру синдрома измененной реактивности, трансформации формы опьянения, то здесь также речь идет о совместном эффекте привычного и нового наркотика. В связи с этим рассматривать трансформацию формы опьянения как проявление привыкания к новому из этих наркотиков в отрыве от действия прежнего наркотика не представляется возможным, хотя некоторые качества смешанной интоксикации мы с большой долей уверенности можем отнести к привносимому наркотику. Это касается, например, палимпсестов и амнезий при дополнительной наркотизации алкоголем, амнезий при дополнительной наркотизации снотворными; здесь основанием нашего суждения служит специфичность этих расстройств для чистых форм соответствующих интоксикаций. Быстрое развитие синдрома изменившейся реактивности (высокая толерантность, амнезии) в большей мере характеризует патогенетический фон исходного наркотика, чем привнесенного, поэтому мы не можем с уверенностью судить, является ли способность опиомана в III стадии, начавшего алкоголизацию, выпивать до 1,5 л спиртного в сутки показателем быстрого развития привыкания к новому наркотику или показателем качества патогенетической основы III стадии опи-изма.

То же следует сказать в отношении синдрома психической зависимости: этот синдром не может служить диагностическим критерием существования зависимости к дополнительному наркотику. У нас нет причин диагностировать полинаркотизм на основе обсессивного влечения к дополнительному наркотику, поскольку психическое влечение, возникшее в процессе мононаркотизма, целенаправленно лишь постольку, поскольку больной не знает другого наркотика. В ремиссии мононаркотизма оказывается, что стремление изменить свое состояние распространяется на любое опьяняющее средство и больной может сменить форму нар-котизма, если возврат к прежней по каким-либо причинам невозможен или если новый наркотик оказывается легкодоступным.

Синдромы психической зависимости и изменившейся реактивности предопределены исходной формой мононаркотизма, и это лишает достоверности наши суждения относительно аналогичных синдромов при дополнительной зависимости. Достоверная диагностика полинаркоманий основывается только на синдроме физической зависимости. В лучшем слу-

33*

515

чае мы можем говорить лишь о том, что синдромы изменившейся реактивности и психической зависимости, возникшие в течение мононаркотизма, предуготавливают почву для ускорения зависимости к дополнительному наркотику.

Невозможность расчленения при полинаркотизме синдромов изменившейся реактивности и синдрома психической зависимости применительно к исходному и привнесенному наркотику еще раз свидетельствует о недостаточной специфичности этих синдромов при различных видах наркотизации. Следовательно, малозаметное развитие полинаркотизма до этапа, на котором появляется абстинентный синдром к дополнительному наркотику, также в свою очередь свидетельствует об общности в клиническом и патогенетическом отношении рассматриваемой группы заболеваний.

При оценке диагностической значимости синдрома физической зависимости при полинаркотизме мы убеждаемся, что два симптома, входящие в этот синдром, неравнозначны. Мы видим, что наркотизация при полинаркоманиях различна в зависимости от того, какой наркотик был изначальным, а какой привнесенным. Лишь при постоянной поддерживающей интоксикации изначальным наркотиком полинаркоман испытывает состояние комфортности. В связи с этим при полинаркомании необходим постоянный ритм наркотизации изначальным наркотиком, чего мы не видим в отношении привнесенного, который принимается или на фазе интоксикации, или во избежание симптомов лишения, при появлении последних.

Таким образом, физическая зависимость в отношении дополнительного наркотика при полинаркомании развивается не в полной мере. Такой симптом физической зависимости, как состояние комфортности в интоксикации, не проявляется, существует другой признак физической зависимости — абстинентный синдром.

Абстинентный синдром при полинаркотизме еще раз свидетельствует о патогенетическом сродстве рассмотренных форм. Мы не видели в полинаркоманической абстиненции ни одного качественно нового в сравнении с абстиненция-ми соответствующих чистых форм симптома. Другими словами, сдвиги в результате дополнительной наркотизации не выходят за устанавливаемые чистыми формами пределы. Большая часть симптомов утяжеляется, и это, как правило, симптомы, составляющие общий радикал всех форм абстиненции. Взаимогашения симптомов не происходит. Абстинентный синдром III стадии мононаркотизма менее, чем абстинентный синдром во II стадии, сопоставим с полинаркотическим абстинентным синдромом. Полинаркотизм «омолаживает» абстиненцию, делая ее равнозначной абстиненции II стадии мононаркотизма.

516

Лабораторные методы диагностики наркомании. Предлагаемые методы психологического тестирования, как утверждают авторы, достаточно достоверно выявляют лиц, которые злоупотребляют наркотиками, и больных наркоманией. Обычно используются известные тесты, которые показывают свойственные наркоманам констелляции черт (компульсивность, интравертированность, параноидность и др.). Адаптируются для диагностики наркомании тесты, применяемые для выявления больных алкоголизмом. Как и для выявления пьянства, используются анонимное анкетирование в группах населения, репрезентативные опросы по телефону.

На наш взгляд, независимые от искренности респондента результаты можно получить лишь при биохимических исследованиях. Возможны два пути объективной диагностики наркомании. Первый путь —оценка метаболизма наркотического вещества в организме толерантного человека. Хотя опубликованы исследования особенностей, искажения метаболизма у наркоманов, корреляции этих данных с этапом, стадией болезни, как мы отмечали выше, пока не установлены. И, следовательно, этот путь диагностики с учетом того, что называется «биохимической индивидуальностью», еще не может быть использован. Второй путь —оценка тех функциональных изменений, которые последовательно возникают как следствие, ответ на продолжительное злоупотребление. Это направление ведется достаточно интенсивно, и вскоре следует ожидать появления различных и надежных методов диагностики. Мы пока используем разработанные (1980—1987) в нашей лаборатории методы энзимодиагностики (И. Н. Пятницкая, Н. Г. Найденова, Т. В. Чернобровкина, И. И. Го-рюшкин, Н. И. Лозеева и др.). Исследование малоспецифических ферментов ГГТ, ACT, АЛТ, КФ, ЩФ, КФК показало, что уровень их активности, появление изоформ различны при злоупотреблении разными опьяняющими веществами, так же как различно сочетание этих ферментов в состоянии избыточной их активности. Уровни активности, их динамика, степень возврата к нормальным уровням указывают на стадию процесса. В последние годы под руководством Т. В. Чернобровкиной изучается динамика широкого спектра ферментопатий при наркоманиях, особенно это важно у подростков (1987—2003).

Методы диагностики, основанные на изменении звеньев нейромедиаторной системы (метаболиты медиаторов в крови и моче, рецепторные поля и И МАО форменных элементов крови и пр.), пока не дали надежных результатов. Сходные изменения выявляются (см. Часть IV) при многих психопатологических синдромах.

517

Глава 17

Основные правила лечения наркоманий

Гален сказал: medica mentes, non medicamentes (лечи умом, а не лекарством).

Наркоманию можно уподобить любому другому хроническому заболеванию, будь то туберкулез или ревматизм. Врач может добиться ремиссии, той или иной степени устойчивости, но не может гарантировать, что рецидив не наступит. Положение усложняется тем, что если больной туберкулезом стремится соблюдать необходимый профилактический режим и рецидив туберкулеза — следствие биологической декомпенсации, то больной наркоманией, которого также подстерегает не зависящая от его воли биологическая декомпенсация, зачастую сам активно стремится к возобновлению болезни. Это стремление (обсессивное влечение), как мы видели, само по себе является симптомом болезни, и, следовательно, во многих случаях достичь полной ремиссии мы не можем. Но и при полной ремиссии можно утверждать, что по существу не проходит бесследно ни одна болезнь. Доказательство мы видим за границами психиатрии и наркоманий (в общей практике) по неожиданному оживлению давней симптоматики бывшей болезни в течении новой (так называемые следовые реакции).

Уподобление наркомании болезни, которая может сопровождать всю жизнь пациента, основано не на поверхностном сходстве. Изменившийся за время наркотизации гомеостаз не возвращается к преморбидному состоянию, поскольку в болезненный процесс были вовлечены жизненно важные, многофункциональные системы.

Более того, проявление болезни (наркотическое опьянение) ассоциируется с чувством удовольствия и вызывает совсем иное, чем свойственное прочим болезням, отношение пациента к своему страданию. Нарушение системы влечений, связь болезни с витально ценными чувствами усложняет терапевтическую задачу. Лечению тем самым подлежат не только соматовегетативные, невропатологические проявления болезни, но и устремления личности. Здесь мы вынуждены вторгаться в наименее изученную, даже описательно, психопатологически, область души. Сложно менять привычки, представления о ценностях, даже если эти привычки и представления являются результатом простого повторения или научения. Но и привычки, и представления наркомана имеют сильное подкрепление, эмоциональное — ощущение наслаждения. Это делает понятным малый успех наших терапевтических усилий — он объясняется объективной недоступностью на сегодняшний день стороннему вмешательству некоторых сфер человеческой психики. Представления о том, что человеческую

518

психику можно контролировать, целенаправленно ею управлять (гипноз, зомбирование и т. п.), мы здесь не обсуждаем.

Методология лечения наркомании, даже в доступных нам пределах, далека от совершенства и нуждается в дополнении и пересмотре.

Особое отношение пациента к своей болезни диктуют определенные правила лечения.

Лечение наиболее эффективно в закрытом учреждении, поскольку возможность контролировать себя у больного наркоманией крайне низка и неустойчива. Многие из них и в пре-морбиде не были способны управлять своими побуждениями. Патологическое влечение, сила которого колеблется, меняет его состояние, особенно в первые недели лечения. Даже если больной поступил с желанием избавиться от болезни, он вскоре может вновь начать поиск опьяняющих средств.

В связи с этим не следует доверять оценке, которую больной дает получаемому лечению. При обострении влечения, как и при исходном нежелании лечиться, любые назначенные средства вскоре станут действовать «плохо», «вредить здоровью». Наркоман отказывается от приема лекарств, ищет поддержки у других больных и находит ее у более психопатизиро-ванных, которые в свою очередь нередко начинают предъявлять точно такие же жалобы. Внушаемость больных вместе с тем позволяет успешно применять наркотик-плацебо, особенно в первую неделю абстинентного синдрома, до падения остроты состояния.

Эффективность лечения следует оценивать с помощью объективных критериев, а не со слов больного. Используются обычные для психиатрической клиники наблюдения со стороны за поведением [способность к посторонним занятиям, двигательная активность и манера движений, степень общительности, восстановление привычного количества (частоты) курения табака и пр.]; учитываются степень контакта в беседе, возможность разговора на посторонние темы, эмоциональное состояние. Надежны соматоневрологические показатели хорошего самочувствия: устойчивость сердечной деятельности, уровня АД, мышечного тонуса, гипергидроза, чистота языка. Величина зрачка пропорциональна тяжести состояния; всклокоченные волосы свидетельствуют об избыточной симпатотонии. Оценка аппетита и сна не всегда правильна со слов больного. Продолжающееся снижение массы тела, исчезновение отеков иногда (злоупотребление снотворными, успокаивающими средствами) свидетельствуют об улучшении состояния.

В настоящее время установилось правило полной прозрачности действий врача. Больному, его родственникам врач объясняет, что и почему он предпринимает, назначает, получая на это их согласие. Нам не кажется это разумным, во всяком случае в психиатрии и наркологии. Можно оставить в стороне

519

соображения о критике к болезни самого пациента и его ближайшего круга, можно пренебречь остатками таинственности, самой по себе являющейся лечебным фактором, но соблюдение нового правила часто просто вредит лечению.

Нецелесообразно объяснять больным наркоманией, какие медикаменты им назначают, в основном для предотвращения самолечения, результат которого по ряду соображений нежелателен. Многие больные знакомятся с фармакологическими пособиями в поисках наркотических препаратов, настаивают на назначениях того или иного средства, а полуграмотность побуждает их к обсуждению и спорам. Кроме того, врачу не всегда удается избежать применения тех средств, подобрав дозы которых наркоман в будущем сможет себя опьянять (поэтому предпочтительнее лечение большими, а не малыми нейролептическими препаратами).

Опыт использования различных медикаментов, чтение книг по фармакологии, химии, медицинских справочников формируют у наркоманов, как у части соматических больных-хроников, свое определенное отношение к лекарствам. В какой-то степени это приходится учитывать (доверие к инъекциям, убежденность, что капли действуют слабо, что сульфо-зин назначается как наказание и т. п.). Но поддерживать медикаментозные интересы наших пациентов не следует.

Один из первых вопросов, требующих решения, — скорость прекращения наркотизации. Больные убеждены, что постепенное снижение дозы наркотика делает окончательный отказ более легким. Желающие лечиться нередко перед госпитализацией, боясь тяжелого абстинентного синдрома, сами снижают свои дозы в течение нескольких дней. Той же тактики они ждут и от лечащего врача. Постепенное снижение, литическое отнятие наркотика имеет свои преимущества. Это и лучший контакт врача и пациента, более доверительные отношения, повышающие результат лечения. Иногда литическое снижение даже необходимо у ослабленных, истощенных или пожилых наркоманов в III стадии болезни, у наркоманов, злоупотребляющих снотворными и транквилизаторами как в III, так и во II стадии зависимости. В странах Азии, где медицинская помощь малодоступна, рожденных матерями-наркоманками окуривают дымом опия неопределенно долго, до восстановления нормального состояния. У ятрогенных больных резкий обрыв наркотизации приводит к возобновлению в утяжеленной форме болезни, послужившей причиной начала наркотизации, или связанных с нею ощущений (фантомных). Наркотик назначают ослабленным больным или страдающим интер-куррентным расстройством, всегда в абстиненции обостряющимся.

Наркотик не назначают при абстиненции у здоровых и молодых больных в I—II стадии, а также психопатическим лич-

520

ностям, при аггравации. Увеличение дозы нейролептиков в последних случаях более эффективно.

Субъективная тягостность состояния не является основанием для назначения наркотика. Более того, чем легче протекает у больного абстинентный синдром, тем меньше у него задержек при возобновлении наркотизации. В ряде случаев страх вновь пережить тяжелую абстиненцию удерживает наркомана от рецидива.

Литическое снижение ослабляет установку на лечение и по существу утяжеляет состояние. Больной сосредоточен не на мыслях о начавшейся трезвости, о том, как день ото дня улучшается его состояние, а на мыслях о времени и количестве предстоящего приема. Он торопит назначение, жалуется, что введено меньше, чем обещано, что наркотик подменили. Литическое снижение поддерживает влечение, оставляя пациента неудовлетворенным, раздраженным и плаксивым. Пока имеется «лесенка», больной остается капризным, гневливым, требовательным. Он привлекает заинтересованное внимание других больных; знание того, что в отделении есть наркотик, делает и их напряженными и недовольными, а иногда и дезорганизует все отделение. Более сильные и наглые отнимают назначенное другим. Если наркотик в отделении отсутствует, то его тайный пронос обнаружить легко.

В подавляющем большинстве случаев резкий, критический обрыв наркотизации оказывается субъективно более легким (при условии вовремя назначенного адекватного лечения) даже при высоких дозах наркотика непосредственно перед поступлением.

Если же необходимость литического снижения доз неоспорима, то назначение наркотика распределяется на 5—10 дней в зависимости от величины принимаемой дозы и тяжести состояния. Лет 50—60 назад литическое снижение (предложенное немецкими психиатрами в начале XX в.) длилось до 1,5 мес, что и позволило увидеть недостатки метода.

Параллельно снижению дозы наркотического вещества вводится и увеличивается доза нейролептического средства. К концу 2-й недели остается лечение только нейролептиками.

Период литического снижения укорачивается или удлиняется (до 2 нед) в зависимости от объективного состояния пациента. Когда нарастают напряженность, тревога, углубляется дисфория, приходится остановить снижение и стабилизировать дозу наркотика на 2—3 дня.

Только один синдром в клинике наркомании — абстинентный — может быть (с учетом ряда других отягощающих характеристик, что мы отметили ранее) основанием для назначения наркотика. При опиизме в этих случаях используют трамал. Синдром компульсивного влечения не должен сниматься (как и любое психическое неблагополучие) введением наркотика.

521

Состояние, разумеется, улучшится на 2—3 ч, после чего влечение вновь возникает, причем более интенсивное, чем до введения (это может служить дифференциально-диагностическим критерием). Больной не может «насытиться» малым количеством наркотика, ему нужно еще, до прежней дозы. Малые дозы только «дразнят», по словам больных.

Таким образом, при компульсивном влечении введением наркотика вместо купирования мы достигаем (после краткого успокоения) утяжеления состояния.

Встречаются больные, особенности личности которых, тип реакции, казалось бы, вынуждают назначить наркотик. Чаще всего у них наблюдаются крайние гиперстенические или астенические реакции: напряженность, злобность, агрессивность, настойчивость требований или слезливость, стенания, страх перед «ломкой», убежденность в близком конце. Назначение наркотиков в этом случае — тактическая ошибка, закрепляющая патологический тип реакций наркомана. И в том, и в другом случае показана нейролептическая коррекция поведения (седация).

Начальная назначаемая врачом суточная доза при литиче-ском снижении — половина от названной больным; чаще больной называет свою дозу выше; возможно и преуменьшение, дабы произвести лучшее впечатление. Цель завышения привычной дозы понятна: получить наркотик избыточно. Это не всегда говорит о нежелании вылечиться, бросить злоупотребление. Часто это проявление или нерешительности, или неуверенности в степени самообладания в случае тяжести абстиненции.

Завышение больным его дозы не должно быть предметом осуждения, а служить лишь поводом к беседе об отношении к лечению и о поведении и самоконтроле в периоде абстиненции. Потому наркотик врач должен давать лично не только для установления лучшего контакта с больным, но и для определения эффекта принятой дозы. Степень развивающегося опьянения показывает, достаточна доза или чрезмерна. Суточная доза принимается в 3 приема: при пробуждении, в 17 ч и непосредственно перед сном; все 3 дозы равны. Коррекция возможна в зависимости от самочувствия и поведения пациента. Снижение целесообразно проводить ступенчато, стабилизируя дозы дважды: 2-е и 3-й сутки и двое последних. Последние 2—3 дня наркотик дают только на ночь. Если мы наблюдаем ухудшение соматического или психического состояния (напряженность, злобность), то обычно замедляем снижение — 1—2 дня не играют роли для последующего воздержания. Напротив, больной, видящий сочувствие, по-иному начинает относиться к врачу, что очень важно для успеха психотерапевтической работы, а следовательно, для успеха лечения. Однако затягивание дачи на срок дольше 2 нед, равно как во-

522

зобновление назначения после окончания снижения, как правило, ведет к срыву лечения. У больного не формируется представление, что он покончил с наркотиком, поэтому при малейшем нарушении самочувствия (что закономерно и в течение 1,5 мес длительности абстиненции, и в течение последующей ремиссии, а особенно у ятрогенных наркоманов) он начинает просить «лекарство», думать о наркотике, стремиться к нему.

Таким образом, затягивая дачу наркотика, мы препятствуем гашению влечения.

Личное наблюдение врача за действием медикамента необходимо и в тех случаях, когда назначается не наркотик. В процессе болезни толерантность меняется не только за счет изменения функционального состояния заинтересованных систем, но и за счет изменения метаболизма, и за счет изменения функционального состояния многих морфологических структур. Активация и падение активности детоксицирующих ферментов распространяются при этом на широкий круг ксенобиотиков, что происходит не только при злоупотреблении такими известными индукторами, как барбитураты¹. Главное — это мы видели на примере симптома изменения формы опьянения — меняется и реактивность на психотропное воздействие.

Наркологические наблюдения выводят нас на проблему общемедицинского значения. Только доза, как постулировал Парацельс, делает яд лекарством (а лекарство — ядом). Вещество таит в себе возможность полярных биологических эффектов. Это правило, которое сейчас используется, к сожалению, только гомеопатами², следует считать нормой.

В начале употребления, до развития токсикомании, препарат, вызывающий седацию (в широком диапазоне — от успокоения до сна), принятый в увеличенной дозе, способен вызывать эффекты возбуждения (также от умеренного повышения тонуса до яркой психомоторной ажитации) у здорового человека. Наглядным примером могут служить снотворные. При увеличении терапевтической (снотворной) дозы в 3— 5 раз создается эффект опьянения. При превышении этой дозы развивается коматозное состояние. Вместе с тем из фармакологических исследований известно, что начальная фаза действия наркотических веществ — возбудительная. Целесообразно рассматривать эту начальную фазу как эффект части дозы,

'Антидот Митридата VI Эвпатора (121—64 гг. до н. э.) состоял из руты, соли, грецких орехов, смоквы, петрушки, принимался утром и запивался вином — активатором, как мы знаем теперь, детоксицирующих ферментов. — Салернский кодекс здоровья.

² Вещество, вызывающее патологию, назначенное в малых дозах, эту патологию снимает.

523

которая начала действовать; по мере адекватной терапевтической дозы меняется результат действия препарата — возникает состояние, называемое тормозной фазой, которая и считается стандартным седативным эффектом. Таким образом, можно построить шкалу действия препаратов, к примеру седативных: возбуждение (доза ниже терапевтической) — торможение (терапевтическая доза) — возбуждение (умеренное превышение терапевтической дозы) — торможение (чрезмерное превышение терапевтической дозы).

Следовательно, мы можем говорить о чередовании полярных эффектов по мере изменения дозы, которое наблюдается не только при действии снотворных: отдельные фазы алкогольного, гашишного, опийного, эфедринового опьянения также можно рассматривать в этом аспекте.

Л. X. Гаркави, М. А. Уколова, Е. Б. Квакина (1978), первыми исследуя состояния, предшествующие стресс-синдрому, обнаружили закономерную стадийность. Нельзя переоценить эту работу, открывшую широкие практические перспективы. Исследование заслуживает полного пересказа, настолько интересны его результаты, но мы ограничимся фрагментом, относящимся к рассматриваемой теме.

Так, описаны уровни реагирования в зависимости от дозы: вещество дает одну реакцию, будучи назначенным в отличающихся десятикратно одна от другой дозах; доза промежуточная не дает такого эффекта. Было обнаружено несколько уровней однотипного реагирования, равноценный ответ, которые можно получить при назначении различных количеств лекарства. Для нас в этой работе важен не только принцип: возможность лечебного действия при минимальной медикаментозной нагрузке. Вероятно, что на уровни однотипного реагирования можно наложить описанные выше чередования эффектов. Под этим углом зрения полезно рассмотреть и случаи терапевтической резистентности, токсической реакции на стандартную дозу и применения очень больших доз. Разумеется, здесь всегда подразумевается особое состояние организма больного, но эта способность принимается как нечто стабильное, во всяком случае в рассматриваемый период времени. Вероятно, индивидуальный и терпеливый подбор доз — поиск уровней реагирования — позволит избежать крайностей и безрезультатных медикаментозных перегрузок. А принцип чередования полярных эффектов не только дает возможность искать действенную дозу, снижая количество медикамента, но и, варьируя дозу, вызывать одним препаратом полярные лечебные действия. То, что малые, часто очень малые, дозы оказываются эффективными, показано в некоторых, к сожалению, не клинических, а в других работах [Венчиков А. И., 1978].

Однако «вещество — эффект» лишь одна сторона сложного процесса взаимодействия лекарства и организма. На равные

524

дозы одного вещества организм в разное время дает различный ответ. Это показано в хронобиологических исследованиях, хотя и не повлекло заметного сдвига в терапевтическом мышлении. Нас интересует наркологическая практика: больному нужны в разное время суток, разные сезоны года, а также в зависимости от исходного психического или физического состояния различные дозы для достижения одинаковой степени опьянения. При этом возможны тяжелые отравления от «обычной» для пациента дозы и отсутствие опьянения от дозы индивидуально чрезмерной, хотя последнее, судя по рассказам больных, — случаи единичные. Такое происходило при крайнем психическом напряжении в стрессе.

Состояние организма, реактивность на внешнее воздействие колеблются не только в условиях нормы. Для нас много интереснее рассмотреть состояние болезни как состояние нажитой изменившейся реактивности. Таким образом, мы можем более полно понять возрастающую толерантность к наркотику. В условиях болезни постоянное увеличение дозы принимаемого препарата не ведет, как можно было бы ожидать, ни к усилению эффекта, ни, как в случаях «нормы», к чередованию эффектов. В I стадии зависимости увеличение дозы нужно больному, чтобы сохранять эффект неизменным, уменьшение не дает полярного состояния, прежняя доза недейственна. Во II стадии эффект меняется, несмотря на продолжающийся прием высоких доз, но это изменение стабильно, чередования эффектов нет по-прежнему, а попытки принять еще больше или значительно меньше безрезультатны. Появления седативного ответа не происходит, во II стадии се-дативное вещество, от которого у пациента образовалась зависимость, оказывается только стимулирующим.

Можно попытаться объяснить возрастающую толерантность с биохимических позиций возрастающими возможностями детоксикации экзогенного вещества, расширением ре-цепторных полей и аллостерических «буферов». Это объяснение приемлемо отчасти для I стадии, того периода болезни, когда по мере увеличения дозы препарата эффект остается неизменным. Однако дальше следует предположить, что коль скоро названные механизмы неизбежно истощаются, эффект должен был бы увеличиваться количественно, чего не происходит. Возникает не увеличение прежнего ответа, а качественно другой ответ. Ответ организма стимуляцией на прием седативного вещества, а седациеи — на прием стимулирующего свидетельствует об изменившейся реактивности. Можно предположить, что и здесь проявляется принцип чередования полярных эффектов: конкретная доза седативного вещества стала индивидуально малой, но тогда этот принцип чередования должен проявляться при уменьшении или увеличении дозировок. Однако уменьшение дозы привычного вещества оказыва-

525

ет седативное действие только на фоне особого состояния пациента — в абстинентном синдроме. За этим исключением уменьшенная доза недейственна, и получить чередующиеся эффекты уменьшением доз не удается.

На этом этапе заболевания при увеличении дозы мы наблюдаем увеличение возбуждения, которое может прерваться соматической катастрофой, но не приведет к состоянию седации. Работами нашей клиники показано, что передозировка снотворных у барбитуроманов вызывает коллапс, а не длительный сон, как передозировка у здоровых лиц [Еникее-ва Д. Д., 1980]. По выходе из коллапса у токсикоманов со-мноленция отсутствует, возможно психомоторное возбуждение.

Таким образом, на определенном уровне изменившейся реактивности утрачивается способность к чередованию ответов на меняющиеся дозировки, и ответная реакция на привычный препарат становится однообразной. На этом искаженном физиологическом фоне мы не можем ожидать «нормальных» ответов и на другие медикаменты. Особый интерес представляет результат применения психотропных препаратов, действующих в пределах той же системы, что и наркотические вещества.

Так, например, назначение терапевтических доз нейролептиков во II стадии на фоне продолжающейся наркотизации (состояние измененной реактивности) не только не оказывает ожидаемого лечебного эффекта, но вызывает состояние как бы от наркотически действующего препарата, которым злоупотребляет больной, общую психофизическую стимуляцию. Попытка добиться эффекта чередованием доз также безуспешна; даже малые количества продолжают вызывать стимуляцию. Это объясняет вероятность полинаркотизма при попытках лечить больных в амбулаторных условиях. И также на фоне особого состояния — абстинентного синдрома — эффект чередования становится возможным: седативный эффект вызывают уменьшенные дозы нейролептиков, подобно тому, как седативный эффект в абстинентном синдроме оказывают на наркомана такие дозы наркотика, которые неощутимы на фоне активной наркотизации. Эта закономерность подтверждена в нашей клинике на примере действия тизерцина и амитрип-тилина при токсикоманиях.

Представляются интересными аналогии токсикомании и состояния хронического приема нейролептических средств по назначению врача. В той мере, в какой эти две группы веществ действуют в пределах одной функциональной системы, должны наблюдаться схожие закономерности. Эти аналогии не новы — в литературе указывалось, что резкое прекращение курса нейролептиков вызывает расстройства, сходные с абстинентным синдромом у токсикоманов, однако этот факт в свое

526

время не заинтересовал наркологов. Теперь же, обобщая накопленные наркологией сведения, мы можем высказать положения, касающиеся и общей психиатрической практики. Так, в начале лечения, до того как в процессе медикации у психически больного изменится реактивность, желаемый эффект мы можем получить значительно меньшей дозой, чем рекомендовано. При этом не будет неожиданным, если при поисках этой дозы возникнет парадоксальное по отношению к ожидаемому действие. Снижением дозы возможно преодоление резистентности к препарату, которая сейчас если преодолевается, то часто с помощью дополнительной медикаментозной нагрузки. При измененной же реактивности вследствие длительного лечения на фоне продолжающейся терапии препарат, сходный с применяемым, дает равный эффект, будучи назначенным в равной дозе. Это перспективный путь замены нейролептика, ставшего привычным. При резком же обрыве лечения нежелательная симптоматика может быть купирована (если вспомнить абстинентный синдром) также меньшими, чем терапевтические, дозами нового лекарства аналогичной фармакологической группы. Наша практика показала, что возможна замена приема наркотических средств нейролептиками при правильном подборе времени назначения и дозы последних; при этом вероятность полинаркотизации сводится к минимуму.

Реакция на один и тот же препарат, даже в равной дозе, меняется в длиннике заболевания.

В большинстве случаев под лечением наркомании подразумевается лечение абстинентного синдрома. Упускаются из виду другие проявления болезни, в том числе доступные нашему терапевтическому вмешательству. Более того, в лечении абстинентного синдрома существует несколько методов; тот или иной метод применяется в зависимости от желания и веры врача во всех случаях абстиненции при данной форме моно-наркотизма. Однако мы отмечаем, что абстинентный синдром динамичен, на разных стадиях болезни имеет характерную патофизиологическую основу, и, следовательно, патогенетическое воздействие должно быть различным. Назначение же одного препарата больным и во II, и в III стадии приводит к тому, что различным оказывается его эффект. Примером можно назвать, помимо нейролептиков, эфедрин. До появления эфедриновой наркомании этот препарат применялся в малых дозах при общей слабости, снижении артериального давления и других подобных состояниях. Оказалось, что у больных во II стадии зависимости терапевтические его дозы снижают АД и вызывают седацию. Другие медикаменты неожиданно ярко проявляют у наркоманов то свое действие, которое всегда считалось незначительным. Так, сильным не гипотензивным, а седативным средством проявил себя раунатин.

527

Следовательно, наблюдение врача за эффектом назначаемых лекарств требуется не только в случаях назначения наркотиков и объективного определения привычной для больного дозы, но и в абстинентном синдроме. Это необходимо и ввиду многообразия нетипичных ответов на медикаменты на фоне наркоманической зависимости.

При этом, естественно, сохраняются некоторые общие принципы медикаментозного вмешательства как для абстинентного синдрома в пределах одной формы наркомании, так и для всех форм в силу общности патогенеза. Однако патогенетическая общность развития наркоманической зависимости диктует единую терапевтическую тактику скорее в связи с этапом процесса, нежели в связи с формой мононаркомании. Так, абстинентный синдром II стадии опиизма купируется сходно с абстиненцией II стадии барбитуратизма или алкоголизма, а не с абстинентным синдромом III стадии опиизма. И методы поддержания ремиссии II стадии различных форм наркомании общи в большей мере, нежели методы поддержания ремиссии II и III стадии одной формы. В связи с этим при изложении материала мы будем придерживаться не узко нозологического, а синдромологического принципа с учетом этапности патогенеза, общей для всех форм наркоманий.

Ориентирами в выборе лечения при любой форме наркомании являются этапность, стадия зависимости. Динамическое изменение состояния трофотропной и эрготропной систем — тот базис, на котором проявляются клинические симптомы зависимости. В любом синдроме участвует, в меру своей сохранности, каждая система — это мы видим и в состоянии компульсивного влечения, и в абстинентном синдроме, и при неустойчивой ремиссии, в преддверии рецидива. Примером может служить абстинентный синдром, хотя в том же ракурсе целесообразно оценивать и другие острые состояния в клинике наркомании.

На первых этапах своего существования абстинентный синдром представлен высокореактивным возбуждением и трофотропной, и эрготропной систем. В дальнейшем в структуре абстинентного синдрома знаки трофотропного возбуждения занимают меньшее место (падение реактивности трофотропной системы) и абстиненция представлена в основном адренергическим возбуждением. К исходу заболевания с прогрессирующим истощением эрготропной системы и адренергическое возбуждение теряет интенсивность; абстинентный синдром представлен симптомами гипофункций, анергии.

В пределах каждой формы мононаркомании можно выделить по крайней мере три качественных этапа абстинентного синдрома: 1) возбуждения холинергическое и адренергическое

528

представлены в равной степени. Этот этап отмечается в начале II стадии болезни; 2) возбуждение адренергическое, а тро-фотропное выражено незначительно. Этот этап отмечается к концу II стадии болезни; 3) недостаточное адренергическое возбуждение (невозможность собственными ресурсами даже отчасти компенсировать энергетическое состояние в отсутствие специфического стимулятора); трофотропное отсутствует. Этот этап отмечается в III стадии мононаркотизма. Нужно, однако, учитывать, что, например, при наркомании стимуляторами адренергическая система перенапряжена и адренергическое возбуждение быстро истощаемо уже во II стадии зависимости.

Полинаркотизм, «омолаживая» симптоматику исходной формы, включая новые источники стимуляции, вызывает дополнительную адренергическую симптоматику, сообщает картине абстиненции черты второстадийной; полинаркотическая абстиненция по степени вегетативного возбуждения сближается с мононаркотической второго качественного этапа.

Естественно, что холинолитические препараты имеют ограниченный срок эффективности воздействия; чем длительнее процесс, чем меньше в структуре абстиненции холинергиче-ского возбуждения, тем менее результативно применение хо-линолитиков. Более того, в случаях доминирующего адренер-гического возбуждения дача холинолитиков, увеличивая разрыв в уровне функционирования двух систем, может привести к утяжелению симптоматики.

Адренолитические средства в отличие от холи политических могут применяться более длительно: не только в начале абстинентного синдрома, но и в его апогее. Адренолитики также имеют границы своего применения: применение их в III стадии болезни приводит к коллапсу. Кроме того, в самом начале существования абстинентного синдрома, когда холинерги-ческое возбуждение интенсивно, адренолитическое воздействие, увеличивая разрыв в уровнях функционирования, утяжеляет состояние больного. На первом этапе абстинентного синдрома, как мы знаем, больные помогают себе способами, обеспечивающими адренергическую стимуляцию. Это обливание холодной водой, питье крепкого чая, кофе, внутривенное введение сырой воды (кипяченая неэффективна), внутримышечное — растительного масла, рыбьего жира; кровопускание из вены («пока не свернется») — способы, аналогичные применяемым в III стадии. Озноб, подъем температуры улучшают состояние.

Таким образом, на определенных этапах абстинентного синдрома в зависимости от его структуры могут применяться не только литически, но и миметически действующие средства. Поскольку терапевтического успеха можно достичь и по-

34 - И Н Пятницкая

529

давлением преобладающего возбуждения, и выравниванием нарушенного равновесия между системами, возможна комбинация различных медикаментов. Так, при условии преобладающего адренергического возбуждения (второй этап абстиненции) улучшение состояния достигается приемом не только адренолитиков, но и холиномиметиков. Примером может служить эффективность высоких доз глутаминовой кислоты (до 12 г/сут), способствующей синтезу ацетилхолина. Абстинентный синдром первого этапа успешно купируется не только адренолитиками, но и комбинацией адренолитиков с хо-линолитиками — смесью, гасящей возбуждение в обеих системах. На третьем этапе абстиненции показано применение ад-ренергических медикаментов в сочетании с холинергически-ми препаратами. Сильнодействующие средства, учитывая функциональную слабость больных, применять не рекомендуется.

В условиях недостаточного выбора можно ограничиться и однозначно действующими медикаментами. Так, второй этап абстинентного синдрома, когда преобладающим оказывается адренергическое возбуждение, купируется адренолитиком. В качестве примера приведем результат применения нами периферического а-адреноблокатора — пирроксана [Пятницкая И. Н., 1968]. Пирроксан оказался неэффективным при снятии чисто парасимпатических симптомов, хотя непосредственно после инъекции и зевота, и слезотечение, и чиханье на короткое время исчезали. Не изменились диспепсические явления и анорексия (связанная скорее с метаболическими нарушениями). Симптомы психического напряжения, бессонница и главное — влечение к наркотику снимались полностью. Применения наркотиков не требовалось, и явления абстиненции исчезали на 3—5-й день. Однако длительная дача пирроксана (из опасений возобновления абстиненции) приводила к возобновлению психического напряжения, беспокойству, дискомфорту, «потягиванию» в мышцах, к гипо-маниакальному состоянию.

Результат применения пирроксана и его передозировки во времени позволяет сделать терапевтически значимые выводы. Во-первых, воздействие на одну какую-либо систему опосредует эффект в другой (временное купирование парасимпатических симптомов). Во-вторых, избыточно сильное воздействие при условии сохранности функциональной активности приводит к нежелательной компенсации (возобновление психического напряжения, гипоманиакальность). Это видно на примере мышечных болей и гипертензии. Не исключена возможность, что возникшее за спадом абстиненции напряжение и гипоманиакальность холинергичны по своему происхождению. Последнее обстоятельство еще раз подтверждает необходимость комбинированного лечения аб-

530

стинентного синдрома, при котором динамичное состояние больного служит контролем эффективности нашего воздействия.

Слежение за динамикой состояния у постели больного, грамотный клинический анализ позволяют разумно корректировать патологию и в соответствии с фазами развития абстинентного синдрома в каждом случае индивидуально [Мясников Н. К., 2001].

Необходимость комплексного лечения диктуется сложностью взаимодействия адренергическои и холинергическои систем, особенно тем обстоятельством, что для достаточного функционирования одной необходим соответствующий фон другой. Пусковым механизмом одной служит не только экзогенная стимуляция, но и неспецифическое возбуждение другой.

Комплексное воздействие позволяет применять и современные нейролептические средства, обладающие широким спектром. Естественно, подбор этих средств диктуется степенью преобладающего возбуждения и ограничивается состоянием вегетативного возбуждения. В III стадии мононаркотиз-ма, на третьем этапе особого качества абстинентного синдрома нейролептические средства опасны и ведут к углублению депрессии или коллапсу.

Выбор нейролептика определяется мерой его сродства употребляемому больным наркотику. Чем больше это сродство (например, аминазин и снотворные), тем больший удельный вес может занять в курсе лечения нейролептик.

После купирования острого состояния функциональное равновесие наступает не скоро. В течение 1—3 мес в зависимости от многих моментов (форма наркомании, давность и тяжесть болезни, физическое и психическое здоровье, настоящие и предвидимые жизненные обстоятельства и ряд других) больные нуждаются во врачебной помощи. Тем не менее, пока больной находится в стационаре, мы делаем медикаментозную паузу, что обязательно утяжеляет его состояние. Но наблюдение в этот период показывает путь (а он у каждого пациента свой), по которому наступит рецидив. У кого-то это может быть расстройство сна, у кого-то избыточная возбудимость, конфликтность, кого-то начнут беспокоить соматические ощущения, исчезнет аппетит или появятся депрессивные тревожные мысли. После этого мы уже можем предупредить больного и его близких, какое конкретное изменение самочувствия или поведения будет означать необходимость обратиться к врачу; своевременное возобновление лечения в диспансере предотвращает госпитализацию.

34*

531

Глава 18

Методы лечения наркоманий. Реабилитация больных наркоманией

Методы лечения в настоящее время достаточно разнообразны, и применяют их в зависимости от цели лечения. Купирование острых состояний проводится медикаментозно. Медикаментозного поддерживающего лечения требуют ремиссии. Значение и главное успешность психотерапевтической помощи с целью упорядочения эмоционального состояния, поддержания установки на трезвость здесь высоки. Вне злоупотребления после прохождения курса лечения, в периоде ремиссии, оказывается необходимой и социально-психологическая помощь: не все больные наркоманией в состоянии упорядочить и организовать свою жизнь, трудоустроиться в соответствии со своими психическими и физическими возможностями, приобщиться к занятиям, которые бы их увлекли и эмоционально заполнили.

Западная система помощи больным наркоманией особо активно использует психологические и социально-психологические методы. Существует система подготовки соответствующих специалистов. Есть опыт психотерапевтического лечения даже острых состояний, причем вне профессиональных границ. В ряде стран (США, Канада, католические страны Европы) организованы общины (коммуны наркоманов, куда желающие лечиться приходят сами и где нет ни медикаментов, ни врачей, ни психологов, ни социальных работников), где лечебными факторами служит общение на трезвой основе, релаксация с помощью бесед и труд. Циничный наркоман-мизантроп здесь не только не поможет себе, но навредит окружающим. Абстинентный синдром, пароксизмы влечения ослабевают под влиянием психотерапевтических индивидуальных и групповых занятий, религиозных ритуалов. Помощь оказывают бывшие больные, уже прошедшие это лечение, добровольцы (из чувства милосердия), священнослужители.

Для эффективного лечения острых состояний психотерапевтическими методами необходимыми условиями являются не столько достоинства помогающей стороны, сколько высокий нравственный уровень, способность к вере больных наркоманией. Медикаментозная терапия, на наш взгляд, недооценивается. Купирование острых состояний даже называется «дезинтоксикацией», т. е. его целью видят лишь снятие симптомов отравления. Отсюда кратковременность начала лечения — от нескольких дней до 2—3 нед. Не в полной мере учитываются особый гомеостаз наркоманической зависимости, трудности его замены гомеостазом ремиссионным (см. Часть

532

II), не выделяются период неустойчивого равновесия, особенности психосоматического состояния ремиссии, биологические механизмы рецидива и пр. Все эти характеристики болезни внимательно исследуются в отечественной наркологии [Ерышев О. Ф., Воронин К. В. и др., 1999]. Однако наша система лечебно-реабилитационной помощи недостаточна и практически отсутствует в социально-психологическом звене, там, где особо активно реализуется западная система лечения и реабилитации больных. Наши представления о лечении наркоманов — это касается не только медиков — ограничиваются стационарной или амбулаторной помощью. Однако лишь широкий терапевтический и социальный подход дает результат.

18.1. Медикаментозное лечение

Выбор медикаментов в настоящее время требует крайней осторожности. Агрессивная рекламно-внедренческая политика международных фармацевтических монополий лишает нас в значительной степени способности к спокойному и взвешенному выбору. Примечательно, что часть западных медикаментов — полуфабрикаты и апробируются на наших пациентах как в странах третьего мира. Ситуация усугубляется потоком средств, произведенных нашими собственными самозванными фармакологами.

Существует по крайней мере два наглядных способа ухода от объективной оценки качества лекарств. Первый — обозначение средства как БАД, что позволяет уклониться от формального и строгого контроля, хотя реклама обещает именно лечебные эффекты БАД. Второй — внедрение понятия так называемой доказательной медицины (вне этих границ медицинская помощь недоказательна?). Апробация лекарств методом доказательной медицины, если видеть суть, заключается в членении состояния пациента на множество симптомов и физиологических характеристик, достоверность которых подкрепляется ссылкой на недавно проведенные исследования, в основном клинико-эпидемиологические. «Достоверность» в этом контексте заменяет старые термины «патогномонич-ность», «специфичность», «частота встречаемости». Затем для апробации привлекается очень большое число больных. Вычисляется процент улучшения каждого показателя; показатели с высоким процентом и рекомендуются для применения исследуемого медикамента. Казалось, при действительно доказанной таким образом эффективности нового лекарства помощь больному по существу низводится до уровня фельдше-ризма. Коль «болит живот», на живот ставят грелку. А психологические тесты диагностируют слабоумие у депрессивного пациента. Причина доказательного фельдшеризма — утрата целостной картины болезни, синдрома, взаимосвязи в дина-

533

мике симптомов (первичные, вторичные), синдромотаксиса, в замене качества количеством. Это общемировая тенденция — замена человека цифрой¹ — соответствовать которой врачу спешить не стоит.

Сугубо узкосимптоматическое лекарство может оказаться малодейственным в лечении болезни как нозологической единицы или, что не раз бывало и о чем узнавали с запозданием, вредоносным. В торопливом стремлении к сверхдоходам, «с напряженностью незрелого принципа» доказательная медицина наступательна, не оставляет место традициям, обвиняя сомневающихся в ретроградстве. Отвергаются некоторые старые лекарства как «недействующие» (что показали ее методы оценки). Но эти лекарства действуют. И здесь нужно дополнить Гиппократа: медицина — ремесло, но как некоторые другие ремесла, сближенное с искусством. Опытный клиницист выносит свое суждение и по облику больного, его мимике, и по манере его рассказа (как говорят, старые врачи принимали во внимание даже запах, исходящий от больного). Это суждение, основанное на чувственном восприятии, иногда опережает результаты анализов.

Пациент, со своей стороны, воспринимает не только медикаменты, но и врача — его внешний вид, внимание, беседу и пр. При негативном впечатлении не будет действовать эффективное лекарство. В других случаях эффективным будет плацебо.

Новое лекарство, метод всегда лучше — их действие усиливает надежда. При сомнениях предпочтительны медикаменты давние, для впервые обратившихся за помощью любое лекарство, кроме получивших известность у обывателя², ново.

Врачу нужно сохранять трезвость мышления и традиционность. Это особенно необходимо молодым врачам, не всегда прошедшим хорошую клиническую школу. Память о традициях поможет критической оценке новаций, накоплению собственного осмысленного опыта, не позволит стать объектом коммерческих манипуляций.

Сказанное не отрицает, что многие вновь появившиеся и западные, и восточные, и отечественные медикаменты весьма эффективны.

Основными препаратами для лечения наркоманий остаются нейротропные; их назначают в соответствии с имеющимся

¹ Цифра заслоняет человека даже в попытках ввести пятидневный срок госпитализации, в монетизации льгот Героям Советского Союза и России — примеры многочисленны.

² Необходимо запретить общедоступную рекламу лекарств и быть осмотрительными в санитарном просвещении. Иногда не только называются лекарства, но и их дозы, что сделало самолечение большой проблемой.

534

синдромом. В полной мере это относится и к психозам больных наркоманией. На наш взгляд, подход к лечению наркоманий должен быть аналогичным подходам к лечению психически больных, причем на всех этапах лечения.

Следует еще раз подчеркнуть, что сугубо наркоманические синдромы в свою очередь требуют квалифицированной оценки, учитывающей, на какой стадии зависимости они проявляются, поэтому мы ограничимся здесь достаточно общими рекомендациями. Кажущаяся противоречивость удивлять читателя не должна. В лечении используются, например, антидо-фаминергические нейролептики, каковых большинство (подобные галоперидолу), и агонист дофамина бромокриптин, действующие через норадренергические рецепторы пропрано-лол (р-блокатор), пирроксан (а-блокатор), клонидин (агонист постсинаптических а-рецепторов) и уменьшающие обратный захват норадреналина соли лития. Широко применимы лекарства, препятствующие обратному захвату серотонина, повышающие его продукцию.

Эффективны средства, оказывающие минимальное антихо-линергическое действие, например галоперидол, не вызывающий холинолитического эффекта пиразидол, а также способствующие синтезу ацетилхолина глутаминовая кислота, препараты ГАМ К и подавляющие синтез и высвобождение ацетилхолина соли лития. Это не противоречие, а сообразность с различным синдромальным статусом больного наркоманией.

Прежде всего нужно помнить о необходимости осторожности — поп посеге.

Осторожность диктуется двумя обстоятельствами. Первое — синдром измененной реактивности — означает и изменение ответа на стандартную дозу лекарств. Каково это изменение, знать заранее нельзя. Второе — не все больные хотят или могут назвать свою привычную дозу наркотика, преувеличивая или преуменьшая ее, в зависимости от обстоятельств (угроза социальных санкций, ведущееся следствие, желание произвести благоприятное впечатление и пр.). Нередко они пренебрегают значением или скрывают дополнительный прием наркотических средств (снотворных, стимуляторов), поэтому результат первых назначений врач должен наблюдать сам. Разумеется, при остром состоянии пациента медикаменты назначают в соответствии с колебаниями симптоматики; от традиционной трехкратной в сутки дачи лекарств приходится отказаться.

Некоторые медикаменты могут утяжелять отдельные симптомы при неправильном определении не только стадии зависимости, но и дозы этих препаратов. Неправильное определение не означает высокие или низкие дозы — их подбирают по состоянию больного в каждом случае. Нежелательные последствия возможны у больных наркоманией на терапевтических дозировках. Так, р-блокаторы могут утяжелить бессонницу,

535

сенсомоторные невропатии, миопатии; антипаркинсониче-ские средства (леводопа, карбидопа) — вызвать подъем настроения, маниакальный синдром, и больной безосновательно будет заподозрен в тайном приеме наркотиков. Хотя антихо-линергические препараты крайне редко используются при лечении наркомании, они могут утяжелять невромиопатии. Некоторые из них, как и трициклические антидепрессанты, снижают ясность сознания; назначенные в дебюте острого психоза, они провоцируют его развитие.

Особого внимания требует использование антидепрессантов, показания к которым есть в каждом случае наркомании. Механизм действия трициклических антидепрессантов соответствует тому, что сейчас известно о патогенезе наркомании: они блокируют обратный захват норадреналина и серотонина (особо применимы при злоупотреблении стимуляторами). Если клиническое их действие у депрессивных больных замедленно, наступает через 1—3 нед, то у больных наркоманией такое действие может наступить в течение 1—2 ч после перо-рального приема. Измененная реактивность при наркомании проявляется, например, и в том, что малые дозы амитрипти-лина (25 мг) вызывают, как мы уже упоминали, снотворное действие, а терапевтические — седативный, снимающий психическое напряжение эффект. Серотонинергический антидепрессант — амитриптилин остается при расстройствах настроения наиболее употребимым ввиду своей экономичности медикаментом, но большие (для конкретного больного) дозы чреваты блокадой сердечной проводимости, и его нельзя сочетать с клонидином, хотя совмещение с солями лития допустимо. Не следует совмещать ингибиторы МАО с трицик-лическими антидепрессантами; при этом возможно развитие делирия и нарушения сердечной проводимости. Эти осложнения описаны в литературе, и знать о них необходимо.

Ингибиторы МАО могут вызвать у больных наркоманией психомоторное возбуждение и назначаются только в условиях строгого режимного контроля, так как совмещение их с наркотическими средствами чревато катастрофой. Имеются сообщения, что амитриптилин опасен при нарушениях сердечной проводимости, потенцирует эйфорический эффект стимуляторов и, следовательно, должен также ограничиваться в амбулаторной практике. Ингибиторы МАО нельзя сочетать с карба-мазепином, гипотензивными средствами (клонидином). С ингибиторами МАО также не сочетаются сыр, сливки, кофе, пиво, вино, копчености. Обратимые ингибиторы МАО (пирази-дол, моклобемид) предпочтительнее, действие их более обратимо и селективно при депрессии, сочетающейся с тревогой.

Достаточно эффективны соли лития, повышающие уровень энкефалинов в мозге, нейротрансмиссию серотонина и ГАМКергическую передачу, снижающие гиперчувствитель-

536

ность р^адренорецепторов и пресинаптических рецепторов норадренергической системы в целом. Однако эти препараты действуют медленно и больше пригодны для курсового поддерживающего лечения в диспансере. В последнем случае затрудняет лечение необходимость регулярного контроля концентрации лития в крови.

Строгого внимания к дозам требуют препараты, недавно введенные в наркологическую практику, — нейропептиды. Спектр их действия необычайно широк ввиду того, что они, будучи эндогенными, служат многосистемными модуляторами, в частности гормональных функций. Так, бромокриптин (парлодел) в эндокринологии используется для лечения акромегалии, синдрома Кушинга, гинекомастии и при гинекологических расстройствах. Такие эффективные медикаменты, как пирроксан и клофелин, могут при невнимательном использовании оказывать нежелательное действие на сосудистую систему; клофелин способен (особенно у больных наркоманией с III стадией зависимости) вызвать коллапс, а не только ортостатическую гипотензию.

При затруднении в выборе медикамента следует остановиться на препаратах, обладающих одновременным полярным, в зависимости от синдрома, действием. Так, пиразидол оказывает стимулирующее действие при состояниях вялости, заторможенности и седативное — при тревоге и напряжении. Карбамазепин равно эффективен при депрессиях и маниях (результативнее при возбуждении), а диапазон, в котором возможен подбор доз, здесь очень широк (до 1000 мг в сутки). Ноотропные препараты обладают и активирующим, и седа-тивным действием, хотя некоторые из них — оксибутират натрия и фенибут — у больных наркоманией вызывают опьянение даже в терапевтических дозах. Иногда ноотропы вызывают возбудимость, раздражительность даже при дневном приеме, нарушения ночного сна. В литературе описаны судорожные припадки при назначении ноотропов.

Из антидепрессивных средств можно использовать азафен, который не обладает холинолитической активностью и безопасен для сердечной регуляции. Не обладает холинолитической активностью и четырехциклический пиразидол, который при наркоманиях используется скорее как нейролептик, нежели как антидепрессант. Напротив, не как нейролептики, а как антидепрессанты эффективны терален, эглонил; при этом они сохраняют достаточно широкий спектр действия. Но в малых дозах (5 мг) терален вызывает при наркомании беспокойство и раздражительность. Тизерцин назначают в состояниях напряжения, дисфориях, тревожной депрессии, но он может использоваться и как снотворное средство. В отличие от амитриптилина его хорошо переносят больные, так же как и хлорпротиксен.

537

Разумеется, в очень многих случаях широко по показаниям можно было бы использовать транквилизаторы (седуксен, та-зепам, мепробамат), но вероятность эйфории при завышении дозировок, опасность привыкания к ним вынуждают ограничивать их применение.

18.1.1. Лечение острого отравления наркотиками

В случаях острого отравления больше, чем в каком-либо ином состоянии, подходит термин «дезинтоксикация», однако при этом мы прежде всего должны обращать внимание на функциональное состояние жизненно важных систем. Вмешательство излишне, если отравление не достигает опасных для жизни степеней. Действие разовой дозы невелико и тем короче, чем длительнее срок заболевания. Действие укорачивается, если ситуация неблагоприятна для переживания наркотического ощущения, если окружающее вызывает тревогу или опасения. Однако только в процессе наблюдения, а не при одномоментном осмотре, мы можем решить, видим ли мы начало интоксикации (постепенное углубление опьянения) или ее спад, поэтому решение о мерах вмешательства принимается только спустя 1—2 ч. При углублении интоксикации за период наблюдения, при неуверенности в изначальном соматическом здоровье опьяневшего и, разумеется, при тяжелом опьянении, когда декомпенсация вероятна, показано немедленное назначение средств с учетом типа предвидимой декомпенсации. При остром отравлении наркотиками вероятна декомпенсация сердечно-сосудистой (центрального и периферического генеза) и дыхательной (центрального генеза) систем. Отсюда употребимые препараты — кордиамин, камфора, сердечные гликозиды, вдыхание кислорода, лобелии, бемегрид. Некоторые из этих препаратов, будучи аналептиками (кордиамин, бемегрид), способствуют и вытрезвлению. В любой степени интоксикации многосторонне эффективны большие дозы аскорбиновой кислоты и витаминов тиаминовой группы (также действующих аналептически), капельное вливание корглюкона, гемодеза. В зависимости от психопатологического синдрома назначают психолептики стимулирующего или седативного действия. Незнание толерантности требует начинать с наименьших доз.

Наряду с издавна применяемыми препаратами арсенал медикаментов постоянно расширяется.

Лечение коматозных состояний вследствие отравления наркотиками изложено в специальных токсикологических справочных пособиях [Лужников Е. А. и др., 2001]. Специфическое средство в этих случаях — антагонисты опиатов (на-локсон по 0,4—0,8 мг, можно повторно, который J. Winger и соавт. (1992) рекомендуют использовать в любых случаях ко-

538

мы неясной этиологии). Более узко действуют конкурентные антагонисты бензодиазепинов (флумазенил).

При формальных показаниях к назначению психотропных препаратов (см. выше) требуется клиническая оценка каждого случая. Психомоторное возбуждение при интоксикации наркотиками, как мы знаем, кратковременно. Но даже возбуждение наркотизировавшегося психопата, всегда более интенсивное (и целенаправленное), мы не рекомендуем купировать нейролептическими средствами, поскольку взаимопотенцирование их и наркотиков-депрессантов может привести к соматической катастрофе. Во всех случаях психомоторного возбуждения врач должен решить, нуждается ли больной в медикаментозном купировании или разумнее ограничиться другими мерами сдерживания приступа и создать обстановку, в которой больной не смог бы нанести вред себе и окружающим. Там, где для этого есть возможности, лучше не спешить с применением медикаментов. Интенсивность возбуждения не должна беспокоить врача: чем интенсивнее возбуждение, тем оно короче. В паузе назначение препаратов серы (в том числе сульфата магния внутривенно) и глутаминовой кислоты парентерально обычно оказывается достаточным для предотвращения или смягчения следующего приступа. Исключение составляет отравление стимуляторами, при котором показана седация; в этом случае предпочтительнее транквилизаторы, а не нейролептики, а также а-адреноблокаторы. Транквилизаторы показаны при отравлении гашишем и ЛНДВ, при опийном отравлении — соответствующие антагонисты. Затянувшееся на несколько часов возбуждение или показывает психопатическую, аффективную, а не интоксикационную его природу, или свидетельствует об интоксикационном психозе; дифференциальный диагноз, поскольку в последнем случае видима продуктивная психопатологическая симптоматика, труда не составляет. При этом уже возможно назначение нейролептиков, которое безопасно, если врач наблюдает возбуждение более 2—3 ч.

Спорными остаются некоторые другие вопросы лечения острой наркотической интоксикации. При возникновении комы в отдельных случаях больного не удается спасти, несмотря на введение кофеина, адреналина и прочих соматических стимуляторов. Патофизиологический анализ дает объяснение возможным вариантам природы комы: кома как срыв симпатотонического перенапряжения, развивающегося на максимуме адренергического возбуждения, и кома как парасимпатическое перевозбуждение. Естественно, что в первом случае результат стимулирующего лечения будет противоположным ожидаемому. Природа комы различна в зависимости от того, на фоне какого состояния она развивается: передозировка у начинающего, передозировка в апогее заболе-

539

вания (высокая реактивность эрготропной и низкая — трофо-тропной систем), в исходной стадии (низкая реактивность и симпатотонической части вегетативной нервной системы). Ориентирами возможных уровней реактивности может быть или анамнез, или результат лабораторных исследований, но анамнез чаще нам неизвестен, а лабораторные данные могут быть получены не так скоро, как это необходимо, и, кроме того, они обычно касаются количественных характеристик и непоказательны для качества реактивности, т. е. не дают возможности предсказать ответ на введение стимулятора. Клинических критериев системной реактивности нет, не разработано экспресс-определение реактивности и патофизиологами. Особенно осложняет задачу необходимость выяснения реактивности в пределах столь «ареактивного» состояния, как кома, поэтому спасение больного наркоманией со стажем, даже с использованием известных детоксицирующих методов (вплоть до гемосорбции), часто оказывается невыполнимой задачей.

Применение глюкозы — шаблонное средство для выведения из наркотической интоксикации, как и стимуляторы, и также обязательно требует дифференциальной оценки состояния. Известные случаи смерти кодеинистов при введении взвеси кодеина внутривенно обычно связаны с тем, что пациенты разводили порошок смеси кодеина с сахаром — казалось бы, ничтожные дозы глюкозы. Состоянию интоксикации свойственны биохимические характеристики возбуждения симпатической части вегетативной нервной системы (гипергликемия), сосуществующего с парасимпатическим эффектом (гиперинсулинемия). Кстати, причиной комы при передозировке наркотика может быть не только расстройство регуляции сосудистого тонуса, но и острый углеводный дисбаланс. В интоксикации одна из систем (и часто система инсулярная) может «отказать». Введение глюкозы на этом фоне приводит к нежелательным последствиям. Правда, эти нежелательные последствия все же редки. Но объясняется это не неадекватностью нашего вмешательства, а высокой толерантностью и к гипергликемии, достигнутой в процессе наркотизации.

В литературе встречаются сообщения о том, что «чрезмерная» дезинтоксикация, как и «чрезмерное» лечение налоксо-ном (см. ниже), настолько снижает толерантность, что у возобновивших прием наркотиков больных развивается острое отравление. Наши больные давно это знают. Нежелающие отказываться от наркотиков поступают в стационар для кратковременной дезинтоксикации, чтобы после прежние дозы наркотика вновь стали эйфорическими (чтобы «омолодиться»). Возобновив наркотизацию, проявляют осторожность.

540

18.1.2. Лечение абстинентного синдрома и компульсивного влечения

Долгие годы наркоманическая зависимость представлялась психиатрам только как абстинентный синдром. Если не было похмелья, не было и алкоголизма. История наркологии — по существу история описания и лечения абстинентного синдрома. Даже течение, развитие абстинентного состояния — казалось бы, обязательная характеристика любой болезни — не привлекали внимания. По существу только в отечественной литературе (А. А. Портнов) впервые в 50-е годы прошлого столетия была дана динамическая характеристика, показаны стадийное развитие наркоманической зависимости, изменение симптоматики в процессе болезни.

Однако до настоящего времени предлагается лечение наркомании, ограниченное лечением абстинентного синдрома как некоего типического, стабильного состояния обычно специалистами другой медицинской дисциплины, пришедшими в наркологию. (Здесь больше подошло бы слово «набег».)

Раньше абстинентный синдром (наркоманию) лечили другими наркотиками (морфинизм — кокаином, кокаинизм — большими дозами снотворных, в том числе барбитуратов, ме-пробаматом, другими транквилизаторами), инсулином, электросудорожными процедурами, атропиновыми комами и даже лоботомией. Компульсивное влечение не привлекало внимания.

Кстати, принцип замещения мы находим уже в первых медицинских пособиях средних веков. Так, в «Салернском кодексе здоровья» (XIII в.) читаем: «Если же опий чрезмерный кому-то во вред оказался, эта (Артемизия, полынь — И. П.) поможет трава, если пьется с вином в сочетаньи».

Сейчас предлагаются различные формы «очистки организма»: энтеросорбция, лимфо- и гемосорбция, гемодиализ, кишечный, перитонеальный диализ, плазмосорбция, плазмафе-рез, газ ксенон, охлаждение и перегревание, многочасовые сауны и др. На этом лечение заканчивается.

Особенно нужно сказать о стереотаксической нейрохирургии, от которой авторы ждут не только купирования абстинентного синдрома, но и отвращения пациента от наркотиков (безразличие на введение наркотиков). В соответствии с давней наукой френологией Галля психические функции имеют точную локализацию не только в мозге, но и в рельефе черепа. Еще в 60-е годы прошлого века появлялись работы о том, что, например, бред превращения в Христа топически связан с определенным полем височной левой доли. Современная наука давно отказалась от столь наивных представлений. Это касается и так называемых центров удовольствия, мишени стереотаксической хирургии. В настоящее время известны по

541

крайней мере 7 мозговых структур, отвечающих возбуждением на введение наркотиков, и есть все основания считать эйфорию интегративным ответом.

Общим для всего этого разнообразия является не только подмена лечения наркомании лечением абстинентного синдрома, но и то, что не принимается во внимание, не рассматривается как цель терапевтического воздействия — личность больного наркоманией. Для психиатров и наркологов личность пациента — реальный феномен, определяющий поведение и жизнь пациента в целом, более весомый в развитии болезни, чем абстинентный синдром. Личность столь сильный фактор, что определяет и течение, и исход болезни.

В связи с этим нужно добавить, что современное лечение абстинентного синдрома наркологами — сочетание (в зависимости от индивидуального состояния) нейролептиков, антидепрессантов, опийных антагонистов — наиболее простая для решения терапевтическая задача. Доказательства этого успеха наркологии видны и при поверхностном взгляде. Раньше больные наркоманией содержались в беспокойных отделениях с механическим стеснением, некоторые психиатры отказывались их вести. Сейчас часть больных можно лечить амбула-торно, многие достаточно комфортно переносят абстинентный синдром, а наркологи теперь могут различать и эпифеномены (аггравацию, функциональные реакции и т. п.).

Лечение и компульсивного влечения, и абстинентного синдрома сходно в пределах одной стадии болезни.

Компульсивное влечение купируется так же, как абстинентный синдром, только результат достигается быстрее, а иногда, если лечение начато при первых признаках компуль-сии, в течение 1 сут.

Во II стадии зависимости и абстинентный синдром, и компульсивное влечение требуют назначения таких нейролептиков, как галоперидол, хлорпротиксен, пропазин, дипироксим, трифтазин, тиаприд, неулептил, а также опиоидов — трамадо-ла (трамала), буторфенола, нубаина в апогее, а по мере спада остроты состояния возможно использование этаперазина, ан-тиоксикалса (с цинком), пиразидола, тералена, тизерцина, сонапакса, гептрала, хлорпромазина, неулептила, карбамазе-пина. Ингибиторы обратного захвата серотонина — флувокса-мин, пароксетин, флуоксетин — способны снимать боль и подавлять влечение. Тиаприд (нейролептик) и эулоксетин обладают выраженным анальгетическим эффектом. Диазепам (седуксен) обладает миорелаксирующим действием (уменьшает боли, сенестопатии), снижает АД. Разумеется, из этого перечня необходим выбор.

Последние годы широко применяют антидепрессанты (ко-аксил, карбамазепин, эглонил, клозапин, рисполепт, паксил, амитриптилин, труксал, эглек и др.), поскольку действие их

542

часто отставлено, одновременно с антидепрессантами назначают транквилизаторы, дозу которых снижают за 3—5 дней. В дальнейшем для купирования абстиненции и состояния неустойчивого равновесия бывает достаточно только антидепрессантов. Предпочтение следует отдавать способствующим серотонинергии, повышающим серотониновую активность мозга. Более двух нейролептиков использовать в течение суток нецелесообразно: помимо излишней медикаментозной нагрузки, невозможно определить в сложной комбинации наиболее эффективный препарат и наиболее эффективные его дозы для индивидуального пациента. С учетом формы наркомании для злоупотребляющих снотворными предпочтительнее использовать триттико, флумазенил, тизерцин (вместе с кордиамином, сульфокамфокаином, другими кардиостимуляторами, так как возможно снижение АД), амитриптилин и препараты противоэпилептического действия — карбамазепин (финлепсин, тегретол). Однако при некоторых формах злоупотребления более эффективны особые методы. Например, гипербарическая оксигенация при злоупотреблении ЛНДВ, калипсолом; агонисты опиатных рецепторов — при злоупотреблении героином. Облегчает состояние опиоманов на высоте синдрома введение 1 мл 5 % эфедрина или 1 мл 1 % теко-дина внутримышечно (не внутривенно!).

При злоупотреблении стимуляторами показаны бромо-криптин, эглонил, пиразидол, френолон, сиднофен, сидно-карб, глутаминовая кислота в больших дозах (до 12 г). При злоупотреблении психоделическими препаратами используют аминалон, проявляющий здесь транквилизирующий и снотворный эффект, и нуредал, особенно показанный при сене-стопатиях (в первую половину дня из-за стимулирующего его действия).

Тизерцин при всех формах наркомании снижает агрессивность и протестное поведение (отказ от лечения).

С 1969 г. мы применяем для купирования абстинентного синдрома отечественный а-адреноблокатор пирроксан, эффективный при опиоманиях, если он вводится парентерально в разовой дозе 15—45 мг. Таблетированная форма препарата действует медленнее, но обладает более сильным соматовеге-тативным нормализующим и подавляющим влечение действием, в том числе при алкоголизме; лекарство можно назначать амбулаторно. Пирроксан показан во II стадии зависимости, в 111 стадии необходимы сниженные дозы и контроль за уровнем АД. Повышение систолического давления выше 130— 140 мм в абстиненции III стадии зависимости — показатель для отмены препарата, поскольку свидетельствует о перенапряжении истощенной симпатической иннервации.

Клонидин (клофелин) введен в наркологическую практику в начале 70-х годов XX в. [Lipman J. et al., 1978]. Вначале

543

предполагалось, что препарат увеличивает синтез норэпинеф-рина, но, поскольку усиления выведения метаболитов катехол-аминов показать не удалось, признается лишь его снижающее чувствительность и плотность рецепторов действие. Разовая доза —0,5—1,5 мг для купирования абстинентного синдрома. Этот препарат также требует контроля за сердечно-сосудистой деятельностью, а использование его в амбулаторной практике опасно (нельзя исключать сочетание с алкоголем и опиатами). В ряде случаев, однако, клонидин, как и пропранолол, снимая соматовегетативные симптомы абстиненции и компуль-сивного синдрома, оставляет психическое напряжение, беспокойство и главное — влечение больного к наркотику. Пиррок-сан и клонидин менее эффективны при злоупотреблении снотворными и психоделическими препаратами; в этих случаях показаны нейролептики.

В III стадии зависимости абстинентный синдром и ком-пульсивное влечение требуют назначения нейролептиков стимулирующего действия с возможной заменой их транквилизаторами в течение 2—3 дней. Используют амитриптилин, эгло-нил, азафен, пиразидол, терален в уменьшенных дозах, фре-нолон, трифтазин, сиднокарб, небольшие количества глутами-новой кислоты, ноотропные препараты, сонапакс, проводят короткие курсы (несколько назначений) седуксена, элениума. Иногда мелипрамин оказывает достаточное стимулирующее действие на фоне тоскливой депрессии. Осторожности требуют психотропные препараты гипотензивного действия (аминазин, седуксен).

Здесь требуется внимание к тому, что некоторые нейролептики (в том числе пиразидол, эглонил) в зависимости от дозы или синдрома могут оказывать как седативное, так и стимулирующее действие.

При утяжелении состояния больным и во II, и в III стадиях можно однократно ввести малую дозу привычного наркотика, но больному говорить об этом нецелесообразно.

За рубежом заместительно используют для снятия опийной абстиненции метадон (10—15 мг каждые 4—6 ч с ежедневным снижением дозы на 20 %). У нас метадон запрещен как вещество, вызывающее наркоманическую зависимость. Но пир-роксан показывает не худшие терапевтические результаты. Даже разрешенные к применению у нас опиоиды (трамал) могут впоследствии использоваться больными для получения эйфории.

18.1.3. Лечение в период неустойчивого равновесия

По выходе из абстинентного синдрома следует обращать внимание на особенности состояния больных, что проявляется теми или иными симптомами. Психическая стабилизация

544

достигается мягкими нейролептическими средствами (неулеп-тил, пиразидол, азафен, сонапакс и др.), ноотропами седатив-ного действия, препаратами ГАМК¹.

Больные жалуются на вполне теперь дифференцируемые ими расстройства — головную боль, неприятные ощущения в системе пищеварения, боли в мышцах, суставах, бессонницу, плохое настроение. Однако значительную часть жалоб можно рассматривать как сенестопатические. Достаточно эффективными для облегчения соматического состояния оказываются но-шпа, другие препараты белладонны, в том числе гомеопатические, бруфен, реопирин, бутадион, баралгин, анальгин, кардиотонические средства, сульфокамфокаин, боярышник, коэнзим Q,₀, энцефалобол, теплые ванны. При сохраняющейся параноидной настроенности хорошо помогают хлорпротиксен и этаперазин. Однако часто оказывается необходимым продолжение лечения препаратами из группы фенотиазинов (хлорпромазин, тизерцин), бутирофенолов (галоперидол), так называемых атипичных нейролептиков (лепонекс, клозапин, рисполент), тиоксантенов (хлоридотик-сен). Важно подобрать адекватные дозы и выработать принцип их снижения.

Появление судорожных симптомов в первые дни свидетельствует о недостаточности лечения, в последующем — о бывшем тайном приеме седативных препаратов в больших дозах. Возможно при этом назначение известных антиэпилептических средств — карбамазепина, седуксена, привычного наркотика в малой дозе, дегидратации, препаратов серы.

Расстройства настроения не всегда требуют возобновления антидепрессантов. Эффективными оказываются пиполь-фен, сонапакс. Дисфорию снимают эглонилом, финлепси-ном (тегретолом), карбамазепином. Эглонил оказывается высокодейственным практически во всех отношениях препаратом. Если в малых дозах (до 400 мг) он действует как активирующий антидепрессант, то в больших (до 1200 мг) — как нейролептик. Появление тревожности, однако, требует возобновления приема хлорпротиксена, тизерцина и др. Нарушение сна особенно беспокоит пациентов. В острых состояниях сон достигается вечерним введением в одном шприце пипольфена (50 мг), аминазина (25—50 мг) и 1—2 мл кордиамина больным во II стадии и пипольфена, седуксена (1 — 2 мл) и кордиамина — больным в III стадии. По выходе из острого состояния снотворное действие оказывают сонапакс, тизерцин, хлорпротиксен, амитриптилин — все в малых дозах, а также димедрол, пипольфен и другие антигиста-минные препараты.

¹ Оксибутират вызывает пьянящее действие.

35 - И Н Пятницкая 545

Наибольшую трудность представляет купирование возобновляющегося влечения, пока оно не достигло интенсивности компульсии. Эффективно введение 1 мл 1 % раствора апомор-фина, пирроксана, клонидина, тизерцина по 25 мг внутримышечно. При злоупотреблении опиатами можно добавить ди-пироксим по 2 мл 15 % раствора подкожно, при злоупотреблении снотворными — амитриптилин, триттико и действующий здесь как седативный препарат — бемегрид по 10 мл внутривенно ежедневно.

Некоторые средства показаны больным вне зависимости от наркоманического синдрома и состояния. Так, препараты ГАМ К, ее аналог баклофен особенно целесообразно назначать подросткам для активации гормона роста (синтез аминокислот в мозге и других тканях и пр.).

В ряде случаев показана имплантация пролонгированной формы налтрексона — продетоксона, действующего 2—3 мес.

Ноотропные препараты, которые требуют осторожности, так как иногда вызывают эффект возбуждения, во многих случаях ускоряют выздоровление, так же как производные ГАМ К, в том числе ноотропил, аминалон. По состоянию применяются ноотропы стимулирующего или седативного действия. Пирацетам, пиридитол оказывают хороший эффект у всех пациентов.

Препараты серы (унитиол, тиосульфат натрия, сульфат магния) всегда проявляют седативное действие, снижают сосудистую и мышечную гипертензию, обладают дегидратирующим эффектом. Дегидратация особенно показана больным, злоупотребляющим снотворными, транквилизаторами и ЛНДВ. У пациентов с неинтенсивным влечением препараты серы (унитиол) способны его подавлять. Сульфазин, снимающий психическую напряженность и влечение к наркотикам, скомпрометирован в глазах больных из-за болезненных инъекций; назначение его больные воспринимают как наказание. Препараты серы (используют гомеопаты) восстанавливают естественную реактивность на другие лекарственные средства. Сера издавна применялась в народной медицине. В русской деревне в каждом доме всегда был брусок серы, который натирали и в дозе «на кончике ножа» давали при любом заболевании.

Приобрел дурную репутацию как репрессивное средство у больных и пирогенал (липополисахарид), дозы которого подбирали в широких пределах (от 50 до 1000 МДП внутримышечно). Глутаминовая кислота, применяемая во всех случаях, с увеличением дозы до 10—12 (!) г смягчает, а в некоторых случаях снимает абстинентный синдром и предотвращает начинающийся рецидив.

На протяжении всего курса лечения эффективна медикаментозная соматоневрологическая коррекция. Она включает

546

витаминотерапию, которая на фоне анергии дает видимый активирующий эффект (особенно тиаминовый комплекс, препараты гептавит и гептамевит), назначение аминокислот, особенно метионина и триптофана (эффективны при злоупотреблении стимуляторами). Однако использование триптофана, прекурзора серотонина, активирующего серотонинергический метаболизм, требует осторожности. Малые его дозы смягчают депрессию, но в литературе сообщается, что триптофан в больших, чем 4 г в день, количествах вызывает депрессию. Это обстоятельство особо значимо для пациентов с извращенной реактивностью. И нутриционное, и психолептическое се-дативное действие вызывают глицин и биотредин (И. А. Комиссарова); глицин показан и для восстановления сна. Метаболическая терапия, уменьшающая энцефалопатические расстройства, особенно важна для злоупотребляющих ЛНДВ; в ряде случаев применяют оксигенацию. Обладают психотропным, стимулирующим эффектом такие препараты, как камфора и коргликон; раунатин назначают только при сосудистой гипертензии с целью психотропного эффекта и седации. Инсулин (за исключением острых состояний) применим на протяжении всего заболевания в дозах от 4 до 24 ЕД. Но назначенный при опьянении или абстинентном синдроме инсулин может вызвать неожиданно тяжелую гипогликемию вследствие перенапряжения (I—II стадия зависимости) или истощения (III стадия зависимости) парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Общим правилом ведения больных в периоде неустойчивого равновесия является минимизация медикаментозной нагрузки. Часто больные от избытка лекарств испытывают слабость, которая проходит после снижения числа медикаментов, особенно нейролептиков. Еще древние греки знали: «если не в меру, и мед желчью становится нам». Здесь нужно не ускорять выздоровление, а предоставить возможность как можно более естественной реконвалесценции. Более того, в периоде неустойчивого равновесия целесообразно сделать медикаментозную паузу длиной в 2—5 дней для того, чтобы предположительно оценить путь рецидива. Соматическая ли, психическая ли декомпенсация грозит больному — он и его близкие должны быть насторожены.

Состояние неустойчивого равновесия можно видеть в процессе реконвалесценции при многих заболеваниях. Выявление общих характеристик этого этапа болезни — важная задача патологов. Бесспорно, это неравновесная система, подобная тем, которые способны к самоорганизации (Н. В. Тимофеев-Ресовский, И. Пригожий и др.). Если мы допускаем, что в развитии патологии слабое воздействие способно вызвать каскад последующих расстройств, то можно допустить (нельзя исключить) аналогичный процесс при выздоровлении. Нор-

35*

547

мализация некоего звена патогенеза должна повлечь последовательное, все расширяющееся восстановление функций, тем более что организм — открытая система с обратной связью. Не только медикаменты, но и физиотерапевтические факторы на этом этапе могут обнажить положительные или отрицательные обратные связи (возврат к острой симптоматике).

Желательно использовать акупунктуру, оказывающую стимулирующий и общерегуляторный эффекты. Акупунктура снимает паническое напряжение. Она активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую и ретикулярно-эндотелиаль-ную системы (повышение секреции АКТГ), что отражается на состоянии больных благотворно. Акупунктура используется также в периоде абстинентного синдрома и компульсивного влечения (в нашей стране впервые применена Н. Г. Найденовой); в последние годы установлено, что раздражение аурику-лярных точек вызывает повышение концентрации эндорфи-нов.

По мере отдаления от наркотизации уже в периоде неустойчивого равновесия начинают проявлять терапевтическую эффективность ранее не действовавшие средства. Это касается и физиотерапевтических процедур, и фитотерапии, и психотерапии. Здесь выбор зависит от уровня психофизического тонуса в ремиссии, потребности повысить его, упорядочить или снизить избыточную возбудимость.

Физиотерапевтические методы терапии недооцениваются. Мы назначаем водолечение так быстро, как только позволяют условия (надзорный режим ограничивает передвижение больных). Еще П. Эрленмейер, А. Солье, К. Буркхарт указывали на благотворное действие теплых ванн, снимающих и общее возбуждение, и частные симптомы (озноб, мышечные боли). Применение некоторых современных средств, таких как адре-нолитики, нейроплегики, ограничивает использование тепловых процедур. Но если временной разрыв между медикаментозными назначениями позволяет (спустя 2 ч после приема и в течение 1—1,5 ч между приемами), то теплая ванна значительно улучшает состояние больного. Во многих случаях возможно снизить ближайшую дозу нейролептиков. В III стадии хороший результат оказывает холодовое воздействие, но эта процедура в отличие от теплой ванны ограничивается местным приложением: больным предлагается чаще умываться холодной водой, смачивая шею и область VI—VII шейных, I— II грудных позвонков. По мнению некоторых специалистов, электросон частично заменяет вечерний прием седативных средств.

Режим активности мы предоставляем определять самому больному: как правило, он устанавливается бессознательно. Нужно только предупредить пациента, что потребность в движении в первые дни приводит к обострению мышечных бо-

548

лей, дискомфорту. В тех же случаях, когда потребность в движении служит выражением в первую очередь психического напряжения, препятствовать подвижности больного нецелесообразно: психическое напряжение «сгорает» в физической нагрузке. Единственным ограничением активности, оговариваемым нами, является требование лежать в постели в течение получаса после приема нейролептических средств. Позже ор-тостатическая реакция, учитывая общий фон состояния, уже больному не грозит. Больным в III стадии рекомендуется активный режим. Движение служит неспецифическим стимулятором, а пребывание в постели усугубляет вялость и слабость. Поскольку все больные в III стадии получают средства, улучшающие сердечную деятельность, умеренная подвижность не вызывает осложнений.

Режим питания больных наркоманией недостаточно изучен. Бесспорно, показан такой подбор пищи, который не препятствовал бы выздоровлению (подбор белков, минеральных солей, учет кислотно-основного состояния и др.). Пока же можно рекомендовать растительно-молочный стол и максимальное ограничение еды в первую неделю лечения. Не нужно ни настаивать, чтобы больной ел, ни искусственно возбуждать аппетит. Потеря массы тела за первые дни абстиненции восстанавливается с избытком впоследствии. Когда же по миновании остроты абстиненции возникает желание есть, иногда даже появляется прожорливость, удовлетворение аппетита утяжеляет самочувствие, возвращает диспепсические расстройства. Эта булимия отражает, вероятно, сдвиги углеводного обмена (гипогликемия, гиперинсулинемия), но не свидетельствует о готовности других метаболических и пищеварительной систем, поэтому даже при появлении аппетита целесообразно несколько дней ограничивать прием пищи. Однако увлечение физическими методами воздействия [например, лишение сна для облегчения депрессии или для адаптационной перестройки, активации медиаторных процессов по С. И. Павловскому (1983)] у больных наркоманией часто дает однотипный результат — обострение влечения.

При повсеместном увлечении фитотерапией необходимо серьезное предостережение. Первыми известными и употреблявшимися ядами — оставаясь в этом качестве тысячелетия — были яды растительные. «Не знаю, что опаснее: твои речи или травы Локусты» — говорил Цицерон одному из сенаторов, но яды еще до Локусты, до отравления ее снадобьями Клавдия и Британника, в дописьменную эпоху применялись так широко, что вошли в мифы (смерть Геракла от натертого особой травой пояса, подаренного Ниссом).

Коварство растительных ядов в том, что некоторые из них проявляют свое убийственное действие спустя недели и даже месяцы после приема. Так, человек умирает, например, от

549

желтой дистрофии печени, и никто не сможет определить причину смерти. Сейчас мы видим — и реклама навязчива — множество «носителей народной мудрости», использующих крайне опасные растения — чемерицу, морозник, полынь, со-фору, борец (аконит — сильнейший яд), мухоморы и многие другие. При этом гарантией эффективности и безопасности приводится растительное происхождение этих средств. Кстати, используемый для убийства рицин и известное касторовое масло, слабительное, производятся из одного растения. При этом, даже если доморощенные знахари имеют представление о дозе, делающей яд лекарством, у них нет возможности определять границы безопасности, измеряемые зачастую миллиграммами. Фитотерапия — серьезная наука, базисом своим имеющая фармакологические, химические лаборатории, эксперименты на животных, и такая же серьезность необходима при ее применении. Анализ отдельных растительных препаратов, показывающий сложность проблемы, мы находим в работах А. П. Ефремова, В. В. Рожанца, В. П. Нужного (2001 — 2003).

Гомеопатическое лечение острых состояний требует высокой квалификации, специализации и опыта врача именно в гомеопатии. Для помощи в относительно спокойных, латентных состояниях гомеопатические знания совсем не лишни [Никитин С. А., 2001]. Помимо таких препаратов, как сера, можно использовать так называемые конституциональные препараты, различные в индивидуальных случаях, иммуномо-дуляторы (эхинацея), седативные (пассифлора, игнация, цинк валерианы), кардио- и, следовательно, общетонические средства в низких разведениях без какого-либо риска.

Гомеопатия, ее действие на организм, где структура и процессы измеряются ангстремами и нанометрией (Ю^-9), адекватно, соизмеримо, но в психиатрии и наркологии не оценено.

На этапе неустойчивого равновесия многие наркологи начинают специальное антинаркотическое лечение. Так, М. Л. Зобин больным, спустя 3 нед после последнего приема наркотика, по миновании абстиненции проводит краткосрочную интенсивную психологическую (обучающую) интервенцию. Инструментальное воздействие включает определенным образом ориентированное магнитное поле и назначение ней-ропептидов. Эффективность предопределяется премедикаци-ей, меняющей сознание. Целью является активная переориентация на бескомпромиссное решающее проблемы поведение. Проблема, осложняющая лечение, — скрытая конфронтаци-онность больного наркоманией. Манипуляционная техника создает атмосферу радикальной помощи и не оставляет пациенту других вариантов выбора.

550

18.1.4. Поддерживающее лечение в ремиссии

При полном прохождении курса лечения в стационаре, хорошем выходе из тяжелого состояния больной нуждается в лечебной помощи для упрочнения и удлинения ремиссии, профилактики декомпенсации ремиссии и рецидива. Лечение должно назначаться с учетом типа декомпенсации: гиперсте-нической или гипостенической, соматической или психической, что определялось и предварительно, во время медикаментозной паузы. Практически применяют все медикаменты, которые использовались для лечения острых состояний абстинентного синдрома и компульсивного влечения, хотя при этом частота назначений и медикаментозная нагрузка значительно снижаются. Особого внимания требует коррекция эмоционального состояния больного. Ингибиторы МАО противопоказаны, так как не исключено тайное возобновление наркотизации, в том числе прием спиртных напитков.

Предпочтительно применение медикаментов, обеспечивающих высокий уровень серотонина нервной ткани, роль которого в эмоциональном благополучии показана Т. М. Воробьевой. Препятствуют обратному захвату серотонина пак-сил, золофт, ципрамил, анафранил, флуоксетин, феварин, прозак и ряд других (или тех же, но под иными фирменными названиями) препаратов; клоназепин повышает уровень серотонина. Повышает серотонинергию ремерон. Достаточно эффективен эглонил (см. обзор С. А. Овсянникова, 2003); пиразидол восстанавливает баланс нейромедиаторов (повышает их уровень при истощении и снижает при гиперпродукции); есть данные, что пиразидол блокирует дезаминирова-ние серотонина. Важен для этих больных также вегетостаби-лизирующий эффект пиразидола. Широко применяется коак-сил, который не нарушает соматовегетативного равновесия. По данным В. С. Шешенина (2000), коаксил не затрагивает норадреналиновую и дофаминовую системы, хорошо снимает тревожную депрессию. В. С. Шешенин видит — и не без оснований — сходство депрессий у больных наркоманией с депрессиями старческими, рекомендуя в апатоадинамиче-ских состояниях имипрамин, а при астенических депрессиях — моклобелид.

Характер медикаментозных назначений мы контролируем в зависимости от видимой функциональной недостаточности больного, проявившийся как в остром периоде абстинентного синдрома (интенсивность возбуждения в трофотропной и эр-готропной системах), в медикаментозной паузе, так и в периоде неустойчивого равновесия — остаточных знаках абстиненции (наиболее поздно восстанавливаемые функции, особенности нутриционного дефицита).

Наиболее щадящи два вида поддерживающего лечения.

551

Седатирующее лечение обеспечивается или умеренной физиологической стимуляцией парасимпатической части вегетативной нервной системы (инсулин, глутаминовая кислота, большие дозы витаминов), или умеренным снижением возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы (отвары трав). Этот вид лечения показан больным с относительно небольшим сроком заболевания (I и II стадии).

Стимулирующее лечение заключается в слабой активации симпатической части вегетативной нервной системы (биостимуляторы при постоянном чередовании, большие дозы аскорбиновой кислоты, витамины В₆ и В,₅). Этот вид лечения показан пациентам с большим сроком заболевания (II и III стадии). По существу мы применяем средства, которые используются нами и в периоде лечения абстинентного синдрома III стадии.

Особого внимания требуют расстройства сна. Ю. П. Сиволап, В. А. Савченков (2002) видят в них объективную потребность (как проявление физической зависимости) или же потребность субъективную (как проявление зависимости психической) в наркотике. Субъективную потребность во сне, следовательно, можно оценивать и как неугасшее психическое влечение. При этом проявляется гипнофилия (склонность к бесконтрольному потреблению снотворных и транквилизаторов) как разновидность фармакофагии, отмеченной у больных алкоголизмом [Портнов А. А., Пятницкая И. Н., 1971]. Мы отличаем субъективную потребность во сне от объективной по несоответствию обилия жалоб на бессонницу объективной длительности сна. При этом нецелесообразно назначать собственно снотворные; более эффективны для подавления влечения в этом случае (и, следовательно, для снятия субъективных ощущений бессонницы) нейролептики, в частности неулептил (в каплях), терален, сонапакс и пр. Большинство специалистов при агриппниях больных наркоманией избегают назначать транквилизаторы. Указывается, например, что бензодиазепи-ны расслабляют мышцы и снижают активизирующую функцию продолговатого мозга, что производные имидопиридинов короткого действия, не дающие вялости и психомоторных расстройств наутро, предпочтительнее [Левин Я. И., Ковров Г. В., 2003].

Функция сна, так же как эмоциональное равновесие, устойчивость, переносимость (толерантность) эмоционально значимых психических нагрузок, — наиболее уязвимая функция больных, прошедших лечение. Такие пациенты требуют специального внимания; они и сами бывают насторожены по отношению именно к этим особенностям своего состояния.

Очень яркие при опыте героинизма депрессивные состояния возникают и в ремиссиях других форм злоупотребления. Депрессии утяжеляются дисфориями, если употреблявшееся

552

средство вызывало в опьянении помрачение сознания. Беспричинная тоска, печаль, плаксивость, отсутствие импульсов к деятельности («все серо», «ничего не хочу», «оставьте меня в покое»), раздражительность, злоба, гневливость, агрессивность — широкий диапазон подобных чувствований без лечебной помощи приводит к возобновлению злоупотребления при любых обстоятельствах вне зависимости от того, насколько эффективна, успешна для других пациентов программа профилактики и реабилитации. Именно поэтому (и не только) вторичная профилактика — медицинская задача, и поддерживающее лечение — составляющая вторичной профилактики.

Наркологическая (психиатрическая) помощь как метод вторичной профилактики имеет целью прежде всего сохранение устойчивого эмоционального состояния. Наиболее частая причина рецидивов наркотизации — депрессивные и дисфо-рические состояния — уменьшается спустя 1—1,5 года. Нередко эти состояния выражаются как бы спонтанным влечением к опьянению, обострением наркоманической симптоматики, стремлением изменить самоощущения. Возможны и телесные недомогания, парестезии, темные чувствования. Эмоциональная патология ярко проявляется и в межперсональных отношениях, что делает необходимым и участие психологов в разрешении конфликтов.

У части пациентов после некоторого периода (обычно от 1 до 2—3 нед) избыточного энтузиазма и радости, удовлетворения от того, что они избавились от своей болезни, наступают состояние утомления, слабости, падение настроения. У многих же такого состояния не бывает, они завершают лечение, не уверенные в том, что будущее их будет «трезвым», обеспокоенные, как сложатся обстоятельства, отношения с близкими и пр. Здесь мы всегда можем установить некий фон сома-тоневрологического неблагополучия: нарушение сна, общее чувство разбитости, несобранности, утомляемости. Объективное обследование во многих случаях подтверждает дисфункциональное состояние сердечно-сосудистой (проводимость, нарушение ритма), пищеварительной (падение аппетита, диспепсия, боли) систем, недостаточность функции печени (до 80 % наркоманов больны или являются носителями вируса гепатита), вегетативной нервной системы. При этом часть жалоб носит характер парестезии (неопределенность ощущений, смена локализации) — те темные чувствования, которые больные переживали в периоде активной наркотизации. Раньше мы видели эти парестезии в основном у героинистов; более внимательный анализ показал, что они характерны для любых форм наркомании. Иногда такие состояния приобретают остроту, усложняются яркой вегетативной симптоматикой (сухость во рту, тремор, приступы озноба и жара, потливости), присоединением тревоги, беспокойства. Это картины псевдо-

553

абстинентного синдрома, описанные на примере алкоголизма (И. Н. Пятницкая) и как синдром компульсивного влечения (Н. Г. Найденова). Влечение здесь обостряется, и срочная врачебная помощь необходима.

На этом примере видна важность постоянного наблюдения в ремиссии врача и родственников, так как больные не всегда объективно себя оценивают и не всегда видят необходимость помощи. В ряде случаев ситуация затруднена тем, что при некоторых формах наркоманий (героинизм, злоупотребление стимуляторами) возможно обострение паранойяль-ности. Больные становятся настороженными, им кажется, что к ним «не так» относятся, назначают «не то» лечение, родственники «не так» себя ведут, специально вызывают их раздражение и пр.

Такая декомпенсация появляется не у всех, но это необходимо заранее разъяснить и самому больному, и его близким. Вероятность декомпенсации со временем снижается, но в течение 1 — 1,5 лет после лечения она может возникать.

Если активное злоупотребление длилось 5—7 лет, то наркоман долгое время остается больным человеком. Он не может считаться столь же здоровым, как до начала злоупотребления. «Как раньше» не бывает ни в чем. Даже при видимом благополучии, при стабилизации ремиссионного гомеостаза, равновесие быстро и легко нарушается. Примечательно, что при любом новом заболевании симптоматика может включать и знаки бывшей наркотизации, в частности абстинентного синдрома. Аналогичное явление мы наблюдаем и у некоторых бывших больных алкоголизмом: при длительном воздержании любая болезнь (например, сезонная вирусная инфекция), хирургическое вмешательство могут вызвать даже делириозную симптоматику.

Чем заменить специфическую наркотическую стимуляцию после обрыва злоупотребления? Объективные показатели, клиническое состояние в ремиссии показывают, что общий энергетический уровень, уровень жизнедеятельности снижены. До того как наступит естественная и прочная адаптация, больной нуждается в корригирующем его состояние лечении. Если рассматривать обсуждаемый вопрос в избранном нами аспекте, можно полагать, что перспектива восстановления затронутых процессом привыкания систем должна быть благоприятной. Трофотропная и эрготропная системы достаточно архаичны и, следовательно, устойчивы. Кроме того, спектр неспецифической стимуляции этих систем чрезвычайно широк, наркотики в нем занимают ограниченное место. Это «место» может быть топическим или функциональным: допустим, наркотики вытесняют другие неспецифические стимулы благодаря интенсивности своего воздействия, однако реактивность в ответ на прочую стимуляцию хотя и снижается значи-

554

тельно, но сохраняется, как сохраняется жизнедеятельность вне наркотизации. Следовательно, вероятны способы активации реактивности в ремиссии на ненаркотические стимулы ненаркотическими же и средствами.

Анализ симптоматики полинаркоманий показал, что наркотики различных групп используют неодинаковые поля (структурные? функциональные?) для воспроизведения феномена стимуляции. Столь же отличаются поля при действии ненаркотических стимулов, поэтому поиски неспецифических ненаркотических средств стимуляции в ремиссии наркомании — насущная задача наркологии — должны увенчаться успехом. Правда, здесь нас подстерегает известная опасность: найденное средство-заменитель в свою очередь окажется наркотиком, и узнаем мы об этом с опозданием.

В последние годы применяются специальные средства, предотвращающие появление патологического влечения, замещающие наркотизацию или, меняя восприятие наркотика, делающие наркотизацию бессмысленной. Апоморфин используют для лечения больных алкоголизмом и наркоманией с 20-х годов прошлого века сначала как седативное симптоматическое средство [Dent J., 1955], затем как безусловный раздражитель в курсе аверсионной терапии больных алкоголизмом, затем как средство подавления влечения к алкоголю и наркотикам (Г. В. Морозов и др.) и как безусловный раздражитель в курсе аверсионной терапии больных наркоманией (В. Ф. Донченко). Недостатком препарата является невозможность перорального приема и тем самым неудобство для амбулаторного лечения; пока неизвестна способность апоморфина вызывать привыкание, хотя есть сообщение (П. И. Сидоров), что некоторые больные в процессе аверсионной терапии просили увеличить его дозу. В отличие от апоморфина другой препарат, используемый для поддерживающего лечения, — метадон — не вызывает нареканий больных наркоманией на то, что не только для перорального приема, но и для инъекций требуется регулярное посещение врача.

Впервые Н. Isbell и соавт. (1948) показали способность ме-тадона трансформировать наркоманическую симптоматику. Препарат начал использоваться для замещения опиатов в амбулаторных условиях. Предполагалось, что «насыщение» мета-доном удержит больных от поиска наркотика или по крайней мере снизит в нем потребность. Агонист опиатов метадон в примерных дозах 30—50 мг в сутки создает насыщение, тем самым предотвращая влечение; в дозе 60 мг в сутки делает неощутимой эйфорию от введенных опиатов. Однако, как всякое хорошо замещающее наркотик вещество, метадон сам обнаружил наркотические свойства (см. главу 7). Метадон считают в 3 раза слабее героина, но равным морфину. Возрастаю-

555

щая к его эффектам толерантность ограничивает его использование, требует осторожности.

Иначе антагонист-конкурент налтрексон блокирует опио-идные рецепторы (исследован в нашей стране НИИ наркологии, 2001). Препарат принимают перорально; в дозе 50 мг блокирует возможность ощущать опийную эйфорию в течение суток, в дозе 100—150 мг — в течение нескольких дней. Однако в отличие от метадона налтрексон не подавляет полностью влечения; некоторые больные начинают употреблять спиртное, и только 'А из них воздерживаются после двухмесячного амбулаторного курса [Greenstein R. et al., 1984; Terner J. et al., 1990]. Налтрексон используется для выведения из комы не только опийной, но и алкогольной [Pedersen J. E., 1987].

Циклазоцин¹ в дозе 4 мг более 1 сут препятствует опийной эйфории, налоксон в дозах до 300 мг делает неощутимыми опиаты на меньший срок; налорфин слабее налоксона. Их способность вызывать зависимость выявилась еще раньше, чем подобное качество было обнаружено у метадона и нал-трексона. Их конкуренция с опиатами за опиоидные рецепторы, способность вытеснять опиаты с рецепторных полей используются еще в экспертных целях. Введение налоксона и налорфина (у налоксона эта способность в 7 раз выше) вызывает клиническую картину абстинентного синдрома, если в организме был опиат. Поскольку такая реакция появляется и у начинающих наркоманов, у которых еще не сформировался абстинентный синдром, тест может использоваться не столько для диагностики наркомании, сколько для экспертизы опийного наркотического опьянения.

Из занимающих опиатные рецепторы агонисты (метадон) могут использоваться для лечения, детоксикации; антагонисты (налтрексон), вызывающие абстинентный синдром, в состояниях опьянения опасны, но все же пытаются использовать эти препараты для купирования опийного абстинентного синдрома. Появляются публикации о том, что у лиц, принимающих наркотики, с невысоким уровнем толерантности состояние облегчается введением налоксона, а при высокой толерантности ускоряет выход из абстинентного синдрома сочетание клонидина с налтрексоном.

Особо следует оговорить проблему противорецидивного использования метадона при опиизме. Препарат широко применим за рубежом, хотя и там давно высказываются сомнения в целесообразности такого лечения. Считается, что метадон позволяет насыщать потребность в наркотике без обращения на черный рынок, и пациент тем самым отдаляется от криминала, приобретает возможность регулярных занятий, работы,

¹ Фирменные названия многочисленны. 556

не подвергается опасности заражения СПИДом и гепатитом. Таким образом, выигрывает и общество в социальном спокойствии, снижении преступности, оздоровлении, но, несмотря на постоянный контроль за возможным приемом опиатов (анализ мочи), многие больные продолжают их тайно принимать. Изменение личности, дезорганизация поведения делают для них невозможными регулярность, дисциплину, отказ от поисков эйфории. Однако главное, что не позволяет перенять нам западный опыт, — высокая вероятность формирования зависимости от метадона. Метадон появился у нас на черном рынке в середине 90-х годов XX в., разумеется, не для лечения, а для злоупотребления. Многие пациенты предпочли его героину. Мы видим частые случаи метадоновой зависимости, во многом более тяжелые (см. главу 7), чем героиновая. Лечение метадоном затруднено, так как препарат распространен в такой беспорядочной среде, как шоу-бизнес.

Вопрос о любом препарате, не только метадоне, решается просто. Если поступают на лечение больные наркоманией, требующие назначения некоего еще малоизвестного препарата, а он имеет свою цену на черном рынке, то этот препарат — наркотик, ибо больной ищет не лекарство, а продолжения, поддержания своей зависимости. И определяют наркогенность наши пациенты скорее, чем специалисты, использующие формализованные критерии в своих научных изысканиях (пример — долгое непризнание наркотиками барбитуратов, ноксирона). Но метадон за рубежом некоторые специалисты продолжают считать наиболее надежным, хотя и очень дорогим способом купирования зависимости. Безопаснее опиоид-ные антагонисты, эффективные и при других формах зависимости от се дативных веществ. Эти препараты, названия которых отличаются у различных производителей, получены на основе налтрексона (длительность действия -24 ч в отличие от налоксона, длительность действия у которого 1—4 ч). Больной, принимающий налтрексон, не ощущает действия введенных себе наркотиков, и злоупотребление ими теряет смысл (см. выше).

Для экономии средств больных спустя 3—4 нед лечения начинают урежать введение налтрексона, оставляя к 5—6-му месяцу лечения прием препарата 1 раз в неделю, но к этому времени состояние пациента, его контакт с врачом улучшаются, он начинает ценить свою трезвость, адаптируется в некоторой степени к здоровой жизни.

При злоупотреблении стимуляторами такую роль протектора играет бромкриптин (парлодел), назначаемый столь же длительно. Однако мы уже упоминали о тропизме этого препарата к эндокринной системе, что требует специального внимания лечащего врача. Как антагонист бензодиазепиновых рецепторов применяется флумазенил.

557

Такое достаточно успешное противорецидивное лечение не означает, что этим и следует ограничиться. По крайней мере в течение года необходимы постоянное наблюдение и коррекция психического состояния пациента. Здесь первостепенное значение имеет коррекция эмоционального состояния. Не только обусловленные болезнью депрессивная, дисфориче-ская симптоматика, но и реакция больного на лишение «сокровищницы», делает необходимым использование антидепрессантов. Но во всех случаях правило общее: шансы на воздержание повышаются с течением времени, с длительностью лечения.

По каким показателям можно прогнозировать устойчивость (длительность) наступившей ремиссии? Какая система в большей мере ответственна за адаптацию к новым условиям? Это вопросы будущего. С некоторой долей вероятности мы можем судить лишь о типе грозящей декомпенсации. У пациента с истощенной эрготропной системой имеется мало шансов (особенно в первое время после выписки) декомпенсиро-ваться по гиперстеническому типу. Скорее здесь наступит декомпенсация исподволь, литически, по гипостеническому типу.

Не меньшее, чем физиологическое и психопатологическое состояние пациента, имеет значение для сохранения ремиссии его психологическое состояние, среда, ближайшее окружение, образ жизни. Психологическое состояние, в частности мотивация приема наркотика, иногда неразделима с психическим влечением. Не все больные намеренно скрывают эту сферу своих переживаний. Зачастую они сами не могут понять, где симптом болезни, а где навык поведения и общения. Мотивация, как известно, не лечится медикаментами. Изменить ее способна в значительной степени психотерапия.

Мы обдуманно не называем дозы медикаментов не только из опасений распространившегося самолечения (с последствиями которого не всегда удается справиться). Одна доза у двух пациентов одной формы зависимости, в одной стадии болезни, с одним синдромом может дать различный эффект. Поэтому мы и рекомендуем первые приемы лекарства наблюдать лично врачу. Определять характер изменившейся реактивности у отдельного индивида мы еще не умеем. Исследования, которые можно было бы привлечь для решения этой проблемы, начаты уже давно. Л. X. Гаркави, Е. Б. Квакиной, М. А. У кодовой показано, что у млекопитающих есть несколько уровней ответа, независимо от дозы возможен и одинаковый ответ от какого-либо препарата, а при равной дозе возможны различные ответы (1979—1998). Многообещающа также работа С. В. Литвинцева и соавт. (2004).

558

18.2. Психотерапевтическое лечение

18.2.1. Беседа с больным наркоманией, отношение к нему

Вопрос обращения на «ты» или «Вы» решается врачом в свойственной лично ему манере, стиле отношений с людьми — тогда это производит естественное впечатление. «Ты» может быть и грубым, и отеческим, «Вы» — и отчужденным, и уважительным. Нужно только сказать, что чем труднее была жизнь пациента в прошлом (в том числе многолетнее пребывание в заключении, воспитание в детском доме и пр.), тем болезненнее он воспринимает фамильярную форму обращения, тем больше он нуждается в обращении на «Вы».

Полных, достаточных для последующей работы сведений за одну беседу получить никогда не удается. Тем более это невозможно при первом разговоре.

Содержанием первой беседы, для того чтобы контакт был успешным, должны быть самочувствие больного в настоящий момент, вид и количество принимаемых наркотиков. Попытки выяснить историю болезни в первой беседе обычно безрезультатны, чаще они вызывают настороженность и, как правило, лживые ответы. Не всегда пациент говорит правду и о виде, дозе принимаемых наркотиков. В этом случае целесообразно сказать ему, что сокрытие может быть причиной осложнений в лечении (период лишения будет тяжелым, возможны припадки, психоз, потеря сознания). Поскольку больные не только преуменьшают, но и преувеличивают количество принимаемых наркотиков из боязни резкого снижения дозы или нежелания лечиться, первый прием наркотиков, если они будут назначены, должен проходить, как мы уже отмечали, под наблюдением врача. Это касается и психотропных медикаментов (извращенная реактивность).

При первом поступлении в стационар некоторые больные наркоманией на вопросы о самочувствии отвечают, что у них все прекрасно, чувствуют они себя великолепно, во врачебной помощи не нуждаются, лечиться им не от чего и они вообще не понимают, что нужно от них милиции и психиатрам. Разрушить этот негативизм в первой беседе не удается. Уговоры, уличения со ссылкой на объективные сведения оказываются бесполезными, навязчивость врача препятствует контакту в последующем. Здесь целесообразнее ограничиться соматонев-рологическим обследованием и не назначать никаких медикаментозных средств. Однако наблюдение за диссимулирующими и негативистическими больными должно быть тщательнейшим с момента их поступления (особенно диагностически ценен характер устанавливаемых ими отношений внутри отделения).

559

Если больной поступает в состоянии интоксикации, то не нужно пренебрегать возможностями контакта, разумнее ограничиться наблюдением за ним и беседой на посторонние темы. В этом случае он «не закрывается», свойства его личности проступают нагляднее. Познавательно и интересно сопоставление состояния интоксикации с последующим состоянием отрезвления. Но надежды на то, что в состоянии опьянения больной расскажет о своем наркотизме больше, чем отрезвев, весьма слабы. Наркотизм и все с ним связанное вызывают такую настороженность и опасения разоблачения, что контроль сохраняется даже при интоксикации, поэтому в первой беседе о наркотизме мы узнаем — у опьяневшего ли, у трезвого ли больного — не больше, чем он захочет сказать сам. Нередки случаи, когда опьяневший больной, вопреки очевидности, утверждает, что он ничего и никогда не принимал, при этом более настойчиво и с еще меньшим учетом ситуации, чем трезвый.

Самый подходящий момент для первой откровенной беседы — начало развития абстинентного синдрома. Очень немногие больные наркоманией способны сохранять негативизм до полного развития симптомов лишения (III—IV фаза абстинентного синдрома). В этой ситуации легко и просто выяснить не только особенности состояния больного, вид и количество наркотика, но и давность болезни.

Главное, однако, в том, что в период абстинентного синдрома больной сам стремится к беседе с врачом, ищет помощи и благодарно отвечает на сочувствие. Таким образом, удачно выбранный для первой беседы момент определяет дальнейший контакт врача и пациента.

Несмотря на то что больной в период абстиненции готов рассказать многое, чтобы удержать рядом врача, няню или сестру, нежелательно особенно торопиться со сбором сведений. Именно при первых двух-трех беседах ситуация предоставляет персоналу возможность показать пациенту обеспокоенность его болезненным состоянием в данный момент. Расспрос о самочувствии должен быть подробным, в свою очередь сам больной наркоманией обстоятельно детализирует свои ощущения, их изменения по времени суток и по дням. На этом этапе целесообразно предложить больному вести дневник своего самочувствия или заполнять формализованную таблицу в баллах.

Психотерапевтический эффект первых бесед в период абстинентного синдрома совсем не предусматривает в отличие от тактики врача при других заболеваниях формирование оптимизма пациента. Он сам считает свое состояние при лишении его наркотиков исключительным по тяжести и непереносимости, и не нужно торопиться с переубеждением. Дело в том, что чем легче проходит период абстиненции, тем меньше

560

преград на пути к рецидиву, поэтому пациент должен видеть лишь то, что врач и персонал понимают тяжесть его состояния, сочувствуют и делают, что могут, чтобы это состояние облегчить. Подтверждает это ежедневное, внимательное сома-тоневрологическое обследование. Разговоры с больным о том, что он не в первый раз переносит абстинентный синдром, что соседи «вот уже перенесли», что у него бывали состояния похуже, нецелесообразны потому, что такого рода беседа, во-первых, преуменьшает серьезность болезни, а во-вторых, вызывает протест у больного, убежденного в исключительности своего страдания.

Проведение больного через период абстиненции — необходимое условие и самый подходящий период в течении наркомании для установления контакта врача с больным наркоманией.

Тенденция в ряде психиатрических больниц помещать такого больного при поступлении в общее отделение для купирования абстинентного синдрома и лишь по улучшении состояния переводить его в наркологическое — тактически неверна. В понимании больного наркоманией единственное болезненное для него состояние — абстинентный синдром (как для некоторых больных алкоголизмом единственная их болезнь — белая горячка), поэтому врач для него тот, кто вылечил «ломку». Врач, принимающий его в наркологическом отделении, ему, как он считает, уже не нужен.

В дни абстиненции врач должен подходить к больному многократно, хотя бы на 3—5 мин, и уметь выбрать момент, когда следует задержаться подольше и дать больному возможность «выговориться». Обычно такой момент наступает сразу после дачи медикаментов: тут у больного непосредственно возникает психическое облегчение, удовлетворение от того, что «что-то ввели». Истощаемость этих больных в период абстинентного синдрома не позволяет затягивать разговор, даже если больной упомянул о чем-то значащем. Вскоре после выхода из абстинентного состояния к этой теме можно будет вернуться: «В прошлый раз Вы говорили...». Если личностный контакт установился, то такой разговор состоится.

В последующих беседах красной нитью прослеживаются интерес врача и озабоченность соматоневрологическим состоянием пациента. Любая беседа и со здоровыми, и с больными, чтобы быть успешной, проводится с учетом интереса собеседника. Уровень психического развития больных наркоманией в большинстве случаев такой, что они не способны дать самоотчет относительно своих психических функций, но телесное неблагополучие для них и понятно, и более важно. Интерес к этой области их здоровья располагает больных к собеседнику, а как и что они рассказывают — важно для собеседника-психиатра. По ответам больных мы судим и об уров-

36 - И Н Пятницкая

561

не психического развития, и об интеллекте (памяти), эмоциональности.

Второй источник представлений о состоянии психики пациента, разумеется, более значимый — рассказ больного наркоманией о его жизненной ситуации, отношениях с людьми. В рассказе на эту тему полностью отражаются патология аффективно-волевой сферы, нравственные качества и социальная ориентация. В расспросах акцент целесообразно делать на затруднениях и неприятных переживаниях пациента, а не на утраченных социальных возможностях; ни в коем случае больной не должен уловить моралистических тенденций типа «вот, до чего ты дошел...», «сам виноват...». Беседы эффективны только в той мере, в какой выступает объяснение, «что теперь следует предпринять», «как себя вести», «как бы ты поступил, будучи на другом месте».

Период по выходе из абстинентного синдрома (так называемое состояние неустойчивого равновесия) — достаточный, хотя не столь благоприятный, как время абстиненции, фон для откровенных бесед. Острота состояния миновала, исто-щаемость уменьшилась, но чувства благополучия, здоровья у пациента еще нет. Он все еще быстро устает, аффективно неустойчив, переживания несут депрессивную окраску, ритм сна не восстанавливается, отношения с окружающими неровные (раздражительность, вспыльчивость). Нечетко осознаваемое нездоровье создает потребность в общении с врачом. И это общение тем продуктивнее, чем раньше установился психотерапевтический контакт. Однако с новым лицом в периоде неустойчивого равновесия больной в контакт уже не вступает, поэтому передача больного для ведения от врача к врачу всегда означает окончание лечения: лечение только медикаментозное при наркоманиях — лечение недостаточное.

Хороший психотерапевтический контакт с больным не гарантирует успешности последующих бесед. Иногда внезапно он замыкается и пассивно ли, активно ли отказывается поддерживать разговор. Если вины врача в том нет (возможность, которая не исключена), то вероятны несколько причин. Узнавать их у больного не стоит, как не стоит упорствовать с продолжением беседы вопреки желанию пациента. Причина скорее выясняется оценкой ситуации в отделении и объективным наблюдением психического и соматоневрологического состояния самого больного.

Возможно появление нежелательного лидера или поступление в отделение больного, с которым у замкнувшегося пациента были неприязненные отношения. Это те трудные ситуации, о тактике при которых пойдет речь ниже и в разрешении которых бесполезно полагаться на самих больных.

Врач сразу же должен установить причину нарушения контакта — изменение состояния, пробуждение влечения к нар-

562

котикам, которое не всегда осознается больным. Дисфория, ухудшение самочувствия после периода благополучия создают негативную установку на общение, озлобленность, контрастные психотерапевтическому контакту, возникшему в период неблагополучия, продолжительной установке на общение. Характерные психические, поведенческие и вегетативные изменения, присущие I фазе компульсивного влечения, позволяют своевременно начать лечение.

Семейные неприятности, о которых узнал больной, конфликт с персоналом «не закрывают» пациента от врача, не прерывают контакта с ним, напротив, способствуют этому контакту.

По мере выхода из состояния неустойчивого равновесия способность больного к широкому кругу общения возрастает. Параллельно этому вводятся групповые беседы. Они возможны как с узкой психотерапевтической целью, так и с целью тактической (это общие собрания больных с врачом в отделении).

Общеотделенческие собрания преследуют цель повышения ответственности больных наркоманией за свое поведение. Начинается беседа с просьбы ведущего ее врача к больным поделиться своими впечатлениями о порядках в отделении, рассказать, что им нравится, чего они не одобряют, после чего врач скажет, что нравится ему и чего не одобряет он. Общеотделенческие собрания больных, пожалуй, единственная беседа, в которой врач высказывает дисциплинарные требования в категорической форме. Эта категоричность не направлена (за редким исключением) на определенного больного (в этом случае собрание проводит не его лечащий врач), она относится ко всем присутствующим, поэтому межличностные контакты врача и отдельного пациента ущерба не терпят. Общеотделенческие беседы могут быть регулярными, а также и внеочередными в связи с одной из трудных ситуаций, иногда возникающих в отделении.

Эмоциональность, особенно врача, — один из самых действенных психотерапевтических факторов.

Психотерапия, даже рациональная, подразумевает пробуждение эмоций, связанных с тем или иным расстройством, нарушением, или их перестройку. Можно добиться этого рационалистическим путем, рассуждением, логическими обоснованиями, однако без передачи эмоционального заряда, без фактора индукции работа с больными малоэффективна. Кроме того, холодный, малоэмоциональный человек не вызывает привязанности, а привязанность к врачу и персоналу, проистекающее из нее желание нравиться, заслужить поощрение, быть оцененным — действенный стимул к выздоровлению.

Какие чувства из двух полярных гамм эмоций может и должен видеть больной у своего врача? Наиболее труден этот вопрос в отношении эмоций негативного полюса.

36*

563

Можно ли гневаться на больного и позволять себе резкие выражения и соответствующий этим выражениям тон? Как ни покажется странным вообще и в свете изложенного выше в частности, но в ряде случаев это допустимо хотя бы потому, что оказывается единственным способом, дающим результат. Однако круг больных, в отношении которых это допустимо и результативно, узок. Это ни в коем случае не первичные, недавно поступившие и малознакомые больные и не те, с которыми, несмотря на долгое знакомство, личный контакт не установлен. Негативный аффект по отношению к ним вызывает в ответ равнозначный аффект. Негативное эмоциональное отношение к таким пациентам должно безоговорочно исключаться, так как вызывает нежелательный резонанс не только у них, но и у больных всего отделения.

Негативный аффект допустим и педагогически желателен в отношении тех больных наркоманией, с которыми установлены хороший личный контакт, понимание и доверительность. Негативные чувства здесь возникают не на индифферентном фоне, а на фоне приязни. Больной должен быть уверен в том, что его здоровье, благополучие важны для врача и персонала. Только тогда, когда негативный аффект угрожает лишением существующих отношений симпатии, он действен и вызывает стремление удержать приязнь, сделать нечто, что восстановит ее.

Негативные чувства при отсутствии личных отношений вызывают индукционно и защитно чувства агрессивные. Возникшее у больного одним из первых отрицательное впечатление о враче определяет отчужденность в последующих отношениях и делает психотерапевтическую работу бесполезной.

Для таких первичных, малознакомых больных разрешается только одна форма выражения осуждения — формальность и сухость отношений. Эта реакция тем действенней, чем нагляднее доверительные отношения с другими больными. В этом случае отношения формальные несут в себе смысл осуждения и неприятия. Если же контрастности отношений нет, то формальность и сухость приобретают иную значимость: больной их оценивает не как отношение к себе, а как независимое качество врача, его личности, поэтому использование формального тона также должно быть обдуманным. Если этот метод врач начинает применять до использования метода воздействия положительными эмоциями, то в отделении надолго устанавливается климат отчуждения, недоверия, противопоставления больных персоналу, а в этом климате лживость и режимные нарушения неизбежны.

В группе пациентов, с которыми существует хороший и длительный личный контакт, формальное отношение врача — чрезвычайно сильное средство воздействия, гораздо более сильное, чем открытое проявление негативного чувства.

564

И прибегать к нему, как и к любому сильнодействующему средству, следует осторожно, тем более что эффективна такая реакция, как правило, только один раз. Повторенная реакция формального отношения, отчуждения заставляет больного пересмотреть свои отношения с врачом и сделать вывод, что врач или равнодушный, или лицемерный человек, лишь притворявшийся расположенным и заинтересованным. В дальнейшем контакт обычно не восстанавливается. Объясняется это свойством больных наркоманией искать причины своих неприятностей скорее в других, нежели в себе, и нестойкостью у них положительных эмоций, быстрым охлаждением.

Таким образом, негативную эмоцию, а также в качестве ее формальное отношение можно использовать для группы больных, с которыми психотерапевтический и личностный контакт установлен. Для всех прочих больных из средств негативного эмоционального воздействия применима только реакция формального отношения.

Сказанное относится в полной мере к так называемой стрессовой психотерапии, при которой формируется негативное чувство к наркотизации, но источником его является врач.

Что может быть поводом к негативным реакциям врача и персонала и что поводом к ним быть не должно? Этот вопрос очень важный. Кажется естественным, что поводом к отрицательной реакции должны быть, допустим, грубость, дерзость, лживость, пронос наркотика и т. п. Другими словами — слова и действия, которые мы осудили бы, если бы наблюдали у здоровых. Однако в таком случае наша эмоциональная реакция, если мы ее себе позволили по этим поводам, противоречила бы основной оценке лица, принимающего наркотики, как больного. Тем самым мы создали бы климат двойственности и неопределенности. Неопределенность же в свою очередь открывает этим лицам возможность поисковых реакций типа «проб и ошибок» и не способствует выработке четких установок, поэтому случаи, подобные перечисленным выше, мы оставляем без заметной эмоциональной реакции с нашей стороны, но без заметной реакции — не значит без внимания. Так, при попытке пронести наркотик его отбирают в спокойно-иронической манере с добавлением, к примеру, фразы, что «мог бы спрятать поискуснее».

Случаи дерзости, грубости должны наблюдаться молча и внимательно, без острой необходимости вмешиваться, прослеживая реакцию до конца. Затем у больного выясняют, когда, вследствие чего изменилось его состояние. Эффективно действует обсуждение «изменения состояния» тут же, в присутствии больного, но не с ним, а с врачом, сестрой, санитаркой. Реакции больного как бы повисают в пустоте, и вскоре он начинает прислушиваться к обсуждению.

565

При вызывающе демонстративном поведении лучше сразу прекратить контакт с больным (внимание здесь только во вред), сказав: «Поговорим, когда Вы будете в лучшем состоянии» или «Так разговора у нас не получится» и оставить пациента неудовлетворенным от незавершенной реакции.

В случае сиюминутной, наглядной лживости желательно спросить, с какой целью лжет больной, какой смысл он сам видит в этой лжи, в каких ситуациях он прибегает ко лжи, есть ли кто-нибудь, с кем он правдив и т. д., сделав пациента участником обсуждения этого вопроса как предмета, интересного и для него, и для врача. Как правило, эти больные уклоняются от участия в подобном «академическом» исследовании, и обсуждение непосредственного результата не дает. Однако в последующем больные становятся правдивее, иногда даже сообщают правду с оттенком вызова. Тогда же, когда лживость выясняется с опозданием, целесообразнее «забыть» о первоначальных сообщениях больного и разговаривать с ним, имея в виду истинное положение вещей. Больной, конечно, помнит, что «забыл» врач, и отсутствие реакции врача на ложь, пренебрежение ею также делают его в последующем правдивее.

Снисходительное отношение к лицам, злоупотребляющим наркотиками, отношение как к больным, от которых нельзя много ждать, у некоторых из них вызывает чувство унижения. Они видят не снисходительность, а пренебрежение, неуважение, несерьезное к себе отношение. И в большинстве случаев у них возникает желание доказать, что они не так уж больны, что они многое могут, что им можно доверять, — желание, чтобы их считали «полноценными».

Наркомания, как большинство психических расстройств, не сопровождается осознанием болезни. У пациента нет ощущения чуждости, привнесенности своего состояния, зависимости своего «я» от болезни, как, допустим, это наблюдается при любом соматическом страдании. Наркотизация — это его реальность, его бытие, его жизнь. Косвенное, ненавязчивое, непрямолинейное внушение этому пациенту того, что он болен, болен психически и степени своей болезни не понимает, разрушает отождествление им своего «я» с состоянием интоксикации, себя с болезнью. Подчеркиванием болезненности его состояния мы способствуем появлению у него отстраненного взгляда на наркоманию, на злоупотребление. Без этого невозможна психотерапия. По существу такое отношение и является началом психотерапии.

18.2.2. Варианты и этапы психотерапии

Наиболее применима в лечении токсикомании рациональная психотерапия, как индивидуальная, так и коллективная.

566

Многими исследователями (Т. Б. Дмитриева, Т. В. Клименко, А. В. Игонин) подчеркивается предпочтительность коллективной психотерапии, поскольку весома роль взаимоиндукции (если врач владеет ситуацией). Авторитетный специалист, разработавший собственные эффективные методики, Ю. В. Валентик, рекомендует определенное сочетание индивидуальной и коллективной психотерапии в поле психотерапевтического взаимодействия.

Другие виды психотерапии — аутотренинг и гипноз — могут применяться для купирования частной симптоматики: психосоматическое напряжение, расстройства сна, обсессив-ное влечение и пр. Оба этих вида психотерапии не действуют необходимым в случае токсикомании образом: не изменяют системы ценностей личности, не развивают способность критического отношения к себе.

Гипнабельность свойственна не всем пациентам, рациональная психотерапия также успешна не у всех больных. Личность, доминирующие мотивы действия которой определяются аффектами, влечениями (психопатия, низкий интеллектуальный уровень), недоступна рациональной психотерапии. Такая личность не дает результатов и при эмоциональной терапии; здесь эффективно лечение медикаментозное. В тех же случаях, когда характеристики личности тому не препятствуют, результаты психотерапевтического лечения удовлетворительны.

В остром состоянии с любым пациентом не удается установить необходимые для собеседования отношения. Психотерапевтические целевые беседы начинаются после выхода больного из острого периода, но психотерапевтический контакт должен устанавливаться со дня поступления, как мы это отмечали выше.

Рациональная психотерапия в той своей части, которая направлена на осознание пациентом его болезни, побуждение и повышение способности к самоанализу, встречает трудности, неизвестные психотерапевтам еще несколько десятилетий тому назад. Век информации показал, как много в потоках информации не только шумов, но и смысловых искажений. Что лучше: не знать ничего или знать неправильно? Большинство популярных научных публикаций не выдерживает профессиональной критики. Однако, усваиваясь нашими пациентами избирательно, кататимно, используются как защита своей «сокровищницы». Еще М. Монтень писал, что полуграмотность опаснее полного невежества.

Во многих случаях за публикациями для массового читателя «торчат уши» наркобизнеса. Так, внедрено в массовое сознание представление о легких и тяжелых наркотиках. Наркологи-профессионалы легких наркотиков не знают. Если отказаться от термина «марихуана» (по существу диалекта, регио-

567

нального, южно-американского), а говорить о каннабисе, то ясными становятся не только роль марихуаны как «открывателя ворот» к любым другим видам злоупотребления, но и тяжелейшие органические поражения мозга, вызванные канна-бисом (см. главу 9). И «легкая», «безобидная» марихуана терминологически (а следовательно, и семантически, по смыслу) вытесняет термин «гашиш» — термин, употребляемый тысячелетие на пространстве Евразийского материка и означающий тяжелые последствия злоупотребления¹. Не затухает дискуссия о возможной отмене контроля за распространением наркотиков. Пусть пробуют все, а кто не сможет остановиться, будет ходить к врачу за рецептом (пейте грязную воду, кто заболеет — пойдет лечиться). Тезис «запретный плод сладок» в свое оправдание наиболее часто отстаивается подростками с горячностью возрастного максимализма. Не потому он сладок, что запретен, а плод этот запретен именно потому, что чересчур сладок. На такую антитезу подростки возражают обычно утверждением, что «все надо испытать самому». Обсуждение этого «всего», что надо и не надо испытывать и почему, превращает беседу по существу в мировоззренческую полемику. Такой разговор — борьба с полуграмотностью — необходим, хотя и отдаляет необходимую психотерапевтическую работу.

Первый этап психотерапии. По миновании острого периода абстиненции обычно сам больной начинает стремиться к длительной беседе с врачом. К этому его располагают испытываемое облегчение и чувство благодарности. При этом им обычно сообщается полный и откровенный наркологический анамнез. Анамнез тем откровеннее, и откровенен спонтанно, чем квалифицированнее нарколог, — это всегда угадывается больным. Криминальный анамнез полностью не раскрывается; в рассказах больные обычно даже подменяют статьи Уголовного кодекса. Если доверять рассказчикам, то никого не судили за более тяжкое преступление, чем хулиганство и мелкое воровство. В тех случаях, которые не требуются для психологических характерологических исследований, врач не проявляет интереса к этой стороне жизни больного, тем более что характерологические соответствующие особенности легко выявляются косвенно (тип аффективного реагирования, поведение в конфликте) и с помощью специальных тестов.

При сборе анамнеза выполняется первая цель психотерапевтической работы: больной должен задуматься, почему так получилось? почему он в психиатрической, наркологической больнице? где ошибка? чем он отличается от других? Ни сей-

¹ Трава, ее верхушки, если собраны без предварительного отделения так называемого красного масла, наиболее концентрированно содержащего каннабинолы, так же опасна, как смола гашиша.

568

час, ни на последующих этапах нет смысла отвечать на эти вопросы, но нужно стараться побудить к объяснению самого больного. Объяснения, даваемые врачом, всегда производят впечатление морализирования, а объяснения в первых же собеседованиях — морализирования торопливого, что отталкивает любых слушателей. Мы обычно не спешим с выяснением заданных вопросов. Если и в дальнейшем больной окажется неспособным к самооценке, то объяснение он получит в ходе групповой психотерапии от других больных наркоманией, что в некоторых случаях оказывается более авторитетным, чем оценка врача.

Второй этап психотерапии. Оценка больным своего ситуационного состояния — вторая задача психотерапевтической работы — по существу решается в ходе групповых занятий. Здесь суждения больного всегда более искренни и непосредственны, нежели в беседах с врачом, где они зачастую определяются предугадыванием того, что хотел бы слышать врач.

Групповую психотерапевтическую беседу начинаем как лекцию на какую-либо токсикоманическую тему. По ходу лекции больным разрешается задавать вопросы. Но ответ на тот или иной вопрос врач предлагает дать одному из присутствующих пациентов. Выбор этого больного определяется тем, что известно врачу из предшествующих, индивидуальных бесед. Затем врач просит поделиться своими соображениями другого пациента: чем мог бы он возразить? Третий участник, как правило, вызывается сам. Таким образом, групповое психотерапевтическое занятие, начавшись как лекция, очень быстро принимает форму дискуссии, роль врача в которой только организующая и направляющая. Необязательно, чтобы в дискуссии принимали участие все больные наркоманией. Не нужно настойчиво предлагать высказаться молчащим — во многих случаях больному достаточно слушать. То, что представляет его личное затруднение, можно сделать предметом обсуждения в такой форме, чтобы остальные пациенты не могли догадаться, кого этот вопрос интересует в большей мере. Больные очень любят эти дискуссии — разговор о себе и, как правило, обсуждения затягиваются надолго, возобновляются по вечерам, уже в отсутствие врача.

Единственная нежелательная ситуация, возникающая в ходе групповой психотерапии: постоянная активность выступлений 2—3 лиц при пассивности остальных. Это делает занятия формальными, препятствует установлению контакта врача с больными и, кстати, нарушает отношения больных с «активистами», вызывает смешки. Существование ядра «активистов» — преграда между врачом и остальными пациентами.

Вероятно, это отличие структуры психотерапевтической группы токсикоманов от групп других контингентов больных объясняется специфическим (криминальным) жизненным

569

опытом многих больных наркоманией. Формы групповой психотерапии для последних нуждаются в дальнейшем изучении и разработке с учетом состава больных, длительности лечения и т. д.

Третий этап психотерапии. С окончанием групповых занятий вновь начинаются индивидуальные беседы. Однако их содержание уже отлично от бесед на первом этапе. Теперь обсуждаются не только наркоманический опыт и формальные жизненные события (этап «постановки вопросов»), но и личностные черты, особенности поведения пациента в различных ситуациях — индивидуально значимое, интересующее, представления о ценностях. В ходе групповых занятий больной приобрел ориентировку в своей болезни и сопряженных с нею осложнениях как биологических, так и социальных; знает он теперь и цели, преследуемые врачом. Понимание того, что врач с ним вместе ищет наиболее приемлемую для него (и его близких) форму жизненного поведения, — необходимое условие психотерапевтической работы. Одновременно предметом обсуждения служит текущее психосоматическое состояние больного: объяснение механизма видимой патологии.

Особо большое значение уделяется аффективным нарушениям и расстройствам сна. Очень важно (для прочности ремиссий) научить больного смотреть на дисфорию, депрессию не «изнутри», а «со стороны». Не только переживать, но и в большей мере наблюдать. Подчеркивается, что в нарушениях сна имеют значение не только объективно существующие расстройства, но и неправильное, паническое к ним отношение. Больной учится смотреть на нарушения сна так же, как на расстройства аппетита, т. е. менее трагично.

Такт и осторожность врача требуются в разговоре, целью которого служит «развенчание» связанного с наркотизацией, например оценка друзей-наркоманов. Во многих случаях реакция больного может оказаться негативной, что препятствует установлению контакта. Положительная взаимооценка связана с удовольствием, совместно получаемым, и друзья-наркоманы рассматриваются как источник и связанные с ними обстоятельства этого удовольствия. Это необходимо отметить особо, так как тем самым у них формируется психология сектантства. Если влечение сохранено, то больные наркоманией кататимно оценивает все, ассоциирующееся с наркотической интоксикацией. Они остаются некритичными, даже если заболевание началось в результате прямого давления компании. В этом случае, как во многих других, больного нужно подготовить к оценке друзей, но не торопиться делать ее самим врачом. Лучше придерживаться правила: судить друзей не более строго, нежели самого пациента. Это, кроме того, блокирует для больного наркоманией один из путей самооправдания — поиск причины своих несчастий на стороне. Сказанное

570

не ставит под сомнение малую симпатию этих больных к себе подобным, что отличает их от взаимоотношений в кругу больных алкоголизмом, что было нами отмечено уже в ранних наблюдениях. При частой неприязни, недоброжелательности больной наркоманией все же защищает «своих» от здоровой среды. По существу это тоже защита, защита себя как части целого.

Третий этап психотерапевтической работы — основополагающий для установления личного, индивидуализированного, неформального контакта с пациентом: не как с наркоманом, а как с человеком, страдающим наркоманией. Если этот контакт установлен, то у больного возникает потребность в поддержании его. И следующий этап психотерапевтической работы проводится в большинстве случаев по инициативе самого пациента.

Четвертый этап психотерапии начинается после выписки больного, когда он возвращается в семью и на работу. Предметом обсуждения служат текущие события жизни, изменения самочувствия, выработка индивидуального режима, постоянно корригируемого в зависимости от состояния пациента. Наиболее сложная проблема, которая не разрешима психотерапевтически, но постоянно имеется в виду в психотерапевтических беседах — психическая зависимость от наркотика. Обсес-сивное влечение, как мы неоднократно подчеркивали, во многих случаях существует неопределенно долго. Мы пытаемся его купировать медикаментозно, но тут наше незнание материального субстрата влечений не позволяет воздействовать прицельно. Опыт показывает, что психическая зависимость полностью исчезает, если больной «насыщен» положительными эмоциями. Сильные увлечения (женщиной, работой, новорожденным), новые интересы устраняют влечение к наркотику скорее и полнее, нежели рациональная установка на воздержание.

Если нет возможности подтолкнуть больного к какому-нибудь интересному занятию, то используется один известный способ борьбы с эмоциональной установкой, подходящей для рассматриваемого случая (психического влечения). Этот способ — создание противоаффекта: страха, боязни за последствия наркотизации. Имеется в виду аффективное насыщение, ибо то, что последствия наркомании опасны, разумом больной понял давно. Однако этот способ не лучший и применяется в самых крайних случаях. Часто психотерапевтической коррекции подлежит следующая особенность психического состояния выписавшегося из стационара больного. На первых порах иногда наблюдается своеобразная диссоциация между соматическим состоянием пациента (колебания самочувствия, функциональная слабость) и его оптимистической переоценкой своих возможностей (немедленное желание работать, на-

571

чать новую жизнь, уверенность в автоматическом разрешении всех накопившихся конфликтов). Такой гипертимный настрой приводит, как правило, к перегрузке с последующим срывом и разочарованием. Здесь очень важно определить вместе с больным меру его активности. С течением ремиссии возможно еще одно парадоксальное соотношение: соматическое состояние больного видимо улучшилось, а в высказываниях сквозит недовольство своим состоянием, неверие в свои силы. Очень часто этот пессимизм — показатель наступающей декомпенсации или (в отсутствие помощи) причина ее.

Четвертый этап психотерапии также осуществляется в индивидуальных беседах. Не нужно настаивать на присутствии в беседах или регулярных посещениях родных — это знак доверия больному. Для результатов терапии предпочтительнее, чтобы больной испытывал стыд за обман врача, нежели раздражение из-за недоверия. Родственники, если не приходят сами в силу своей заинтересованности или беспокойства, то их приглашают только по согласию с самим больным для определения режима (и отношения к больному), а также при возникающих конфликтах. Регулярные психотерапевтические беседы необходимы больному в течение 1—2 лет после госпитализации. Желательно, чтобы лечение продолжал врач, лечивший больного в стационаре. В связи с этим, вероятно, целесообразен организационный комплекс: больничное отделение — амбулатория для токсикоманов.

Существует множество вариантов психотерапевтических методик. Каждый профессиональный психотерапевт с годами приходит к собственному методу. Здесь следует упомянуть (литература по теме обширна) бехевеористическое лечение, поведенческую терапию. Ее задачи — обучить больного самостоятельно преодолевать критические ситуации, чувства неуверенности, страха в сфере аффективной (достижение удовлетворительных отношений с близкими) и в сфере так называемой инструментальной (приобретение навыков жизни в обществе). Эти задачи решаются путем упражнений, обычно во время групповых занятий. Используются ролевые игры (в том числе психодрама), социальная перцепция и социальное моделирование воображаемых ситуаций, самонаставление и самоукрепление в аутотренинге.

Таким образом, количество методов психотерапии велико, иногда они отличаются незначительно и лишь названиями. Обобщая, можно сказать, что психотерапия при наркоманиях чаще рациональна, реже направлена на эмоциональную сферу. Обычно же обращение к чувствам больного включается в курс рациональной психотерапии. В отсутствие рациональной терапии — гипнотерапия, аутотренинг, эмоционально-стрессовая и пр. — эффективность низкая. Примером включения эмоционального воздействия в курс рациональной психотера-

572

пии, помимо психодрамы, ролевых игр, может быть арттера-пия в различных формах (изобразительное искусство, музыка, танцы). Арттерапия способствует самовыражению, разрешению напряжения, удовлетворенности.

Представляют интерес методы саморегуляции больными своего состояния. Существует разнообразие таких методов, но принцип действия практически один. Обычно в процессе суггестивной психотерапии больному предлагают зафиксировать свое состояние не только субъективно, но и объективно, глядя на монитор, на котором отражаются графические показатели ряда функций пациента. Больного учат, насколько это возможно, менять график, приближая его к картине благополучия. Тренинг саморегуляции, даже если успех невелик, благоприятно сказывается на психическом состоянии пациента, он приобретает уверенность в себе, в том, что уже независим и может управлять своим состоянием.

Метод 25-го кадра, если допустить, что восприятие его информативно, ограничен отсутствием контроля, непосредственной, сиюминутной связи между врачом и больным. Требуется еще ряд допущений, а именно что пациент воспринимает 25-й кадр, что информация не отвергается, а усваивается, что усвоение результативно (нет конфронтационности, по М. Л. Зоби-ну). Поразительно не то, что мы способны воспринимать субпороговые раздражители, а то, как из бесчисленных раздражителей, фильтруя их, мы способны отобрать нужное и отбросить ненужное, справиться с опасным. Здесь можно привести пример из наркологической практики. Больной алкоголизмом, получивший курс условнорефлекторной терапии, испытывал позывы ко рвоте, проходя мимо здания диспансера, видя белый халат, но спиртное пить продолжал — трезвость ему была не нужна.

В Южной и Юго-Восточной Азии злоупотребляющих наркотиками в буддистских монастырях, индуистских храмах лечат по системе йоги, религиозными ритуалами, аскезой.

Выбор форм психотерапии мало зависит от статуса больного, поэтому невозможно дать таких же конкретных рекомендаций, как при медикаментозных назначениях, предопределенных синдромально. Обычно выбирает форму воздействия врач в соответствии со своим пониманием личности пациента и его проблем.

Профессия психиатра больше, чем какая-либо другая врачебная специальность, склоняет к философичности. Выдающимися философами были психиатры Э. Гуссерль, Г. Ле Бон, К. Ясперс, К. Юнг, 3. Фрейд, А. Бергсон; если считать Ф. Рабле философом, то нельзя не упомянуть, что он был врачом в приюте для психически больных, и всегда психиатры заинтересованно воспринимали принятую в современном им обществе философскую доктрину. Наши учителя недостаточно оценивали диалектический материализм. Сейчас мы видим ус-

573

воение частью профессионалов идей либерализма и их переоценку. Новые принципы пока еще не зрелы, не соотносятся адекватно с реальностью. Не касаясь тех либеральных благоглупостей, которые мы видим в общественной жизни, тут необходимо сказать о торжестве идей индивидуализма, что наглядно в новых тенденциях психотерапии. Это постулаты: «Вы мало любите себя», «Вы должны себя любить больше», «Любите себя». Здесь прежде всего видна недостаточная врачебная грамотность. Нет понимания того, что любой больной человек и без того сосредоточен на своих переживаниях, озабочен собой, у него обострен инстинкт самосохранения. Еще в 20-х годах прошлого столетия Е. А. Шевелев говорил о «переживании болезни», потом Р. А. Лурия писал о «внутренней картине болезни», А. В. Квасен-ко и Ю. Г. Зубарев — о психологии больного, А, А. Портнов полно описал эпитимный синдром: как человек воспринимает свою болезнь, перерабатывает свои чувства, ею порождаемые, как он выражает ее, учится вести себя во время болезни «как положено больному». В быту попросту эти сложности обозначают как «больные становятся эгоистами». Любому человеку приятно, когда собеседник считает его альтруистом, недостаточно внимательным и недостаточно пекущемся о самом себе. Поэтому фраза: «Вы недостаточно любите себя» — не слишком скрытый комплимент, но повторы лукавых утверждений, удобные для врача, опасны для пациента. Такое психолингвистическое внушение направлено на формирование эгоцентрической, эгоистичной позиции человека в его окружении, по существу на формирование позиции истерической. История человеческой этики — это история альтруизма. Все религии постулируют не любовь к себе, а любовь к ближнему. Только в любви к кому-либо человек находит отраду и удовлетворение. Даже если любить некого, одинокий человек переносит свою любовь на кошку, собаку, ищет возможность благотворительности и другой эмоциональной самоотдачи. В связи с этим следует возражать противоестественной для души психотерапии, пре-дуготавливающей не только конфликтность человека в ближнем круге, но и его будущее одиночество. «Не навреди!».

И наконец, для части больных (к сожалению, малой) эффективным оказывается обращение за помощью к Всевышнему. Осознание злоупотребления как греха, раскаяние, стремление к искуплению вины, многочасовые молитвы и труд — такие методы лечения нам известны в православии и исламе.

18.3. Результаты лечения

Эффект лечения, по разным данным, колеблется в пределах 2—80 % (воздержание в течение года). При этом цифра 70— 80 % встречается достаточно часто, чтобы ее можно было объяснить чьей-то недобросовестностью. Причина разброса эффективности оказывается наглядной прежде всего в ситуациях, когда встречаются различные специалисты, работающие в наркологии. Врачи, полицейские, социальные работники, криминалисты, священники, политики вступают в эмоционально насыщенные дискуссии (обычно на международных конференциях, где принято собирать всех заинтересованных лиц, вклю-

574

чая самих больных наркоманией). Это тот случай, когда сначала нужно «договориться о терминах», поскольку каждый из специалистов имеет свое представление о больных наркоманией. Наркоман, подобранный полицией, — не тот, кто сам идет к священнику; сидящий в тюрьме за насильственное преступление — не тот, кого привели к врачу родители; наркоман бомж — не тот, кто живет в коммуне самолечащихся, и не тот, кто платит очень большие деньги в частной клинике. До того как процесс болезни нивелирует изначальные личностные особенности, это разные личности, различно их отношение к своей болезни, своему настоящему и своему будущему.

Еще одна причина разброса процента эффективности лечения в том, что за последние годы в наркотизацию вовлекаются все больше психически здоровых подростков и молодых людей, которые вне ситуации наркотической эпидемии здоровыми бы остались; семьи у них также вполне благополучные. В этих случаях наблюдаются раннее обращение к врачу, поиск квалифицированных, а не случайных специалистов, отчего и результат лечения высокий.

Нельзя не отметить повышающий эффективность артефакт: обилие новых, нетрадиционных методов лечения, привнесенных многими новыми для наркологии лицами (не всегда врачами). Как известно, новое всегда (вне связи с объективной ценностью) действует лучше.

И наконец, совершенствование методов лечения. Здесь значимы не только новые медикаменты. Сейчас наркологи уже не ограничиваются купированием абстинентного синдрома и последующей недолгой коррекцией состояния. Теперь большинство специалистов понимают необходимость активной помощи в периоде неустойчивого равновесия, слежения за психическим состоянием, своевременного предотвращения компуль-сивного влечения и длительного поддерживающего лечения.

В заключение следует сказать, что наша оценка ремиссий достаточно формализована: мы оцениваем по существу по одному критерию длительности воздержания больного наркоманией от основного наркотика. Сейчас некоторые специалисты [Зобин М. Л., 2005, 2006] начинают оценивать ремиссии по расширенному числу характеристик, включающему ряд социально-экономических параметров, изменения межперсональных отношений и многое другое.

Стабилизирует и удлиняет ремиссии система реабилитационных мер.

18.4. Реабилитация больных наркоманией

Реабилитация больных наркоманией — восстановление состояния пациента, бывшее до болезни (при всем понимании, что не может быть так, как было раньше). Целями реабилита-

575

ции являются восстановление и соматоневрологическое, и психическое, и социальное, приближенное к прежнему уровню. При психических расстройствах, наркоманиях в отличие от других медицинских нозологичских форм особое значение имеет восстановление социального положения больных, так как именно психические расстройства наиболее грубо, часто необратимо разрушают интерперсональные, социальные связи, социальный уровень. Позиционирование реабилитации в процесс лечения больного (начало, усложнение и расширение реабилитационных методов по ходу лечения) совершенно правильно (Ю. В. Вален-тик, В. Е. Пелипас, М. И. Цетлин и др.).

Из материала этой главы следует, что работа в одном из аспектов реабилитации — восстановление навыков взаимоотношений со здоровой средой — начинается в процессе психотерапии, т. е. по существу в первом контакте с медицинскими и социальными работниками, психологами.

Мы уже писали об облегченном течении наркоманий в последнее время: поведение сегодняшних наркоманов за счет вовлечения в наркотизацию психически здоровых несопоставимо с поведением прежних, которые не удерживались в отделениях психиатрических больниц и от лечения которых отказывались некоторые врачи. Это обстоятельство, а также совершенствование медикаментозной помощи позволяют в ряде случаев лечить пациентов амбулаторно или ограничиваться короткими экспресс-методами, курсами медикаментозного лечения (Ю. П. Сиволап, В. А. Савченков, М. Л. Зобин и др.). Для таких ситуаций разработана система амбулаторной реабилитации в наркологическом диспансере, при которой поэтапно врач коррелирует семейные, социальные отношения, способствует желанию пациента участвовать в своем социальном восстановлении и, наконец, организует участие пациента в реабилитационном процессе.

Но основная, большая часть реабилитационной работы приходится на период, следующий за лечением, причем этот период длителен и неотделим от вторичной профилактики наркомании. В базисной (с учетом наших социальных обстоятельств) «Программе реабилитации лиц, страдающих наркологическими заболеваниями» [Цетлин М. Г. и др., 2001] представлен целостный лечебно-реабилитационный процесс. В зависимости от удельного веса биологического и личностного радикала в состоянии пациента, его социальных обстоятельств, с учетом так называемого реабилитационного потенциала составляется индивидуальный план реабилитации. Программа включает коррекцию всех дефектов, нажитых в процессе болезни (и, как мы знаем дефектов, возникших вследствие «выпадения» из течения нормального развития, личностного и профессионального формирования), и осуществляется на базе специализированных реабилитационных центров.

576

Ю. В. Валентик (2002) разработал концепцию терапевтических сообществ — общежитий наркоманов, которые своим прообразом имеют коммуны, образованные самими больными на Западе еще в 50-х годах прошлого столетия. Цель терапевтических сообществ — восстановление социальных возможностей, восстановление или приобретение заново профессиональных умений, навыков здоровых интерперсональных отношений, формирование стресс-устойчивости, всего того, что будет необходимо пациенту после возвращения его в социум. Сверхзадача — изменение стиля жизни (антисоциальность, извращенные ценностные ориентиры и пр.). Методы, используемые в терапевтических сообществах, — это различные виды психотерапии, взаимопомощи в трудных ситуациях.

Успешность с учетом результатов западных сообществ, по данным Ю. В. Валентика (2002), пока невелика. В сообщество приходят и уходят добровольно, и к концу программы остается Уз от общего числа лиц, вступивших в программу; из них у 50 % наблюдаются многолетние ремиссии.

В развитии системы реабилитации в нашей стране примечательны по крайней мере два обстоятельства. Во-первых, раньше у нас (в случаях образования самодеятельных обществ наркоманов) эти коммуны, как и на Западе, были практически конспиративными. Привлечение врачей, медицинской помощи участниками категорически отвергалось — так велико и наглядно проявлялось отчуждение наркоманов. В настоящее время участие медиков практически обязательно в большей (реабилитационные центры) или меньшей (терапевтические сообщества) степени. Ю. В. Валентик даже определил наиболее желательный образ врача, работающего в терапевтическом центре, — «зрелый мужчина». (Это не противоречит нашему опыту — в качестве среднего и младшего персонала, о чем мы уже писали, лучше работают зрелые женщины.) И во-вторых, в 70-е годы прошлого века мы попытались на примере западных коммун для наркоманов организовать подобную у нас и получили категорический отказ во многих инстанциях, основным поводом для которого были опасения, что «они организуют подпольное производство, а потом наркоманов там останется всего ничего». Теперь же многие коммуны ведут товарное производство.

Нужно признать, что долгие десятилетия выздоровление наркоманов, возвращение их к здоровой жизни считалось у нас сугубо медицинской задачей. Ни одна служба общества не принимала в этом участия. Постепенно и с большим трудом наркологи, наконец, убедили общественность, что по завершении даже успешного лечения возвращать больного наркоманией сразу же в ту среду, из которой он пришел за медицинской помощью, означает способствование рецидиву. Но и сейчас, хотя уже всем ясна катастрофичность наркотизации

37 - И Н Пятницкая

577

для страны, организационные проблемы реабилитации решаются непросто. Однако участие в реабилитационной работе психологов, психотерапевтов, педагогов, правоохранителей, других специалистов позволяет надеяться, что подготовленные наркологами программы получат необходимое широкое распространение.

Глава 19

Организационные проблемы наркологии

Следует сказать, что существует либеральная точка зрения: больного наркоманией лечить не следует, пока он об этом не попросит (не подбирать лежащего пьяного, если он никому не мешает), наркотизация — вопрос его свободного выбора. Такой взгляд снимает проблему организации лечения: больные скорее оказываются в моргах или тюрьмах. Американские полицейские в частных беседах жалуются, что результатом «антипсихиатрического движения» стало закрытие многих психиатрических больниц. В их стране функцию психиатрических и наркологических лечебниц вынуждены выполнять тюрьмы. В лучшем случае больные наркоманией поступают в токсикологические пункты или общесоматические больницы, откуда быстро выписываются, не получая необходимой для них наркологической помощи.

Если говорить о лечении, то в мире существуют два подхода к терапии этих больных, чему соответствуют различные формы оказания помощи: сугубо медицинский и медико-социальный.

В нашей стране подход медицинский — это специализированные наркологические стационары и наркологические диспансеры, а несколько ранее — ЛТП для нежелающих лечиться. Помощь оказывается наркологическими и неспециализированными медицинскими учреждениями (токсикологические пункты, терапевтические, неврологические при соответствующих осложнениях больницы для психохроников).

В настоящее время помощь наркоманам оказывается в частных медицинских учреждениях. Лишь недавно появились самоорганизованные коммуны для больных наркоманией. Активны в работе с этими больными и религиозные структуры. Таким образом, мы приближаемся к западной модели лечения. Либерализация лечения, основанная на добровольности пациента, стала у нас возможной и успешной потому, что за последние годы в наркотизацию были вовлечены преморбид-но более здоровые молодые люди, поэтому возможной и успешной стала менее жесткая и категоричная форма организации лечения.

578

В западных странах более весома социальная помощь. Это, помимо упомянутых добровольных коммун, стационары для «детоксикации» и связанные с ними полуоткрытые, но в изолированных местах расположенные санатории, где обычный рекомендуемый срок пребывания — до 6 мес (курс отрыва от наркотиков, лечение имеющихся психических и телесных расстройств, психотерапия). Занятость обеспечивается культурным досугом, трудом. По окончании курса больной наркоманией поступает в ведение муниципальной социальной службы, обычно специализированного (для наркоманов и алкоголиков) комитета, служащие которого контролируют быт, семью и работу, оказывая помощь (материальную, трудоустройство, обеспечение и воспитание детей). Этой части работы с такими лицами — помощи в социальном и психологическом восстановлении — уделяется очень большое внимание. Социальная служба субсидируется как муниципалитетом, так и благотворительными фондами.

Затрудняет работу социальной службы высокая миграция населения за рубежом, особенно наркоманов и наркотизирующихся.

После лечения больной может обратиться во внегосударст-венную организацию — сообщества, клубы бывших наркоманов. Задача этих клубов — взаимопомощь, взаимоподдержка в сохранении воздержания, совместное здоровое времяпрепровождение, а также поиск злоупотребляющих и побуждение их к лечению в коммунах-общежитиях или в медицинской сети. Клубы бывших наркоманов (называемые «Синанон», «Феникс» и пр.) так же распространены за рубежом, как аналогичные по задачам клубы бывших алкоголиков (клубы «Анонимных алкоголиков»).

В ряде стран средства, предназначенные для социальной реадаптации лечившихся больных наркоманией, используются для организации санаториев, живя в которых на полном обеспечении, бывшие больные постепенно восстанавливают трудовые возможности и контакт со здоровыми людьми. Такие санатории организуются и частными благотворителями, подобно тому как организуются пункты консультации и помощи в городах.

Во многих азиатских и африканских странах полагают, что наркоманы — преступники и требуют наказания. Они выявляются полицией в облавах и добровольно за помощью не обращаются (официальная статистика основывается предположительно на количестве конфискованных наркотиков). Лишь в отдельных странах (Индия, Япония) наркоман считается больным, которому государство обязано предоставить медицинскую помощь. Эти страны заимствуют методы оказания помощи наркоманам в европейских странах и США. Специфической особенностью здесь является участие, еще большее,

37*

579

чем в Европе и США, религиозных активистов, которые привлекают заболевших в религиозные сообщества. (Методы управления психическим состоянием одной из японских религиозных сект — дзенбуддизма — заимствованы в свою очередь психотерапевтами США — дзентерапия. В Европе и США также используются приемы индийской йоги.)

Все системы организации помощи больным наркоманией на сегодняшний день недостаточно эффективны главным образом потому, что от этой помощи на разных ее этапах больные уклоняются. Первопричиной служат боязнь регистрации, а в дальнейшем обострение влечения, утрата психофизических, в том числе эмоциональных, возможностей к обычной жизни, где труда и обязанностей больше, чем удовольствий.

Организация помощи больным наркоманией в нашей стране нуждается в коренных изменениях. Существующие формы организации медицинской помощи не соответствуют такому сложному медико-социальному явлению, как наркомания. Основная форма этой помощи — стационар — не может осуществить социальную реабилитацию больного после проведенного лечения.

Как было показано, злоупотреблять наркотически действующими веществами чаще всего начинает особая личность, мировоззрение которой можно изменить воспитанием, но не медикаментами. Наркотизация дополнительно искажает личность ситуационно, окончательно отчуждая ее от общезначимых ценностей и интересов. Огрубляет личность, снижает ее интеллектуальные и эмоциональные возможности и биологический вред наркотических веществ. Следовательно, больной наркоманией требует длительной помощи и восстановления не только психофизических функций, но и здоровых ценностей, интересов, способностей к человеческим взаимоотношениям, желания трудиться.

Эта длительная работа перевоспитания не может проводиться в системе существующих организационных форм. После стационарного лечения больной, если он утратил здоровые социальные связи, должен находиться в особом заведении с трудовым режимом, свободным выходом (для работы), психотерапией и обязательными медицинским контролем и медицинской помощью. Это заведение послужит для промежуточного этапа между болезнью и здоровьем, откуда больных при необходимости можно будет возвращать в закрытый стационар.

При существующем положении больной наркоманией, даже стремящийся к выздоровлению, после лечения возвращается в прежнюю среду, где его ждут наркотики. Трудоустройство крайне сложно, квалификация снижена, остается тяжелый вид труда, часто в условиях холода и сырости. Естественно, ослабленный организм не выдерживает долго утяжелен-

580

ных рабочих условий и наступает возврат болезни. Это особенно обидно, когда ситуация касается наркоманов, искренне желающих лечиться и при надлежащей помощи способных вернуться в нормальную жизнь.

В связи с трудностями выявления больных наркоманией, которые сами за лечением обращаются крайне редко, в стационарах накапливаются запущенные, неизлечимые случаи, «криминальные наркоманы», чей образ жизни делает неминуемым возврат к наркотикам после выписки. Это та часть больных наркоманией, которыми занимаются врачи, потому что нет необходимой социальной противонаркоманической службы (осуждение за злостное злоупотребление, нежелание лечиться, за тунеядство, дома для инвалидов-наркоманов). Эти больные наркоманией понимают свою безнаказанность, свое право выписаться и вернуться в больницу, когда хотят, поэтому поведение их часто бывает вызывающим.

Специалистам ясно, что ликвидация ЛТП для больных наркоманией и алкоголизмом не принесла пользы ни обществу, ни самим больным, хотя сохранила их гражданские права. При этом защитники гражданских прав, абстракции для которых превыше реалий жизни, забывают свой же принцип о границах свободы. В случаях специфических, случаях наркомании (и алкоголизма) свобода одного должна заканчиваться там, где начинаются страдания других.

В психиатрические больницы принимается также еще одна категория злоупотребляющих: молодые люди, не желающие учиться и работать, проводящие время в компаниях с поп-музыкой и наркотиками. Они еще не больны наркоманией, но по настоянию родителей или милиции госпитализируются, поскольку иных мер изоляции для них нет. Это тот случай, когда педагогическую и социальную запущенность предполагают лечить медикаментами, образ жизни — больницей.

Неоднородный состав пациентов создает, помимо сугубо специфических для наркомании, дополнительные трудности режима в наркологических отделениях, а также различия в показателях эффективности лечения. В общем можно сказать, что недифференцирование наркологических стационаров снижает эффективность — худшее портит лучшее.

19.1. Ведение больных в наркологическом стационаре

Больные наркоманией в режимном отношении всегда оценивались как наиболее трудные среди психиатрических пациентов. Раньше (до выделения специализированной наркологической помощи) их традиционно при поступлении в больницу направляли в беспокойные отделения, стремясь к рассредоточению, чтобы в отделении не оказались одновременно более 2—3 больных наркоманией. Считалось, что 5 больных в одном

581

месте, безусловно, дезорганизуют порядок работы и лечение прочих пациентов.

Отношение к больным наркоманией определялось следующими, признанными бесспорными свойствами: 1) они лживы; 2) не хотят лечиться; 3) склонны к объединению с дурными намерениями; 4) склонны к бунту; 5) подбивают других больных к протестным действиям; 6) унижают и эксплуатируют других больных. Эти обвинения достаточно доказаны практикой, но лишь отчасти справедливы и при близком рассмотрении не могут приниматься во внимание.

Так, этически похвальное требование правдивости, как это ни парадоксально, будучи предъявленным врачом пациенту, оказывается для врача неэтичным. Лживость — не биологическая, не медицинская, а нравственная категория. Если врач в повседневности строит свои личные отношения с людьми, учитывая этот критерий, то он не должен основывать свои отношения с пациентом в зависимости от того, насколько тот правдив. Как не выясняет моральный облик больного хирург перед операцией, так и психиатр не должен «принимать» или «не принимать» больного, которому требуется помощь, в зависимости от нравственных качеств этого больного.

Несправедливость подобных требований к пациенту становится более ясной, если мы примем во внимание причины лживости больных наркоманией. Эта лживость возникает из социального, в частности микросоциального, межличностного конфликта, в котором живет этот человек и который образуется антагонизмом требований, норм общества, с одной стороны, и злоупотреблением, личным устремлением больного — с другой. В ряде случаев лживость диктуется желанием больного произвести лучшее о себе впечатление, понравиться тому же врачу. Это обычно касается случаев преуменьшения размеров злоупотребления, что наблюдается также у больных алкоголизмом, и не всегда отражает одно лишь желание уйти от ответственности. Преувеличение больным наркоманией размеров злоупотребления иногда объясняется его страхом перед абстиненцией и стремлением побудить врача назначить щадящее лечение. Правда, лживость в этом вопросе часто отражает и нежелание отказаться от злоупотребления, стремление получить в назначениях большую дозу наркотика. Такая лживость оказывается безрезультатной при определенной лечебной тактике.

Лживость относительно источника получения наркотика понятна, а зачастую и необходима больному оттого, что раскрытие источника сопряжено с большой опасностью. Кстати, выяснение этого вопроса — не медицинская задача.

Лживость, клятвы больного о будущем воздержании и практическое отсутствие ремиссии, возобновление злоупотребления вскоре после выписки из больницы приносят врачу

582

огорчение, разочарование и убеждают в тщетности его усилий. И в этом случае следует отказаться от наших моралистических требований, ибо в обоих случаях больной часто бывает искренен: и тогда, когда обещает не принимать наркотики, и тогда, когда их принимает. В первом случае говорил он сам, во втором — патологическое влечение. В том, что больным наркоманией управляет его болезнь, виноваты не столько он или врач, сколько несовершенство лечения на сегодняшний день.

В целом, не вдаваясь в дальнейшие мотивы лживости больных наркоманией, причин кажущейся лживости их сообщений, следует отметить, что не нужно подходить к лживости этих лиц с более ригористических позиций, чем к «лживости», утаиванию, искажениям истины больными в бредовом состоянии.

Обвинение в том, что больные наркоманией не хотят лечиться, справедливо: особенности болезни лишают их критической оценки своего состояния и своего будущего. Наслаждение, даваемое наркотиками, создает стойкую доминирующую систему взглядов, подкрепляемую самым сильным фактором — аффектом. По интенсивности и объему охвата представлений эта система превышает так называемую сверхценную идею, приближаясь по силе и стойкости к идее бредовой¹. Мышление искажается кататимно и глубоко. Теряет значимость, вытесняется все то, что непосредственно с наркотизацией не связано. Прежние интересы, привязанности оказываются настолько отстраненными, что попытка врача актуализировать их бесплодна до тех пор, пока присутствует и говорит влечение. Следовательно, пока есть влечение, пока достаточно наслаждение, получаемое от наркотизации, стремлению к выздоровлению, к отказу от наркотизации не на чем возникнуть. И это искомое врачом стремление нечем подкрепить.

Обвинение больных наркоманией в нежелании признать себя больными и лечиться столь же справедливо, как и для прочих психически больных, поэтому перед началом лечения не нужно ждать появления у больного желания бросить принимать наркотики. Нежелание лечиться определяет самую трудную черту поведения этих лиц в отделении, это единственное характерное свойство такой категории больных, требующее большой врачебной выдержки и терпения.

Из нежелания больных наркоманией лечиться и их низких нравственных качеств вытекает их склонность к объединению

¹ Это поверхностное сродство тем не менее позволяет говорить некоторым наркологам о «паранойяльных формах» влечения. Здесь смешиваются два уровня патологии — идеаторный (паранойяль-ность) и аффективный (чувственная насыщенность влечений).

583

для тайной добычи наркотиков. Чем меньше группа в чужеродной среде, тем больше стремление к объединению, тем крепче связи внутри группы. Именно помещение небольшого числа больных наркоманией в преобладающую среду ненаркоманов (общепсихиатрическое отделение) создает благоприятные условия для объединения. Чем больше и гомогеннее группа, тем скорее она распадается на основе дополнительных признаков на отдельные подгруппы. Опыт работы в специализированном отделении для больных наркоманией это наглядно показывает. Больные в наркологическом отделении объединяются все вместе в исключительных случаях, крайне редко. Обычно они распадаются на группы из 3—5 человек, и отношения при этом между группами далеко не дружеские.

Продолженная наркотизация очень своеобразно меняет аффективную сферу. Помимо снижения амплитуды эмоциональных проявлений, утраты тонких и высоких эмоций с высвобождением грубых аффектов (архео-аффектов), утрачивается значимость эмоциональных раздражителей, не имеющих непосредственного отношения к наркотизации. Больной наркоманией оказывается как бы эмоционально ареактивным. Подобное наблюдается при алкоголизме только в случаях очень большой давности и глубины процесса. Больной алкоголизмом характеризуется скорее эмоциональной возбудимостью, гиперреактивностью при преобладающем качественном поражении аффективной сферы. Круг эмоциональных раздражителей у него долгое время не сужается, поэтому на протяжении болезни он годами испытывает чувство расположения и симпатии к пьющим с ним людям.

У больного наркоманией сначала очень быстро исчезают привязанность и положительное эмоциональное отношение к тому лицу или тем лицам, которые препятствуют наркотизации, затем ему становится безразличным то, что находится за пределами этой темы, а также очень быстро наступает охлаждение к сотоварищам. Больной алкоголизмом долго открыт для людей, наркоманией — к ним холоден. Эта особенность больных позволила говорить об «экстравертированности» больного алкоголизмом и шизоидизации больного наркоманией.

Наркоман не любит наркоманов. Он всегда найдет повод осудить товарищей: кто-то неумен, кто-то непорядочен, кто-то «не поделился». На вопрос о причине смерти товарища может ответить, что тот умер «от жадности», так как «с нами не поделился». Наркоманы единодушно презирают начинающих наркотизацию, называя таких «мартышками», «обезьянами», и нельзя уловить в этом чувстве даже тени сострадания, желания предостеречь от повторения их собственной судьбы. Они не любят, хотя и боятся, наркоманов с тяжелым уголовным прошлым.

584

Те же больные наркоманией с многолетним криминальным анамнезом, которые стремятся образовать заново социальные связи, обзавестись семьей, ищут не столько любви и привязанности, сколько спокойствия, своего «угла» и чьей-то заботы о них. Каждый из больных считает свои страдания исключительными, свое положение несравнимым по тяжести с положением других наркоманов; он укажет, что того-то содержат родители, у того — заботливая жена, к тому милиция «не вяжется» и т. п., поэтому объединения наркоманов, как правило, прагматичны, а не эмоциональны.

В отделении образуются группы по принципу, кто кого давно знает, ранее встречался, вместе живет, имеет общих знакомых. Это даже не объединение, а общее пребывание, подобное тому, которое наблюдается на определенном этапе развития ребенка, — «игры рядом».

Утрата эмоциональной тонкости (то, что называют чуткостью), замкнутое однополое сообщество, невыраженность индивидуальных интересов и недостаточные возможности для удовлетворения этих интересов для отвлечения — все это переводит межперсональные отношения наркоманов в тот упрощенный регистр, где господствует право сильного. Вполне вероятно, что неосознаваемым стремлением разрушить эту жесткую систему субординации, для которой есть все условия, и объясняется возникновение разрозненных групп наркоманов. Такая группа служит как бы защитой от стороннего доминирования, поэтому разъединение групп наркоманов при возникновении необходимости в этом крайне просто. Исключение составляет группа, объединенная с целью нелегального доставления наркотиков. Но поскольку источник поступления наркотика в отделение нерегулярен и нестабилен, столь же нестабильна и образовавшаяся группа.

Обвинение наркомана в склонности к бунту имеет своей основой единичные наблюдения. Наш опыт показывает, что организованное протестное поведение больных наркоманией в больничных условиях — всегда ответ на грубую, неправильную тактику медицинского персонала.

На примере «реакции бунта» прослеживаются некоторые черты больных и становятся ясными необходимые особенности медицинской тактики. Больные склонны к агрессии лишь в ответ на непосредственное раздражение и лишь в отношении некоторых лиц. Это лица, известные своим пренебрежением, презрительным или грубым обращением с больными. Однако и к ним больные наркоманией не бывают агрессивными без непосредственного сиюминутного повода. Мы ни разу не наблюдали у них отставленной агрессивной реакции, мстительности, хотя для этого, возможно, и были основания. Все аффективные проявления у больных легко истощаемы.

585

При том, что негативистическая реакция «нелюбви» сохраняется у больных наркоманией долго (соответствуя общему фону эмоциональных отношений больного), интенсивность этой реакции (ненависть, злоба, стремление к мести) требует того энергетического напряжения, к которому эти лица вскоре после начала болезни уже неспособны. Эта неспособность проявляется даже в условиях совместных действий при «бунте», когда, казалось бы, аффекты должны усиливаться индукцией. Только наркотическая интоксикация, оказывая стимулирующий эффект, повышает аффективные возможности: пьяный наркоман более способен к агрессии. В связи с этим для исключения случаев агрессии больных, как индивидуальной, так и объединенной, мало полагаться на их энергетическую сни-женность. Необходимо исключить провокацию негативных аффектов больных персоналом и наркотизацию в отделении.

Что же касается обвинений в том, что больные наркоманией подбивают прочих пациентов к протестным действиям и унижают их, то эти свойства ярко проявляются лишь в общих психотических отделениях. В специализированных наркологических отделениях в своей среде эти особенности больных оказываются сглаженными и не отражаются особо значимо на жизни отделения, хотя, разумеется, они никуда не исчезают.

Доводы против содержания больных наркоманией в общепсихиатрических отделениях одновременно являются доводами за существование специализированных наркологических отделений. Нахождение этих больных в общепсихиатрическом отделении — беспокойство не только для психически больных. На наркомана, формально психически сохранного, вне психоза и вне нарушенного сознания, обстановка общего отделения действует пугающе. Переживания страха, как известно, увеличивают агрессивность. Вполне вероятно, что таков отчасти источник жестокого отношения наркомана к психически больным.

Помещение больного наркоманией в общепсихиатрическое отделение, кроме того, открывает перед ним широкую и бесконтрольную возможность приема психотропных средств. Путем вымогательства они получают от психически больных транквилизаторы, анальгетики, не отказываются даже от таких грубо (неврологически) действующих нейролептиков, как аминазин. Недостаточное знание допустимых доз, потенцирование тайно принимаемыми медикаментами тех доз, что назначены врачом, — все это приводит к внезапным острым тяжелым интоксикациям с вероятностью смертельного исхода.

Таким образом, предъявляемые больным наркоманией обвинения и оговариваемые условия их стационирования не являются основательными.

Не только условия, но и климат наркологического отделения должны быть сугубо медицинскими.

586

Основной принцип организации работы — оценка личности и поведения наркомана как проявление болезни. Наркомана встречают, содержат и провожают только как больного.

Это не всегда легко, особенно для младшего медицинского персонала, если учесть, что поведение больного наркоманией зачастую бывает вызывающе неправильным вне связи с болезненным состоянием. Однако климат отделения, манера обращения врачей и персонала постоянно вплоть до мельчайших деталей дают ему понять, что отделение — место, где его считают больным, понимают тяжесть его состояния, трудность его конфликтов, в чем винят не его лично, а его болезнь и следствия его болезни. Какое бы возмущение ни вызывал, допустим, наркоман, курящий и бросающий окурки в палате, обращение с ним должно быть таким же, как обращение в подобных случаях с тяжелым психически больным.

Отношение к наркоману как к здоровому и соответствующая этому отношению мера требовательности должны быть использованы только как средства поощрения. Такого отношения (мы даем это недвусмысленно понять всем больным) достоин не каждый из них.

Этот подход важен и для более широкого в общесоциальном смысле воздействия на больного наркоманией. Наказание и осуждение утрачивают нужный эффект, если они непрерывны и повсеместны. У больного возникает диффузная реакция озлобленности и неприятия вмешательства в свою жизнь. Чрезмерность воспитательного усердия в больнице усугубляет негативистическую напряженность и имеет своим следствием утяжеление антисоциального поведения наркомана вне больницы. Одновременно он становится более «резистентным», невосприимчивым к мерам социального воздействия.

Что же касается непосредственного внутрибольничного эффекта избытка «воспитания», то введение наказания, давления, не свойственных медицинскому учреждению (пусть это давление и кажется естественной реакцией на поведение больного наркоманией), приводит к тому, что эти больные начинают рассматривать больницу как разновидность пенитенциарных заведений.

Известно также, что аффект индуцирует окружающих. Даже если раздражение, вызываемое больным наркоманией, не повлечет за собой наказания, выговора, нравоучения, оно обусловит негативные чувствования у больного, поэтому важно не только не наказывать больного, но и подавлять в себе отрицательные эмоции.

Обычно даже имеющий опыт работы в психиатрии персонал с трудом воспринимает наркомана как больного — скорее как бездельника, не желающего работать, хулигана, ухудшенную разновидность «пьяницы». Нередко санитарка, необученная медсестра по собственному почину проводят и соответст-

587

вующую «психотерапию» с больным, что кончается взаимными оскорблениями, продолженным конфликтом с появлением отрицательных эмоций в отделении.

Подобная оценка больного наркоманией, будучи в своей основе нравственно здоровой и похвальной с точки зрения социальной морали, совершенно неприемлема с медицинских позиций.

Здесь нужно упомянуть, что больные наркоманией представляют определенную опасность для молодых медсестер, которых они пытаются (и нередко успешно) соблазнить. Девушка верит, что наркоман начал злоупотреблять в силу жизненных невзгод, что он не встретил ту, которая его поймет, полюбит, поддержит и т. п. Она не сомневается, что исправит его, что она та, кто ему нужен... Вскоре новый поклонник начинает объяснять и настаивать на другом методе лечения, для чего требуются такие-то медикаменты. К сожалению, и не скоро, и не всегда наступает прозрение, даже если определилась шантажная и угрожающая ситуация, поэтому в этих отделениях предпочтительнее персонал, состоящий из женщин зрелого и даже более старшего возраста. Преимущество таких женщин и в том, что больные наркоманией с ними более послушны и уважительны; отношения соответствуют в значительной мере схеме «мать—сын». Что касается мужского персонала, то здесь опасность заключается в простоте установления панибратских отношений, усилении вероятности проноса наркотиков «за бутылку» и т. п.

Воспитание у младшего и среднего медицинского персонала необходимого отношения к больным наркоманией — длительная и серьезная работа врачей. Персонал проходит цикл занятий по темам о сущности наркомании, ее осложнений, последствий (как социальных, так и биологических). Разбираются случаи нарушения режима, и врач обращает внимание на то, какие конкретные патологические особенности проявились в поведении больного. Персонал начинает видеть в поведении больного наркоманией целенаправленную хитрость, патологию, а не исключительно злой умысел.

Оценка наркомана как больного не только устраняет основания для отрицательных взаимоотношений, но и оказывает педагогическое воздействие. Многие (хотя у части больных установки явно рентные) отвечают стремлением доказать, что они вовсе не так больны, что они могут и будут вести себя как здоровые. Правда, это стремление возникает у наркоманов лишь на фоне хорошего самочувствия, вне влечения, поэтому нельзя постоянно рассчитывать на такую поведенческую особенность этих больных.

Установка персонала на понимание и сострадание к больным наркоманией предусматривает не только формальные знания особенностей этой болезни, но и определенное сер-

588

дечное расположение к больным. Это достигается в процессе обучения персонала, когда на занятиях рассказывается о последствиях наркотизма. Эти последствия приносят много горя и самим больным (хотя они не понимают этого в силу особенностей своей болезни). Об этом на занятиях с персоналом говорится обязательно наряду с рассказом и об общесоциальном вреде наркомании.

Участливое отношение, так же как и негативное, вызывает резонанс у пациентов. Больные наркоманией чутки к добру, хотя иногда это и незаметно при первом поступлении: они остаются негативистичными, недоверчивыми, склонными к аффективным, отрицательным реакциям. По мере того как складываются традиции отделения, «старые» больные, поступавшие несколько раз, становятся все более надежными помощниками медицинского персонала.

Больные наркоманией не привязываются к врачам в той мере, как это свойственно больным алкоголизмом (так, у них редко возникает потребность регулярно навещать своего врача), но они не забывают добра и никогда не отвечают на добро злом. Может быть, это зависит не столько от запасов их собственной сердечности (а они невелики), сколько от того, что в повседневности наркоман чаще видит только осуждение и презрение.

Из сказанного не следует, что позиция врачей и персонала — позиция непротивления и снисходительности. Речь идет о том, что отправными в построении отношений с больными должны быть чувства понимания и сострадания. При этом можно и рассердиться на больного, и немедленно показать ему свой гнев. Однако это допустимо в особых ситуациях, о чем речь шла ранее.

Если климат отделения с момента поступления сугубо медицинский, если больному сразу четко и ясно очерчивают границы возможных требований, если при преступлении границы он встречается не с уговорами и выговорами, но со спокойным и лишенным какой-либо аффектации «нет», то агрессивные и эгоцентрические тенденции больного не возрастают, а, напротив, уменьшаются. Там, где речь идет о правилах поведения, отступление от них должно встречать только «нет». Нужно обучать персонал не бояться произносить слово «нет». Больной может рассердиться, начать угрожать, но угрозы эти продолжения не имеют и сменяются почтительным отношением.

Больной наркоманией скорее будет уважать того из персонала, кто строго выполняет свои обязанности, чем того, кто попустительствует. Снисходительное отношение возникает от страха или от безразличия к своей работе. С такими людьми больные очень быстро становятся бесцеремонными, фамильярными; иногда они вынуждают запугиванием приносить в

589

отделение наркотики. Слабые и пугливые из персонала оказываются в постоянной власти больных; пациенты передают друг другу, на кого из персонала можно рассчитывать.

Кажущаяся беспричинной агрессия по отношению к кому-либо из персонала — чаще всего результат трусливого и непоследовательного поведения пострадавшего: раньше передавал наркотики, а теперь отказывается, поэтому и в этих случаях наиболее надежны из обслуживающего персонала немолодые женщины; они не боятся наркоманов.

Роль персонала в поведении больных наркоманией бесспорна. Так, во время дежурства смен, в которых есть новые, неопытные сестры, санитары или лица с нежелательными для этой работы особенностями характера, нарушения режима встречаются значительно чаще. В тех случаях, когда персонал выполняет свои обязанности четко и относится к больным должным образом, неподчинения, дерзости, грубости со стороны больных наркоманией нет.

По мере накопления опыта каждый сотрудник приобретает свой стиль работы, отношения с пациентами. Важно, чтобы персоналом был усвоен основной принцип оценки особенностей больного наркоманией и его поведения как проявлений болезни и выработано снисходительное, терпеливое, заботливое, сочувственное отношение к пациентам с открытой заинтересованностью в их судьбе. Если это будет достигнуто, то в любых ситуациях действия персонала окажутся правильными.

Таким образом, нежелательное поведение, даже у пациентов личностно-опустошенных, озлобленных, с негативистиче-скими межличностными и антисоциальными установками, можно и купировать, и предотвратить только тактически.

Находящихся в стационаре больных наркоманией можно распределять по группам различным образом: по формам зависимости, стадиям, состоянию (больные в абстинентном синдроме, периоде неустойчивого равновесия, упрочившейся ремиссии); это деление имеет значение для выбора психотерапевтической тактики, медикаментозного лечения и медицинского режима. Для определения дисциплинарной тактики более существенно иное разделение: по возрасту, особенностям преморбида, жизненному (в том числе криминальному) опыту. Именно в зависимости от этих факторов больные наркоманией с одинаковыми формами, стадиями заболевания, состоянием (например, компульсивного влечения) ведут себя по-разному.

Спонтанно сами больные разбиваются на группы, причем это не обязательно соседи по палате. Чаще держатся вместе лица, живущие в одном районе города, знакомые, ровесники. Возникают группы и в зависимости от вида предпочитаемого наркотика (особо объединяются морфинисты и барбитурома-

590

ны; морфинисты к прочим больным наркоманией относятся свысока, барбитуроманы держатся вместе вынужденно, так как остальные издеваются над их «тупостью» и медлительностью), от уровня развития, интеллекта. Перечисленные группы нестойки и не имеют значения для режима, но их следует принимать во внимание, так как психотерапия с одним членом такой группы вызывает резонанс в целой группе, а наркотическое опьянение у одного из группы сужает поиск источника наркотизации.

Наиболее определяющим же для дисциплинарной обстановки оказывается криминальный опыт отдельных больных наркоманией.

Отбывавшие уголовное наказание, даже если их 3—4 человека, всегда образуют ядро в среде больных; эти лица притягивают не всех, а только очень молодых пациентов. Больные наркоманией зрелого возраста сохраняют настороженный нейтралитет, обособляются и часто образуют противовесную группу. Такую группу целесообразно поддерживать: она ограничивает власть криминальных наркоманов и стабилизирует режим. Больные такой оппозиционной группы активно привлекаются к содействию врачам и персоналу.

Следовательно, в целях организации режима постоянно нужно контролировать две группы пациентов: имеющих большой криминальный опыт и юношей до 18—20 лет. Первая группа внешне ведет себя вполне правильно. Эти больные, за редчайшим исключением, никогда не нарушают режим, не противоречат персоналу. Однако тихо и незаметно организуют молодых, вынуждая их обслуживать себя, доставать наркотики. По анамнестическим сведениям можно заранее предполагать, что поступивший больной станет неформальным лидером в отделении; можно судить об этом и по косвенным признакам.

Наиболее тяжелая в режимном отношении группа молодых больных. Вне связи со степенью наркоманической зависимости эти пациенты, как правило, — патологические личности. Семейный и личный анамнез свидетельствует о социальной нестабильности, нарушенной адаптации. Наркотизация у таких лиц — черта асоциального поведения, такая же как пренебрежение учебой, работой, корыстная или насильственная ориентация. Поведение их в отделении негативное, часто вызывающее и по ничтожным поводам принимает протестные формы.

Пациенты обеих групп — больные наркоманией с тяжелым криминальным анамнезом и асоциальные молодые люди — не должны задерживаться в отделении.

Для лучшей ориентации в поведении больных, для более достоверной оценки роли каждого пациента в конфликтной или трудной ситуации, для профилактики неправильных по-

591

веденческих реакций выработана (и оправдала себя) картотека больных, находившихся на излечении. При выписке из отделения на каждого больного составляется карта, в которую вносятся следующие сведения: отношение к лечению, самообладание в остром состоянии (абстинентный синдром, ком-пул ьсивное влечение), преобладающий характер реакций (аффективных), нравственные качества (правдивость, участливость, доброта), ориентация в кругу больных, отношение с персоналом и врачами, участие в трудотерапии, социальные установки. Эти карты помогают решать многие вопросы при повторных поступлениях и пр.

19.2. Трудные ситуации. Тактика врача

Пронос наркотика в отделение. Эти случаи не исключены. Больным наркоманией приносят наркотики и жены, и матери («иначе я не буду здесь лечиться», «иначе я умру, врачи не понимают тяжести моего состояния» и пр.), и приятели. От приятелей наркотик получают способом «удочки»: опускают за окно нитку, к которой внизу привязывается «посылка». Родные передают наркотик не в продуктах, папиросах, а при свидании.

Не всегда удается отобрать запретное. При попытке к этому больной может проглотить даже нераспечатанную пачку чая, не только десяток таблеток. Спокойный больной иногда становится агрессивным, поэтому во время процедуры поиска наркотика необходимо присутствие (даже пассивное) 2—3 человек из персонала.

Но не эти единичные случаи вызывают дезорганизацию работы отделения. Объективная трудность — налаженный постоянный источник поступления наркотика в отделение; чаще всего передатчиком оказывается кто-то из персонала. Определяется это сопоставлением случаев опьянения с графиком дежурств. У больных сведения об источнике наркотиков получить обычно не удается, поэтому лучше и не пытаться это делать.

Как показала практика, хороший способ выявить или блокировать источник поступления наркотика — выписка одновременно 3—4 больных, регулярно бывающих опьяненными, за нарушение режима. Такое «массированное» действие производит большое впечатление на остающихся и на какое-то время поднимает дисциплину. Что же касается выписываемых, они чаще бывают рады, нежели огорчены, и весело прощаются с персоналом. Однако иногда один или двое из них боятся выписки в силу внебольничных обстоятельств (угроза социальных санкций). И в этом случае они всегда согласны на единственное условие оставления их в отделении — назвать источник поступления наркотика.

592

Разумеется, нельзя необходимые в свете этой информации действия осуществлять тут же. Названный добытчик наркотика должен быть взят под контроль и пойман с поличным.

Достающий (чаще от приходящих на территорию больницы приятелей) и приносящий в отделение наркотик больной всегда, невзирая ни на какие обстоятельства и на просьбы родных, должен немедленно быть выписан — не столько в наказание, сколько в назидание. И чем с большими неприятными последствиями сопряжена его выписка за нарушение режима, тем поучительнее пример. Нарушивший свой долг персонал увольняется администрацией за должностное нарушение, а не по собственному желанию.

Нежелательный неформальный лидер. Появление «сильной» фигуры в отделении обнаруживается врачами и персоналом не сразу и скорее не по свойствам этой фигуры, а по косвенным признакам, по изменившемуся поведению других больных. Чаще это наркоман с тяжелым уголовным прошлым или торговец наркотиками, но иногда это может быть лицо с формально благополучным социальным статусом.

Отличительные особенности доминирующей фигуры, лидера, которые можно назвать к сегодняшнему дню, пока без специальных исследований этого вопроса, — это истерические свойства характера и черты поведения, а также способность вызывать страх у других больных. Демонстративность, красочность самопроявления, многозначительность, рассказы о своей полной опасностей и преступлений жизни импонируют некоторым больным и вызывают их почтительное изумление. Разнообразие рассказов делают эту фигуру интересной и привлекательной. Такой лидер ведет себя совершенно по-разному в среде наркоманов и в беседах с врачом. При этом наркоманы могут наблюдать полярное поведение своего лидера в присутствии врача и слышать его ложь, однако ни лицемерие, ни лживость не вызывают у них разочарования. Напротив, эти качества они оценивают как проявление особого ума и дипломатичности.

Деятельность лидера заключается в основном в том, что он отнимает у других назначенные медикаменты и пытается завладеть источником поступления наркотика в отделение, если таковой имеется. Для этого он приближает к себе тех, кто имеет источник наркотизации, а также унижает и издевается над более слабыми, запугивает их, отбирает лекарства (часто чужими руками).

Тот облик лидера, который он предъявляет персоналу, не дает возможности быстро выявить его роль в среде больных наркоманией, и его доминирование определяется сначала опосредованно, по изменению поведения больных. Больные становятся капризными, строптивыми, не подчиняются правилам, даже в мелочах (например, перестают убирать постели

38 - И Н Пятницкая

593

и пр.), начинают усиленно выпрашивать нейролептические и аналгезирующие средства. Одновременно в индивидуальных беседах врач обнаруживает, что психотерапевтический контакт ослабел: исчезла прежняя доверительность, больные стали настороженными, немногословными. Некоторые, обычно самые молодые, из относительно благополучных семей, изъявляют желание выписаться, потому что «они поправились». Обстановка в отделении становится напряженной, вспыхивают мелкие конфликты. На тех собраниях, которые врачи проводят с больными, больные наркоманией (что для них необычно) становятся молчаливыми, а при побуждении высказаться — малословными и уклончивыми.

Однако ни в одном случае, хотя условия для этого бывают, лидеру не удается спровоцировать объединенные протестные действия. Напротив, с увеличением давления доминирования у больных возникает стремление уклониться, бежать. При чрезмерности доминирования больные становятся вновь откровенными и называют того, кто был причиной изменившейся обстановки в отделении.

Разумеется, задачей медицинского персонала является раннее выявление нежелательного лидера, не дожидаясь дезорганизации работы отделения и не рассчитывая на то, что это лицо будет названо больными. Это несложная задача, которая в специализированных наркологических отделениях обученным персоналом решается быстро. Личность лидера наркоманов значима и весома только для самих наркоманов, для персонала она не опасна. Радикальное решение при этом — перевод лидера в другое отделение или выписка его. Однако, как правило, он не дает для этого формального повода. Лидер предоставляет широкие возможности его компрометации своим двуличием и недобросовестной ловкостью, но действия персонала в таком направлении неоправданны. Как мы отметили, это поведение — компрометация — имеет смысл для людей неискаженной нравственности, а не наркоманов, видящих в этом доблесть.

Наиболее успешной тактикой оказывается создание «про-тивофигуры»: выдвижение из среды больных другого лидера, на которого возлагаются некие почетные обязанности (например, право единоличного решения некоторых вопросов внутреннего распорядка). «Противофигурой» выбирается больной наркоманией, достаточно стойкий в конфликтных ситуациях (данные анамнеза) и с чувством достоинства. Преднамеренное создание конфликтной ситуации здесь оправданно: через 2— 3 дня конфликт становится открытым, нежелательный лидер дает повод с ним расстаться, обстановка в отделении нормализуется.

Демонстративный отказ больного от лечения. Большая часть больных наркоманией, поступающих в государственные боль-

594

ницы, лечиться не хотят и обращаются к врачу по настоянию близких. Часть из них, учитывая ситуацию, неискренне утверждают, что хотят поправиться, другие признают, что все равно по выписке будут наркотизироваться.

Мотивы нежелания лечиться и форма, в которой они обнаруживаются, различны. Среди психопатизированных, с глубокой социальной декомпенсацией, тяжелым криминальным анамнезом, с грубым интеллектуальным снижением, дезадаптированных подростков часто наблюдается скандальный отказ от лечения, с шумными криками.

Вопрос решается в зависимости от обстоятельств поступления. Если есть основание предположить, что демонстративный отказ от лечения — реакция на конфликт, на принуждение к лечению, то лучшим способом купирования оказываются не стеснение, не психотерапия, а медикаментозное ограничение. Эффективны не тимолептические, седативные средства, которые в данном случае могут только или несколько снизить аффективную напряженность, или даже вызвать опьянение. Наилучшими средствами пока остаются «большие» нейролептики с последующими введениями для поддержания состояния сомнолентности на протяжении 2—3 сут.

Если нежелание лечиться отражает жизненную позицию, если наркотизация многолетняя (часто ей отдана большая часть жизни больного), социальные связи давно порваны, ясно виден интеллектуальный и эмоциональный дефект, то оставление такого больного в отделении создает очень трудную ситуацию. Он дезорганизует режим, пытается бежать, часто с соседом по палате, с видимым удовольствием не подчиняется персоналу и оскорбляет окружающих, индуцирует отрицательные чувства у других больных. В отделении создается аффективно напряженный климат. После периода медикаментозной седации все повторяется сначала. Преждевременная выписка за нарушение режима становится неизбежной, поэтому целесообразно в интересах других больных не принимать на лечение такого наркомана, имея в виду, что в психиатрический стационар поступление больного наркоманией является добровольным. Существуют специализированные учреждения иного режима для такого рода больных—доказательство криминальности такой личности особых трудностей не вызывает, нужна лишь активность милиции.

Конфликтные отношения между больными. Если конфликт возникает спустя некоторый период совместного пребывания больных в отделении, то его можно уподобить бытовому: он решается самими больными, и вмешательство персонала и врачей излишне. При обращении за помощью к врачу (взаимные обвинения, жалобы) лучше отказаться выносить суждение, тем более что источник, детали конфликта врач не знает.

38*

595

Правда, в отличие от обычного третейского судьи он может многое предполагать, учитывая особенности личности конфликтующих. И все же лучше предоставить примирение самим больным и возложить ответственность за это на соседей по палате. Кстати, решение очевидцев ссоры всегда бывает справедливым и так же, как при психиатрической оценке, учитывает личности вступивших в конфликт.

Трудная ситуация возникает тогда, когда обнаруживается давний конфликт между находящимся на лечении и вновь поступившим больным наркоманией. Обнаруживается это в первые сутки после их встречи. Конфликтные отношения могут быть глубокими и иметь весьма серьезные последствия. Тут всегда необходимо вмешательство врача и персонала. Лучший результат дает сочетание психотерапевтических бесед (порознь с каждым и совместных) и медикаментозной коррекции поведения. Тема бесед — подчеркивание цели пребывания в больнице и активации «мужских», как указывает врач, черт поведения: сдержанности, самообладания и пр. Однако только беседами самообладание не усилить — необходима медикаментозная седация. Целесообразно не говорить больному, что назначения ему меняются, если к тому времени он получает нейролептические средства.

Обходы дежурных врачей, как ни парадоксально, могут дезорганизовать режим отделения. Происходит это, если дежурный врач назначит кому-нибудь «успокаивающий укол». На следующий же вечер многие больные не ложатся спать: с многочисленными жалобами они ждут прихода дежурного врача. Больные могут быстро определить, какой доктор не откажет, поэтому правилом ночного обхода должен быть отказ в назначении медикаментов. Лечащий врач в истории болезни всегда предусматривает возможные изменения в состоянии и необходимые в таких случаях меры. Обязанность дежурного врача в наркологических отделениях — только контроль обстановки и помощь при острой соматической декомпенсации, не более.

Способ, с помощью которого трудные ситуации решаться не должны. Порочной следует признать практику тайного осведомительства. Объясняется это не только тем, что формы поощрения, которые ожидает осведомитель, противозаконны. Неприемлема для врачей, и не только с моральной точки зрения, обстановка в отделении, где расцветает доносительство.

Больной-доносчик, как всякий доносчик, стремится утвердиться и быть принятым и больными, и медицинским персоналом, поэтому правилом его поведения становится стремление наладить тайное поступление наркотика в отделение через своих родных. Иногда доносчик делится назначенными ему медикаментами, и в среде больных считается своим, доб-

596

рым парнем. Это приводит к тому, что у кого-то из больных внезапно развивается коллапс (сочетание с получаемым лечением дает эффект передозировки) или неожиданно возникает судорожный припадок на 2—3-й неделе, а не на 3—5-е сутки после обрыва приема наркотиков (следовательно, эти 2— 3 нед, за исключением 3—6 последних дней, больной принимал снотворное).

Многие больные, желая понравиться врачу, готовы давать сведения о соседях по палате. Эти рассказы можно выслушать, но не надо на основании их предпринимать что бы то ни было: это будет таким же поощрением доносительства, как и прямая поблажка в лечении доносящему. Сведения от больного о других больных можно принимать лишь в одном случае: если больной меняет в ходе психотерапии свои межперсональные отношения, свою ориентацию. Тогда он начинает соотносить себя с людьми здоровыми и выходить из сообщества больных наркоманией. Кстати, в этих случаях он избегает называть имена, а говорит о событиях отделения без конкретизации. Следует и принимать такие сведения, и поощрять беседы на эту тему: критика и осуждение наркоманов наркоманом — один из элементов реабилитации. В их лице он судит свое прошлое.

В ходе беседы ни в коем случае нельзя выпытывать имена лиц, о которых идет речь. Во-первых, это означает перевод больного в род доносителей, и, почувствовав это, он замкнется, что нарушит психотерапевтический климат. Во-вторых, это часто излишне, так как врач, хорошо знающий состав больных, всегда догадается, о ком идет речь.

В тех же случаях, когда речь идет о событиях, могущих иметь опасные последствия, возможно, объяснив это больному, потребовать от него назвать имена. На этой ступени личного контакта врача с пациентом подобное оказывается допустимым: больной верит в расположение к себе врача, понимает, что врач использует полученные сведения, не навредив ему, и после объяснения врача понимает необходимость предотвращения готовящегося или происходящего события. Однако не следует давать время на колебания и пускаться в длительные увещевания. Тон врача должен стать императивным, серьезным, с оттенком тревоги, но ни в коем случае не раздраженным и гневным, разговор — кратким. Если больной отказывается говорить, то дальнейшая беседа бессмысленна, тягостна и ведет лишь к нарушению отношений между врачом и больным. Высказав свое огорчение по поводу того, что больной не понимает серьезности ситуации и не верит врачу, тему беседы следует изменить (но не обрывать ее) и изыскать другие способы установления виновных лиц.

597

19.3. Организация отделения для лечения больных наркоманией

Наркологическое отделение организуется по образцу острого беспокойного отделения. Те же нормы персонала. При этом мы не сторонники помощи бывших больных, которые долгое время остаются утомляемыми, неуравновешенными, с избыточными аффективными реакциями. Та же, что в психиатрии, степень изоляции. Но здесь имеется в виду не столько изоляция пациента от окружения, сколько окружения — от пациента. Обычно около здания, где находится отделение, постоянно бродят приятели лечащихся больных наркоманией, стремящиеся передать наркотики. Необходима изоляция и места прогулок: под кустами, скамьями, замаскированные, зарытые в землю в условленных местах оставляются наркотики.

Второй после направленности надзора особенностью работы отделения служит ограничение свиданий: и жены, и матери приносят наркотики. Часто больной ждет не столько самого свидания, сколько того, что он на этом свидании получит. Если больной в первые минуты с гневом уходит в палату, то обычно это признак того, что затребованное ему не принесли. Желательно, чтобы свидания проходили в присутствии не среднего медицинского персонала, а врача: наблюдение взаимоотношений позволяет полнее представить и личность больного, и особенности семьи.

Третья особенность организации отделения — усиленная трудотерапия. Труд не должен быть тяжелым, учитывая психосоматическую ослабленность больных, но он должен быть интересным и продуктивным, с интервалами, длиться до 6— 7 ч. При частом отсутствии условий для этого целесообразно расширить занятия психотерапией, в частности арт-терапией, что бывает и более результативно. Занятость больных наркоманией — профилактика нарушений режима и условие успешного лечения.

Неуправляемое влечение, расстройство поведения, социальная опасность (прозелитизм, криминальность) этой категории пациентов склоняют специалистов к пониманию необходимости психиатрического режима. Эта необходимость возрастает с учетом патоморфоза наркомании и утяжеления психической инвалидизации при современных формах зависимости. Экзогенный тип реакций, включающий многообразные психотические состояния (абстинентные, интоксикационные), симптоматические психозы и многообразие психоорганических синдромов, требует квалифицированной психиатрической помощи, не позволяют наркологии удаляться слишком далеко от психиатрии.

598

Глава 20

Профилактика наркоманий

Общеизвестна наша склонность к конкретному пониманию мудрости предшественников (жена Цезаря вне подозрений), обрыву сентенции, лишающему ее первоначального смысла (в здоровом теле — здоровый дух). Под «красотой», которая спасет мир, Ф. М. Достоевский подразумевал не смазливую внешность, но гармонию, добро и чистоту, а Гиппократ под «искусством» не эстетику, а приземленную реальность, ремесло. Примечательно и продолжение фразы: «Жизнь коротка, путь искусства долог, удобный случай скоропроходящ, опыт обманчив, суждение трудно. Поэтому не только сам врач должен употреблять в дело все, что необходимо, но и больной, и окружающие, и все внешние обстоятельства должны способствовать врачу в его деятельности».

Следовательно, мысль Гиппократа предназначалась не деятелям искусства (современное понимание), а нам с вами — той части общества, которая занята практической, а не возвышенной работой. Работой, которой «...не только сам врач, но и ...окружающие, все внешние обстоятельства должны способствовать...». Особая нужда в способствовании со стороны видима в профилактике болезней, и тем более болезней с таким социальным резонансом, как наркомания. Между тем еще в середине прошлого столетия в Европе было отмечено: «Еще больше, чем число наркоманов, потрясают тупость и беспечность, с которыми наше общество воспринимает и терпит эти беды как нечто фатальное» [Лаубенталь Ф., 1964]. В нашей стране лишь в последние годы, наконец, настроение общества обнаруживает некоторое позитивное движение.

20.1. Первичная профилактика

Медицинские основы профилактики злоупотребления в России были заложены в конце XIX — начале XX вв., в отношении алкоголизма (общества трезвости, пироговский съезд, посвященный пьянству) и интенсивно разрабатываются в последние десятилетия (Н. Я. Копыт, В. Г. Запорожченко, Е. С. Скворцова, П. И. Сидоров, В. А. Дереча, Н. А. Сирота, В. М. Ялтонский, Ю. В. Валентик, А. В. Худяков, О. Ф. Еры-шев).

Полученные знания, уже систематизированные наркологами в ряд программ действий, все больше убеждают, что только медицинские усилия, без поддержки «окружающих и внешних обстоятельств» нерезультативны.

В нашей стране — особая трудность. Профилактическая антинаркотическая политика — часть политики социальной.

599

Сейчас наше общество в одной своей части убеждено, что человек абсолютно свободен в своих желаниях и поведении до тех пор, пока не мешает остальным. Другая часть утверждает, что «добро должно быть с кулаками» и следует «железной рукой загнать человечество в счастье». Одни точкой отсчета берут демократии за рубежом, формировавшиеся столетиями, а в некоторых странах (Хартия вольности Генриха I Английского, 1100 г.) — на продолжении почти тысячелетия; другие сравнивают то, что есть, с тем, что было полстолетия назад.

Мы видим противоречивость антинаркотической политики не только в разных странах, но и в пределах одной страны: и признание наркоманов больными, и отказ в инвалидности, социальной помощи таким больным.

В странах европейской цивилизации существует убежденность в необходимости сохранения смертной казни. Гуманизм не может согласиться с такой жестокостью. Но в своем самодовольстве мы не хотим видеть, сколько в наших суждениях архаичного, первобытного: извергнуть, убить, уничтожить все, что грозит благополучию. Это и слабые младенцы, и обременяющие старики, и больные, и преступники. «Никакой пощады» — этот принцип существует многие тысячелетия, а христианство — только два. Особенно трудно переубедить женщин, консервативных по своей инстинктивной природе, охранительниц детей.

Такое состояние общества любую систему социальной профилактики встретит ожесточенной полемикой между различными группами населения, что надо считать нормальным.

К сожалению, не обнаруживая себя, в дискуссии принимают участие и такие лица, как наркобароны, наркоторговцы.

Пока работа по первичной профилактике не сформирована. Имеются определенные факты:

громкий судебный процесс с вынесением приговора медицинской сестре, по халатности не записавшей движение в больнице нескольких ампул наркотика (г. Мытищи); скандал на скорой помощи г. Владивостока, где обычный беспорядок в документации оценен как уголовное преступление; разоблачаются врачи-наркологи, взявшие деньги у больных (Краснодарский край). Сейчас возбуждаются уголовные дела против частных наркологов, приехавших по вызову с необходимыми для купирования делирия седативными препаратами. Крайне затруднена выписка рецептов на психоактивные лекарства в государственных медучреждениях даже на те вещества, которые никогда не используются наркоманами. Мы уже писали в связи с выявлением прямых утечек наркотиков из больниц и аптек, что «сверхважность» этого направления борьбы равнозначна выявлению плохо контролируемых инфекционных

600

агентов в микробиологических больничных лабораториях. Не из этих лабораторий распространяются эпидемии и не из больниц и аптек вытекает наркобизнес. Многолюдные атаки на медицинские учреждения с многодневным перелистыванием бумаг вполне заменимы автоматизированным анализом компьютерной базы, мониторингом данных неравномерного востребования тех или иных наркотиков в том или ином медицинском, ветеринарном учреждении, в аптеке, тем или иным врачом.

Если такого рода факты предлагаются обществу как результат работы, то что можно сказать о такой работе в целом? Древние римляне говорили, что орлы мух не ловят (aqila поп captat muscas); в России это называлось «не видеть леса за деревьями».

Даже при необходимости снисходительности в оценке работы без определенных знаний и опыта нельзя не увидеть у нас отсутствия программы действий и понимания того, с чего же нужно начинать.

Разумеется, необходимым условием является санация общества от наркобизнеса, что служит задачей правоохранительных органов.

Омоложение наркоманий определяет возраст детский и ранний подростковый — тех, на кого должны быть направлены первичные профилактические мероприятия. И возраст диктует содержание и формы работы, которая заключается в социальном, педагогическом контроле и помощи в развитии и досуге детей. Но усилий в этом направлении недостаточно, как недостаточно и соблюдения санитарно-гигиенических норм, если иммунная система человека ущербна, поэтому выработка неприятия наркотиков молодежью — основополагающая задача формирования личности, профилактики злоупотребления.

Прежде всего необходимо обратить внимание на здоровую часть детей и подростков, вовлеченных в наркотизацию не по причине патологических личностных особенностей, а в силу сложившейся ситуации — наркотической эпидемии. Эта наиболее легкая задача, будучи выполненной, оздоровит среду и позволит тщательнее заниматься более сложной медико-педагогической помощью детям, имеющим определенные психические предпосылки к девиантному поведению.

Нельзя расчленить по очередности или значимости задачи первичной профилактики, области ее приложения, медицинские, педагогические и в широком смысле социальные методы; тем более это невозможно в современных условиях наркотизации. Как известно, в чрезвычайных ситуациях все службы начинают работу одновременно, каждая выполняет свое дело (команда в русском парусном флоте при шторме «Все вдруг»).

601

Первичная профилактика основана на учете предпосылок к началу злоупотребления.

Традиционно считается, что профилактика — это прежде всего образование, просвещение. Долгие годы санитарное просвещение на тему наркоманий у нас запрещалось, дабы не разрушать миф об отсутствии этого «порока» в нашем обществе и не пробуждать в населении «нездорового любопытства». Некие знания у населения тем не менее были. На вопрос, а что такое наркотик, задававшийся нами случайным людям в разных городах (попутчикам, обслуживающему персоналу, в очередях, таксистам), мы получали ответы типа: «это когда примешь, хорошо бывает».

Сейчас положение исправлено и антинаркотическое просвещение проводится достаточно интенсивно и в целом грамотно. Требуется лишь четкое определение его адреса.

Более полные знания о наркотиках, наркотизации, ее предпосылках, наркомании как болезни требуются не столько детям, сколько специалистам-немедикам, занимающимся борьбой с наркотизацией. При этом особо необходимы конкретные знания о том, что касается поведения злоупотребляющих (не только криминогенного), их психических отклонений—той патологии, которая непосредственно искажает социальную жизнь.

Санитарное просвещение родителей — острая необходимость. До настоящего времени родители подростков, госпитализированных в связи со злоупотреблением, в основном или не подозревали о злоупотреблении детей, или догадались об этом с большим опозданием. Анализ социально-просветительных материалов показывает, что в большом числе работ рассматриваются клинически наглядные формы наркоманий и пугающие соматоневрологические, криминальные последствия злоупотребления. Очень мало лекций, публикаций, рассказывающих о симптомах опьянения, первых поведенческих признаках приема психоактивных веществ детьми и подростками. Результатом просвещения, однако, явились возросшая обращаемость за лечением в государственные больницы, диспансеры, исчезновение страха перед психиатрией и вероятностью социальных санкций, понимание злоупотребления как болезненного явления, а не только как «баловства», требующего дисциплинарных мер воздействия. Но еще недостаточна обычная, общая психогигиеническая грамотность: понимание необходимости нетравматичных межперсональных отношений, внимание к особенностям личности, в том числе личности собственного ребенка, знание о тех формах поведения, которые требуют обращения к специалистам.

Родители не обязаны знать особенности психического развития ребенка, но некоторая настороженность в определенные периоды — не только пубертата — крайне желательна. На-

602

пример, первые контакты ребенка со сверстниками, стремление к самостоятельности в обществе¹ — то, что, к сожалению, не замечается большинством родителей. Уже здесь видима и «компанейность», и подчиняемость сверстникам, и слабость, трусливость, и агрессивность, а у высокоразвитых детей — наблюдательность и сдержанность, способность к самоконтролю даже в 3—5 лет.

Родители не всегда разумные помощники и в предупреждении злоупотребления их детьми. Они слишком рано отпускают от себя детей. Безнадзорность распространена гораздо шире, чем это можно представить. Классический пример: работники МВД обходили по вечерам квартиры с вопросом, где и с кем сейчас находятся ваши дети? Большинство родителей этого не знали. До революции (1917 г.) ребенок, подросток мог появиться на улице только со срочным рецептом врача в аптеку, его всегда останавливал полицейский. У нас же попытка введения запрета на свободное вечернее времяпрепровождение подростков вне дома подвергается критике как нарушение прав. Задают ли критикам вопрос: способен ли будет ребенок наутро, после дискотеки или простого «гуляния» учиться?

Западные исследования показывают, что даже ориентированные в наркотической проблеме родители переносят ответственность на общество, государство, в частности на школу, а свою роль видят в усугублении контроля (мы и в семьях, а не только в самодеятельных сообществах, встречали цепи и наручники). Так же, как общество в целом, они полагают, что бороться надо с предложением наркотиков, а не за снижение спроса.

По нашему мнению, определенной коррекции требует са-нитарно-просветительская работа с детьми, хотя допускаем, что этот взгляд может быть оспорен. Как всякое просвещение, эта пропаганда обращена к разуму, а как собственно пропаганда — к относительно высоким понятиям и чувствам. Однако ожидаемый результат мы не всегда получаем из-за незрелости детского разума и их упрощенных чувствований.

Современные дети уже в младших классах школы могут назвать отрицательные действия и печальные последствия приема наркотиков. Они более образованны, чем показали когда-то себя взрослые при наших случайных опросах. Тем не менее знания совсем не обязательно предохраняют их от «пробования» и даже от регулярного приема опьяняющих веществ. Это происходит и на том первоначальном этапе, когда влечения еще нет и оно не мешает верному суждению. Психи-

¹В известном анекдоте ребенок отказывается «дать маме ручку», говоря, что он хочет «гулять с другими».

603

атры и психологи, работающие в области реабилитации, объясняют такое несовпадение знаний о вреде и собственного поведения слабостью, незрелостью когнитивной сферы [Зыков О. В., 1998].

Незрелость когнитивной сферы — справедливое утверждение, но при этом нужно добавить, что получаемые ребенком знания рациональны; они лишены необходимого сильного чувственного компонента.

Сейчас работники правоохранительных органов, озабоченные делинквентным поведением подростков, организуют для них ознакомительные поездки в места, где отбывают наказание их сверстники. Это заслуживающий заимствования пример чувственного воздействия, более эффективного, чем абстрактные знания о судебных приговорах'.

Чувственное воздействие на обучаемых важно для любого возраста, но особенно — для детей и подростков, поскольку интеллектуальная сфера задерживается в развитии по сравнению со сферой эмоциональной.

Вопрос, требующий ответа: к каким чувствам детей и подростков мы должны обращаться?

Мы считаем, что даже у психически благополучного подростка высокие, тонкие чувствования еще недостаточно зрелы. Для детей и подростков актуальны в большей степени чувства архаические, достаточно упрощенные. Значимы понятия силы, подавления-подчинения, самолюбия, восхищения окружающих, желание возвыситься за счет унижения слабого. Нравственными категориями дети овладевают (если это происходит) не сразу, а с опытом межперсональных отношений, с усвоением социальных норм, с воспитанием.

В связи с этим только гуманистическая направленность са-нитарно-просветительской работы с детьми и подростками не будет эффективной.

Эффективным оказывается определение больного наркоманией как существа слабого, презираемого, грязного, неполноценного, уподобиться которому для подростка будет означать крайнее унижение. Для девочек особо значима утрата привлекательности, красоты.

Гуманное отношение к наркоманам, к нуждающимся в помощи должно сохраняться только в профессиональных кругах, а не включаться в профилактическую воспитательную работу с детьми.

¹ Один из больных алкоголизмом, наблюдавшийся нами, писатель, успешно прошедший лечение и сохранивший общественный темперамент, обеспокоенный пьянством подростков, предлагал водить последних на экскурсии в морг и давать им нюхать мозг умерших пьяниц. Не менее страшен опыт КНР: школьников (от 6 лет) водят смотреть на казнь наркоторговцев.

604

Другими словами, просвещение основной темой должно иметь не болезнь, как это сейчас принято, а здоровье, силу и красоту. При этом, однако, следует иметь в виду, что здоровье дети воспринимают не как отсутствие болезни, а скорее эстетически, как нечто, отраженное в фигурах атлетов. С какого возраста понятие болезни становится предметным, чувственным, с какого возраста нездоровье может стать темой антинаркотической пропаганды для детей и подростков?

У всех детей необходимо воспитывать чувства самоуважения, достоинства, понимание того, чем следует гордиться и к чему стремиться, что, кстати, полезно для профилактики не только наркомании. Примечательно — и это важно знать детям — как О. де Бальзак, по воспоминаниям современников, в одном собрании слушал и расспрашивал о действии гашиша «с удивительным вниманием и оживлением». Когда же ему предложили гашиш, то, рассмотрев, понюхав, он отказался. Бальзак считал, что нет для человека большего стыда, более жгучего страдания, чем отречение от своей воли. «Отвращение к потере воли, идея непроизвольного мышления возмущала его». В уже цитированной нами работе Ш. Бодлера сказано, что «человеку под страхом духовного разложения и смерти не дозволено изменять основные условия своего существования, нарушать равновесие между своими способностями и той средой, в которой ему суждено проявлять себя. Не дозволено изменять свое предназначение, подчиняясь фатальным силам другого рода. Злоупотреблящий — "душа, продающая себя в розницу"».

На наш взгляд, только такая пропаганда сможет преодолеть существующий сейчас полугероический образ «крутого наркомана», который в детском воображении особо чувствует, действует, живет, всегда «при деньгах», «в шоколаде», принадлежит к особому, таинственному братству.

Воспитание как один из методов профилактики девиантно-го поведения практически не различается применительно к полу подростков, в то же время перечисленные выше свойства неразрывно связаны с половым самосознанием. Согласно Э. Фромму, воспитание мужчины направлено на выработку активности, дисциплины, предприимчивости, способности к руководству, «проникновению»; воспитание женщины ориентировано на продуктивное восприятие, реализм, выносливость, материнство и защиту.

Современная школьная программа позволяет обсудить с детьми эти темы, даже не касаясь тем медицинских, например на уроках обществоведения, этики.

Многими специалистами, рассматривавшими проблему санитарной и антиалкогольной пропаганды [Запороженко Г. В., Копыт Н. Я., 1975; Скворцова Е. С, 1978—2001], указывалось, что эта пропаганда эффективнее, если оформлена не в

605

специальные антинаркотические, а проводится по ходу общегигиенического просвещения, урока биологии и т. п. Это тем правильнее, когда необходимо ознакомить детей с опасностью наркотизации, и тем легче, что вопрос может рассматриваться в темах этических, социальных, правовых. Особенно подростков интересуют вопросы морально-этические, вопросы межперсональных отношений.

Перенос смысловой тяжести в просветительской работе с болезни на здоровье соответствует тенденции последних лет. Некоторыми специалистами, имеющими большой опыт работы, вообще ставится под сомнение принцип запугивания подростков.

Современная работа с подростками, имеющая целью воспрепятствовать наркотизации, направлена по существу на формирование жизненных психологических навыков и повышение сопротивляемости (психологическую «иммунизацию») патологическим влияниям среды. Это умение принимать собственное решение, постоять за себя, сказать «нет», оценить риск, что базируется на воспитании навыков самосознания, самоконтроле, понимании самоценности своей личности, общечеловеческих ценностей, на развитии критических способностей по отношению к себе и своим друзьям. В процессе воспитательной работы детям прививаются навыки общения, умения разрешать конфликты, противостоять стрессу.

Как видим, эта работа ставит своими задачами ускоренное взросление, формирование поведенческих, психологических навыков, которых лишены незрелые дети и подростки и которые приобретаются не всеми взрослыми. Но результаты тем не менее много лучше, чем при традиционном воспитании, основанном на контроле, несамостоятельном поведении детей, а в отношении наркотиков — на запугивании. Нельзя не предположить, что в повышении эффективности играет роль и то, что детей вовлекают в круг новых, интересных для них понятий из взрослой жизни, что их, наконец, собрали с улицы и начали воспитывать.

Это естественно, поскольку мы знаем, какие несчастные дети нуждаются в помощи общества. Особого внимания они требуют потому, что в большинстве своем нездоровы. Сейчас мы видим детей — третье поколение пьющих семей, подверженных экологическим токсическим воздействиям, выношенных, рожденных и плохо вскормленных нездоровой усталой матерью, обделенных условиями взрастания — все это определяет недостаточность психофизических функций. Мы видим в лучшем случае несоответствие требованиям жизни (дисциплинарным, учебным), высокую соматическую заболеваемость с хронизацией.

Здесь высока и частота психической заболеваемости. Отставание в психическом развитии, неравномерность созрева-

606

ния психических функций можно выявить при квалифицированной оценке достаточно рано, даже в первые месяцы жизни. Такие дети нуждаются в безотлагательной помощи, так как упущенное время утяжеляет дефект. Постоянная помощь, не только медицинская, но и педагогическая, позволяет вырастить социально упорядоченного индивида, стабильно выполняющего трудовые (пусть невысокой квалификации) обязанности. Объем необходимой, но не всегда оказываемой психоневрологической и педагогической помощи, предположительно можно определить по тому, что доля олигофрении, достаточно серьезной умственной отсталости, составляет в популяции 9—11 %; в ряде регионов она выше. Более легкие формы недостаточности психического развития, затрудняющие социальную адаптацию, естественно, встречаются чаще.

При существующих у нас традициях медицинской помощи активная диспансеризация детей, разумеется, будет восстановлена. Но с изменившейся ситуацией в обществе эта диспансеризация должна будет изменить свою направленность и длительность. Внимание нужно будет уделять, может быть, в первую очередь на обеспечение не столько соматоневрологиче-ского, сколько психического здоровья детей. Судьбу ребенка и тех, кто будет его окружать, в большей мере определит, например, не хронический тонзиллит, а малая мозговая недостаточность, если он не получит своевременной медицинской помощи.

Мы не настолько смелы, чтобы определять задачи других медицинских специалистов, но психиатры не могут согласиться, к примеру, с неконтролируемой рождаемостью в тех случаях, когда необходимо участие генетиков. То же можно сказать о декларированной установке на выхаживание новорожденных с массой тела 500 г вне условий последующего многолетнего (а не в сроки, измеряемые месяцами) слежения и лечения — успех здесь будет сомнительным.

Гинекология и акушерство, микропедиатрия, педиатрия в настоящее время по существу не ставят перед собой задачу обеспечения психического здоровья детей. Медицинская диспансеризация, ориентированная на улучшение и поддержание психического здоровья нового поколения, должна быть обязательной составляющей общественной системной работы по исправлению демографической ситуации в стране.

Нам трудно назвать ту государственную службу, которая могла бы остаться в стороне от решения указанной проблемы, но, безусловно, начало этой работы — медицинское, а непосредственно вслед — педагогическое. Если быть более точными, то за последние годы, к сожалению, — и это приходится планировать организаторам здравоохранения — возросла необходимость участия во всех формах социальной работы с

607

детьми и подростками не только наркологов, но именно психологов и психиатров.

Переориентация педагогического образования также необходима в современных условиях. В частности, преподавание психологии, дефектологии, знание этапов развития ребенка, поведенческих особенностей, типов семьи и внутрисемейного воспитания не может ограничиваться дефектологическими факультетами высшей школы. Эти знания столь же необходимы для специалистов со средним педагогическим образованием, работающих в дошкольных учреждениях и младших классах школы.

Но нужно признать, что воспитатели ясель и детских садов интуитивно умеют определять детей, нуждающихся в психоневрологической помощи. Родители, как правило, не способны к адекватным оценкам, каждый раз объясняя отклоняющееся поведение какой-либо частной причиной. У воспитателя более широкие возможности сравнивать и выделять особенности того или иного ребенка.

Сегодняшняя политика борьбы с наркотизацией молодежи — это в основном выявление чего-то наглядного, вопиющего, самих больных наркоманией. Среда, их образующая, утекает, уходит за пределы нашего внимания. Среда же — это те самые предпосылки, о которых мы говорили в главе 12. Это трудоемкая социальная работа, повышение роли государства в воспитании детей, устранение вредоносных факторов, как, например, распространившиеся с 1989 г. фестивали «Рок против наркотиков» (рыба против воды) и многое другое, против чего возражают специалисты (Л. Н. Рыбакова, Н. А. Сирота; см. дискуссию в журнале «Нарконет», 2001. — № 5—6). Мы уже говорили о сравнении наркотизации с инфекцией; аналогия — не доказательство, но позволяет многое понять (О. Шпенглер утверждает, что аналогия — способ познания живых форм в отличие от математических законов — средства познания мертвых форм). Расширив поле аналогии, мы увидим, что, помимо болезнетворного агента, распространения, заражения, главное все же не это. Во время самых страшных эпидемий (чума в средневековой Европе, испанка в начале прошлого столетия) заболевали не все. Известен хрестоматийный факт: немецкий гигиенист Петен-коффер выпил стакан загрязненной холерными вибрионами воды и остался здоровым. Следовательно, заболеет ли организм — зависит от самого организма. В эпидемиологии эти свойства определяются иммунными качествами, в наркологии — бесспорно биохимическими качествами (хотя до сих пор не ясно, какими) и психической устойчивостью, сопротивляемостью.

Взрослея, психически неблагополучные дети чаще, чем соматически неблагополучные, не отвечают требованиям обуче-

608

ния и главное упорядоченного поведения, дисциплины. Отмечено, что они не удерживаются в здоровой возрастной среде и оказываются на улицах, объединяясь не в обычные группы сверстников, а в группы девиантные, уличные, несущие патогенный поведенческий заряд.

Работа с такими группами подростков очень сложна и требует большого терпения. Эти сообщества малодоступны для социального вмешательства, закрыты и не только обособляются, противопоставляя себя остальному миру, но и враждебны ему. Эти подростки скрытны и лживы в беседе, а при случае — агрессивны, их стремление к разрушениям, порче бессмысленно. Каждый такой подросток имеет свой опыт обид и насилия со стороны взрослых. Успешная работа с группами девиантных подростков редка, удача становится возможной при специальных усилиях, особенно в отношении лидера, при его изоляции, дискредитации, развенчании [Узлов Н. Д., 1987].

О. В. Зыков (1998) предлагает новую форму работы —систему так называемых низкопороговых клубов для лидеров неформальных групп. В отличие от клубов по интересам такие клубы позволяют через лидеров групп оказывать влияние на очень большое число детей.

Если же контакт с лидером установить не удается, то можно действовать двумя путями, правда, оба менее эффективные и более трудоемкие. Один из них — введение нового лидера. Подросток для этой роли не годится: при бесспорных его достоинствах и добрых намерениях появление претендента вызовет «борьбу за власть», конфликт, драки и пр. Выполнить задачу нового лидера может только более взрослый и интересный человек. Вот почему во многих случаях система шефства студентов, рабочих была так успешна. Она более успешна, когда шефство берется не над одним подростком (если только он не лидер), а над группой. Шеф, становясь лидером, формирует группу нового качества.

Другой путь — индивидуальная работа с членами группы. Это сложно потому, что подчиняемость нежелательному лидеру сохраняется, и группа, как правило, ускользает от воздействия. Здесь облегчающим условием работы является компрометация лидера. Однако не все дурные качества нежелательного лидера считаются таковыми членами его группы. Чаще подростки видят в них, напротив, достоинства. Критическая оценка группой своего лидера, как правило, неадекватна. Ближайшей целью индивидуальной работы с подростками неблагополучной группы является привлечение их в другую, социально-приемлемую группу. Это варианты тактики переориентации группы с лидером, социально-нейтральным или антисоциальность которого случайна, где необходимость вмешательства диктуется только дурными привычками

39 - И Н Пятницкая

609

(прием наркотически действующих средств) или возможными опасностями. Там же, где лидер характеризуется устойчивой антисоциальностью (злостное пьянство, наркомания, криминальность), требуются скорейшее его изъятие, принудительная изоляция.

Необходимость изоляции лидера подводит нас к проблеме персонифицированной наркогенной опасности. Это может быть подросток, пока еще не образовавший группу, но замеченный в потреблении наркотиков; подросток, сам не употребляющий, но по посылу старших распространителей приносящий наркотики в школу. Наконец, это семья, о которой шла речь в начале книги — семья, представляющая широкую, не только наркогенную, социальную опасность. Не всегда, точнее в меньшинстве случаев, так называемая профилактическая, разъяснительная, предупредительная работа здесь дает результаты.

Источники заражения обязательно требуют изоляции. Однако юридически этот вопрос не только не решается, он даже не поставлен. Как не поставлен вопрос о необходимости не только социальной, но и биологической профилактики. Сейчас разговор об этом пугает, но если психическое здоровье населения будет по-прежнему ухудшаться, то решение принимать придется (лишение родительских прав не с опозданием, а заранее, исключая беременность).

Эффективное воспитательное воздействие на группы невозможно без активного участия психологов и психиатров. Их задачи в этой работе многочисленны.

Одну из первых задач составляет психопатологическая оценка членов неблагополучных групп. Психически больной в группе — источник патологического влияния, препятствующий воспитательному воздействию. Особо часто психически больные собираются в группы мистических культов, образуют такие группы «отпочкованием» от религиозных сект. Тут требуется более частое и более длительное стационирование в психиатрические больницы, нежели там, где психически больной не состоит в постоянной подростковой группе. Эта тактика подразумевает не только цели лечения, но и разрушения неблагополучной группы. Однако не всегда госпитализация в психиатрическую больницу члена группы несет воспитательное воздействие на остальных. Во многих группах (особенно среди подростков больших городов) «состоять на учете» представляет некую моду. Некоторые подростки активно к этому стремятся, преследуя и эгоистические асоциальные цели, поэтому значимы не госпитализация сама по себе, а длительность и частота ее, разделяющая подростка и группу скорее механически. Особого психиатрического внимания заслуживают лидеры, достаточно часто оказывающиеся психопатами (истерическими, эпилептоидными и пр.), ибо они более дея-

610

тельны и контактны со сверстниками, чем другие психически больные.

Важная задача — личностная оценка лидера, особенно степени его антисоциальности. Одного педагогического суждения для этого недостаточно. Для оценки необходимы исследования личности в эксперименте, сведения об особенностях семьи, семейного воспитания, окружения и другие основания для психологического и психопатологического анализа. Поэтому не только педагог, но и психолог, и психиатр являются теми специалистами, суждение которых должно приниматься во внимание при выборе социальных мер воздействия на нежелательного лидера. Здесь имеется в виду, что поведение неблагополучной группы дает основания применить широкий спектр общественных мер, включая судебное преследование, но при привлечении к ответственности правонарушителя обычно остается в стороне спровоцировавший лидер. Рекомендации психолога и психиатра в отношении лидера неблагополучной группы значимы и вне связи с уголовными правонарушениями — для работы подростковых комиссий, при выборе профилактических социальных мер, направлении в СПТУ. Эти меры целесообразно применять тем скорее, чем более выражены антисоциальные установки лидера, не ожидая свершения уголовного преступления группой¹.

С интенсивностью злоупотребления сплоченность группы разрушается, внешнее вмешательство становится излишним. Формально группа еще может оставаться, но это уже скорее знакомство, нежели существование единого в своих побуждениях и действиях целого. Объяснение этому — не только переход на одиночное злоупотребление. Нарастают результаты интоксикации: дисхроноз, энергетическая дистония, эмоциональные нарушения. Конфликтность проявляется не только в семье — подростки в своем кругу начинают ссориться, считать деньги, делить наркотик, драться, но при распаде группы подростков подстерегает другая опасность. В поисках денег они оказываются в поле зрения криминальных взрослых. По существу уже без каких-либо колебаний они становятся мелкими исполнителями правопреступных действий (торговля наркотиками, проституция, воровство и пр.). На несовершеннолетнего также удобно перенести ответственность (самооговор) за преступление.

¹ Мы не изучаем опыт некоторых штатов США, где практикуется изоляция в специальных лагерях подростков и молодых людей, пра-вопреступное поведение которых предполагается, хотя и не доказано. С профилактическими целями в Нью-Йорке введена обязательность тюремного заключения за первый же незначительный проступок во избежание значительного.

39*

611

Как удержать подростка от естественного для него стремления в группу? Как сделать более мягким период взросления, предупредить вероятные опасности, сопряженные с групповой жизнью?

Удерживают подростка в независимом существовании уровень индивидуального развития и близость ко взрослым, к семье. Немецкими психологами показано, что такое качество, как целеустремленность, выше у тех детей, которые, помимо родителей, поддерживают заинтересованные доверительные отношения хотя бы с одним взрослым человеком.

Как при индивидуальном воспитании, так и при общественном, нужно стремиться как можно дольше удерживать молодых в кругу влияния взрослых. Даже благополучные группы подростков, предоставленные сами себе, обычно снижаются на уровень опасного времяпрепровождения. Об этом свидетельствует опыт фестивалей самодеятельной песни, встреч в Казантипе. Даже столь безобидное романтическое сообщество поклонников Толкиена теперь, как сообщают пожарные, завершает свои встречи поджогами.

Когда поведение подростка должно настораживать, если не родителей, безразличных к ребенку, то общество? Общество—в лице школы¹, а не детской комнаты милиции, где оказываются по большей части уже запущенные в воспитании дети. Одним из таких показателей, достаточно наглядных, но обычно пренебрегаемых, является направленность интересов на развлечения. Разумеется, развлечения притягательны для всех: и для детей, и для взрослых, однако беспорядочные развлечения, без выбора, не сопровождаемые познавательными интересами (чтение, образование), продуктивными действиями (рукоделие, коллекционирование, спорт, туризм), — повод для беспокойства. Помощь ребенку здесь не обязательно должна быть индивидуальной, так как сил и средств на это не найдется. Социальной ориентации, формированию интересов послужит давно обсуждаемый, но так и не осуществленный проект дифференцированного школьного обучения. Разделение уже в средних, а не в последних классах по гуманитарному, естественно-научному, техническому профилю — более серьезный фактор самоопределения, направленности личности, чем только кружки по интересам.

Стремление к обособлению от взрослых, к существованию в узком, «уютном» кругу сверстников тем выше, чем грубее нарушения личности подростка, чем больше отклонение от

'Канцлер О. Бисмарк сказал: «Великую Германию сделал школьный учитель». Может ли социально униженный учитель выполнить такую задачу?

612

условной нормы. Психологами в сравнительных исследованиях установлено, что чем тяжелее девиантное поведение, тем прочнее связь с группой. Чем выше психическая организация, тем меньше инстинктивных побуждений (разумеется, они вовсе не исключены!) в поведении.

Наблюдения за подростками показывают, что отчуждение от взрослых не абсолютно даже у трудных детей — взрослый мир их интересует, манят занятия взрослых. Считается, что и курение, и употребление спиртного — также попытка почувствовать себя взрослыми.

Во многих случаях вина за отчуждение детей лежит на родителях: у женщин быстро истощается материнский инстинкт, а у некоторых отцов он и не просыпается; забота о детях ограничивается удовлетворением простейших потребностей; духовный мир ребенка, его взросление их не интересуют, они сами как бы выталкивают ребенка из семьи.

Профилактику наркоманий и девиантного поведения мы видим в тех семьях, где родители не просто удерживают детей рядом различными приманками, а где они находят общие занятия. Совместная деятельность сближает. Уже с 3—5 лет как мальчики, так и девочки с удовольствием, например, рукодельничают, а с 8—10 лет дети обнаруживают не просто подражательные, но и творческие способности. Интерес к созиданию, который может быстро угаснуть, должен быть обязательной составляющей воспитания.

Если ребенку не повезет — ни родители, ни расположенный к детям мастеровитый сосед не начнут с ними чем-либо заниматься, то ему нужно предоставить возможность полезного дела прежде всего в школе (уроки труда с первых классов, а не после танцев в дискотеке), в детских студиях по месту жительства. К сожалению, заглох опыт наставничества, который был успешен даже в случаях с десоциализированными подростками.

Профилактическая помощь в воспитании детей, отчужденных от собственных семей, — не только рутинная обязанность общества. Теперь это стало для него острой необходимостью.

И наконец, профилактика приема наркотиков — это организация здорового досуга детей. Нужно организовывать их на добрые, полезные дела. Дети, чистящие скверы, убирающие мусор, перестают сорить. Задача считается традиционно стоящей перед общественными административными организациями, к решению ее привлекаются в лучшем случае педагоги. Обычно такой досуг — заполнение свободного времени. Выбор занятий диктуется возможностями организаций, склонностью воспитателей, местностью и т. п. Психологический подход к организации досуга подразумевает не просто занятия, а ставит цель — развитие индивидуальности, личности. Формированию личности подростка, ее созреванию способствует об-

613

разование какого-либо постоянного интереса, который организует психическую жизнь, создавая определенную направленность, систему действий, приобретение тематических знаний, развивает волю в преодолении неудач, дает радость удовлетворения, определенность психического содержания. Выявление зачатков интересов или хотя бы области, в которой конкретный подросток мог бы найти постоянный для себя интерес, возможно с помощью психологов и их методов.

Первичная профилактика требует особой социально-правовой работы с населением. Это прежде всего выявление неблагополучных семей, что не определяется ни материальным достатком, ни уровнем образования, ни социальным положением. Неблагополучие имеет разные формы; общим является патологический эмоциональный фон — жестокость, холодность, депрессия, тревога, напряжение, — психотравмирую-щий детей и взрослых. Ситуация в бедных семьях сложнее: нездоровые дети и дети, вынужденные искать на улице случайные заработки. Поведение детей в неблагополучных семьях легко становится девиантным, они оказываются жертвами пороков взрослых. Многие семьи следует считать очагом социальной опасности (алкоголизм, преступность, внебрачные дети, случайность партнеров, трудовая незанятость и пр.). Неблагополучная в психогигиеническом смысле семья (психопатологические родители, жестокость, безразличие к детям и т. п.) социальными службами выявляется редко, только тогда, когда поведение детей становится девиантным (побеги из дома, уклонение от учебы и пр.), когда начинают жаловаться сами родители. Однако психогигиеническое неблагополучие семьи вполне доступно для оценки воспитателям дошкольных учреждений, педагогам в школьные годы ребенка; первые признаки нарушенного поведения — участковым работникам милиции.

К сожалению, у нас практически не развита помощь таким семьям в тех случаях, когда она обещает быть эффективной, и в случаях, когда детей безопаснее изъять из неблагополучной семьи. Вместе с тем опыт западных стран в таких ситуациях разнообразен и успешен. Это не только учебные интернаты, но и различные формы попечительства и усыновления, в том числе временное помещение детей группы риска в здоровые семьи. Жестокость, патологическое воспитание влекут за рубежом определенные судебные санкции. У нас же до настоящего времени считается, что, как бы ни была драматичной жизнь ребенка в семье, родные отец и мать — лучший для него вариант.

Мы уже отмечали, что одной из предпосылок наркотизации является снижение нравственного уровня населения и профилактика наркотизма невозможна без улучшения нравственности.

614

Наше традиционное умонастроение не может оценивать человека только как экономическую функцию в условиях свободного рынка. Кстати, именно нравственное совершенствование обеспечивает улучшение общественной, в том числе экономической, жизни без революций и прочих катаклизмов.

На протяжении тысячелетий общество воспитывало себя само. Даже племена на ранних этапах развития живут в системе запретов (табу) на отклоняющееся поведение. Затем целенаправленно воспитанием народов занимались религиозные институты, особенно четко цели нравственного совершенствования видны в монотеизме. Пророки и философы бичевали пороки. Так проявлялся инстинкт видового самосохранения, ибо аморальный социум губит себя сам. С развитием государств нравственное воспитание осуществляется и государственными, общественными организациями, достигая очень жестких форм и хороших для самого общества результатов при авторитарных режимах.

Либерализация — перенос ответственности за свои чувства, побуждения, действия на индивида — обнаружила (не только у нас в стране) несовершенство человека — его эгоизм, стремление к потреблению и удовольствиям, неспособность в необходимой мере учитывать интересы окружения.

Неготовность к свободе усугубляется по существу отсутствием в сравнении с западными странами юридического правоохранительного контроля. Нужно, однако, добавить, что правоохранительный контроль в западных странах относительно успешен в основном в экономике. Нравственный уровень населения даже при том, что атеизм там не насаждался насильственно, не может служить нам образцом.

Пока не найдена золотая середина между несвободой и свободой, необходимы срочные меры нравственного контроля безотносительно к идеологическим оценкам, шантажным привязкам к тоталитаризму, разговорам о «свободе выбора кнопки». За этими идеологическими оценками стоит своя идеология, идеология разложения и корыстный интерес, использующий все дурное, что есть в человеке. Необходима категорическая нравственная этическая цензура содержания радиопередач, телевизионных, видео, газетных, журнальных материалов, публичных, собирающих молодежь, зрелищ: кино, театральных постановок. Особо опасно, поскольку наиболее впечатляюще, зрительное воздействие («глаз сильнее уха») и воздействие массовое; оно усиливается взаимоиндукцией.

Массовые камлания (которые устроителями называются «чесом») указывают на незанятость учебой и трудом значительной части молодежи и на необходимость организации ее здорового досуга.

Дети и подростки высокого уровня развития не склонны к развлечениям в толпе, но сейчас они лишены необходимых

615

им доступных клубов и кружков по интересам. При организации досуга для них целесообразно учитывать их уровни, круг интересов, прежде всего спорт и развлекательные занятия. Организаторы досуга молодых должны быть не политиками, а гуманитариями, в частности психологами, знающими молодежные тенденции. Удовлетворить стремление к героическому — можно спортом и походами, деятельностью подвижной, требующей силы и выносливости, иллюзией риска. Социальные, карьерные цели — обучающими, тренинговыми, языковыми программами и пр.

Разумеется, государству необходимо поддерживать деятельность религиозных институтов, конфессий, традиционных для нашей страны. Пока же стремление даже здоровой части молодежи к поискам справедливости, любви, смысла бытия, уверенности в бессмертии чаще используется тоталитарными сектами и различными центрами «духовных знаний», «света» и т. п.

Первичной профилактике служит и такой социальный метод (если иметь в виду аналогию распространения инфекций и наркоманий), как изоляция больных.

В последнее время, в ситуации эпидемии, и некоторая часть здоровой молодежи вовлечена в наркотизацию. И здесь мы видим иные мотивы обращения к опьянению, что, разумеется, должно учитываться в первичной профилактике нарко-тизма.

Ранее обычным побуждением было желание испытать эйфорию, хотя вербализация самими подростками выдвигала «любопытство», «за компанию», «угостили» и т. д. Опьянение было самоценным и самодостаточным. Когда же наркотическое вещество принималось не для опьянения как такового, а для достижения какой-либо иной цели, использовалось как средство — необходим был внимательный психиатрический анализ случая. Особо значимым для сопутствующего диагноза был прагматический мотив интеллектуальный, а не эмоциональный (для «понимания» себя, мира, связей, отношений, для «творчества» и его понимания и т. п.).

При том, что наркотически действующие средства и сейчас принимаются с целью достижения эйфории, мотивы наркотизации в молодежной среде расширились и усложнились. Теперь связь необычных мотивов с психопатологическими переживаниями или установками в большинстве случаев не обнаруживается.

Изменение мотивации происходит с распространением и упрочением молодежной субкультуры. Идейные увлечения, часто в сфере сверхнормального, нередко с ориентальной окраской, интерес к космическим и космогоническим проблемам, нетрадиционным религиям, богоискательство становятся достаточно обыденными для сегодняшнего нового поколения

616

и уже не противоречат понятию психической нормы. Мода узких молодежных групп в музыке, песнях, танцах и других пластических искусствах, поэзии также стала повседневностью молодежной среды.

К сожалению, все такого рода занятия включают наркотизацию в той или иной форме как способ, средство. Одурманивающие вещества стали принимать прагматически, именно для «понимания» и «вчувствования» во что-то вне эйфории.

По существу основные ценности возраста социального и психического созревания — мировоззренческое становление, поиск своего места в чувственном мире, мире искусства — оказались связанными с наркотиками.

Связь молодежной субкультуры и наркотизации образовалась очень быстро. Объяснение — и в свойствах наркотического опьянения, в способности «вписываться», совпадать с любыми представлениями и чувствами. Однако нельзя снимать вины и со старшего поколения за то, что распространение наркотиков не было локализовано и предупреждено. Однако нужно отметить, что повседневность, доступность того или иного способа одурманивания снизили притягательность наркотиков, лишили их ореола таинственности и многозначительности. Тем самым появилась возможность, большая, чем прежде, отказа от предложений; личный выбор стал более свободным, основанным на опытном личном согласии или отвержении. Здесь следует упомянуть, что некоторые молодежные движения принципиально выбрали для себя трезвость. Часть искавших свое место в мире одумываются, взрослеют, но для других «капкан захлопывается». Иные мотивы приема одурманивающих веществ диктуют изменения существа профилактической работы. Ранее мотиву поиска удовольствия противопоставлялась вероятность тяжелых биологических и социальных последствий. По существу медицинская профилактика своим содержанием имела санитарное просвещение. Сейчас, когда наркотизация становится составляющей молодежного образа жизни, для исключения наркотизации предстоит мировоззренческая полемика. Эта задача превышает возможности наркологов.

Современная теория медицинской реадаптации подчеркивает необходимость как можно более раннего включения перенесшего болезнь человека в реальную, не больничную жизнь, как можно более раннее введение повседневных раздражителей и нагрузок. Но наркоманию так же, как случаи инфекций с бациллоносительством, следует оценивать иначе. По разным подсчетам, наркоман вовлекает в злоупотребление 6—17 здоровых. Подсчет велся среди взрослых наркоманов, а дети еще меньше способны к сопротивлению. Поэтому изоляция пораженных наркотизмом имеет в виду не только устранение соблазнов от наркоманов, но и устранение наркома-

617

нов от здоровых, благополучие здоровых. Эта цель должна подразумеваться при определении степени и сроков изоляции больных.

Проблема изоляции многообразна и требует специальных исследований. О. В. Зыковым и его сотрудниками используется понятие буфера — изоляция ранимых (психически, социально) детей от вредоносного влияния улицы — неконтролируемого криминального микросоциума. Эта изоляция осуществляется вовлечением детей в здоровый круг знакомств, занятий, времяпрепровождения. Одновременно психиатры, психологи (социальные работники) оказывают потребную медицинскую помощь, побуждают к возвращению в семью. Последнее иногда вызывает сомнение, поскольку часто именно в семье кроются причины того, что ребенок оказался в опасной уличной среде, и возвращение в семью обесценивает колоссальную милосердную работу, «камень вновь скатывается с горы». Формы заботы общества, помощи неблагополучным детям различны — социальные службы еще помнят свой опыт предыдущих лет. Достаточно будет восстановить различные целевые лагеря, институт подростков-помощников в археологические, геологические, зоологические экспедиции и пр. Сейчас к этой работе присоединились и религиозные конфессии (православие, иудаизм), но с усилением сектантства этот вид помощи детям требует контроля.

На наш взгляд, изоляция в обществе должна быть системной. Так, не представляется разумным то отсеивание (к тому же несовершенное) больных наркоманией и лиц с наркотизацией в анамнезе, которое принято сейчас в армии, дабы уберечь от них армию. Армия — контролируемая среда, более контролируемая, чем те условия, которые могут быть созданы в гражданской жизни, поэтому армия не может отстраняться от общих забот. Известно, что до последних локальных войн и революционных изменений в нашем обществе матери юношей с нарушенным поведением, оказавшихся в «плохой компании», просили мобилизовать своих детей в надежде, что армия их «исправит». И действительно, здоровая, сохраняющая традиции армия исправляла и лечила даже тех, кто имел пограничные психические расстройства, которые скрывались матерями. Сейчас, к сожалению, многие достоинства армией утрачены. Тем не менее призыв наркоманов на воинскую службу все же имеет смысл, хотя и при соблюдении ряда условий: создание специальных подразделений с медицинским контролем и медико-педагогической помощью, с определенной занятостью и нагрузками, определенным местом дислокации. Разумеется, допуск к оружию и оборудованию повышенной опасности исключаются.

Армия будет возражать против не свойственных ей функций оздоровления больных. Смысл же заключается не только

618

в оздоровлении и коррекции поведения злоупотребляющих, но и в том, что эти юноши будут изолированы от гражданского общества и не смогут, распространяя наркотики, увеличивать число негодных к воинской службе.

Таким образом, армия сможет не оздоровлять больных, а оздоровлять социум. Кстати, после пребывания во Вьетнаме американские солдаты проходили обследование и при необходимости лечение от наркомании прежде, чем вернуться в США — армия заботилась не только о здоровье солдат, но и о здоровье общества.

В развитие (в доведении до абсурда) идей прав человека предлагается не только бесконтрольность подростков, но и свободная продажа наркотиков. Во-первых, потому, что общество обязано предоставить свободному человеку право выбора. Во-вторых, потому, что запретный плод сладок, а снятие запрета снизит привлекательность.

Приводят в пример Нидерланды, где употребление гашиша ограничено лишь местом потребления. Как говорят европейские специалисты, это имеет только один смысл — «собрать всех тараканов в одной банке».

Успешности такой политики противоречит не только сохранение уровня наркотизации в этой стране, не только домашние оранжереи для самостоятельного выращивания конопли, но и случаи задержания граждан Нидерландов, везущих контрабандой гашиш из Юго-Восточной Азии, даже с риском для жизни.

По нашему мнению, это та же молчаливая оценка, которую дают сами больные наркоманией такой политике.

Мы уже писали в соответствующем разделе о различиях между американской и азиатской коноплей (марихуаной и гашишем).

При распространении в нашей стране именно гашиша продолжаются разговоры о «легких» наркотиках, но наркологи «легких» наркотиков не знают. Любое наркотически действующее, опьяняющее средство при свободном доступе вызывает рост злоупотребления им — вопрос лишь в сроках. Кроме того, любое наркотическое средство даже при разовом приеме может привести к катастрофе.

Опасность гашиша видят только в том, что он «открывает ворота» «тяжелым» наркотикам. На этом мысль останавливается. Здесь элементарное пренебрежение логикой: ведь каждое продолжение имело начало. И началом может быть любое наркогенное средство, доступное детям и подросткам, в том числе по цене — и ЛНДВ, и транквилизаторы, и экстази. Тут играет роль не вид наркотика, а сам вход в ситуацию приятного изменения состояния с помощью некоего вещества, обучение этому, вход в иную микросреду. Из деления наркотиков на «легкие» и «тяжелые», усыпляющего бдительность, видны

619

интересы наркобизнеса, так же как и из предложения разрешить свободную продажу наркотиков (если это не очередная наша ошибка понимания ситуации).

Здесь можно критически оценить еще одну социальную попытку снизить наркотизацию: выведение основных сортов мака с меньшим содержанием морфина и большим — тебаи-на, чтобы затруднительно было получать героин и легче — кодеин. Но, во-первых, с 30-х годов XX в. зависимость от кофеина известна. А, во-вторых, главное: будет ли афганский крестьянин сеять такой сорт мака? Скорее можно предположить, что параллельно с усилиями наших селекционеров столь же стараются селекционеры в наркобизнесе вывести сорта мака с меньшим содержанием прочих алкалоидов, но с большим — морфина.

И наконец, первичной профилактике послужит возможно раннее выявление поставщиков наркотиков в общество и потребителей на ранних этапах приобщения к злоупотреблению. Всегда наркоманы вели тайный образ жизни, всегда тайными были притоны, и утверждение, что наркоманов выявлять трудно, было справедливым. Сейчас при попустительстве до последнего времени и общественности, и государства наркобизнес стал открыто наступательным и наглым. Торговцев наркотиками, наркоманов теперь могут различать на улицах и неспециалисты. Даже в многоквартирном доме большого города жильцы знают, в какую квартиру ходят, где собираются наркоманы.

Таким образом, при доверии населения к милиции и выявление притонов и наркотизирующихся труда не составит. Более того, население со своей стороны в этом заинтересовано. Задержанные больные наркоманией даже в стационаре нередко пытаются отрицать свое злоупотребление, однако современные методы диагностики вполне достаточны для постановки правильного диагноза.

Учитывая неспецифичность предпосылок к наркотизации, то, что эти предпосылки оказываются основой широкого спектра нарушений поведения, можно утверждать, что первичная профилактика наркомании имеет большое социальное значение как профилактика девиантного поведения, профилактика различных форм социальных отклонений, пороков общества, имеющая не частное, а государственное значение.

Специалисты могут составлять программы первичной профилактики в соответствии со своей дисциплиной. Общество же должно знать, что до тех пор, пока дети будут расти как трава, без взрослых, без воспитания и заботы, они будут дичать, регрессировать, и поведение их будет девиантным по отношению к нормам общества.

620

20.2. Вторичная профилактика— предупреждение рецидива болезни

Существовал особый метод вторичной профилактики, который так мог называться с большой натяжкой. Хотя метод ликвидировал злоупотребление, он оставлял, по предположению авторов, возможность поддержания стабильного состояния при приеме малых доз первичного наркотика. Больному легально назначали ежедневный прием некоторой дозы, которую он получал по рецепту врача в аптеке. По существу это тот метод поддержания ремиссии, о котором шла речь в главе 18. Врачи надеялись, что это устранит необходимость обращения к черному рынку (одновременно ликвидируется наркобизнес), криминальность больных, появится возможность для больного наркоманией социальной адаптации, постоянной работы, что постепенно позволит ему полностью излечиться от приема наркотика. Этот метод применялся в 20-х годах XX в. в Ленинграде Н. В. Канторовичем; известен также опыт Англии после Второй мировой войны. К сожалению, представления о размерах достаточной дозы у врачей и наркоманов не совпадали, поэтому пациенты продолжали искать добавку на черном рынке, и рынок жил. Как мы писали ранее, некоторые наши больные лечились сами, постепенно снижая дозу, доводя ее до очень низкого уровня («minimum minimorum»); такое самолечение неизбежно кончалось очень тяжелым рецидивом. Сейчас на Западе метод поддержания малыми дозами оставлен (у нас он запрещен еще в 50-х годах XX в.). Как говорят специалисты, «нельзя из жалости отрубать хвост собаке по маленькому кусочку».

Что касается возможности борьбы с наркобизнесом подобным способом, то так эта проблема останется неисчерпаемой, рекрутируя все новые и новые поколения молодежи.

Попытки стабилизировать состояние больного наркоманией относительно «нормальным», удержать его от рецидива делались и делаются с помощью субститутов. Сейчас такой субститут — метадон, о котором шла речь в главах 7 и 18. У нас эта практика запрещена, что разумно. Еще до появления ме-тадоновой наркомании ее следовало предвидеть. Здесь нужно повторить, что любой препарат, комфортно заменяющий наркотик, сам является наркотиком.

Перспективным сегодня кажется метод вторичной профилактики с помощью опиатных агонистов-антагонистов, действующих и при других, а не только опийных формах наркома-нической зависимости. Эти препараты, названия которых многочисленны, как многочисленны фирмы, их выпускающие, будучи введенными пациенту, не допускают развития эйфории, делая бессмысленной наркотизацию. Как и другие методы терапии, и этот метод действен только тогда, когда

621

пациент согласен на лечение и не сопротивляется приему нового лекарства. Желателен фон постоянной психотерапевтической работы с больным. Пока этот метод дорог.

В отличие от других хронических заболеваний одних лишь медицинских рекомендаций и амбулаторного наблюдения (если частоту его определяет сам пациент) в случаях наркоманий недостаточно для благополучного течения ремиссии. Больной наркоманией, прошедший лечение, не должен оставаться без активного и медицинского, и социального контроля, без медицинской и социальной помощи. Эта проблема — необходимость длительного наблюдения — только в последние годы (и не всюду) начала у нас решаться. Решение требует организации новых форм помощи, в которых «и окружающие, и все внешние обстоятельства» способствуют врачу в его деятельности.

Новые формы помощи — уже упомянутые (см. главу 18) терапевтические сообщества и реабилитационные центры, а также коммуны при церквях и монастырях, самоорганизованные коммуны наркоманов. Последние, к сожалению, не поддерживаются в большинстве случаев администрацией, не думающей о социальном прогнозе региона.

Реабилитационные центры и терапевтические сообщества по существу и являются формами вторичной профилактики, а понятия «реабилитация» и «вторичная профилактика» идентичны по содержанию и могут обозначаться как синонимы.

Современных форм реабилитации у нас недостаточно, кроме того, они не включают профессиональную, рабочую часть обучения. Большинство наркоманов злоупотребляют наркотиками в те годы, когда завершается общее среднее образование и приобретается профессия. Этот пробел в той или иной степени восполняется в армии, в местах заключения, но не в медицинских учреждениях; последнее сейчас и невозможно в силу экономических обстоятельств.

Медицинская часть реабилитации, вторичной профилактики методологически разработана и отвечает задаче поддержания трезвости прошедшего лечение наркомана. Наибольшая уязвимость пациентов — их аффективная сфера, астения, со-матоневрологическое состояние (см. главу 5).

Злоупотребление эмоциотропными веществами в прошлом обрекает пациентов на длительные расстройства эмоциональности в последующем. Часто мы видим клинически ясные формы депрессии и дисфории и вторичная профилактика часто равнозначна поддержанию ремиссии (см. главу 18).

Было бы ошибкой полагаться в случаях нарушения равновесия только на медикаментозную помощь. При длительной ремиссии такая помощь чрезмерно эффективна, создает токсическую нагрузку и подпитывает фармакофагию пациентов, делает их хроническими потребителями лекарств. Часто дей-

622

ственными оказываются плацебо в сочетании с целенаправленной психотерапией, побуждение пациента к занятию различными формами физкультуры (йога, ушу, фитнесс и т. п.), а также физиотерапия. Разумеется, иногда приходится прибегать к медикаментам (неулептил, сонапакс) при возникших конфликтных ситуациях, повышающим стресс-устойчивость, а также к другим (глицин, биотредин; ноотропные препараты), но, исходя из общего принципа снижения медикаментозной нагрузки, мы не используем те же ноотропные препараты лишь для снятия астении.

Как для любого пациента, перенесшего какую-либо серьезную болезнь, будь-то инфаркт или туберкулез, для больного наркоманией в длительной ремиссии необходимы рекомендации особого образа жизни, режима, поведения, в том числе общения с людьми. Эта новая система отношений с миром — щадящая, с последовательным возрастанием нагрузок, с постепенным расширением круга общения, повышением адаптивных навыков — должна оговариваться в беседах не только с пациентом, но и с его близкими (см. раздел «Психотерапевтическое лечение»).

Кстати, наилучшие результаты лечения обычно бывают там, где близкие проявляют озабоченность, поддерживают самостоятельные контакты с врачом, консультируются по возникающим вопросам. Это наилучший показатель климата в семье, залог нетравматического перехода к здоровью.

Регулярный медицинский контроль (в течение 2 мес — еженедельно, затем 1 раз в 3—4 мес) необходим не только для слежения за состоянием, но и для того, чтобы пациент понимал заинтересованность в его судьбе.

С течением времени роль медицинской помощи снижается и все больше возрастает значение психотерапевтической работы, начавшейся еще в начале курса лечения. Содержание психотерапии, как и медикаментозной, со временем меняется. На первый план постепенно выходят тренинг межперсональных отношений, арт-терапия, проблемы занятости, стиля жизни (по Ю. В. Валентику). Некоторые пациенты не только по совету врача, но и сами приходят к выводу, что только изменение стиля недостаточно, необходимо изменение самой жизни. Они резко меняют не только круг общения, но и место жительства, порывают с прошлым, уезжают в монастыри, в экспедиции, лесничества, заповедники и т. п. Это случаи с наиболее надежным благоприятным исходом.

Другая часть, напротив, склонна задерживаться в реабилитационных центрах без дополнительных побуждений надолго. Образуется некий симбиоз, когда больные не чувствуют себя способными к независимой от сторонней помощи жизни. В. Е. Пелипас видит здесь некий аналог госпитализма, когда больной «поселяется» в стационаре. Страх перед предстоящей

623

новой жизнью высок. Особо сложная ситуация — нарушенные связи со здоровым окружением (при том, что связи с приятелями-наркоманами закономерно становятся формальными, эмоционально пустыми и часто враждебными). Э. Фромм полагает, что человек — животное, осознающее себя, ему крайне важно преступить пределы своей жизнедеятельности. Он хочет единения, стремится преодолеть отчуждение от окружающего мира. Обычно избавляет от одиночества любовь. Опьянение нарушает изоляцию, созданную индивидуализмом, эгоцентризмом, нарциссизмом, но если опьянение запрещено, а душа опустошена и не способна к любви? Задача возвращения к людям — большая и длительная работа психотерапевта.

И для вторичной, и для первичной профилактики наркоманий необходимо восстановление ЛТП. Надо сказать, что существование ЛТП по неясным для нас каким-то цеховым соображениям не пользовалось расположением правоохранительных органов, хотя роль ЛТП в снижении криминогенно-сти общества была наглядной. Обычно доводом было «они не вылечиваются»; контрдовод «они и направляются в ЛТП, потому что не вылечиваются» в расчет не принимался. При появлении жупела «прав человека» ЛТП были очень быстро закрыты, больные алкоголизмом и наркоманией были возвращены в семьи, на улицы городов. Права психически, а часто и физически покалеченных детей, жен, родителей, ограбленных прохожих были забыты. Прозелитизм освобожденных больных способствовал росту числа злоупотребляющих. При восстановлении ЛТП нелишне также будет знакомство и оценка системы профилактического ареста (заключения) в некоторых демократических странах (в тюрьме, а не закрытом лечебном учреждении!).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ПЕРСПЕКТИВЫ

Наркомания в нашей стране избавит нас от многих иллюзий.

Во-первых, мы на своем примере наглядно и болезненно убедились, что закон энтропии распространяется и на человеческое общество. Способность к самоорганизации оказалась крайне низкой. Один фактор, разрушающий социальную структуру, вызвал каскад разрушающих событий. Ничто не сохраняется, не длится само по себе без поддержки, активного сопротивления разрушениям. «Что может портиться — портится, что портится не может — портится тоже».

В бесконтрольном обществе человек свободно проявляет свои худшие качества. Во всех возрастных группах — эгоистические устремления, в том числе к удовольствиям, опьянению; заброшенные дети десоциализируются и повторяют худшие примеры взрослых.

Во-вторых, мы увидели, что фетиш рыночной экономики, которая способна все регулировать на благо всех, не только на это не способна, но и обнаруживает — на примере наркотиз-ма — способность к извращениям. Оказывается, не спрос рождает предложение, а предложение активно формирует спрос. Предложение — прямое распространение (вначале бесплатное) детям и подросткам. Вопреки законам рынка, новый товар бесплатен или дешев и лишь спустя время растет в цене. Наркотики дешевеют только в случае их переизбытка, и по колебаниям цен можно судить об их количествах в районе.

Активное предложение, формирующее спрос, может быть прямым — предложение товара, тем, кто неспособен прогнозировать результат, и в ситуациях, когда критика снижается даже у взрослых: на молодежных концертах, дискотеках.

Массовые сборища особенно результативны: оглушающая громкость музыки, однообразный ритм, стереотипные ритмичные выкрики. Все это, идентичное первобытным радениям, приводит мозг в состояние, сходное с гипнотическим, и действия слушателей неизбежно повторяют действия пьяных на подмостках. В общем порыве слушатели, утратив ясность сознания и критику к происходящему, стремятся к опьяне-

40 - И Н Пятницкая

625

нию, к подражанию. В последнее время появились баночные алкогольные, «энергетические» напитки. Состав последнего «пойла» неизвестен, кроме одной составляющей — кофеина, при этом его содержание превышает заявленное на этикетке (уже превышающее содержащиеся в чашке чая или кофе). Не говоря об опасности высоких доз стимулирующего препарата, отметим, что эти напитки приучают к искусственному изменению психического состояния. Образовавшаяся привычка приводит к тому, что молодой человек начинает искать «что бы принять», так как ему «чего-то не хватает».

Наркодельцы получают новые жертвы.

Предложение может быть косвенным, через официально вроде бы неразрешенную рекламу¹. Пример — идолы поп-культуры, которые кичатся, откровенничают о своей наркотизации, пьянстве, заметки в таблоидах о том, кто из этих идолов, как и при каких обстоятельствах злоупотребляет. Лишь в исключительно скандальных случаях сообщается о смерти кумира от передозировки; много чаще пишут о том, как успешно и легко кумир излечился от наркомании. Последнее сообщение тоже скрытая реклама, говорящая о том, что наркомания не так уж и страшна. С откровенным восторгом популяризируется мистический (психоделический) образ Коста-неды и произведения «писателя», весь жизненный опыт (эмоциональный, интеллектуальный) которого приобретен в полутрезвом бродяжничестве.

И наконец, мы видим, что наркобизнес начал вмешиваться в политику государства. Эту заинтересованность следует усматривать в том, что годами затягивается рассмотрение в Государственной думе антиалкогольных и антинаркотических законов, направленных на охрану здоровья молодежи. Правда, необходимо отметить, что в настоящее время принятый ранее закон о количестве наркотических веществ, которое может иметь человек, изменен в лучшую сторону: это количество значительно уменьшено (до разовой дозы).

Таким образом открылась «многофункциональность» наркобизнеса: он может быть не только источником обогащения за счет здоровья населения, нравственного и экономического состояния общества, но и политическим оружием, через коррупцию разъедая государственный аппарат.

У нас пока только цыганские наркобароны оказывают вооруженное сопротивление правоохранительным органам. Однако нельзя забывать о способности наркобизнеса к открытой войне с государством (Южная Америка, Юго-Восточная и Южная Азия), о том, что бедность Юга будет захватывать по-

'Хотя допустима прямая реклама пива (пьянства), обращенная непосредственно к молодежи.

626

зиции богатого (даже относительно) Севера. Все это не опровергнуто в последние годы, а развивается по нарастающей.

Подтвердились наши критерии роста наркотизма (1994): распространение наркотиков от мужчин к женщинам, затем к детям, от старших к младшим, из круга обеспеченных — к бедным, из больших городов — в города меньшие. Работы многих наших коллег остались без внимания тех, кто обязан поддерживать здоровье и безопасность, благополучие общества, кто должен был вовремя встревожиться¹. Сейчас примером такого пренебрежения мнением специалистов служит все тот же (неоднократный) отказ от обязательного контроля за тайной наркотизацией, хотя бы в некоторых профессиональных группах, от контроля за вечерним времяпрепровождением подростков, от организации массовых развлекательных собраний молодежи.

Подтвердилось и ожидание новых наркотических препаратов, экономичных в производстве и распространении. При нехватке натуральных, растительных и полусинтетических наркотиков (героин, получаемый из морфина) производятся наркотики синтетические — метадон, мепередин, фентанил и др. Увеличилось число так называемых дизайн-препаратов: помимо крека (из кокаина) и дизайн-героина (триметилфен-танил, «белый китаец»), метилендиоксиметамфетамин («экстази»), фенилпропаноламин и др. Сейчас нужно ждать дизайн-гашиша, чтобы не возить коноплю мешками и избегать демаскирующего характера запаха дыма. Уже не хватает и жаргонных обозначений, используются аббревиатуры (МРТР) и нумерация новых и новых препаратов.

По существу мы наблюдаем своеобразную, с одной стороны, интенсификацию злоупотребления (от бытовавшего когда-то жевания, через курение и внутримышечное введение к введению внутривенному), с другой — явную «деградацию» наркотизации: от «возвышенного», послужившего красочным описаниям в беллетристике и поэзии, опийного опьянения к опьянению с грубым помрачением сознания и преобладанием соматических ощущений (дизайн-наркотики и химические препараты).

Последнее указывает на определенные перспективы развития наркотизации не только в нашем обществе, но и в мире. В 1994 г. мы уже писали, что растительные наркотики менее вредоносны, за счет того, что их алкалоидный состав гармоничен, сбалансирован в отличие от однонаправленного прямого действия химических препаратов. Рост смертности мож-

¹ Безуспешные попытки Т. В. Чернобровкиной ввести ферментативный контроль за злоупотреблением алкоголем в системе Аэрофлота еще в 1982 г.; Е. С. Скворцовой и В. Г. Запорожченко — за алкоголизацией школьников в 70-е годы XX в.

40*

627

но связать не только с общим ростом наркотизации, но и с тем, что все больший удельный вес имеют наркотики синтетические.

Каково дальнейшее развитие событий? Разумеется, сохранится исторически наглядная синусоидальная кривая динамики наркотизма. Мы уже видим некоторый спад, например, в Соединенных Штатах. Спад наступит и у нас — причин тому несколько. Это и улучшение социально-экономических условий, когда возрастет результативная занятость молодежи и появятся привлекательные для нее созидательные цели. Это и, как ни печально, ускоренное вымирание части наркоманов, нежелающих лечиться. Нужно также отметить, что сама по себе повседневность, доступность того или иного способа одурманивания снизили притягательность наркотиков, лишили их ореола таинственности и многозначительности. Тем самым появилась большая, чем прежде, возможность отказа от предложений: личный выбор стал более свободным, основанным на наблюдениях, на личном согласии или отвержении.

Первые признаки улучшения ситуации мы уже можем видеть. Быстрая деградация при использовании оглушающего действия химических препаратов и высокая смертность при их приеме создают некий пугающий образ наркотиков для тех, кто еще не начал их прием. Правда, наркотизация все еще остается составляющей образа жизни молодежи, особенно в больших городах. Но появляются группы молодежи спонтанно, без побуждения окружающих взрослых и без социального содействия отказывающиеся от наркотиков. Многие молодые люди, подростки сами вне группы делают категорический выбор трезвости лично для себя. Кроме того, мы видим достаточно не характерную для нашего народа (пока слабую и редкую) самоорганизацию людей, ставящих своей задачей борьбу с наркоманией и спасение больных наркоманией. Это и бывшие пациенты, и матери, и лично незаинтересованные энтузиасты, собирающие наркоманов в изолированных коммунах (г. Екатеринбург).

Здесь следует назвать такой социально-психологический феномен, как и общественное мнение. Проблема популяцион-ной психиатрии, определенная А. А. Портновым, включает и «общественное мнение» — явление загадочное в механизмах своего возникновения и становления. Казалось бы, наглядно формирование с той или иной степенью успеха общественного мнения «сверху» (агитация, пропаганда, масс-медиа, масс-культура и т. п.). Это явление мы видим в любом государстве. Некоторые интеллигенты в Соединенных Штатах в частных беседах негодуют по поводу «тоталитаризма» в своей стране; об этом же писал в 60-х годах XX в. Б. Ф. Поршнев (распространенная суггестия и контрсуггестия). А. А. Портнов считает людей, разделяющих идущее сверху общественное мнение,

628

счастливыми: они лишены сомнений, бесконфликтны¹. Загадочность общественного мнения мы видим тогда, когда оно поднимается «снизу». В таких случаях поражает скорость его распространения, во-первых, и всеобщность для практически всех социальных слоев, во-вторых. Это наглядный контраст с общественным мнением, насаждаемым сверху, которое адресовано определенным социальным слоям и для своего упрочения требует годы, часто десятилетия жизни одного-двух поколений. Скорость общественного мнения, возникшего в населении, особенно если иметь в виду размеры нашей страны, кажется мистической. Однако это характерно не только для нашей страны. Допустить ли, что здесь задействованы архаические животные механизмы передачи информации (стадо млекопитающих, межплеменное сообщение в Африке и т. п.)? Сейчас мы видим, как за последние 1—2 года, после того как наркомания в населении воспринималась как нечто отстраненное, малозначимое, маломасштабное, образовалось аффективно насыщенное всеобщее отвержение наркотизма, негодование в адрес и наркоманов, и государства, которое не в состоянии справиться с проблемой. Люди не принимают тезис наших либералов «государство вам, халявщикам, ничего не должно» и ждут защиты.

Если оценивать эти новые тенденции с популяционной точки зрения, можно предположить, что постепенно просыпаются инстинкты видового и индивидуального самосохранения — популяция начинает самоочищаться, чтобы выжить. И действительно, наконец, появились еще единичные сведения о некотором снижении наркотизации в России [Киржа-нова В. В., 2003].

Не нужно ждать, что проблема наркотизма будет разрешена таким самодеятельным образом, без содействия общественных институтов, работа которых пока недостаточна. Не нужно также ждать, что наркотизм в обществе будет сведен к нулю и окончательно устранен. Останется наркобизнес, который будет совершенствоваться и рекламировать свою привлекательность. При всем экономическом прогрессе бедность остается, и действует она не только сама по себе (в некоторых высокоразвитых странах сегодняшняя бедность превосходит прошловековое богатство), а контрастом с богатством в пределах одного государства и контрастом между странами. Бедные страны (нарковыращивающие) будут стремиться выкачивать средства из более богатых стран. В каждой стране не исчезнут бедные, бесперспективность жизни которых оставит их и потребителями, и распространителями наркотиков. Нельзя не

¹ Конформизм не расчленяет общественные и личностные отношения.

629

предвидеть, что ухудшение в силу многих факторов экологической среды снизит биологические характеристики населения. Следовательно, число лиц с упрощенными устремлениями и поведением, не могущих противостоять соблазну удовольствий, в лучшем случае уменьшаться не будет.

И все же встречное движение населения и социальных институтов бесспорно даст в результате наглядное и значительное снижение, ограничение наркотизации.

Однако мы должны готовиться к другой, по существу аналогичной опасности — алкоголизму. Пока мы видим активное спаивание молодежи пивом (реклама, публичные утверждения даже министра здравоохранения, что пиво не алкогольный напиток) и слышим забавные анекдоты с неким снисходительным и даже умилительным отношением к пьяницам, но существуют границы, за которые ирония и чувство юмора заходить не должны. Алкоголизм вызывает тяжелейшие последствия; исключительно опасно поведение психически измененных пьяниц. Криминогенность и особенно экономические потери по некоторым подсчетам превышают аналогичные показатели наркоманий. При этом ущерб для близких и общества, приносимый алкоголиками, еще и растянут во времени: у них большая продолжительность жизни, чем у наркоманов.

Нам сейчас под впечатлением (как кажется некоторым — взрывоподобного) роста наркотизации поверить в это трудно. Однако впечатляющая криминогенность наркоманов в значительной мере артефакт. Она утяжелена сторонними факторами, бедностью и общим подъемом агрессивности в обществе. Наркоман скорее асоциален, чем антисоциален; большую часть своей короткой жизни он энергетически ослаблен.

Антисоциальность же алкоголика самодовлеюща, проявляется и в бедности, и в богатстве, и на мирном фоне. В России, где, как и в других северных странах, пьянство традиционно, положение усугубляется недостаточной социализиро-ванностью, социальной ответственностью населения. Это грядущая опасность будущего роста алкоголизма уже сейчас должна ставить профилактические задачи перед общественными институтами.

По существу в значительной мере и профилактика нарко-тизма, и профилактика пьянства, других видов девиаций решается как задача единая на пути воспитания детей и подростков, контроля за их здоровьем и поведением, как задача формирования личности, иммунной к злоупотреблениям^лэ^-клоняющемуся, девиантному поведению.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Беспалов А. Ю., Звартау Э. Э. Нейрофармакология антагонистов рецепторов. — СПб.: Невский диалект, 2000. — 296 с.

Бисалиев Р. В., Великанова Л. П. Социально-психологические предпосылки несуицидальных форм самодеструкции у больных наркоманиями / Наркология. — 2003. — № 12. — С. 40—43.

Битенский В. С Клинические и терапевтические аспекты наркоманий в подростковом возрасте: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1991.-48 с.

Битенский В. С Херсонский Б. Г., Дворяк С. В., Глушков В. А. Наркомании у подростков. — Киев: Здоров'я, 1989. — 212 с.

Благов Л. Н. Опиоидная зависимость: клинико-психопатологический аспект. — М.: Гениус, 2005. — 316 с.

Благов Л. Н., Найденова Н. Г., Власова И. Б., Найденова И. Н. Клинические аспекты и фармакотерапия опиоидной зависимости // Наркология. - 2002.- № 5. - С. 41-43.

Бодлер Ш. Цветы зла (пер. с фр.) — СПб.: Тов-во «Общественная польза», 1909.— 252 с.

Бочков Н. П., Васечкин В. Б. Влияние психоактивных веществ на развитие эмбриона и плода (обзор) // Наркология. — 2004. — № 2. - С. 23-30.

Брагин Р. Б., Брагина А. И. Особенности и последствия острой и хронической интоксикации при жевании листьев ката // Алкоголизм и неалкогольные токсикомании. — М.: МЗ РСФСР, 1987.-С. 12-15.

Брюн Е. А., Гехт А. Б., Полунина А. Г. и др. Нейропсихологический дефицит при наркотизации героином / Журн. невропатол. и психиатр. — 2001. — № 3. — С. 10—12.

Валентик Ю. В. Терапевтические сообщества — основа наиболее успешных программ реабилитации больных наркоманиями / Профилактика и реабилитация в наркологии. — 2002. — № 1. — С. 80-86.

Валентик Ю. В., Сирота Н. А. Руководство по реабилитации больных с зависимостью от психоактивных веществ. — М.: Литера. — 2000, 2002. - 256 с.

Венчиков А. И. Биотики. — Ашхабад-ылым, 1978. — 279 с.

Воробьева Т. М. Нейробиология вторично приобретенных мотиваций // Международный медицинский журнал. — 2002. — Т. 8, № 1-2.-С. 211-216.

631

Воробьева Т. М., Шелест О. И. Влияние каннабиноидной интоксикации на положительно-эмоциогенную систему мозга // Наркология. - 2003. - № 9. - С. 7-9.

Гаркави Л. X., Уколова М. А., Квакина Е. Б. Адаптационные реакции и резистентность организма. — Ростов-на-Дону: Издательство Ростовского Университета, 1979. — 86 с.

Гаркави Л. X., Квакина Е. Б., Кузьменко Т. С. Антистрессорные реакции и активационная терапия. — М.: Имедис, 1998. — 35 с.

Горовой-Шалтан В. А. О патогенезе морфийной абстиненции (клиническое исследование): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.—Л., 1942. - 26 с.

Давыдовский И. В. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1969.-610 с.

Дереча В. А. Основа первичной позитивной наркопрофилактики / Профилактика и реабилитация в наркологии. — 2002. — № 1.— С. 46-51.

Дмитриева Т. Б., Игонин А. Л., Клименко Т. В. и др. Злоупотребление психоактивными веществами. — М.: Инфокоррекция, 2003. — 317 с.

Егоров В. Ф. Смертность больных наркоманиями: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1995. — 24 с.

Еникеева Д. Д. К вопросу о конечной стадии токсикомании снотворными средствами // Алкоголизм и неалкогольные токсикомании. - М.: МЗ РСФСР, 1987.- С. 26-28.

Ефремов А. П. Смертоносные растения и грибы. — М.: Оверлей, 2001.-178 с.

Зобин М. Л. Неполные ремиссии. Негативный результат или положительная динамика? // Дискуссионные вопросы наркологии. — Иваново, 2005. — С. 12-14.

Зобин М. Л. К вопросу об оценке эффективности лечения в наркологии // Наркология. — 2006. — № 10. — С. 70—72.

Игонин А. Л. Судебно-наркологическая практика и принудительное лечение больных алкоголизмом и наркоманиями // Руководство по наркологии (в 2 т.). — М.: Медпрактика-М., 2002.—Т. 2.— С. 329-343.

Кабанов М. М. Психосоциальная реабилитация и социальная психиатрия. - СПб., 1998. — 242 с.

Карпец А. В. Клиника, диагностика, лечение передозировки гашиша и ее осложнений / Вопр. наркол. — 2001. — Т. 2. — С. 65—67.

Де Куинси Т. Исповедь англичанина, употреблявшего опиум (пер. с англ.) — СПб.: Азбука Классика, 2004. — 220 с.

Киплинг Р. Город страшной ночи (пер. с англ.). — СПб.: Амфора, 2000. - 555 с.

Киржанова В. В. Распространенность психических и поведенческих расстройств, связанных с употреблением ПАВ в Российской Федерации в 2002 г. // Вопр. наркол. — 2003. — Т. 3. — С. 47—58.

Коломеец А. А. Динамика формирования гашишного абстинентного синдрома и вопросы его купирования // Алкоголизм и неалкогольные токсикомании. — М.: МЗ РСФСР, 1987. — С. 38—45.

Кондратьев Ф. В. Первичное выявление токсикомании и наркоманий в судебно-психиатрической практике // Актуальные вопросы наркотических средств и наркоманий. — М., 1990. — С. 53-61.

632

Кошкина Е. А., Корчагина Г. А., Шамота А. 3. Заболеваемость и болезненность алкоголизмом и наркоманиями в Российской Федерации. — М., 2002. — 275 с.

Кошкина Е. А., Корякин С. А., Царев С. А. Исследование скрытого контингента потребителей наркотических веществ методом «повторного захвата» // Вопр. наркол. — 2002. — № 4. — С. 46— 52.

Крупицкий Е. М., Буракова А. М., Романова Т. Н. Клиника и терапия ангедонии у детоксицированных больных опийной наркоманией // Материалы XIII съезда психиатров России. — М., 2000. — С. 249.

Кутанин М. П. Хронический кокаинизм. — М., 1915. — 52 с.

Левин Я. И., Ковров Г. В. Нарушения сна и их фармакологическая коррекция в психоневрологической практике // Журн. невропа-тол. и психиатр. — 2003. — № 3. — С. 116—119.

Литвинцев С. В., Шамрей В. К, Медведев М. П. и др. Применение оценки неспецифических адаптационных реакций организма при анализе качества ремиссий у больных опийной наркоманией // Наркология. - 2004. - № 3. — С. 14-16.

Лужников Е. А. Костомарова Л. Г. Острые отравления. — М.: Мед-практика, 2000. — 434 с.

Москаленко В. Д. Созависимость при алкоголизме и наркоманиях. — М.: Анахарсис, 2002. — 212 с.

Москвичев В. Г. Психопатологические и социальные последствия летучих наркотически действующих веществ // Наркология. — 2002.-№ 12.-С. 42-48.

Москвичев В. Г. Оказание неотложной помощи при острых отравлениях на догоспитальном этапе // Новые лекарства. — М., 2004. - С. 62-67.

Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — М.: Восток, 1996. — 288 с.

Мосолов С. Н. Антидепрессанты в терапии патологического влечения к психоактивным веществам. — М.: Политех, 2002. — 275 с.

Мясников Н. К. Патогенетическая фармакотерапия острой фазы абстинентного синдрома (при опийной наркомании) // Журн. нев-ропатол. и психиатр. — 2001. — № 3. — С. 48—50.

Найденова Н. Г. Компульсивное влечение к наркотикам в клинике наркоманий: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1975. — 26 с.

Найденова Н. Г. Формы злоупотребления наркотически действующими веществами // Найденова Н. Г., Пятницкая И. Н. Подростковая наркология. — М.: Медицина, 2004. — С. 45—165.

Наумов С. А., Шписман М. Н., Наумов А. В. и др. Роль ксенона в лечении опийной наркомании // Вопр. наркол. — 2002. — № 6. — С. 13-18.

Никитин С. А. Гомеопатия в наркологии (гомеопатический практикум). — М.: Техарт-Плаз, 2001. — 109 с.

Одинак М. М., Шамрей В. К., Гайкова О. Н., Литвинцев С. В. Неврологические нарушения при хронической интоксикации опиоид-ными наркотиками // Наркология. — 2003. — № 4. — С. 36—40.

Оленко Е. С, Скворцов Ю. И., Панченко Л. Ф. Особенности висцеро-патий у больных наркоманией // Вопр. наркол. — 2001. — № 2. - С. 65-75.

633

Панченко Л. Ф., Судаков С. К, Гуревич К. Г. Роль опиоидных рецепторов в патогенезе наркомании и алкоголизма // Руководство по наркологии (в 2 т.). — М.: Медпрактика-М., 2002.—Т. 1.— С. 42-61.

Панченко Л. Ф., Балашов А. М. Аллостерические процессы при наркотической патологии // Наркология. — 2003. — № 8. — С. 14— 23.

Позднякова М. Е. (ред.). Наркомания: ситуация, тенденции и проблемы (сборник работ). — М., 2002. — 187 с.

Портнов А. А. Общая психопатология. — М.: Медицина, 2004. — 345 с.

Пуховский Н. Н. Изменение нейровегетативности организма как центральное звено патогенеза токсикоманической болезни // Алкоголизм и неалкогольные токсикомании. — М.: МЗ РСФСР, 1987.-С. 103-106.

Пятницкая И. Н. Наркомании. — М.: Медицина, 1994. — 542 с.

Пятницкая И. И. Криминологические характеристики злоупотребления наркотическими средствами и психотропными веществами // Противодействие незаконному обороту наркотических средств: Руководство (под ред. А. Н. Сергеева). — М.: Щит, 2000. — 267 с.

Пятницкая И. Я. Профилактика наркоманий // Наркология. — 2002.-№ 8.-С. 4-12.

Пятницкая И. И., Найденова Н. Г., Горюшкин И. И. О принципе оценки реактивности в клинике алкоголизма и наркоманий в ходе медикаментозной терапии // Журн. невропатол. и психиатр. - 1983. - № 2. - С. 83-89.

Пятницкая И. Н., Найденова Н. Г. Подростковая наркология. — М.: Медицина, 2002. — 252 с.

Пятницкая И. Н., Шаталов А. И. Девиантное поведение подростков. — М.: Анахарсис, 2004. — 112 с.

Ровенская О. А. Клиника и терапия героиновой наркомании у больных алкоголизмом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2000. - 22 с.

Рохлина М. Л., Козлов А. А. Наркомании. Медицинские и социальные последствия. Лечение. — М.: Анахарсис, 2001. — 208 с.

Салернский кодекс здоровья. — М.: Медицина, 1970. — 110 с.

Сатир В. Психотерапия семьи (пер. с англ.). — СПб.: Речь, 2000. — 292 с.

Сиволап Ю. П. Патогенез психопатологических проявлений опиоид-ной зависимости: дуалистическая модель // Журн. невропатол. и психиатр. — 2006. — № 1. — С. 70—72.

Сиволап Ю. Я., Савченков В. А. Фармакотерапия в наркологии: Краткое справочное руководство (под ред. Н. М. Жарикова). — М.: Медицина, 2000. — 352 с.

Сиволап Ю. П., Савченков В. А. Злоупотребление опиоидами и опио-идная зависимость. — М.: Медицина, 2005. — 304 с.

Сирота Я. А., Ялтонский В. М. Руководство по теоретическим, методологическим и практическим основам альтернативной употреблению наркотиков активности несовершеннолетних и молодежи. - М., 2003.— 250 с.

Стрелец Я. В. Неотложные состояния в наркологии // Руководство по наркологии (в 2 т.). — М.: Медпрактика-М., 2002.—Т. 1.— С. 57-82.

634

Стрельчук И. В. Клиника и лечение наркоманий. — М.: Медгиз, 1956. - 356 с.

Фромм Э. Бегство от свободы. — М.: Прогресс, 1995. — 256 с.

Хаксли О. Двери восприятия. — СПб.: Азбука Классика, 2002. — 256 с.

Холодов В. G, Галеев В. Р., Путин В. Г. Особенности течения абстинентного синдрома при употреблении метадона у больных опийной наркоманией // Наркология. — 2006. — № 6. — С. 25—26.

Цетлин М. Г., Пелипас В. Е. Реабилитация наркологических больных: концепция, программа. — М.: Анахарсис, 2001. — 47 с.

Цетлин М. Г., Батищев В. В., Зыков О. В. Сообщества само- и взаимопомощи наркологических больных // Руководство по наркологии (в 2 т.). — М.: Медпрактика-М., 2002. — Т. 2. — С. 290— 307.

Чернобровкина Т. В. Лабораторная диагностика как инструмент в решении задач профилактической и клинической наркологии (эн-зимодиагностика наркологических заболеваний). — М., 1999. — 35 с.

Чернобровкина Т. В. Феноменология наркоманического гомеостаза: от энзимодиагностики к энзимотерапии // Наркология, 2004. — № 3. - С. 59-68.

Шабанов П. Д. Руководство по наркологии. — СПб.: Лань, 1998. — 652 с.

Шабанов П. Б., Штакельберг О. Ю. Наркомании: Патопсихология, клиника, реабилитация. — СПб.: Лань, 2002. — 335 с.

Шайдукова Л. К., Мельчихин G И. Гашишизм // Вопросы наркологии. - 2004. - № 4. - С. 26-30.

Юнг К. Психологические типы (пер. с нем.). — М.: Прогресс, 1995. — 715 с.

Юнг К. Человек и его символы (пер. с нем.). — СПб.: Речь, 2003. — 384 с.

Ясперс К. Общая психопатология (пер. с нем.). — М.: Практика, 1997. - 1056 с.

Barter Т., Gooberman L. L. Rapid opioid detoxification //Amer. J. Drug. Alcohol Abuse. - 1999. - Vol. 46, N 11. - P. 1579-1582.

Bottlender R., Schotz G, Muller H. J. et al. Zolpidem dependence in patient with former polysubstance abuse // Pharmacopsychiatry. — 1997. -Vol. 339, N 8. - P. 809-815.

Brust J. С. М. Neurological aspects of substance abuse. — 2nd ed. —Philadelphia: Elsevier Inc., 2004. — 477 p.

Caplehorn J. R., Irving G., Saunders J. B. Physician attitudes and retention of patients in their methadone maintenance programmes // Substance Use Misuse. - 1996. -Vol. 3, N 6. - P. 362-371.

Carrol M. E. PCP and hallucinogens //Adv. Alcohol Substance Abuse. — 1990. -Vol. 9, N 1-2. - P. 167-182.

Dalmau A., Bergman В., Brismar B. Psychotic disorders among inpatients with abuse of cannabis, amphetamine and opiates. Do dopaminergic stimulants facilitate psychiatric illness? // Eur. Psychiatry. — 1999. — Vol. 14, N7.-P. 366-371.

Darke S., Sunjic S., Zador D., Prolov T. A comparison of blood toxicology of heroine-related deaths and current heroine users // Drug Alcohol Depend. - 2000. - Vol. 27, N 7. - P. 342-349.

635

Dickmann U., Roser W., Roser S. Long-term outcome of benzodiazepine dependence // Psychopharmacology. — 1988. — Vol. 96, N l.-P. 271.

Friedman L. S. Fleming N. F., Roberts D. H., Hyman S. E. (eds.). Source book of substance abuse and addiction. — N. Y.: Williams, Wilkins, 1996.-348 p.

Hall W., Darke S., Ross M., Wodak A. Pattern of drug use and risk-taking among injecting amphetamine and opioid drug users//J. Addiction. — 1993.-Vol. 4, N l.-P. 9-11.

Haas A. L., Peters R. H. Development of substance abuse problems among drug-involved offenders. Evidence for the telescoping effecf // J. Subst. Abuse. - 2000. - Vol. 12, N 3. - P. 241-253.

Haig T. Randomized controlled trial proves effectiveness of methadone maintenance treatment in prison // Can. HIV AIDS Policy Law Rev. - 2000. - Vol. 8, N 3. -P. 48-50.

Hyman S. E., Malenka R. C. Addiction and the brain: the neurobiology of compulsion and its persistence // Nat. Rev. Neurosci. — 2001.— Vol. 2, N 10. - P. 695-703.

Jentsch J. D., Roth R. H., Taylor J. R. Role for dopamine in the behavioral functions of the prefrontal and corticostriatal system: implications for mental disorders and psychotropic drug action // Prog. Brain Res. — 2000. - Vol. 126, N 3. - P. 433-453.

Johnson S. D., Stiffman A., Hadley-Ives E., Elze D. An analysis of stressors and comorbid mental-health problems that contribute to youth's paths to substance-specific services J. Behav. Health Serv. Res.— 2001.— Vol. 28, N4.-P. 412-426.

King V. L., Kidorf M. S._f Stoller К. В., Brooner R. К Influence of / psychiatric comorbidity on HIV-risk behaviors; changes duringa drug abuse / treatment. J. Addict. Dis. — 2000. —Vol. 19, N 1. — P. 65— 83.

Kirchmayer U., Davoli M., Verster A. O. et al. A systematic review on of naltrexone maintenance treatment in opioid dependence // Addiction. - 2002. - Vol. 97, N 10. - P. 1241-1249.

Kleber H. D. Opioids: detoxification // Galanter ML, Kleber H. D. (eds.). Textbook of Substance Abuse Treatment. — Washington, DC: American Psychiatric Press, 2000. - P. 251-269.

Koob G F. Neuroadaptive mechanisms of addiction: studies of the extended amygdale. Eur. Psychopharmacol. — 2003. — Vol. 13, N 6.— P. 442- 452.

Kutz /-, Reznik V. Rapid heroin detoxification using a single high dose of buprenorphine // J. Psychoactive Drugs. — 2001. —Vol. 33, N 2. — P. 191-193.

Ladewig D., Dursteler-McFarland K. M., Seifritz E. et al. New aspects in the treatment of heroin dependence with special reference to neuro-biological aspects // Eur. Psychiatry. — 2002. — Vol, N 3. — P. 163— 166.

Lee Т. М., Раи С W. Impulse control differences between abstinent heroin users and matched controls // Brain Inj. — 2002. — Vol. 16, N 10. - P. 885-889.

Loas G., Atger F., Perdereau F., Verrier A. et al. Comorbidity of dependent personality disorder and separation anxiety» disorder in addictive disorders and in healthy subjects // Psychopathology. — 2002. — Vol. 35, N 4. - P. 249-253.

636

Margolin A., Avants S. К., Warburton L. A., Hawkins K. A. Factors affecting cognitive functioning in a sample of human immunodeficiency virus-positive injection drug users // AIDS Patient Care STDS. — 2002. -Vol. 16, N 6. - P. 255-267.

Marsden J., Gossop M._y Stewart D. et al Psychiatric symptoms among clients seeking treatment for drug dependence. Intake data from the National Treatment Outcome Research Study // Br. J. Psychiatry. — 2000. - Vol. 176, N 2. - P. 285-289.

McCann В., Hunter R., McCann J. Cocaine/heroin induced rhabdomyoly-sis and ventricular fibrillation // Emerg. Med. J. — 2002, N 3. — P. 264-265.

Moos R. H., Nickol A. C, Moos B. S. Risk factors for symptom exacerbation among treated patients with substance use disorders // Addiction. - 2002. - Vol. 97, N 1. - P. 75-85.

Neiman J., Haapaniemi H. M., Hillbom M. Neurological complications of drug abuse: pathophysiological mechanisms // Eur. J. Neurol. —

2000, N 6. - P. 595-606.

Nestler E. J., Malenka R. C. The addicted brain // Sci. Am. — 2004. — Vol.290, N l.-P. 78-81.

Neumark Y, Friedlander Y, Bar-Hamburger R. Family history and other characteristics of heroin-dependent Jewish males in Israel: results of a case-control study // Isr. Med. Assoc. J. — 2002. — Vol. A, N 10. — P. 766-771.

Nordegren T. The A-Z Encyclopedia of Alcohol and Drug Abuse. — Parkland: Brown Walker Press, 2002. — 695 p.

O'Brien C. P. Drug addiction and drug abuse // Goodman & Oilman's. The Pharmacological Basis of Pharmaceutics. — 9th ed. — New York: McGraw Hill, 1996. - P. 557-577.

Ochoa К. С, Hahn J. A., Seal К. Н., Moss A. R. Overdosing among young injection drug users in San Francisco // Addict. Behav. — 2001. — Vol. 26, N 3. - P. 453-460.

Ornoy A., Segal J., Bar-Hamburger R., Greenbaum C. Developmental outcome of school-age children born to mothers with heroin dependency: importance of environmental factors // Dev. Med. Child Neurol. - 2001. - Vol. 43, N 10. - P. 668-675.

Rehm J., Gschwend P., Steffen T. et al. Feasibility, safety, and efficacy of injectable heroin prescription for refractory opioid addicts: a follow-up study // Lancet. - 2001. - Vol. 358, N 9291. - P. 1417— 1423.

Richard A. J., Mosier V., Atkinson J. S. New syringe acquisition and multi-person use of syringes among illegal drug users // J. Public Health Policy. - 2002. - Vol. 23, N 3. - P. 324-343.

Roberts A. Psychiatric comorbidity in white and African-American illicit substance abusers: evidence for differential etiology // Clin. Psychol. Rev. - 2000. - Vol. 20, N 5. - P. 667-677.

Rossow /., Lauritzen G Shattered childhood: a key issue in suicidal behaviour among drug addicts? // Addiction, 2001. - 2000.-Vol. 96, N 2. - P. 227-240.

Schaar I., Ojehagen A. Severely mentally ill substance abusers: an 18-month follow-up study // Soc. Psychiatry Psychiatr. Epidemiol. —

2001. - Vol. 36, N 1. - P. 70-78.

Schneider K. Klinische Psychopathologie. — Stuttgart.: Thieme, 1950. — 350 s.

637

Sherman S. G, Hua W., Latkin C. A. Individual and environmental factors related to quitting heroin injection // Subst. Use Misuse. — 2004. — Vol. 39, N 8.-P. 1199-1214.

Vaarwerk M. J., Gaal E. A. Psychological distress and quality of life in drug-using and non-drug-using HIV-infected women // Eur. J. Public Health.-2001.-Vol. 11, N l.-P. 109-115.

Valenciano M., Emmanuelli J., Lert F. Unsafe injecting practices among attendees of syringe exchange programmes in France // Addiction. — 2001. - Vol. 96, N 4. - P. 597-606.

Wall R., Rehm /., Fischer B. et al. Social costs of untreated opioid dependence //J. Urban Heaim. - 2000. - Vol. 7, N 4. - P. 688-722.

Winger G., Hofmann F. G., Woods J. H. A Handbook on Drug and Alcohol Abuse. — 3d ed. — Oxford: Oxford University Press, 1992. — 319 p.

Руководство для врачей

ИРИНА НИКОЛАЕВНА ПЯТНИЦКАЯ

ОБЩАЯ И ЧАСТНАЯ НАРКОЛОГИЯ

Зав. редакцией Т. /7. Осокина

Научный редактор Э. М. Попова

Художественный редактор С Л. Андреев

Технический редактор В. И. Табенская

Корректор О. С. Гварамадзе

Подписано к печати 11.09.2007. Формат бумаги

60 х 90Vi6- Бумага офсетная № 1. Гарнитура

Тайме. Печать офсетная.

Усл. печ. л. 40,0. Усл. кр.-отг. 40,5. Уч.-изд. л. 42,87.

Тираж 3000 экз. Заказ № 19564.

ОАО «Издательство «Медицина». 119435, Москва, ул. Б. Пироговская, д. 2, стр. 5.

Отпечатано в ОАО «Смоленский полиграфический комбинат» 214020, г. Смоленск, ул. Смольянинова, 1.

ISBN 5-225-03329-6

9785225033293

Хостинг от uCoz